728 x 90

Tyreotoxikóza (hypertyreóza)

Tyreotoxikóza je stav spojený s nadbytkem hormonů štítné žlázy v těle. Také tento stav se nazývá hypertyreóza. To není diagnóza, ale důsledek určitých onemocnění štítné žlázy nebo vlivu vnějších faktorů.

Tyto „změny“ dobře charakterizuje kořen „toxikóza“. Když dochází k intoxikaci thyrotoxikózy s nadbytkem vlastních hormonů štítné žlázy. Nadměrné množství hormonů v těle vede k různým fyzickým a emocionálním změnám.

Příčiny thyrotoxikózy

Příčiny thyrotoxikózy je mnoho. Obvykle mohou být rozděleny do několika skupin:

1. Onemocnění doprovázená nadměrnou tvorbou hormonů štítné žlázy.

Patří mezi ně:

A) Difuzní toxická struma (Gravesova choroba, Basedowova choroba). V 80-85% případů je toto onemocnění příčinou thyrotoxikózy.

Z jakýchkoli důvodů dochází k selhání imunitního systému. Bílé krvinky (bílé krvinky) začínají produkovat tzv. Protilátky - proteiny, které se váží na buňky štítné žlázy a způsobují, že produkují více hormonů. Často tyto protilátky také napadají buňky orbity - takzvaná endokrinní oftalmopatie. Taková onemocnění, kdy buňky imunitního systému začínají produkovat látky, které napadají jejich vlastní orgány, se nazývají autoimunní. Gravesova choroba je autoimunitní onemocnění.

Onemocnění se může objevit v každém věku, ale nejčastěji se vyskytuje u mladých lidí ve věku 20-40 let.

B) Toxický adenom a multinodulární toxický struma.

Přítomnost uzlu (uzlů) štítné žlázy, která nadměrně produkuje hormony štítné žlázy. Normálně je nadměrná produkce hormonů štítné žlázy potlačena hormony hypofýzního hormonu (TSH). Toxický adenom a multinodulární toxická struma fungují autonomně, to znamená, že nadbytek hormonů štítné žlázy není potlačován hormonem hypofýzy (TSH). Toto onemocnění je častější u starších lidí.

B) Thyrotropinom je tvorba hypofýzy, která syntetizuje přebytek hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), který stimuluje činnost štítné žlázy. Velmi vzácné onemocnění. Pokračuje v klinice thyrotoxikózy.

2. Nemoci spojené se zničením (destrukcí) tkáně štítné žlázy a uvolněním hormonů štítné žlázy v krvi.

Mezi tato onemocnění patří destruktivní tyreoiditida (subakutní tyreoiditida, tyreotoxikóza u autoimunitní tyreoiditidy, poporodní tyreoiditida, bezbolestná tyreoiditida).

Tato skupina nemocí může být také připsána kordaronem indukované (amiodaronem indukované) tyreotoxikóze. Jedná se o tyreotoxikózu, ke které dochází v důsledku léčby antiarytmikami obsahujícími jod (Amiodaron, Cordarone). Užívání léků způsobuje destrukci (destrukci) buněk štítné žlázy a uvolňování hormonů v krvi.

3. Iatrogenní tyreotoxikóza - tyreotoxikóza způsobená předávkováním léky na hormony štítné žlázy (L-tyroxin, Eutirox - léky na léčbu hypotyreózy - stav spojený se snížením produkce hormonů štítné žlázy).

To jsou hlavní příčiny tyreotoxikózy.

Příznaky thyrotoxikózy

Pokud se v poslední době cítíte podrážděný, emocionální, všimnete si častých změn nálady, slznosti, zvýšeného pocení, pocitu tepla, srdečního tepu, pocitu srdečního selhání, zhubnutí - je to příležitost k nahlédnutí do hormonu štítné žlázy. Jedná se o příznaky tyreotoxikózy.

Mezi příznaky thyrotoxikózy patří také: zvýšený krevní tlak, ztráta stolice, slabost, přítomnost zlomenin, nesnášenlivost vůči horkému klimatu, zvýšená ztráta vlasů, menstruační poruchy, snížené libido (sexuální přitažlivost) a erektilní dysfunkce.

Se zvýšením velikosti štítné žlázy se mohou objevit stížnosti na porušení polykání, zvýšení objemu krku.

Pro difuzní toxické struma (Gravesova choroba) je také charakterizována přítomnost infiltrativní oftalmopatie - slzení, fotofobie, pocit tlaku a "písku" v očích, může se zdvojnásobit, může snížit vidění. Exophthalmos přitahuje pozornost - „vyčnívající“ oční bulvy.

Diagnóza tyreotoxikózy

Pokud si všimnete podobných příznaků u sebe, musíte podstoupit hormonální testy, abyste vyloučili nebo potvrdili přítomnost tyreotoxikózy.

1. Hormonální krevní test:

- krev na TSH, bez T3, bez T4.

Hlavní studie prokazující přítomnost tyreotoxikózy.

Tyreotoxikóza je charakterizována poklesem krevního TSH (hormonu hypofýzy, který snižuje produkci hormonů štítné žlázy), zvýšení T3 cb a T4 cb - zvýšení hormonů štítné žlázy.

2. Stanovení protilátek - potvrzení autoimunitní povahy onemocnění.

- Protilátky proti receptorům TSH (zvýšení AT na receptor TSH - dokazuje přítomnost Gravesovy choroby)

- Protilátky proti TPO (zvýšené u Gravesovy choroby, autoimunitní tyreoiditidy).

3. Proveďte ultrazvuk štítné žlázy.

Pro difuzní toxické struma (Gravesova choroba), jako nejčastější příčina tyreotoxikózy, je charakterizována:

- zvýšení velikosti a objemu štítné žlázy (zvýšení objemu štítné žlázy o více než 18 cm u žen a více než 25 cm kostka u mužů se nazývá goiter),

- akcelerace, zvýšený průtok krve ve štítné žláze.

U jiných příčin tyreotoxikózy nejsou tyto příznaky charakteristické. V destruktivních procesech je stanoven pokles průtoku krve ve štítné žláze.

4. V některých případech může lékař předepsat studii - scintigrafii štítné žlázy. Tato studie ukazuje, jak může štítná žláza zachytit jód a další látky (technecium). Tato studie umožňuje objasnit příčinu tyreotoxikózy.

Gravesova choroba se vyznačuje zvýšeným intenzivním záchytem radiofarmaka.

Pro tyreotoxikózu způsobenou destrukcí (destrukcí) tkáně štítné žlázy se vyznačuje poklesem zachycení nebo nepřítomnosti jodu (technecia).

5. V přítomnosti endokrinní oftalmopatie se exophthalmos provádí ultrazvukem orbity nebo magnetické rezonance nebo výpočetní tomografie orbitální oblasti.

Léčba tyreotoxikózy

Chcete-li zjistit taktiku léčby, musíte nejprve zjistit příčinu thyrotoxikózy. Nejčastější příčinou thyrotoxikózy je Gravesova choroba.

Existují tři metody léčby Gravesovy choroby: medikace, chirurgická léčba a léčba radioaktivním jodem. Drogová léčba je jmenování tyreostatických léků (léků, které snižují tvorbu hormonů štítné žlázy). Existují dva takové léky: Tiamazol (Tyrozol, Merkazolil, Metizol) a propylthiouracil (Propitsil). Zpočátku je lék předepsán v dávce přibližně 30 mg denně, po normalizaci hormonů štítné žlázy, přechází na udržovací dávku 5-15 mg denně. Trvání léčby tyreostatiky je obvykle 1-1,5 roku.

Léčba destruktivních procesů ve štítné žláze (tyreotoxikóza spojená s destrukcí buněk štítné žlázy a uvolňování nadbytku hormonů štítné žlázy do krve) se provádí pomocí glukokortikosteroidních hormonů (Prednisolon). Tyto léky snižují proces destrukce buněk štítné žlázy. Dávkování a trvání léčby se volí individuálně.

Chirurgická léčba štítné žlázy s tyreotoxikózou se provádí až po léčbě tyreostatiky při dosažení normalizace hormonů štítné žlázy.

Jaký druh životního stylu bychom měli vést k podpoře obnovy?

Chcete-li podpořit obnovu, musíte pravidelně užívat léky předepsané lékařem a podstoupit hormonální kontrolní test.

A také je třeba mít na paměti, že pravděpodobnost stabilní remise je vyšší u nekuřáků. Pokud kouříte, je pravděpodobnost recidivy thyrotoxikózy po ukončení tyrostatické léčby vyšší. Proto, pokud kouříte, odvykání kouření zvýší vaše šance na zotavení.

Léčba lidových prostředků thyrotoxikózy

Mělo by být varováno před léčbou lidových prostředků. Tyreotoxikóza je závažný stav, který bez adekvátní včasné léčby může vést k závažným komplikacím, zejména z kardiovaskulárního systému (například těžké arytmie).

Identifikovaná tyreotoxikóza proto vyžaduje povinnou léčbu léky. Léčba různými lidovými prostředky „pro štítnou žlázu“, kterou vám vaši sousedé poradí, s největší pravděpodobností nejenže nepomůže, ale také poškodí, protože tyreotoxikóza bez léčby může vést k vážným komplikacím.

Kromě hlavní léčby, můžete doporučit dobrou výživu, jíst spoustu zeleniny a ovoce. Možná jmenování multivitaminových komplexů (Vitrum, Centrum a další) nebo další schůzky na hlavní terapii vitamínů B (Milgamma, Neuromultivitis).

Komplikace tyreotoxikózy

Při pozdní nedostatečné léčbě se vyvinou komplikace thyrotoxikózy, jako je fibrilace síní, arteriální hypertenze (zvýšený krevní tlak), tyreotoxikóza přispívá k rozvoji a zhoršení koronárních srdečních onemocnění, poškození centrálního nervového systému v závažných případech může vést k thyrotoxické psychóze. Tyto komplikace jsou spojeny s kardiotoxickým účinkem nadbytku hormonů štítné žlázy (to znamená, že zvýšené množství hormonů štítné žlázy zhoršuje kardiovaskulární systém: vede ke zrychlenému metabolismu v buňkách myokardu, zvyšuje srdeční frekvenci, v důsledku čehož se vyvíjejí komplikace).

Akutní komplikací je thyrotoxická krize - závažná komplikace, která se objevuje po stresu, s operací na štítné žláze na pozadí tyreotoxikózy. To je život ohrožující stav. Hlavními příznaky jsou horečka až 38-40 °, výrazné palpitace až 120-200 tepů za minutu, poruchy srdečního rytmu, poruchy centrálního nervového systému.

K prevenci těchto komplikací je nutná včasná diagnostika a léčba tyreotoxikózy. Proto se při výskytu příznaků thyrotoxikózy je nutné poradit se s lékařem a podstoupit hormonální vyšetření.

Prevence tyreotoxikózy

Je třeba mít na paměti, že existuje genetická predispozice k onemocněním štítné žlázy. Pokud vaše blízcí příbuzní mají onemocnění štítné žlázy, pak se také doporučuje pravidelně provádět ultrazvuk štítné žlázy, hormonální studie.

Pokud jste si všimli příznaků tyreotoxikózy, musíte provést studii hormonů štítné žlázy.

Pokud již byla zjištěna hypotyreóza, pro prevenci komplikací thyrotoxikózy je nutné zahájit léčbu okamžitě.

Konzultace s lékařem o thyrotoxikóze

Otázka: Jak často by měly být při léčbě tyreostatik prováděny hormonální testy?
Odpověď: Pokud podstoupíte léčbu thyrotoxikózy léčbou drogami, měla by být první studie hormonů štítné žlázy (bez T3, bez T4) po zahájení léčby tyrostatiky provedena jeden měsíc po zahájení léčby. Dále, na pozadí snížení dávky tyrostatik, by studie měla být prováděna několikrát s intervalem 1 měsíce. Studie TSH by neměla být prováděna dříve než 3 měsíce od začátku léčby tyreostatiky, protože je dlouhodobě nízká. Po výběru udržovací dávky tyrostatik může být hormonální studie provedena jednou za 2 až 3 měsíce.

Otázka: Jaká jsou omezení pozadí tyreostatik?
Odpověď: Dokud není normalizována hladina hormonu štítné žlázy, doporučuje se snížit fyzickou aktivitu. Po normalizaci hormonů (dosažení euthyroidismu) je možné zvýšit úroveň fyzické aktivity.

Jaká je pravděpodobnost remise po průběhu tyrostatické léčby?
Odpověď: Průběh léčby tyreostatiky obvykle trvá 12-18 měsíců. Poté se provádějí studie za účelem ověření možnosti remise (provede se ultrazvukové vyšetření štítné žlázy, provede se studie protilátek proti receptoru TSH). Po ukončení této terapie. Pravděpodobnost opakování onemocnění však někdy přesahuje 50%. Obvykle dochází k relapsu během prvního roku po ukončení léčby tyreostatiky. V případě selhání léčby je indikováno chirurgické odstranění štítné žlázy nebo léčba radioaktivním jodem.

Podrobnější doporučení vám mohou poskytnout lékaře na místě. Požehnej vám!

Doktor endokrinolog Artemieva Marina Sergeyevna

Příčiny a život ohrožující účinky tyreotoxikózy

Thyrotoxikóza (hypertyreóza) je onemocnění, při kterém pod vlivem nepříznivých faktorů začíná štítná žláza produkovat nadměrné množství hormonů.

Normálně je štítná žláza v souladu s hypofýzou, hypotalamem, varlaty nebo varlaty a dalšími orgány endokrinního systému.

Kromě vnitřních faktorů ovlivňují environmentální podmínky funkci štítné žlázy: výživa, spánek, sexuální život, úroveň stresu a dokonce i teplota místnosti, ve které se osoba nachází.

V horku je produkce hormonů štítné žlázy pozastavena a v zimě se hormony syntetizují rychle a ve velkých objemech.

Když thyrotoxicosis, železo nemůže již dostatečně reagovat na změny v požadavcích organismu.

Hormony štítné žlázy jsou látky s vysokou chemickou aktivitou, jejich nadměrný obsah v krvi ničí všechny systémy těla.

Co způsobilo hypertyreózu

Rizikem tohoto onemocnění jsou pacienti, kteří mají alespoň jednu krevní příbuznost, trpící poruchami v endokrinním systému.

Dědičná predispozice vytváří pozadí, proti kterému mohou provokativní faktory hrát svou fatální roli a spouštět patologický proces.

Co slouží jako spouštěč thyrotoxikózy:

Přeskupení endokrinního systému. U žen se vrchol výskytu vyskytuje po 45 letech, zvláště často po menopauze.

Snížení hladiny estrogenů a přechod na jiné hormonální pozadí často vyvolávají růst cyst, uzlin a strumu štítné žlázy.

U žen během těhotenství a prvního roku po narození dítěte se riziko vzniku štítné žlázy také mnohokrát zvyšuje.

Endometrióza, ovariální cytosa a další patologie reprodukčního systému u žen způsobují hormonální nerovnováhu a vyvolávají onemocnění štítné žlázy.

Léčbu těchto onemocnění provádí gynekolog, který by měl být okamžitě kontaktován, protože se objevují charakteristické příznaky onemocnění.

Lidové léky takové nemoci, jako je endometrióza, není účinná k léčbě.

Nedostatek jódu. Odhaduje se, že chronický nedostatek jódu má 80% populace CIS.

Dodávat jód do štítné žlázy, musíte jíst rybí olej, ryby, kaviár, mořské plody (mušle, chobotnice) nebo mořské řasy jednou týdně.

Ne každý si může dovolit takovou dietu, takže existuje tolik pacientů s neoplazmy štítné žlázy.

Zranění. Přímé mechanické poškození, udušení nebo rána do krku vede k krvácení.

Jestliže žláza není schopna odstranit hematom, vytvoří se cysta.

Kromě mechanických poranění je činnost štítné žlázy narušena přehřátím, přehřátím, vystavením ionizujícímu záření, otravou jedy.

Normální otrava jídlem, pokud je vážná, může také způsobit poškození žlázy.

Autoimunitní reakce. Z nějakého neznámého důvodu imunitní systém u některých lidí začíná vnímat buňky štítné žlázy jako cizí a produkovat protilátky proti tyroperoxidáze.

To vede k autoimunitní tyreoiditidě, fokálnímu nebo difúznímu zánětu žlázy.

V případě rozsáhlého zánětlivého procesu se štítná žláza již nedokáže adekvátně vyrovnat se svou funkcí, vyvíjí se tyreotoxikóza nebo její opak - hypotyreóza.

Infekce. V některých případech se cysty, uzliny a tyreoiditida vyskytují v důsledku pronikání patogenů zvenčí.

Když je člověk nemocný, bakterie a viry cestují po oběhových a lymfatických systémech, které se šíří po celém těle.

Protože štítná žláza má rozvinutou síť krevních a lymfatických cév, je snadno vystavena infekci.

Včasná léčba problémů, jako je pulpitis a sinusitida, je prevence infekční tyreoiditidy a dalších onemocnění štítné žlázy.

Léčba lidových prostředků může být provedena pouze po konzultaci s kvalifikovaným lékařem.

Psychická a fyzická přepracování, nespavost, stres, půst. Endokrinní systém reaguje nejrychleji na psychickou nebo fyzickou zátěž.

Bez ohledu na to, zda si je pacient vědom svého problému, stres zvyšuje hladinu adrenalinu a příbuzných hormonů.

To zase negativně ovlivňuje celé hormonální pozadí a ohrožuje štítnou žlázu.

Thyrotoxikóza na pozadí stresu je častým výskytem, ​​zejména u žen.

Nádory hypofýzy, hypotalamu, varlat a vaječníků, štítné žlázy, které vedou k narušení hormonálních hladin.

Neznámá etiologie onemocnění, idiopatická tyreotoxikóza.

Do této kategorie jsou zařazeny všechny klinické případy, kdy nebylo možné zjistit příčinu poruchy štítné žlázy.

Obvykle pro rozvoj onemocnění není třeba jeden, ale dva nebo tři důvody současně.

Například u žen s dědičnou predispozicí dochází k thyrotoxikóze, když nastane těhotenství, s vysokým stupněm stresu a nedostatkem jódu v těle.

Jak se projevuje tyreotoxikóza a jaké příčiny

Hormony štítné žlázy, které produkuje štítná žláza, jsou životně důležité pro člověka.

Tyroxin a trijodthyronin se přímo nebo nepřímo podílejí na všech metabolických procesech.

Hlavní funkce hormonů štítné žlázy:

  • regulace energetického metabolismu, tělesné teploty a pocení;
  • udržování buněčného dělení, buněčné proliferace a diferenciace tkání;
  • zajištění vedení nervových impulzů mezi axony a dendrity neuronů;
  • udržování rovnováhy kyselin, vodních elektrolytů a dusíku v tkáních, zajištění homeostázy;
  • stanovení srdeční frekvence, regulace síly kontrakce myokardu, stabilizace práce krevních cév;
  • udržování hladin glukózy v krvi, účast na metabolismu uhlíku a bílkovin;
  • udržování intenzivních metabolických procesů v buňkách kostní dřeně a v játrech;
  • účast na procesu tvorby krve.

Hormony štítné žlázy aktivně ovlivňují somatotropní a pohlavní hormony.

Díky této spolupráci je štítná žláza závislá na práci vaječníků a varlat.

Pacienti, kteří nevěnují pozornost prvním příznakům onemocnění reprodukčního systému a neošetřují je, častěji než jiní prožívají tyreotoxikózu.

[info name = "Léčba lidovými prostředky bez koordinace" s odborným lékařem může být škodlivá, nikoliv zdravotní. [/ info]

Jaká onemocnění naznačují, že hypertyreóza začala:

  1. Psychické symptomy: podrážděnost, neschopnost kontrolovat výbuchy vzteku a agrese, úzkostná porucha, depresivní nebo manický syndrom, nespavost, nadržený a hysterický stav.

Pacienti si stěžují na ztrátu výkonu, ztrátu paměti a koncentraci. Stížnosti budou také zahrnovat: konstantní únavu, hyperaktivitu nebo ospalost.

  1. Symptomy reprodukčního systému: ženy jsou narušeny pravidelností menstruačního cyklu, v závažných případech - amenoreou a neplodností.

Muži si stěžují na snížené libido, impotenci a gynekomastii (zvětšení prsou). Pacienti obou pohlaví hovoří o poklesu sexuální touhy a vysoké úrovni napětí.

Lidové metody mohou snížit intenzitu těchto projevů nemoci, ale léčba musí nutně pod vedením endokrinologa.

  1. Příznaky kardiovaskulárního systému: sinusová tachykardie (až 120 úderů za minutu), náhlé ataky arytmie, pokles krevního tlaku.

Pacienti trpí závratí, stavy v bezvědomí, záchvaty paniky, omdlením a srdečním selháním.

Lidové léky tyto problémy neodstraňují.

  1. Příznaky trávicího systému: střídání zácpy a průjmu, nevolnost a zvracení po jídle.

To zvyšuje energetický metabolismus a člověk je neustále otravován pocitem hladu. Tělesná hmotnost se snižuje, pacient jí hodně a stále ztrácí váhu.

  1. Symptomy kůže a přívěsků: vlasy kortexu se ztenčují, vlasy jsou křehké.

Pacienti zčervenají, někdy čelí plešatosti. Nehty jsou řídké, suché, křehké a zvlněné.

Špatné nehty a vlasy nelze obnovit maskami, laky nebo jinými kosmetickými a lidovými prostředky. Kůže se stává vlhkou a horkou.

  1. Další příznaky: zvýšení pocení, teplota se často nebo neustále zvyšuje na subfebril.

Pacienti pociťují třes, bolest a svalové křeče a svalovou únavu.

Těžká myalgie a hypokorticismus, zejména u žen, znemožňují vykonávat fyzickou práci.

Kromě toho mají ženy často netolerovatelné migrény, které léky proti bolesti dobře nezvládají.

Výše uvedené příznaky naznačují, že musíte projít testy na hormony štítné žlázy.

Endokrinolog si bude moci vybrat optimální dávku léků až poté, co uvidí, jak daleko je tyreotoxikóza pryč.

Kromě testů provádí lékař také:

  • palpace a ultrazvuk štítné žlázy;
  • podle indikací - jemná jehlová biopsie.

Léčba je volena pouze individuálně, protože povaha porušení je pro každého odlišná.

Existují případy, kdy nerozumní pacienti začali léčit štítnou žlázu lidovými prostředky nebo používanými recepty pro ostatní lidi.

Skutečnost, že jiná osoba má nemoc podobným způsobem, neznamená, že léčba bude stejná.

[info name = "Drogová závislost,"] která inhibuje funkci štítné žlázy, vede k nedostatku hormonů štítné žlázy, k hypotyreóze. [/ info]

Příznaky nedostatku hormonů na pozadí obecného špatného chování mohou být snadno přehlédnuty.

Postupujte podle doporučení kompetentního endokrinologa by měla být pečlivě, nevynechávejte léky, nepřerušujte léčbu, nevynechávejte konzultace, provádějte prevenci.

Rozumní pacienti, kteří splňují tyto požadavky a provádějí léčbu správně, kontrolují hypertyreózu nebo se zotavují.

Nerozumní lidé mají obrovské škody na zdraví, dokonce i na postižení a smrti.

Správná výživa v hypertyreóze

Kromě lékové terapie hraje výživa důležitou roli při zlepšování pohody. Strava by měla poskytovat vysokou potřebu kalorií, pak je možné zastavit proces hubnutí.

Při těžké hypertyreóze potřebujete nejméně 3400-3700 kcal denně. Tato výživa by měla zahrnovat tyto složky:

  1. Vitamin E, selen, jod. Je žádoucí používat tyto látky nejen ve formě přísad do potravin, ale také ve formě produktů: mořské ryby, řasy, mušle, kaviár.
  2. Mléčné výrobky bohaté na vápník. Máslo, tvaroh, majonéza, poskytuje nejen vysoce kalorickou výživu, ale také pomáhá zmírnit svalovou slabost a myalgii.
  3. Med, ořechy, houby, ovoce, zelenina. Není kontraindikováno sladké a moučné.

[info name = "Jediné omezení, které má jídlo, je reakce trávicího systému. [/ info]

Pokud přípravek způsobuje zácpu, průjem nebo nevolnost, je třeba se tomu vyhnout.

Pohanková kaše a játra pomáhají podporovat práci plavidel a ovesných vloček a krupice - založit trávení.

Znamení, že strava je vybrána správně:

  • zlepšení pohody pacienta;
  • psychika se stabilizuje;
  • ztráta hmotnosti se zpomaluje nebo zastavuje.

Poruchy štítné žlázy budou snazší eliminovat, pokud je správná výživa doplněna racionálním cvičením.

Dokonce i takové jednoduché cvičení jako obecné posilovací cvičení pomůže tělu a pomůže štítné žláze obnovit.

Léčba tyreotoxikózy: hlavní aspekty

Každý lékař ví, co je to tyreotoxikóza. A pokud se ho zeptáte na takovou otázku, uslyšíte, že se jedná o patologický stav těla, ve kterém buňky folikulů štítné žlázy syntetizují nadbytečné množství tyroxinu a trijodthyroninu.

S nárůstem množství hormonů štítné žlázy v krvi dochází k metabolické poruše, která nepříznivě ovlivňuje fungování všech orgánů a systémů. Dokud nebude identifikována a odstraněna příčina tyreotoxikózy a korigována syntéza hormonů, bude symptomatická léčba neúčinná a dosažené pozitivní výsledky budou velmi krátkodobé.


V předchozích publikacích jsme psali o příčinách, klinických projevech a diagnóze hypertyreózy a dnes budeme hovořit o léčbě tyreotoxikózy. Fotografie a videa v tomto článku jsou připojeny pro lepší pochopení tohoto tématu.

Může být tyreotoxikóza vyléčena? Samozřejmě. K tomu je však nutné konzultovat endokrinologa, který provede veškerý nezbytný výzkum a předepíše nezbytnou léčbu štítné žlázy. Jak navždy vyléčit tyreotoxikózu? Dodržujte pokyny lékaře, udržujte zdravý životní styl a pravidelně sledujte hladiny hormonu štítné žlázy.

Metody léčby thyrotoxikózy

Léčbu tyreotoxikózy lze klasifikovat následovně:

  • Konzervativní
    1. Symptomatická léčba k nápravě symptomů;
    2. Patogeneticko-thyroidní terapie a léčba tyreotoxikózy radioaktivním jodem
  • Chirurgická - totální a subtotální resekce štítné žlázy, odstranění uzlin.
  • Kombinovaná léčba.

Symptomatická léčba tyreotoxikózy

Tento typ léčby se používá ke korekci změn ve fungování vnitřních orgánů. Nejlépe se léčí symptomatická léčba kardiovaskulárního systému.

Léčba tachykardie u thyrotoxikózy se provádí selektivními β1-blokátory (metoprolol, bisoprolol, karvedilol) - léky, které se selektivně vážou na β1-receptory v myokardu, blokují je, což má za následek zpomalení srdeční frekvence. Vyvíjí se tak bradykardie léků.

Při užívání β1-blokátorů nejsou žádné vedlejší účinky na bronchopulmonální systém a slinivku břišní, takže mohou být předepsány pacientům s patologií dýchacích cest a diabetem. Léčba β1 –adrenergními blokátory by měla být kombinována s patogenetickou léčbou.

Zbývající klinické projevy tyreotoxikózy nereagují na symptomatickou léčbu a vyžadují jmenování patogenetické léčby.

Patogenetická léčba

Tento druh přímo ovlivňuje příčinu onemocnění a zahrnuje anttyroidní (tyrostatickou) terapii a léčbu tyreotoxikózy radioaktivním jodem.

Antithyroidní terapie

Mechanismem účinku lze tyreostatika rozdělit do následujících skupin:

  1. Léky, které snižují zachycení jodu. Patří mezi ně chloristan draselný - KClO4. Tato sloučenina je v chemických vlastnostech velmi podobná jódu, je zachycena buňkami folikulů štítné žlázy a váže se na tyrosin. V důsledku toho vznikají chlorované tyrosinové sloučeniny, které nemají biologickou aktivitu.
  2. Léky, které inhibují syntézu hormonů štítné žlázy. Mechanismem účinku těchto léčiv je inhibice enzymu thyroidní peroxidázy, v důsledku čehož je narušen přechod atomového jodu na ionizovaný. Ten není schopen reagovat s tyrosinem, proto se snižuje syntéza hormonů. Lysozomální enzymy, které uvolňují hormony z komplexu s proteiny štítné žlázy, jsou také blokovány. U drog v této skupině patří:
  • Tiamazol (Mercazolil, Tyrosol);
  • Karbimazol;
  • Propylthiouracil.
  1. Léky, které inhibují syntézu hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH). Mechanismus účinku této skupiny léčiv je založen na principu negativní zpětné vazby. Při vstřebávání do krve tyto léky zvyšují koncentraci jodu v krevní plazmě, v důsledku čehož jsou receptory aktivovány v hypotalamu, což vytváří „pseudo-saturaci“ krve hormony štítné žlázy. To vede k produkci tyreostatinu, který blokuje syntézu TSH v hypofýze, což snižuje hladinu T3 a T4 v krvi. U drog v této skupině patří:
  • Jodid draselný;
  • Roztok Lugolu;
  • Diiodotyrosin.

Autoimunitní tyreotoxikóza a těžká endokrinní oftalmopatie se léčí vysokodávkovanými glukokortikoidy (prednison, dexamethason, methylprednisolon). Léčba hormony pro tyreotoxikózu má pozitivní účinek z první dávky léku.

Indikace antitroidní terapie jsou:

  1. Poprvé odhalil difuzní toxickou strumu.
  2. Nedostatek uzlíků.
  3. Nekomplikovaná tyreotoxikóza.
  4. Schopnost nepřetržitě sledovat účinnost léčby.

Tyrostatika jsou předepisována pouze po laboratorním potvrzení diagnózy. Na začátku léčby je zavedena zaváděcí dávka léčiva, která postupně klesá na udržovací dávku.

Laboratorní sledování účinnosti léčby se provádí nejdříve každý měsíc a po dosažení udržovací dávky každé tři měsíce. Trvání léčby thyrotoxikózou s tyrosolem, propyluracilem v průměru 1,5 - 2 roky.

Důvody pro zastavení léčby tyreostatiky jsou:

  1. Trvalá klinická euthyroidismus.
  2. Normalizace hladiny T3 a T4, TSH.
  3. Snížení hladiny protilátek proti štítné žláze u autoimunitních forem hypertyreózy.

Při adekvátní léčbě jsou všechny klinické projevy vyrovnány. Oftalmopatie s tyreotoxikózou začíná regresovat přibližně po 1-2 týdnech od zahájení léčby.

Hlavním nežádoucím účinkem tyreostatik je inhibice hematopoézy kostní dřeně, v jejímž důsledku se může vyvinout agranulocytóza. Lék je proto předepisován pouze pacientům s normálními hladinami leukocytů (více než 4,0 × 109 / l).

Monitorování leukocytů by mělo být prováděno nejméně každých 10-14 dnů během prvních 30 dnů léčby, poté každý měsíc. V případě horečky, bolesti v krku, průjmu je nutné okamžitě určit počet leukocytů, protože tyto příznaky mohou indikovat vývoj agranulocytózy.

Léčbu předepisuje pouze lékař. Musí být plně dodrženy pokyny předepsané lékařem. Pamatujte si, že nemůžete zrušit předepsané léky! To může vést k nenapravitelnému poškození těla! Cena takového zanedbávání k léčbě vážné nemoci je vaše zdraví a život!

Léčba radioaktivním jodem

Tento způsob zpracování by měl být popsán samostatně. Radioterapie je "operace bez nože".

Tato léčba je prováděna radiologem. Terapie radioaktivním jódem je následující: izotop I-131 se zavádí do těla orálně ve formě želatinových kapslí, hromadí se v buňkách štítné žlázy a vystavuje celou žlázu nebo její zbytek po chirurgickém ošetření radioaktivním β- a y-záření.

Současně se také zničí zdravé buňky a nádorové buňky. Terapie radiojódem se provádí pouze za podmínky povinné hospitalizace ve specializovaném oddělení a pečlivého sledování lékařem.

Kontrola se provádí po 1 a 6 měsících po léčbě. Po léčbě radioaktivním jódem se vyvíjí přetrvávající hypotyreóza, která vyžaduje substituční léčbu hormony štítné žlázy.

Indikace pro terapii radiojódem:

  1. Difuzní toxická struma, která není přístupná konzervativní léčbě.
  2. Nodulární toxická struma.
  3. Rakovina štítné žlázy.
  1. Nemoci trávicího traktu.
  2. Těhotenství, kojení.
  3. Individuální intolerance jódu.

Je třeba poznamenat, že plánování po léčbě radiojódem je povoleno nejdříve 12 měsíců u žen a 3 měsíce u mužů.

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba hypertyreózy se provádí pouze po kompenzaci funkce štítné žlázy tyreostatiky a dosažení normálních hodnot hormonů štítné žlázy.

Možnosti operace:

  • odstranění izolovaného uzlu (není použitelné pro rakovinu);
  • subtotální (neúplná) resekce;
  • tyreoidektomie (úplné odstranění žlázy);
  • tyreoidektomie s odstraněním cervikálních lymfatických uzlin v přítomnosti metastatických lézí.

Indikace pro chirurgickou léčbu tyreotoxikózy:

  • velikost ucpávky ≤ 45 mm3;
  • re-rozvoj hypertyreózy po ukončení konzervativní léčby;
  • závažné nežádoucí účinky tyreostatické terapie (agranulocytóza);
  • sítnicová struma;
  • zhoubných novotvarů štítné žlázy.

Hlavní možností chirurgické léčby thyrotoxikózy je subtotální resekce štítné žlázy (odstranění asi 90% jejího objemu). Operace se provádí v celkové anestezii. Po chirurgické léčbě je nutné sledovat hladinu T3, T4 a TSH pro včasné zjištění možného vývoje hypotyreózy nebo obnovení onemocnění.

Někdy po chirurgické léčbě se vyvíjí hypotyreóza, která vyžaduje hormonální substituční terapii. Frekvence vývoje hypofunkce žlázy po subtotální resekci je 20-40%.

Komplikace chirurgické léčby

Hypoparathyroidismus. K této komplikaci dochází, když odstraníte nebo poškodíte příštítnou tělísku, která reguluje výměnu vápníku a fosforu v lidském těle.

U hypoparatyreózy dochází ke snížení koncentrace vápníku v krevní plazmě, což se projevuje parestézií (znecitlivění a brnění prstů na rukou a nohou), slabost svalů horních a dolních končetin a křeče. Hypofunkce příštítných tělísek je léčena kombinací přípravků obsahujících vápník a vitamin D.

Další možnou komplikací je poškození opakujícího se laryngeálního nervu. Toto nervové inerváty hlasivek. Jeho poškození vede k paralýze jednoho nebo obou vazů a v důsledku chrapotu nebo afonie (úplná ztráta hlasu).

Při nedostatečné kompenzaci za funkci štítné žlázy vzniká nebezpečná a život ohrožující komplikace - tyreotoxická krize. Vývoj krize je vyvolán chirurgickými zákroky, akutními nemocemi (nebo chronickými exacerbacemi), infekcemi, duševní a fyzickou únavou, léčbou radiojódem, náhlým zrušením tyreostatických léčiv apod.

Thyrotoxická krize je akutní stav charakterizovaný prudkým zhoršením stavu pacienta, zvýšením klinických projevů hypertyreózy s rychlou dysfunkcí životně důležitých orgánů a systémů. Smrtelný výsledek je možný u poloviny pacientů.

Léčba se provádí v podmínkách jednotky intenzivní péče a intenzivní péče. Komplexní léčba thyrotoxické krize zahrnuje:

  1. Pulzní terapie s vysokými dávkami glukokortikosteroidů.
  2. Tyrostatika - merkazol, propylthiouracil.
  3. Metody mimotělní detoxifikace (plazmaferéza).
  4. Přípravky obsahující jod (jodid draselný, roztok Lugol, „jodomarin“).
  5. Korekce srdce: glykosidová a neglykosidová kardiotonika v malých dávkách. β1-adrenoblockery nejsou indikovány pro léčbu thyrotoxické krize v důsledku rizika akutní kardiovaskulární insuficience.

Hypotyreóza a recidiva tyreotoxikózy. Frekvence recidivy hypertyreózy a výskyt hypotyreózy závisí na způsobu léčby.

Snížení funkce štítné žlázy se může vyvinout nejen po chirurgické léčbě tyreotoxikózy. S konzervativní léčbou je frekvence hypotyreózy 3-5%, s chirurgickou léčbou - 20-40%, radiojódovou terapií - asi 80%.

S konzervativní léčbou se opakovaný výskyt tyreotoxikózy vyvíjí ve 30–40% případů, po chirurgickém zákroku - 5–10% a radiojódová terapie - méně než 5%.

Vlastnosti léčby thyrotoxikózy u těhotných žen a dětí

Těhotná

Thyrotoxikóza a těhotenství jsou poměrně vzácnou kombinací, protože dysfunkce štítné žlázy narušuje hormony a reprodukční funkce a je velmi těžké otěhotnět. Tyto ženy se však nacházejí v praxi endokrinologů a porodníků a gynekologů.

V léčbě těhotných žen existují některé funkce:

  1. V prvním trimestru nejsou předepsány žádné léky, protože během tohoto období jsou uloženy všechny orgány a tkáně plodu.
  2. Nejbezpečnějším lékem je propylthiouracil, protože neproniká placentární bariérou.
  3. Neměli byste snižovat hladinu T3 a T4 na normální hodnoty, obvykle její hodnoty podporují o něco více než horní limit normy, aby nedošlo k vzniku hypotyreózy u novorozence.
  4. Terapie radiojódem u těhotných žen je kontraindikována.

Úspěšné těhotenství plodu a zdravého dítěte je možné pouze v případě, že jsou odstraněny příčiny thyrotoxikózy a je dosaženo úplné remise onemocnění.

Tyreotoxikóza u dětí je léčena stejnými metodami. Indikace a kontraindikace pro chirurgickou léčbu a terapii radiojódem se neliší od těch u dospělých.

Děti s hyperfunkcí štítné žlázy by se měly vyvarovat dlouhodobého vystavení se slunci a nadměrné fyzické námaze. Dřívější zahájení léčby tyreotoxikózou může zajistit stabilní a dlouhodobou remisi onemocnění.

Místo tradiční medicíny při léčbě tyreotoxikózy

Může být thyrotoxikóza léčena pomocí tradiční medicíny?

Samozřejmě že ne. Internet je plný receptů, které vám podle jejich autorů jednou provždy zachrání před nemocemi štítné žlázy. Neexistují však žádné vědecké důkazy o účinnosti různých metod alternativní medicíny.

Proto, self-léčba thyrotoxicosis s lidovými prostředky nebude nejen zlepšit vaše pohody, ale naopak, ztratíte drahocenný čas. Nekonvenční metody (léčba tyreotoxikózy bylinami, odvarem, tinkturami) nejsou všelékem. Pokud si všimnete jakýchkoli příznaků thyrotoxikózy, okamžitě vyhledejte lékaře!

Co se stane, když se neléčí thyrotoxikóza

V případě pozdní a nedostatečné léčby tyreotoxikózy se vyvinou komplikace: fibrilace síní (fibrilace síní), hypertenze, v důsledku čehož se vyvíjí koronární srdeční choroba a její průběh se zhoršuje. Všechny tyto komplikace jsou spojeny s toxickým účinkem zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy na srdce (zrychlený metabolismus v myokardiálních buňkách zvyšuje frekvenci a sílu kontrakcí srdce, v důsledku čehož se vyvíjejí komplikace). V závažných případech dochází k narušení centrální nervové soustavy s rozvojem thyrotoxické psychózy.

Související videa

Závěr

Dnes jsme se zabývali otázkou, zda je možné zotavit se z thyrotoxikózy a jak to udělat. Hypertyreóza je závažný patologický syndrom, ale s řádnou racionální léčbou lze dosáhnout obnovy. Hlavní věc je dodržovat doporučení lékaře a ne samo-léčit, a pak bude možné zotavit se z thyrotoxikózy. Požehnej vám!

Tyreotoxikóza

Tyreotoxikóza je stav, při kterém je v těle štítné žlázy příliš mnoho hormonů štítné žlázy. Tato choroba se nejčastěji vyskytuje ve věku dvaceti a čtyřiceti let, ale někdy se může vyskytnout u mladých i starých lidí.

Příznaky

Symptomy tyreotoxikózy jsou různé a zahrnují následující projevy:

Také vzhledem k tomu, že k thyrotoxikóze dochází v důsledku zánětu štítné žlázy, může dojít ke vzniku strumy - otoku krku, bolesti při polykání a dýchání.

Samostatně stojí za zmínku, že v důsledku hormonální nerovnováhy, u žen thyrotoxikóza způsobuje menstruační poruchy. U mužů s tímto onemocněním jsou problémy s libido - sexuální touhou.

Stupně závažnosti

V závislosti na tom, jak silně otrava tělem hormony štítné žlázy, jsou rozděleny do tří stupňů závažnosti:

Těžký stupeň. Vyskytuje se v případech, kdy byla dříve pozorována tyreotoxikóza, ale nebyla vyléčena. Pokud hovoříme o tom, jak nebezpečná je thyrotoxikosa v těžké formě, pak můžeme okamžitě poznamenat, že v práci mnoha vnitřních orgánů existují nesrovnalosti. Může být postiženo i vidění - tkáně orbity oka nabobtnají a vyboulí. Je obtížné zaměřit vidění.

Střední stupeň. Obvykle je to v této fázi, kdy se srdeční tep začíná zvyšovat a váha se snižuje. Současně se vyskytují problémy s trávením a nadledvinami.

Mírný stupeň Jedná se o formu tyreotoxikózy, která je obtížně detekovatelná - postihuje pouze štítnou žlázu a srdeční tep je mírně zvýšen - všechny ostatní systémy těla jsou normální a netrpí hormonálními poruchami.

Příčiny nemoci

Téměř vždy, v osmdesáti procentech případů, je thyrotoxikóza u žen nebo mužů způsobena bazedovoyovou chorobou - difuzně toxickou strumou. Thyrotoxikóza, jak bylo zmíněno dříve, je způsobena velkým počtem hormonů štítné žlázy, které jsou aktivně produkovány štítnou žlázou v zapáleném stavu.

V jiných případech může být příčinou výskyt uzlů nebo dokonce adenomů, které vylučují tento hormon v hojnosti. Příležitostně může být způsobena hormonální terapií nebo onemocněním hypofýzy.

Tyreotoxikóza: léčba

Léčba tyreotoxikózy se může lišit v závislosti na specifické situaci a vlastnostech těla, ale obvykle existují tři hlavní metody:

- Konzervativní metoda, kterou je užívání drog, potlačuje štítnou žlázu. Užívání těchto léků lze kombinovat s použitím jiných léků, které by v případě potřeby měly stabilizovat jiné systémy těla. Během léčby je nutná stálá konzultace s endokrinologem.

- Chirurgická léčba se používá, pokud konzervativní metoda nevede k výsledkům. Tato intervence však může být spojena s podezřením na nádor nebo retrosternální polohou strumy.

- Radioaktivní jod se také používá k léčbě tyreotoxikózy. Její princip je, že radioaktivní jód se hromadí ve štítné žláze, která ničí některé buňky, které jsou nahrazeny pojivovou tkání. Tato metoda je nebezpečná, protože může vést k chronickému nedostatku nezbytných hormonů a bude muset být umělá přijata až do konce života.

Než tyreotoxikóza

Kromě výše uvedených příznaků, které samy o sobě nejsou příliš příjemné, je toxická tyreotoxikóza nebezpečná a skutečnost, že všechny procesy v těle začínají rychleji než je nutné. To poskytuje dodatečné zatížení vnitřních orgánů, což vede k jejich "opotřebení" a problémům v práci všech systémů karoserie. Nadbytek tohoto hormonu v kombinaci se stresem může navíc vést k thyrotoxické krizi - život ohrožujícímu stavu, ve kterém se všechny symptomy zhoršují a pacient padá do kómy. Je možné odstoupit z kómy pouze v intenzivní péči, pacient ji nemůže za žádných okolností opustit. Koma, v kombinaci s horečkou, která dosahuje čtyřiceti stupňů, a téměř úplným ukončením tvorby moči, vystavuje tělo obrovskému stresu a potenciálně může zabít.

Tyreotoxikóza. Změny v psychice. Možnosti léčby

O článku

Autor: Antonova K.V. (Výzkumné centrum neurologie, Moskva)

Pro citaci: Antonova K.V. Tyreotoxikóza. Změny v psychice. Možnosti léčby // BC. 2006. №13. Str. 951

Vzhledem k široké prevalenci případů zhoršené funkce štítné žlázy, zejména tyreotoxikózy, větší četnosti výskytu v praxi, o tuto patologii se stále zajímají lékaři různých specializací.

Nemoci doprovázené dysfunkcí štítné žlázy, snižují výkon a zhoršují kvalitu života pacientů. Na světě je asi 200 milionů takových pacientů [1]. Stav charakterizovaný jako hyperfunkce je reprezentován thyrotoxikózním syndromem.
Thyrotoxikóza (hypertyreóza) je syndrom, jehož přítomnost je spojena se zvýšeným obsahem hormonů štítné žlázy v krvi, ke kterému dochází při různých onemocněních nebo exogenním nadměrném příjmu hormonů štítné žlázy. Thyrotoxicita je pozorována v případě difuzního toxického struma, mnohonárodního toxického struma, tyreotoxického adenomu, subakutního thyrotropinomie, neregulovaná sekrece TSH, folikulární karcinom štítné žlázy a jeho metastázy, s ektopickou strumou (vaječníková struma), nadměrný příjem jódu (onemocnění na bázi jódu), trofoblast chorionické gonadotropinové nádory, iatrogenní a „umělé nebo podmíněné“ tyreotoxikózy.
Nejčastější příčinou thyrotoxikózy je difuzní toxická struma - představuje 80% všech případů tyreotoxikózy [2].
Současně je výskyt difuzní toxické strumy 1 až 2 případy na 1000 osob. 2,7% žen a 0,2% mužů mělo nebo trpí difúzní toxickou strumou.
Nejčastěji se difúzní toxická struma vyskytuje u žen ve věku od 30 do 60 let, avšak obě pohlaví (obě děti i starší osoby) jsou nemocná.
Nemoc byla poprvé popsána v roce 1825 Calebem Parrym, v roce 1835 Robertem Gravesem a v roce 1840 Karlem von Baseedovem. Historicky, v anglicky mluvících zemích je název této patologie rozšířený - „Gravesova choroba“, v německy mluvících zemích - „Basedowova choroba“. V Rusku se tradičně používá termín „difúzní toxická struma“.
Difuzní toxická struma (DTZ) - onemocnění, které se vyvíjí u jedinců s určitou dědičnou predispozicí. Patogeneze zvýšené syntézy hormonů štítné žlázy a hyperplazie štítné žlázy v DTZ je způsobena autoimunitními mechanismy.
Při vývoji difuzní toxické strumy hraje hlavní roli genetická predispozice; typ dědictví, podle moderních pojmů, polygenní. Při dědičnosti tohoto onemocnění hrají významnou roli geny systému HLA, jakož i další geny umístěné mimo histokompatibilní lokus, které se podílejí na dědičnosti autoimunitních onemocnění štítné žlázy.
Infiltrace lymfocytů stimuluje proliferaci tyrocytů, což vede ke zvýšení velikosti žlázy a vývoji samotného strumu.
B-lymfocyty se podílejí na tvorbě autoprotilátek proti různým antigenům štítné žlázy, včetně tvorby protilátek stimulujících štítnou žlázu. Interakce protilátek stimulujících štítnou žlázu s receptorem hormonu stimulujícím štítnou žlázu (TSH) vede ke zvýšení syntézy a uvolňování hormonů štítné žlázy do krve, což je podobné účinkům, ke kterým dochází při kombinaci TSH a receptoru s TSH. Tyto protilátky se vážou na receptor TSH, přivádějí jej do aktivního stavu, spouštějí intracelulární systémy (kAMPy cAMP a fosfoinositol), které stimulují příjem jódu, syntézu a uvolňování hormonu štítné žlázy a proliferaci tyrocytů. K proliferaci a růstu folikulárních buněk dochází [3].
Některé další faktory mohou přispět k zahájení DTZ. Je to stres, kouření (kouření zvyšuje riziko vzniku difúzní toxické strumy o 1,9 krát), stejně jako radiace, předchozí infekce způsobené některými bakteriálními činidly schopnými indukovat molekulární mimikry.
Samozřejmě, na základě současných dat, vedoucí role ve vývoji DTZ je přiřazena autoimunitním mechanismům v důsledku dědičné predispozice.
V literatuře o DTZ byla opakovaně zdůrazňována úloha traumatu, emocionálního stresu ve vývoji onemocnění. V současné době je však tento předpoklad sporný. Epidemiologické studie provedené v různých zemích navíc nepotvrzují, že emocionální stres může hrát etiologickou roli ve vývoji DTZ.
Je však třeba mít na paměti, že během stresu se zvyšuje vylučování hormonů nadledvinek (adrenalin a norepinefrin), o nichž je známo, že zvyšují rychlost syntézy a vylučování hormonů štítné žlázy. Naproti tomu stres aktivuje hypotalamus - hypofyzární systém, zvyšuje sekreci kortizolu, TSH, který může sloužit jako spouštěč - výchozí bod v mechanismu vývoje DTZ. Podle většiny výzkumníků se emoční stres podílí na vývoji DTZ ovlivňováním imunitního systému těla. Bylo zjištěno, že emocionální stres vede k atrofii brzlíku, snižuje tvorbu protilátek, snižuje koncentraci interferonu v krevním séru, zvyšuje náchylnost k infekčním onemocněním, zvyšuje frekvenci autoimunitních onemocnění a rakoviny.
Sympatický nervový systém, který má adrenergní receptory na kapilárách, které jsou v těsném kontaktu s membránami folikulů štítné žlázy, se může podílet na změně biogenních aminů nebo měnit jednotlivé proteiny, které jsou složkami membrány. V těle s poškozeným imunitním systémem mohou tyto opakované změny způsobit různé autoimunitní reakce [4]. V domácí literatuře je stres alokován jako faktor přispívající k realizaci genetické náchylnosti k rozvoji DTZ [3].
Klinický obraz tyreotoxikózy a zejména DTZ je velmi charakteristický.
Před více než 170 lety Robert Graves živě popsal obraz thyrotoxikózy ve svém článku. Předložil popis tří případů palpitace u žen se zvětšenou štítnou žlázou, které tyto příznaky spojují. Zejména u 20leté ženy se vyvinuly příznaky podobné hystérii: poté, co zůstala v nervovém stavu, si všimla, že má častý pulz, pak se objevila slabost, stala se bledou a tenkou. Tento obraz byl zaznamenán v průběhu roku, oční bulvy byly zvětšeny, bílé oči byly viditelné do značné hloubky kolem celého obvodu duhovky [5,6].
Pacienti s DTZ si stěžují na obecnou slabost, zvýšenou podrážděnost, nervozitu a mírnou excitabilitu, poruchu spánku, někdy nespavost, pocení, špatnou toleranci ke zvýšené teplotě prostředí, třes, palpitace, někdy bolest v oblasti piercingu srdce nebo kontrakci přírody, zvýšenou chuť k jídlu a na to - hubnutí, průjem.
Často však pacienti vykazují nespecifické potíže: únavu, poruchy spánku, bolest na hrudi. Někdy se objeví atypický obraz, v jeho klasickém popisu jsou zaznamenány příznaky, které nejsou charakteristické pro tyreotoxikózu. Může se objevit zvýšení tělesné hmotnosti, anorexie, nevolnost, zvracení, kopřivka a bolest hlavy.
Klinický obraz DTZ je primárně charakterizován přítomností symptomů tyreotoxikózy: zvýšením velikosti štítné žlázy, stejně jako vývojem velkého počtu pacientů s oftalmopatií.
Štítná žláza je obvykle rozšířená, ale stupeň zvětšení štítné žlázy neodpovídá závažnosti tyreotoxikózy. Ve většině případů je železo difuzně zvětšené, s hmatem husté - elastické konzistence, bezbolestné. Zvýšení nemusí být symetrické. U mužů, s vážným klinickým obrazem tyreotoxikózy, v některých případech nelze zaznamenat významné zvýšení velikosti žlázy, která je hmatatelná s obtížemi, k tomuto nárůstu dochází hlavně v důsledku laterálních laloků těsně přiléhajících k průdušnici.
Vývoj klinického obrazu tyreotoxikózy je spojen s vlivem hormonů štítné žlázy cirkulujících v krvi na různé orgány a tkáně, které způsobují poruchy fungování těchto orgánů. Zejména disociace oxidační fosforylace, porušení termoregulace se vyskytuje a spotřeba kyslíku tělními tkáněmi se zvyšuje.
Důležitým klinickým a v závažných případech prognostickým faktorem je poškození kardiovaskulárního systému. Změny v kardiovaskulárním systému jsou způsobeny nadměrným působením hormonů štítné žlázy na srdeční sval, což způsobuje porušení intracelulárních procesů a vede k tvorbě myokardiální dystrofie. Porušení kardiovaskulárního systému se projevuje jako trvalá sinusová tachykardie, extrasystoly, paroxyzmální, možná permanentní fibrilace síní, zvýšený systolický a nižší diastolický krevní tlak (vysoký pulzní tlak) a může se vyvinout srdeční selhání, zejména u starších lidí. Současně jsou klinické projevy srdečního selhání nedostatečně přístupné pro léčbu digitálně užívanými léky [2].
Porucha termoregulace způsobená zvýšením metabolismu během tyreotoxikózy vede ke zvýšení tělesné teploty, pacienti zaznamenávají neustálý pocit tepla a také díky zvýšenému a neefektivnímu využití kyslíku tkáněmi dochází k pocitu nedostatku čerstvého vzduchu.
Kůže pacienta je teplá na dotek, vlhká a kožní cévy jsou rozšířeny. Možná, že výskyt kopřivky, hyperpigmentace záhybů, je zvýšené pocení, křehké nehty, vypadávání vlasů.
U pacientů s typickým průběhem tyreotoxikózy je pozorována zvýšená chuť k jídlu, žízeň, bolest břicha, nestabilní stolice, mírné zvětšení jater (vyšetření odhalí zvýšení aktivity aminotransferáz, alkalické fosfatázy). Vzhledem ke zrychlenému katabolismu ztrácejí pacienti hmotnost. S progresí onemocnění se svalová hmota snižuje, téměř ve všech případech onemocnění se vyvíjí slabost svalů proximálních částí (tyreotoxická myopatie). To se děje nejen v důsledku zvýšení katabolismu proteinů, ale také v důsledku poškození periferního nervového systému. Hluboké šlachy jsou zvýšeny [2].
Katabolický syndrom se navíc projevuje ztrátou proteinu a snížením hustoty kostí.
Když se objeví tyreotoxikóza, objeví se dysfunkce gonád, oligo-a amenorey, u mužů se objeví gynekomastie. Libido a potence jsou sníženy.
Když DTZ ve většině případů existují charakteristické změny na straně zrakového orgánu. Oční mezery se rozšiřují, což vytváří dojem vzteklého, překvapeného nebo vyděšeného vzhledu. Expanze palpebrální fisury vyvolává dojem exophthalmos. Vývoj výše uvedených příznaků je spojen s vlivem sympatického nervového systému, jehož působením dochází ke zvýšení tónu vláken hladkého svalstva. Exophthalmos je také charakteristický pro oftalmopatii, který je nezávislé autoimunitní onemocnění, jehož vývoj je založený na komplexním poškození tkání orbity.
Většina klinických účinků je spojena s účinkem nadměrného množství hormonů štítné žlázy na sympatický nervový systém. V důsledku toho dochází k tachykardii, třesu prstů natažených paží (tzv. Marie symptom), třesu celého těla, jazyka, pocení, podrážděnosti, úzkosti a strachu, hyperaktivity a neklidu.
Hormony štítné žlázy stimulují retikulární tvorbu a kortikální procesy v centrálním nervovém systému.
Toxický účinek hormonů štítné žlázy na centrální nervový systém způsobuje rozvoj thyrotoxické encefalopatie, jejíž projevy jsou nervová vzrušivost, podrážděnost, úzkost, emoční labilita, časté změny nálady, slznost, snížená schopnost soustředit se, chaotická neproduktivní aktivita, poruchy spánku, někdy deprese, dokonce i duševní reakce. Pravé psychózy jsou vzácné [2], ale v literatuře jsou jejich popisy s thyrotoxikózou. Jsou popsány případy manifestace thyrotoxikózy jako mánie [7].
Řada pacientů však může pociťovat tzv. „Apatickou“ formu tyreotoxikózy, charakterizovanou úbytkem hmotnosti, fibrilací síní, srdečním selháním a někdy paroxysmální myopatií v nepřítomnosti oftalmopatie a psychomotorické agitace. U některých pacientů s touto formou tyreotoxikózy je pozorována těžká mentální retardace, apatie a adynamie.
Často první znamení, které přitahuje pozornost ostatních, zejména blízkých lidí, je změna v chování pacientů s tyreotoxikózou. Někdy, od nástupu nemoci, dostatek času prochází a pacienti jdou k lékaři pouze tehdy, když se zvýší příznaky kardiovaskulárního systému a nervozita se týká hojnosti stresu.
Emoční poruchy thyrotoxikózy se dostávají do popředí. Jsou detekovány téměř u všech pacientů. Zvýšená afektivní labilita. Labilita nálady je doprovázena neustálým vnitřním napětím, úzkostí a úzkostí. Pacienti se mohou dopustit nekonzistentních a nemotivovaných akcí. Je třeba zdůraznit, že samotní pacienti si často nevšimnou změn ve své vlastní osobnosti a upírají svou pozornost na změny ve vnějším světě: vše kolem nich se zdá být nekonstantní, pošetilé a neobvykle nestabilní.
Somatogenní duševní porucha v thyrotoxikóze je důležitou součástí klinického obrazu a závisí na závažnosti onemocnění a účinnosti léčby. Astenické symptomy a afektivní poruchy ve formě emoční lability jsou velmi charakteristické. Zvýšená zranitelnost a citlivost. Pacienti jsou plačící, náchylní k nemotivovaným výkyvům nálady, snadno zažijí reakci podráždění, kterou lze nahradit pláčem. Pacienti si stěžují na únavu, která se projevuje jak fyzickou, tak psychickou adynamií. U těchto pacientů je často pozorována hyperestézie ve formě nesnášenlivosti na hlasité zvuky, jasné světlo a dotek.
V mnoha případech je nízká nálada, někdy dosahující stavu těžké deprese. Deprese je obvykle doprovázena úzkostí, hypochondrickými stížnostmi. Fobie může nastat.
Méně časté jsou stavy letargie a apatie, stejně jako stavy euforie s poklesem kritiky.
Poruchy spánku jsou poměrně typické - potíže se spánkem, časté probuzení, úzkostné sny.
S prodlouženým průběhem neúčinně léčené tyreotoxikózy jsou možné intelektuální a duševní poruchy [8].
Chronické úzkostné poruchy mohou být spojeny se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních onemocnění.
Existují důkazy o tom, že u thyrotoxikózy je četnost panických poruch, jednoduché fobie, obsedantně-kompulzivní poruchy, depresivní poruchy a cyklothymie významně vyšší než u běžné populace [9].
Diagnóza patologie spojená se syndromem tyreotoxikózy je založena na klinice a výsledcích laboratorních a instrumentálních studií. Je stanovena choroba vedoucí k rozvoji syndromu tyreotoxikózy. Pro diagnostické účely se stanoví obsah TSH, volných T4 a T3. Pro etiologickou diagnostiku, ultrazvukové vyšetření štítné žlázy, scintigrafickou studii a stanovení hladiny protilátek proti receptoru TSH (AT-rTTG) se provádí biopsie jemných jehel u uzlin podezřelých z nádoru.
Vzhledem k tomu, jak bylo uvedeno výše, 80% případů tyreotoxikózy je založeno na difúzním toxickém strumě, zaměříme se na její léčbu.
Pacienti by měli dostat odpovídající výživu s dostatečným množstvím vitamínů a stopových prvků.
Léčba léky, radioaktivní jodová terapie, jakož i chirurgická léčba s předchozí přípravou tyreostatik se používají k léčbě tyreotoxikózy. V naší zemi, stejně jako v Evropě, se nejvíce využívá konzervativní tyreostatická terapie. Ve Spojených státech převažuje radioaktivní léčba jódem [10]. Tyreostatická terapie je zpravidla kombinována s léky ze skupiny b - adrenergních blokátorů. b - adrenoblockery nejen snižují negativní účinky na kardiovaskulární systém v tyreotoxikóze: snižují srdeční frekvenci a snižují krevní tlak a snižují periferní přeměnu tyroxinu na trijodtyronin. Při podávání tyreostatických léků se doporučuje dodatečně předepsat tyroxinová léčiva, aby se dosáhlo euthyroidního stavu po celou dobu léčby. Tato kombinace se nazývá "blokovat a nahradit". Kritériem adekvátně zvolené léčby je trvalé udržování normální hladiny volného T4 a TSH. Léčba trvá 12 až 24 měsíců.
Chirurgická léčba se provádí s těžkou tyreotoxikózou, významným zvětšením štítné žlázy, neúčinností nebo nesnášenlivostí tyreostatické terapie. Aby se vyloučila možnost opakovaného výskytu tyreotoxikózy, doporučuje se provést extrémně subtotální resekci štítné žlázy, přičemž zbytky štítné žlázy zůstanou nejvýše 2-3 ml.
Vysoce účinnou a bezpečnou metodou léčby difúzních toxických strumov a jiných onemocnění, které se vyskytují u tyreotoxikózy, je jódová terapie J131 [11]. Je však třeba poznamenat, že tato společná a významná výhoda (neinvazivnost, relativní levnost, absence rizika spojeného s chirurgickým zákrokem) v naší zemi zatím není k dispozici.
Terapie onemocnění vyskytujících se při syndromu tyreotoxikózy se provádí v kombinaci. Kromě účelu léčby, zaměřeného na snížení nadměrných účinků hormonů štítné žlázy na tělo, je nutné pacientovi pomáhat s ohledem na přítomnost duševních poruch, které jsou v této patologii tak charakteristické.
Tradičně se používají sedativa k dosažení obecného zklidňujícího účinku, stejně jako k normalizaci spánku. Kromě sedativ se při léčbě úzkostných poruch na pozadí astenie doporučuje použít anxiolinolytika.
Pro léčbu duševních změn je vhodnější používat moderní psychofarmaka, protože jsou účinné a mají méně vedlejších účinků.
Jako psychofarmaka jsou doporučena trankvilizéry a anxiolytika s minimálním dopadem na funkce vnitřních orgánů, tělesnou hmotnost, nízkou pravděpodobnost interakce se somatotropními léky a adekvátní pro léčbu duševních poruch u somatických pacientů [12].
V tomto ohledu je zajímavý nový lék s anxiolytickým účinkem - Afobazol. Byl studován její vliv na úzkostné poruchy různé struktury. Zjistil, že jeho hlavní účinek je anxiolytický, kombinovaný s aktivací. Afobazol má největší účinnost v "jednoduchých" strukturních úzkostných poruchách. U pacientů s akutní úzkostí a fobickými poruchami, jejichž strukturu dominují smyslové úzkosti s epizodami zobecnění, tvorbou záchvatových obrazových reprezentací, se dosahuje smyslově nasycených fobií, s výraznými autonomními poruchami, senalstalgií, vysokými výsledky léčby [13].
S použitím Afobazolu, úzkosti (úzkost, obavy, strach, podrážděnost), napětí (strach, slznost, úzkost, neschopnost relaxovat, nespavost, strach), a proto somatické (svalové, smyslové, kardiovaskulární, respirační gastrointestinální symptomy), vegetativní (sucho v ústech, pocení, závratě), kognitivní poruchy (poruchy koncentrace, poruchy paměti).
Tyto symptomy jsou charakteristické pro duševní poruchy v tyreotoxikóze, což slibuje použití Afobazolu v komplexní terapii této patologie a může zlepšit kvalitu života pacientů.

Literatura
1. Falk S.A. // Poruchy štítné žlázy, New York, Perganon Presss, 1997
2. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanov, V.M. Kreminskaya. Diferenciální diagnostika a léčba endokrinních onemocnění (průvodce). M. "Medicína", 2002.
3. V.V. Fadeev. Graves Disease, BC, svazek 10 č. 27, 2002
4. Balabolkin MI Endokrinologie. M. Universum Publishing, 1998, 581 s.
5. Graves RJ: Klinické přednášky. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. VV Fadeev K 170. výročí popisu Roberta Gravese // Klinická a experimentální tyroidologie. 2006. №2.S. 5–8.
7. Regan W.M: Thyrotoxikóza se projevuje jako mánie. South Med J 1988; 81: 1460–1461.
8. Korkina MV, Lakosin ND, Lichko AE, Sergejev I.I. Psychiatrie. M.: MEDpress - informovat. 2004. –576 str.
9. G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti. Neuripsychobiologie. Vol. 38, č. 4, 1998: 222-225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Radiojódová terapie tyreotoxikózy. Paprsky 1999; 24: 334–347
11. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologie: Učebnice. - M.: Medicína, 2000 - 632 s.
12. Drobizhev M. Yu. Nosogeny (psychogenní reakce) se somatickými onemocněními.
Abstrakt disertační práce pro doktorát lékařských věd.
13. G.G. Neznamov, S.A. Syunyakov, D.V. Chumakov, L.E. Mametova
Nový selektivní anxiolytický afobazol. Žurnál neurologie a psychiatrie. S. Korsakova. 2005; 105: 4: 35-40.

Diabetes typu 2 je chronické, progresivní onemocnění, které je založeno na.