Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.
Co je bezlepkové?
Proč se vyvíjí intolerance lepku?
- V současné době nebyl identifikován jasný mechanismus pro rozvoj intolerance lepku. Existují však spolehlivé údaje naznačující genetickou náchylnost k rozvoji tohoto onemocnění. Vysoké riziko, že příbuzní v přímé linii budou přenášet tuto nemoc z generace na generaci. Pravděpodobnost vzniku celiakie u bratrů, dětí a rodičů pacienta s intolerancí lepku je 10%, což je desetinásobek průměrného ukazatele v populaci.
- Druhým faktorem, který přispívá k rozvoji onemocnění, je imunologická senzibilizace na gluten. U pacientů s krví jsou detekovány protilátky specifické pro enzymy podílející se na metabolismu lepku a samotný gliadin (složka glutenu).
- Výchozím faktorem ve vývoji autoimunitních střevních lézí u intolerance lepku je stresová situace, revmatická onemocnění, akutní virová onemocnění.
Jaké jsou příznaky celiakie u dospělých?
- Úbytek hmotnosti
- Dlouhodobý nepřiměřený průjem
- Prodloužená břišní distenze
- Obecná slabost a snížený výkon
Jaké jsou příznaky celiakie u dětí?
- Trvanlivá tekutá stolice - více než 1 týden
- Ostré snížení přírůstku hmotnosti s adekvátním krmením
- Zvýšená nadýmání, nadýmání
- Úbytek hmotnosti s odpovídajícím krmením
- Zvýšená únava a nestabilní nálada dítěte.
- V tomto případě, pokud jsou výše popsané příznaky pozorovány déle než týden, existuje důvod podezření na nesnášenlivost dítěte na výrobky obsahující lepek.
Moderní diagnóza celiakie, endoskopie s biopsií tenkého střeva, krevní test na specifické protilátky, laboratorní vyšetření stolice.
Krevní test na protilátky
Celiakie je primárně autoimunitní onemocnění. Hlavním faktorem podporujícím zánětlivou odpověď ve střevní stěně je vstup lepku do střevního lumen. Faktem je, že imunitní buňky vnímají gluten jako nebezpečnou proteinovou látku a tvoří proti němu mnoho protilátek. Tyto protilátky jsou detekovány během laboratorní diagnostiky.
Protilátky proti tkáňové transglutamináze (tTG), enzymu, který se podílí na metabolismu glutenu. V krvi jsou detekovány dva typy těchto protilátek: imunoglobulin A (IgA) a imunoglobulin G (IgG).
Protilátky proti endomysiu (EMA). Endomysium je volná pojivová tkáň spojující svalová vlákna. Tento typ protilátky je také definován ve dvou třídách: imunoglobulin A (IgA) a imunoglobulin G (IgG).
Protilátky proti gliadinu (AGA). Gliadin je jedním ze strukturních prvků lepku. Detekce zvýšené hladiny protilátek proti tomuto proteinu je doložena senzibilizací těla a s vysokým stupněm jistoty umožňuje diagnostiku celiakie. Tyto protilátky jsou detekovány ve dvou typech: imunoglobulin A (IgA) a imunoglobulin G (IgG).
Endoskopie, biopsie sliznice tenkého střeva, mikroskopické vyšetření fragmentu sliznice.
Pro potvrzení nebo vyloučení diagnózy celiakie je nutná fibrogastroduodenoskopie. V této studii je do úst dutiny jícnu, žaludku a konců dvanáctníku vložena speciální sonda. Pomocí videokamery se obraz z dutiny trávicího traktu přenáší na obrazovku monitoru.
Při endoskopii se za použití speciálních nástavců odebírá kus sliznice tenkého střeva pro další mikroskopické vyšetření.
Vzorek sliznice se odebere speciálními činidly, která jsou obarvena a vyšetřena pod mikroskopem. Mikroskopie vyhodnocuje strukturu a velikost střevních klků. S celiakií jsou atrofizovány, zmenšeny, obsahují minimální počet žlázových buněk. Tyto změny jsou hlavním rizikem celiakie - trvalé degenerace klků střeva.
Analýza výkalů v celiakii
Léčba celiakie, bezlepková dieta.
Jakákoliv nemoc vyžaduje zpravidla nějakou léčbu: užívání tablet, injekce, různé manipulace, fyzioterapie nebo operace. V případě celiakie je však situace zcela jiná - tato choroba vyžaduje pouze dodržování bezlepkové diety. Dieta však vyžaduje maximální zodpovědnost a informovanost pacientů.
Když zjistíte, že vy nebo váš milovaný člověk má celiakii, zdá se vám, že jste v zoufalé situaci. Ale není. Můžete žít s celiakií jako dříve a nezapomeňte jen na speciální dietu pro ty, kteří trpí touto nemocí.
Celiakie by neměla být léčena jako onemocnění, ale jako zvláštní způsob života. Při dodržování přísné diety jste v souladu se zdravými lidmi.
Bezlepková dieta - cesta ke zdraví pacienta s celiakií.
Před zahájením diety nezapomeňte na důležité informace pro své tělo:
Zdravý člověk během dne jí 10 až 35 g lepku. Například, v kusu čerstvého bílého chleba je 4-5 gramů této látky a v misce pšeničné kaše bude 6 gramů lepku.
U střevního zánětu u pacientů s celiakií postačuje méně než 0,1 gramu této nebezpečné látky. To je ekvivalentní několika strouhankám.
Pro účinnou léčbu celiakie je nutné z každodenní stravy vyloučit všechny látky nebezpečné pro tělo.
Chcete-li uspořádat správnou stravu bez potravin obsahujících lepek, měli byste z vaší stravy vyloučit takové obiloviny, jako je žito, ječmen, pšenice.
Jídlo by nemělo být jen jeden miligram lepku, takže byste se měli pečlivě seznámit s přísadami jednotlivých pokrmů a je lepší vařit si vlastní jídlo.
Výrobky s obsahem lepku nejsou tak moc, vzhledem k této skutečnosti se zdá, že organizace stravování není tak složitá. Hlavní pravidlo stravy: můžete jíst vše, co neobsahuje pšenici, žito, oves, ječmen, stejně jako všechny deriváty těchto obilovin.
Nebezpečné produkty pro pacienty s celiakií:
- Žitný chléb
- Pšeničný chléb
- Makarony
- Pečení pečiva
- Různé cookies
- Kaše s pšenicí, žito, oves, ječmen
- Pro zákazníka je často obtížné určit, zda výrobek obsahuje lepek nebo ne.
- Někdy si pacienti na dietě nemohou dovolit vzdát se některých kulinářských návyků.
Vařte jídlo sami!
Pro pacienty trpící celiakií bude vaření doma nejlepším způsobem léčby nemoci.
Používejte pouze čerstvé produkty. Odmítnout použití zmrazených polotovarů.
Ovoce, zelenina, čerstvé maso, ryby - to jsou potraviny, které neobsahují lepek, bezpečné a dobré pro vaše tělo! Odmítnutí polotovarů je nezbytné, protože výrobci k nim často přidávají různé přísady, jako jsou barviva, konzervační látky, škrob, příchutě, které obsahují lepek.
Sklenici pšeničné mouky lze nahradit následujícími složkami:
- Sklenici pohankové mouky
- Sklenici kukuřičné mouky
- Sklenici cirokové mouky
- Sklenici tapiokové mouky
- Půl šálku mandlové mouky
Pokud se chystáte ne pro vás, ale jiného člena vaší rodiny, vysvětlete mu, co můžete jíst a co ne.
Mléčné výrobky pro celiakii
U pacientů s celiakií způsobenou enterokolitidou může dojít k porušení absorpce mléčného cukru. Symptomy deficitu laktázy jsou abdominální distenze, křeče a průjem.
Aby se snížila pravděpodobnost těchto příznaků, doporučuje se, aby pacienti s celiakií přestali jíst mléčné výrobky na začátku stravy.
Chraňte své potraviny před lepkem.
Vysvětlete všem členům vaší rodiny, co celiakie představuje, jaké potraviny obsahují lepek.
Lidé žijící s vámi, kteří netrpí celiakií a kteří konzumují potraviny s lepkem, jsou povinni zabránit tomu, aby se dostali do vašeho jídla.
Musí být dodržena následující pravidla:
- Bezlepkové potraviny skladujte odděleně od bezlepkových potravin.
- Povrch stolu udržujte čistý.
- Mají samostatné kuchyňské nástroje, ve kterých budete vařit pouze bezlepkové.
Při výběru produktů si pozorně přečtěte složení.
Vzhledem k tomu, že možná přítomnost lepku v některých produktech je někdy pochybná, je třeba zkontrolovat všechny produkty, které používáte pro obsah této nebezpečné látky.
Jakmile se rozhodnete pro tuto dietu, připravte se na to, že některý z produktů, které používáte, může být potenciálním nositelem lepku. Například název "ovesné sušenky" vám neříká, že hlavní složkou této pochoutky je pšeničná mouka.
Když zkontrolujete výrobek na obsah lepku, pečlivě prostudujte jeho složení. Pouze nápis "NENÍ OBSAHOVANÝ GLUTEN" zaručuje absenci této složky v produktu.
V produktech, které zahrnují:
- Ječmen
- Žito
- Oves
- Krupice
- Pšenice
- Škrob
- Pivovarské kvasnice
- Kuskus
- Hláskovaná skutečná
Musíte vědět, že čistý oves nemá lepek, ale u některých lidí může způsobit enterokolitidu.
To je způsobeno obsahem bílkovin, které jsou podobné vlastnostem lepku. Kromě toho může být způsobena kontaminací ze zbytků pšenice během zpracování ovsa.
Je gluten obsažen v lécích?
Obsah lepku v lécích je možný ve formě přísad. Předtím, než začnete tento lék užívat, doporučuji Vám prozkoumat složení léčiva (zpravidla je uvedeno buď na obalu nebo v návodu k použití).
Než provedete různé typy léčby, musíte nemoc oznámit svému poskytovateli zdravotní péče.
Kde koupit výrobky bez lepku?
Nyní se otevírá mnoho podniků potravinářského průmyslu, které vyrábějí produkty, které neobsahují lepek. V supermarketech se můžete dozvědět, zda existují produkty v sortimentu pro pacienty s celiakií. Na velkých trzích jsou s nimi i speciální oddělení.
Kromě toho je na internetu mnoho společností, které dodávají bezlepkové produkty.
Můžu jíst ve stravovacích zařízeních?
Pokud obvykle nejíte doma, ale venku, nezoufejte - nemůžete odmítnout jíst tímto způsobem.
Je pouze nutné pečlivě přezkoumat menu v kavárně nebo restauraci, zkontrolovat u číšníka a kuchaře, jaké komponenty jídlo obsahuje. Pokud lepek v kompozici není přítomen, můžete si bezpečně objednat jídlo, aniž by to ohrozilo zdraví.
Pití alkoholu a bezlepková dieta.
Pokud je ve vaší stravě obvykle obsaženo malé množství alkoholu, můžete ho po zahájení diety uložit.
Je nutné odmítnout přijetí piva, protože slad a ječmen jsou přítomni v jeho složení. Také vám doporučuji, abyste nebrali vodku, protože v jejím složení je pšenice.
Lze však konzumovat rum, víno, tequilu a gin.
Nezapomeňte na různé bezlepkové potraviny.
Po spuštění diety, neměli byste snížit své stravy na několik potravin, jako jsou brambory a pohankové kaše. Taková monotónnost v potravinách bude těžko vydržet, kromě toho bude organismus sám trpět monotónností v produktech, které nebudou dostávat vitamíny a minerály nezbytné pro jeho plnohodnotnou práci.
Nezapomeňte jíst denně čerstvé ovoce a zeleninu, maso nebo ryby, kuřecí a křepelčí vejce.
Změřte svou hmotnost na dietě.
Po určité době pobytu na dietě se zlepší práce střev. To bude mít velmi pozitivní vliv na vaši pohodu, nicméně, protože před začátkem stravy jste konzumovali více potravin s vysokým obsahem kalorií, po skončení diety, můžete začít znovu přibírat na váze. Doporučuji měřit hmotnost po určité době po skončení diety. Pokud se zvýší, musíte snížit množství konzumovaných potravin.
Nesnášenlivost lepku: co je důležité vědět
Lepek je lepek, srdce rostlinné buňky, jeden z hlavních strukturálních proteinů rostlin. Tato proteinová složka má jiný název v různých obilovinách: gluten nebo gliadin v pšenici a rýži, avenin v ovsu, hordein v ječmeni a sekalin v žitu.
Lepek se nachází v mnoha obilovinách a výrobcích, které obsahují mouku (těstoviny, cukrovinky).
Výjimkou je pohanka, rýže, kukuřice, proso. Lepek je nositelem vitamínů A a B. To dělá těsto elastické a ovlivňuje rychlost jeho vzestupu během pečení. Lze ho nalézt ve všech produktech z pšenice, žita, ovsa, ječmene a derivátů, je obsažen v chlebu, rolích, pita, sušenkách, bagelech, muffinech, dortech, pizze, cereáliích, těstovinách, pivu atd. V pekárnách se přidává 4-6% lepku, aby se zlepšila struktura chleba a výroba sušenek, vaflí, muffinů a sušenek od 20 do 40% lepku. Složení mouky a cukrářských náplní obsahuje až 50% lepku na hmotnost mouky. Kromě toho, gluten jako konzervační prostředek byl široce používán při obohacování hotových snídaňových cereálií, v jogurtech pro dlouhodobé skladování, v steacích, kotletech, mražených potravinách určených k následnému smažení, sýrům, krabím masům, zpracovaným sýrům, konzervovaným rybím rajčatům, čokoládě, žvýkacím krémům. gumička.
Není to samotný gluten, který je nebezpečný pro střevní stěnu, ale některé aminokyseliny, které jsou spojeny v určitém pořadí (peptidové řetězce), které jsou získány neúplným štěpením lepku v zažívacím procesu. Tyto peptidy mohou vyvolat kaskádu zánětlivých reakcí v těle s škodlivým účinkem.
Podle oficiálních statistik jsou pacienti s celiakií (osoby s geneticky podmíněnou nesnášenlivostí lepku as tím spojeným poškozením střevní stěny) asi 1%. Ale v posledních letech se díky dostupnosti laboratorních testů stále více a více začalo objevovat případy nesnášenlivosti lepku u lidí bez genetické predispozice. Existuje mnoho lidí se skrytou intolerancí lepku (to znamená, bez zjevných známek poškození gastrointestinálního traktu).
V Evropě je pro každý případ diagnostikované celiakie s klinickými příznaky až 13 případů atypického průběhu.
Podle epidemiologických údajů klinický obraz v současné době dominují oligosymptomatickým a latentním formám onemocnění, což významně komplikuje diagnostický proces. Pozdní diagnóza významně zvyšuje riziko závažných komplikací, jako je neplodnost, osteoporóza, neurologické poruchy a rakoviny (zejména T-buněčný lymfom tenkého střeva).
Co je nebezpečná nesnášenlivost lepku
Kvůli poškození střevní stěny může dojít k akumulaci intolerance na jiné potraviny. Prostřednictvím nekompletně štěpených produktů (tj. Jejich peptidových řetězců) vstupuje střevní sliznice poškozená zánětem lepku do vnitřního prostředí těla a v reakci na to reaguje imunitní systém ve formě specifických protilátek, imunoglobulinů třídy G4, které mohou být stanoveny v laboratorním séru..
Intolerance lepku podporuje tělo při chronickém zánětlivém procesu v orgánech a tkáních s poškozením těchto orgánů, což může vést k zánětu kloubů, vnitřních orgánů a porušení cévní stěny.
Chronická zánětlivá reakce je energeticky závislý proces, který vyžaduje neustálé doplňování energie zvenčí (různé druhy potravinových závislostí na potravinách s vysokým obsahem kalorií, vznikají energetické tóny, potřeba delšího odpočinku a zotavení po cvičení, více spánku).
Porušuje se adaptace organismu na měnící se podmínky prostředí: obtíže při asimilaci informací u dětí i dospělých, nestabilita nervových procesů, svalová slabost.
Možná vývoj nebo zhoršení stávajících autoimunitních procesů v těle, což vede k poškození orgánů a tkání.
Jak klasická celiakie, tak intolerance latentního lepku významně zhoršují kvalitu života člověka v jakémkoliv věku.
U dětí, s výjimkou gastrointestinálních symptomů (bolest břicha, zácpa nebo průjem, ztráta chuti k jídlu), jsou možné ztráty hmotnosti, apatie a vývojové zpoždění.
U dospělých jsou příznaky celiakie maskovány různými chorobami gastrointestinálního traktu, vyznačují se atypickým průběhem a mohou se projevit po 30–40 letech věku.
U dospělých převažují mimotělní projevy: únava, bolesti hlavy, poruchy spánku, bolesti kloubů, kožní projevy, atopická stomatitida.
Pro diagnostiku celiakie a nesnášenlivosti lepku nabízí laboratoř KDL následující testy:
V klasické verzi průzkumu jsou nejprve stanoveny protilátky proti třídě transglutamináz třídy IgA (protože tato třída protilátek, imunoglobulinů A, je vytvořena v poškozené sliznici střeva). Existují však pacienti se sníženou produkcí imunoglobulinů A a pak potřebují identifikovat protilátky jiné třídy - imunoglobuliny G. Pro identifikaci pacientů se sníženou produkcí imunoglobulinů A se provádí laboratorní test Imunoglobulin A (IgA).
U malých dětí (do 2 let) je kromě stanovení protilátek proti tkáňové transglutamináze důležité identifikovat protilátky proti deamidovaným peptidům gliadinu:
Dříve byla v diagnostice široce používána definice protilátek proti gliadinu (protilátky proti gliadinu IgA a protilátky proti gliadinu IgG), které jsou v současné době používány v další diagnostice, protože jsou považovány za nedostatečně specifické a mohou být často detekovány u pacientů s potravinovými alergiemi a zánětlivými střevními chorobami.
Je velmi důležité provádět laboratorní testy před předepsáním terapeutické bezlepkové diety (na pozadí obvyklého používání přípravků obsahujících lepek), jinak můžete získat falešně negativní výsledek.
Omezení glutenu v potravinách může vést ke snížení specifických protilátek v krvi.
Navzdory různorodosti a dostupnosti moderních laboratorních diagnostických metod v současné době neexistuje jediná studie, která by mohla potvrdit přítomnost celiakie u pacienta. Diagnózu této choroby stanoví ošetřující lékař na základě údajů o průběhu onemocnění, výsledcích laboratorní detekce protilátek, morfologickém studiu střevních biopsií a genetickém testu.
Test potravinové intolerance „Identifikace specifického IgG4 pro potravinářské alergeny (88 alergenů a směsí alergenů)“ je nezbytný pro identifikaci současné nesnášenlivosti jiných přípravků (často mléčných výrobků) a vytvoření individuální terapeutické dietní stravy.
Jediná léčba celiakie je přísná bezlepková dieta.
S přísným dodržováním bezlepkové diety po více než 5 let se riziko rakoviny blíží populaci obyvatel. Riziko autoimunitních onemocnění a osteoporózy zůstává zvýšené, což je třeba vzít v úvahu při sledování.
Protilátky proti tkáňové transglutamináze (tkáňové transglutaminázové autoprotilátky) třídy IgA
Nejméně 3 hodiny po posledním jídle. Můžete pít vodu bez plynu.
Metoda výzkumu: ELISA
Protilátky IgA proti tkáňové transglutamináze (tTG-IgA) jsou nejšpecifičtějším markerem v laboratorní diagnostice celiakie (celiakie enteropatie). Tkáňová transglutamináza je enzym, který přeměňuje jednu ze složek glutenu (komplex bílkovin přítomných v zrnech lepku: pšenice, žita, ječmene a ovsa), proteinu gliadinu. U dětí mladších 2 let s nedávno zahájeným onemocněním však tento marker nemusí být stanoven. Někteří pacienti s celiakií (10% nebo více) mají selektivní deficit IgA, proto se v diagnóze tohoto onemocnění doporučuje definice specifických protilátek jiných tříd. S poklesem nebo nedostatkem IgA je stanovení diagnózy specifických IgG na tkáňovou transglutaminázu důležité. Když je předepsána bezlepková dieta, zastaví se podávání lepku, začne proces obnovy sliznice tenkého střeva a zastaví se produkce protilátek proti tkáňové transglutamináze.
INDIKACE PRO VÝZKUM:
- Potravinové alergie;
- Atopická, herpetiformní a bulózní dermatitida;
- Prodloužený průjem;
- Autoimunitní onemocnění;
- Neurologické poruchy, záchvaty, epilepsie;
- Porušení metabolismu fosforu a vápníku.
INTERPRETACE VÝSLEDKŮ:
Referenční hodnoty (standardní varianta):
O MOŽNÝCH KONTRAINDIKACÍCH JE POTŘEBNÉ KONZULTACE S SPECIALISTEM
Copyright FBUN Centrální výzkumný ústav epidemiologie, Rospotrebnadzor, 1998-2018
Protilátky proti gliadinu, IgG, titr
Detekce imunoglobulinů třídy G až gliadinu v séru, která se používá k diagnostice a monitorování léčby glutenové enteropatie (celiakie).
Jsou detekovány protilátky proti deaminovaným peptidům gliadinu.
Ruská synonyma
Antigliadinové protilátky, imunoglobuliny třídy Gk až gliadin.
Anglická synonyma
Anti-gliadinový IgG, AGA-IgG.
Výzkumná metoda
Enzymová imunosorbentní analýza (ELISA).
Měrné jednotky
Jednotky / ml (jednotky na mililitr).
Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?
Jak se připravit na studium?
Nekuřte 30 minut před analýzou.
Obecné informace o studii
Protilátky proti gliadinu IgG jsou imunoglobuliny třídy G produkované v těle predisponovaných osob v reakci na gluten vstupující do střeva. Lepek se nachází ve velkém množství v některých obilovinách (ječmen, pšenice, žito, oves) a je přítomen v mnoha potravinách (chléb, pivo, těstoviny, sušenky). Ve skutečnosti je to lepek a skládá se z několika proteinů zvaných prolaminy a gluteliny. Hlavním prolaminem pšenice je gliadin. U predisponovaných osob je použití produktů obsahujících gluten doprovázeno produkcí protilátek proti gliadinu, které jsou uloženy v sliznici tenkého střeva. Imunitně podmíněné poškození sliznice tenkého střeva indukované glutenem v průběhu času vede k jeho atrofii (glutenová enteropatie), která je doprovázena příznaky malabsorpce ve formě průjmu, úbytku hmotnosti, nedostatku mikroprvků a vitamínů, anémie. Zvláštností enteropatie lepku (celiakie) je to, že při včasné diagnóze a dodržování přísné bezlepkové diety zmizí její příznaky. Jedním ze způsobů screeningu onemocnění je detekce protilátek proti gliadinu v krvi pacientů.
Protilátky proti gliadinu jsou imunoglobuliny třídy A a G. Výzkum protilátek IgG Gliadin je obecně méně citlivý a specifický než protilátky IgA. Laboratorní diagnostika glutenové enteropatie však zpravidla zahrnuje analýzu obou skupin imunoglobulinů. Kombinace dvou studií zvyšuje pravděpodobnost detekce protilátek v séru pacienta, který skutečně trpí enteropatií glutenem. Kromě toho je test na IgG protilátky zvláště užitečný v kombinaci glutenové enteropatie a dědičné deficience imunoglobulinu A, která je pozorována ve 2-3% případů celiakie. Detekce pouze IgA protilátek u těchto pacientů povede k falešně negativnímu výsledku. Ze stejného důvodu se doporučuje doplnit analýzu IgG protilátek proti gliadinu měřením koncentrace celkového imunoglobulinu A.
Je důležité poznamenat, že diagnóza glutenové enteropatie je komplexní posouzení imunologických abnormalit, klinických příznaků, účinku bezlepkové diety a údajů o histologickém vyšetření. Pozitivní výsledek této analýzy není interpretován ve prospěch celiakie v nepřítomnosti symptomů a dalších markerů onemocnění. Na druhou stranu negativní výsledek nevylučuje přítomnost celiakie.
Když je pozorována přísná bezlepková dieta, titr protilátek IgG proti gliadinu je významně snížen, což umožňuje použití tohoto laboratorního markeru ke kontrole léčby onemocnění a objektivně posoudit, zda pacient dodržuje předepsanou dietu. Ze stejného důvodu je lepší darovat krev pro testování před předepsáním bezlepkové diety.
Glutenová enteropatie je multifaktoriální onemocnění s výraznou genetickou složkou. Mezi blízkými příbuznými se tedy vyskytuje v 10% (oproti 1% v populaci). V tomto ohledu jsou také příbuzní pacienta podrobeni vyšetření, včetně testu na IgG protilátky proti gliadinu. Kromě toho je prevalence enteropatie gluten vyšší u pacientů s diabetes mellitus 1. typu, autoimunitní tyreoiditidou Hashimoto, Downovým syndromem a systémovými onemocněními pojivové tkáně, takže vyšetření těchto pacientů by mělo také zahrnovat analýzu protilátek IgG proti gliadinu.
Hlavním účelem analýzy je identifikovat pacienty pro další endoskopii a biopsii tenkého střeva. Vzhledem k tomu, že endoskopie je invazivní studie s určitými riziky, někteří kliničtí lékaři byli nedávno požádáni, aby tuto fázi diagnózy nahradili komplexním a úplným laboratorním vyšetřením enteropatie glutenu. Kromě IgG protilátek proti gliadinu zahrnuje také IgA protilátky proti gliadinu, protilátky proti tkáňové transglutamináze (IgA a IgG) a protilátky proti endomysiu.
Antigliadinové protilátky nejsou striktně specifické pro glutenovou enteropatii. IgG protilátky se vyskytují u syndromu dráždivého tračníku, dyspepsie, primární biliární cirhózy, autoimunitní hepatitidy, nespecifické ulcerózní kolitidy a Crohnovy choroby, sarkoidózy, stejně jako herpetické dermatitidy Dühring, ekzému a bulózního pemfigoidu.
Na co se používá výzkum?
- Diagnostikovat glutenovou enteropatii a kontrolovat její léčbu;
- za účelem objektivního posouzení dodržování pacientovy bezlepkové diety.
Kdy je naplánována studie?
- Symptomy celiakie enteropatie: intermitentní zvracení, průjem, retardace růstu (u dětí), abdominální bolest, anémie, epilepsie, atopická dermatitida, úhlová cheilitida, afty (malé kulaté vředy), herpetiformní dermatitida Düring, známky nedostatku vitaminu: zrakové postižení neuropatie, osteopenie, tetanus, zvýšené krvácení, amenorea, neplodnost, impotence (u dospělých);
- při monitorování léčby enteropatie gluten;
- při zkoumání pacienta bez příznaků, ale se zatíženou rodinnou anamnézou celiakie enteropatie;
- při vyšetřování pacienta s diabetes mellitus 1. typu, autoimunitní tyreoiditidy Hashimoto, celkové alopecie, systémového onemocnění pojivové tkáně a Downova syndromu.
Protilátky třídy IgA proti tkáňové transglutamináze, kvantitativní
Jaké jsou protilátky proti tkáňové transglutamináze (anti-tTG, anti-tTG)?
Tkáňová transglutamináza je cytosolický enzym závislý na vápníku, který se podílí na tvorbě buněčné membrány během diferenciace keratocytů IgA protilátky proti tkáňové transglutamináze (tTG) jsou vysoce specifickým sérologickým markerem pro celiakii a herpetoformní dermatitidu.
Enteropatie lepku nebo celiakie je geneticky vrozená chronická choroba a je vyjádřena v neschopnosti pacienta rozbít glutenový protein obilného lepku, což vede k chronickému zánětu a poškození sliznice tenkého střeva, doprovázené zploštěním střevního epitelu. Příčinou onemocnění je patologická nesnášenlivost gliadinu, nedílné součásti lepku pšenice, žita a ječmene. Neléčení pacienti s celiakií trpí špatným zdravotním stavem, průjmem, gastrointestinálními poruchami, anémií, chronickou únavou a duševními poruchami. Je však možné asymptomatické onemocnění.
Pro diagnostiku celiakie se tradičně používá biopsie tenkého střeva k detekci zploštělého epitelu sliznice. Jedná se však o invazivní metodu spojenou s komplexními postupy sběru materiálu (kus sliznice střeva) pro studii v nemocnici. Metoda je navíc subjektivní.
Bylo prokázáno, že tkáňová transglutamináza (tTG) je hlavním autoantigenem spojeným s celiakií. Proto je rozpoznání sérových protilátek proti tTG rozpoznáno jako spolehlivá objektivní metoda pro diagnostiku tohoto onemocnění. Protilátky (IgG a IgA) na tkáňovou transglutaminázu jsou vysoce citlivým markerem celiakie s vysokou specificitou v 90% a 97%.
Tyto testy jsou vhodnější než detekce protilátek proti gliadinu, protože koncentrace protilátek proti gliadinu v krvi klesá s věkem pacienta, zatímco koncentrace protilátek proti tTG zůstává na konstantní úrovni. Koncentrace protilátek proti tTG je tedy vynikajícím nástrojem pro screening populace pro identifikaci tohoto stále špatně diagnostikovaného onemocnění. Kromě diagnostického testu by měl být použit ke sledování léčby celiakie. Hladina anti-tTG protilátek spadá bezprostředně po ukončení spotřeby lepku a je vynikajícím nástrojem pro hodnocení účinnosti a dodržování terapeutických diet.
Screening protilátek proti tTG v krvi v případech podezření na celiakii u dětí a dospělých může také pomoci při detekci pacientů s asymptomatickým onemocněním. Bylo také prokázáno, že metoda stanovení protilátek proti tTG spolehlivě detekuje doprovodnou diagnózu celiakie u pacientů se Sjogrenovým syndromem: frekvence detekce protilátek je vyšší u Sjogrenova syndromu než u jiných autoimunitních systémových onemocnění. Tato metoda je proto vhodná pro identifikaci pacientů se Sjogrenovým syndromem, u nichž je riziko rozvoje celiakie.
Herpetoformní dermatitida je také spojena s celiakií. Příčinou tohoto onemocnění je depozice imunitních komplexů obsahujících IgA protilátky proti tTG v kůži. Proto je detekce IgA protilátek proti tTG v séru pacientů spolehlivým nástrojem pro diagnostiku herpetoformní dermatitidy. Tradičně byl k identifikaci těchto pacientů použit test na endomysium. Cílem těchto protilátek v endomysii je tkáňová transglutamináza. Proto je test protilátek na tkáňovou transglutinázu specifičtějším moderním testem.
Množství IgA na TG koreluje s intenzitou onemocnění, takže kvantifikace hladiny protilátek je nejdůležitější pro posouzení závažnosti onemocnění a monitorování stravy.
Protilátky proti lepku
Dobrý den! Nemůžu přibrat na váze (váha 54 kg, výška 174), mám obavy o volnou stolici, ale lékař nebyl schopen určit příčinu ztráty stolice a hubnutí. Testoval jsem in vitro AT pro gliadin IgG (znak 0,38 rel. Jednotek / ml) a IgA (znak 0,36 rel. Jednotek / ml). Řekněte mi, prosím, má smysl, abych provedl analýzu protilátek proti lepku? (nebo bude to duplikace analýzy na mravence na gliadinu?) díky předem
Milá Victoria! Gliadin je alkoholem rozpustná frakce lepku (pšeničný protein, který je součástí tzv. Lepku). Je prokázáno, že tato látka je toxickým činidlem, což u geneticky citlivých osob způsobuje rozvoj imunitně zprostředkovaných onemocnění tenkého střeva - celiakie (nebo enteropatie citlivé na gluten). Podobné látky jsou také zjištěny v žito, ječmen. Peptidy produkované rozkladem lepku jsou bohaté na glutamin a jsou vázány ve střevě enzymem tkáň transglutaminázy. Při působení tohoto enzymu dochází k deamidaci peptidů gliadinu. Současně se zvýší jejich antigenní vlastnosti, což způsobí rozvoj zánětu a specifickou imunitní reakci s výskytem řady protilátek proti gliadinu a tkáňové transglutamináze (testy č. 1282, 1283). Výsledkem je autoimunitní léze sliznice tenkého střeva, charakterizovaná ztrátou klků a přítomností velkého počtu interepiteliálních lymfocytů. Protilátky proti gliadinu nebyly identifikovány. Kromě toho můžete provést krevní test na protilátky proti tkáňové transglutamináze (testy č. 1282, 1283) a na celkový Ig A (test č. 45). Výzkum protilátek proti lepku v naší laboratoři není prováděn. Bližší informace o cenách výzkumu a přípravě na ně naleznete na internetových stránkách laboratoře INVITRO v oddílech „Analýzy a ceny“ a „Výzkumné profily“, jakož i na telefonním čísle 363-0-363 (jediné reference laboratoře INVITRO).
Tkáňová transglutamináza, protilátky IgA
Tkáňová transglutamináza, enzym, patří do rodiny acyltransferáz závislých na vápníku, které katalyzují tvorbu vazeb mezi proteiny. Tkáňová transglutamináza je hlavním endomysiálním antigenem pro celiakii. Tento enzym je syntetizován širokým spektrem buněk různých typů a je obvykle umístěn v mezibuněčném prostoru. TG je spotřebován buňkami, které se podílejí na opravě tkání, a iniciuje tvorbu vazeb mezi extracelulárními proteiny. TG aktivuje TGF-p, který mění syntézu kolagenu a indukuje diferenciaci epitelových buněk střevní sliznice. Modifikace gliadinu (glutenová složka) tkáňové transglutaminázy buněk střevní sliznice hraje v této patologii klíčovou úlohu při spouštění autoimunitní odpovědi T-buněk.
Je třeba poznamenat, že pokud koncentrace protilátek proti gliadinu v krvi klesá s věkem pacienta, pak koncentrace anti-tTG zůstává na konstantní úrovni. Proto je definice anti-tTG vynikajícím nástrojem pro screening populace pro identifikaci stále špatně diagnostikovaného onemocnění, jakož i pro diagnostiku a monitorování celiakie. Koncentrace protilátek je redukována bezlepkovou dietou. Tyto protilátky se vyskytují u více než 95% pacientů s celiakií, jejichž hladina koreluje s přítomností nebo nepřítomností lepku v potravinách. Protilátky třídy IgA mají citlivost 95-100% a specificitu 90-97% pro celiakii, tento test se obvykle používá jako screeningový test. Vzhledem k tomu, že celiakie může být spojena s nedostatkem imunoglobulinů třídy A, doporučuje se současně stanovit celkovou hladinu IgA. Při nízkých koncentracích celkového IgA by měl být do laboratorního screeningu přidán IgG test protilátky proti transglutamináze. V komplexu sérologických testů pro diagnostiku celiakie se také využívá studie protilátek proti gliadinu a protilátek proti endomysiu. Zlatým standardem pro diagnostiku celiakie je potvrzení histologických změn v sliznici tenkého střeva během biopsie.
Protilátky proti tkáni transglutaminázy IgG (v krvi)
Klíčová slova: celiakie, glutenová enteropatie, gluten
Protilátky proti tkáňovému transglutaminázovému IgG jsou indikátorem diagnózy celiakie (celiakie enteropatie). Hlavní indikace pro použití: potvrzení diagnózy celiakie, hodnocení léčby bezlepkovou dietou.
Celiakie (celiakie, celiakie) je dědičné onemocnění charakterizované poruchou trávení v důsledku imunitně zprostředkované léze klků tenkého střeva gliadinem. Gliadin je složkou bílkovin lepku nalezených v obilninách (pšenice, žito, oves, slad, ječmen).
Vzhledem k tomu, že výskyt onemocnění je způsoben požitím lepku s jídlem, jedinou patogeneticky zdůvodněnou metodou léčby je předpis diety. Strava je založena na úplné eliminaci lepku (bezlepková dieta).
Onemocnění se často projevuje v raném dětství od 6 měsíců do 2 let. Porážka ovlivňuje zpravidla tenké střevo a častěji jeho proximální řezy. Klinické projevy jsou typické pro malabsorpční syndrom jiného původu. S ne příliš výrazným obrazem nemoc postupuje s mírnou anémií (v důsledku porušení absorpce vitamínu B 12 a kyselina listová), celková malátnost a postupuje v asymptomatické nebo oligosymptomatické formě (bez průjmu a syndromu malabsorpce). V závažných případech, kdy je postiženo celé tenké střevo, se u dětí rozvine anémie, dehydratace, zhoršená rovnováha vody a elektrolytů, acidóza, zpomalení růstu.
U celiakie, gluten požívaný s jídlem indukuje tvorbu specifických protilátek proti gliadinu (viz „Protilátky proti gliadinu“). Dále jsou aktivovány autoimunitní procesy, v jejichž důsledku jsou produkovány autoprotilátky proti endomysiu (viz „Autoprotilátky proti endomysii“) a tkáňová transglutamináza. Nedávno bylo prokázáno, že tkáňová transglutamináza je hlavním, ne-li jediným endomysiálním antigenem pro tvorbu protilátek při celiakii (endomysium je pojivová tkáň obklopující každé svalové vlákno).
Tkáňová transglutamináza (tTG) je enzym, který je přítomen v buňkách různých orgánů, včetně endomysia. V patogenezi celiakie hraje zvláštní roli tvorba gliadinových komplexů s tkáňovou transglutaminázou. Přesné mechanismy vedoucí k tvorbě protilátek však nejsou jasné.
V roce 1997 bylo prokázáno, že hlavním antigenem autoendomysiálních protilátek je tkáňová transglutamináza. Hlavní funkcí je tvorba vazeb mezi proteiny v důsledku reakce mezi glutaminem v jednom proteinu a lysinem v jiném. Enzym je reprezentován 8 izoformami, lišící se lokalizací v orgánech. Kůže produkuje třetí typ tTG, který je cílem produkce protilátek v herpetiformní dermatitidě. V žaludku je hlavně exprimován druhý typ tTG. U celiakie se exprese TG zvyšuje ve všech vrstvách střevní sliznice.
Předpokládá se, že u lidí s genetickou predispozicí k celiakii mají molekuly hlavního histokompatibilního komplexu (HLA třída II) DQ2 a DQ8 schopnost vázat se na deamidovaný gliadin. Výsledné komplexy spouštějí imunitní reakce vedoucí k patologickým změnám ve strukturách sliznice tenkého střeva.
Vyvíjející se kaskáda patobiochemických reakcí může vést k aktivaci cytotoxické a humorální imunity.
Nadměrná tvorba cytokinů - interferonu gama, faktoru nekrózy nádorů (TNF) a metaloproteináz lymfocytů infiltrujících lamina propria sliznice tenkého střeva vede k poškození enterocytů.
Nejšpecifičtějším markerem v laboratorní diagnostice celiakie je detekce imunoglobulinů třídy A (IgA) na tTG (viz „Protilátky proti protilátkám IgA transglutaminázy“). Detekce autoprotilátek třídy IgG je poněkud méně specifická, protože mohou být detekovány v jiných zánětlivých onemocněních gastrointestinálního traktu, ale mohou být použity k diagnostice celiakie u jedinců se selektivním nedostatkem IgA. Je třeba mít na paměti, že v raném věku nemusí být protilátky IgA detekovány. Někteří pacienti s celiakií mají navíc nedostatek IgA. V těchto případech jsou stanoveny imunoglobuliny třídy IgG až tTG.
Obsah protilátek se během několika měsíců sníží, pokud je dieta pozorována a zvyšuje se, když je narušena, což je faktor při hodnocení prováděné léčby.
Č. 270 IgG třídy protilátek proti gliadinu
Sérologický test používaný při diagnostice celiakie.
Gliadin je alkoholem rozpustná frakce lepku (pšeničný protein, který je součástí tzv. Lepku). Je prokázáno, že tato látka je toxickým činidlem, což u geneticky citlivých osob způsobuje rozvoj imunitně zprostředkovaných onemocnění tenkého střeva - celiakie (nebo enteropatie citlivé na gluten). Podobné látky jsou také zjištěny v žito, ječmen.
Peptidy produkované rozkladem lepku jsou bohaté na glutamin a jsou vázány ve střevě enzymem tkáň transglutaminázy. Pod účinkem tohoto enzymu se zvýší jejich antigenní vlastnosti, což způsobí rozvoj zánětu a specifickou imunitní reakci s výskytem řady protilátek, včetně proti gliadinu, tkáňové transglutamináze, endomysiu (protein pojivové tkáně obklopující prvky hladkého svalstva střevních krypt). Výsledkem je autoimunitní léze sliznice tenkého střeva, charakterizovaná ztrátou klků a přítomností velkého počtu interepiteliálních lymfocytů.
Klinicky se to projevuje porušením absorpce živin (malabsorpce) se symptomy nadýmání, abdominální distencí, průjmem a úbytkem hmotnosti. Onemocnění se často projevuje u novorozenců s přídavkem obilovin do mléčné stravy. Celiakie se také může rozvinout u dospělých, možná pod vlivem provokujících faktorů, diagnóza v tomto případě je obtížná. Změny metabolismu spojené se sníženou absorpcí živin, minerálů a vitamínů mohou vést k rozvoji osteochondrózy, anémie, únavy, zhoršení reprodukční funkce.
Celiakie je spojena s nedostatkem IgA, herpetiformní dermatitidou, neurologickými poruchami, autoimunitní tyreoiditidou, diabetem závislým na inzulínu. Vzdálenou komplikací celiakie může být rozvoj lymfomu. Odstranění lepku ze stravy vede k obnově klků a normalizaci absorpce. I přes významný pokrok v chápání patogeneze celiakie nejsou mechanismy porušování tolerance potravinového lepku v mnoha ohledech dosud jasné. Tam je výrazná genetická predispozice k nemoci. Vývoj sérologických diagnostických metod vedl k myšlence vysoké prevalence skrytých forem onemocnění, které má řadu nespecifických klinických projevů. Předpokládá se, že klinicky diagnostikované formy celiakie (0,05 - 0,27% populace) jsou „špičkou ledovce“ s poměrem přibližně 1: 8 k nediagnostikovaným formám patologie.
Protilátky proti gliadinu jsou přítomny u většiny pacientů s celiakií. Protilátky třídy IgA jsou specifičtější než protilátky třídy IgG, nicméně kombinovaná screeningová studie specifických IgA a IgG proti gliadinu může být účinnější v souvislosti s běžným nedostatkem IgA, někdy spojeným s celiakií (doporučuje se také paralelní stanovení celkové koncentrace imunoglobulinů. Sérum IgA).
Sérologické vyšetření je užitečné jako předběžný screening klinického podezření na celiakii a rozhodování, zda provést biopsii k potvrzení diagnózy.
Protilátky proti gliadinu (IgA méně často než IgG) jsou někdy pozorovány při patologických stavech, kdy celiakie není histologicky potvrzena - to jsou všechny typy malabsorpčního syndromu, včetně Crohnovy choroby, ulcerózní kolitidy, deficitu galaktosidázy, postinfekční malabsorpce atd. Mírné zvýšení IgA a IgG může být detekován se zvýšenou frekvencí u pacientů s revmatoidní artritidou, Sjogrenovým syndromem, systémovou sklerózou a dalšími typy patologie patogenů pojivové tkáně. Velmi vysoká míra detekce antigliadinových protilátek u pacientů s jakoukoliv formou intersticiálních plicních onemocnění (hypersenzitivní pneumonitida, idiopatická fibrosingová alveolitida, fibrózní stadium sarkoidózy atd.).
Protilátky proti gliadinu a tkáňové transglutamináze
Jak jsem nechtěl dávat pozor na výšku / váhu své dcery! ale musíme být vyšetřeni. Pro začátek, ve věku 2,2 let, výška 82 cm, hmotnost 9,9 kg. V roce růstu byl 68 cm, hmotnost 7,5 kg. Dcera je velmi mobilní. Na místě není posezení. Obvykle jí obiloviny, maso, polévky, většinou zeleninu, tvaroh, jogurt. Chlébové sušenky trochu - nelíbí se jí. Před rokem, všechny krevní testy ukázaly anémii (102-104 hemoglobinu), poslední analýza byla 123 (již není špatná). Krev se objevila ve výkalech. Tady je.
Chci sdílet informace o nesnášenlivosti lepku jako takové. Více podrobností níže.
Diskuse a spekulace o poškození lepku (bílkovin pšenice) probíhají již dlouho. Poprvé prezentujeme materiál napsaný lékařem (viz informace níže) s vazbami na skutečný výzkum - a zároveň přístupný každému jazyku, svět se mění a mnoho produktů není totéž. vědět, co destruktivní práce lepku v našem těle je nyní důležité pro každého.Jako mouka a lepek provokují mechanismy pro přibývání na váze, rozvoj pre-diabetických stavů, samotný diabetes, atd. Moderní mouka může vypadat stejně jako tradiční, ale tři faktory jsou v podstatě její. rozlišovat: to.
