Revidovaná Atlantaova klasifikace akutní pankreatitidy je mezinárodní multidisciplinární klasifikace závažnosti akutní pankreatitidy, která byla poprvé navržena v roce 1991 v Atlantě. Mezinárodní pracovní skupina v roce 2012 upravila předchozí klasifikaci akutní pankreatitidy, aby aktualizovala terminologii a poskytla jednoduchou funkční, klinickou a morfologickou klasifikaci.
Klasifikace
Klasifikace je zastavena na místních a systémových kritériích, která určují závažnost onemocnění:
- místní kritéria odrážejí přítomnost nebo nepřítomnost
- (peri) nekróza pankreatu
- sterilní nebo infikované
- (peri) nekróza pankreatu
- systémová kritéria odrážejí přítomnost nebo nepřítomnost
- selhání více orgánů
- přechodné nebo chronické
- selhání více orgánů
Závažnost (mírná, střední, závažná a kritická) je založena na kombinaci těchto kritérií.
Kromě toho se rozlišují klinické fáze pankreatitidy:
- brzy (1. týden): kde závažnost je založena na přítomnosti nebo nepřítomnosti vícečetného selhání orgánu
- Pozdní (> 1. týden): kdy se závažnost zastaví na přítomnost lokálních komplikací nebo chronického selhání více orgánů
Diagnostika
Klasifikace Atlanty dělí akutní pankreatitidu na:
- intersticiální edematózní pankreatitida
- nekrotizující pankreatitida, která se dále dělí na:
- nekróza pankreatické parenchymální nekrózy
- peripankreatické nekrózy
- pankreatická parenchymální nekróza v kombinaci s nekrózou peripankreatu (nejčastější)
Všechny typy nekrotizující pankreatitidy mohou být sterilní nebo infikované; tvorba plynu je hlavním znakem, který indikuje infekci dostupnými zobrazovacími metodami.
Taktika léčby v pozdní fázi velmi závisí na morfologických kritériích. Úlohou radiologa je tedy správně odrážet tato morfologická kritéria.
V souladu se současnou revizí klasifikace Atlanty se rozlišují následující akumulace tekutin doprovázející akutní pankreatitidu [4,5]:
- hromadění tekutin spojené s intersticiální edematózní pankreatitidou
- akutní akumulace peripankreatických tekutin: v prvních 4 týdnech, nekapsulovaná akumulace tekutiny
- pseudocysta: vzniklá po 4 týdnech, enkapsulovaná peripankreatická nebo vzdálená akumulace tekutin
- hromadění tekutin spojených s nekrotickou pankreatitidou
- akutní nekrotická akumulace: v prvních 4 týdnech nekapsulovaný heterogenní nekapalný (zředěný) obsah
- omezená nekróza: vytvořená po 4 týdnech; enkapsulovaný heterogenní neekvivalentní obsah
Akutní nekrotická akumulace a omezená nekróza obsahují tekutiny a nekrotické masy, které je odlišují od akutní akumulace peripankreatické tekutiny a pseudocysty, ale v závažných případech se doporučuje dynamické pozorování.
Termíny pankreatický absces a parenchymální pseudocysta jsou zcela odstraněny ze současné klasifikace.
Akutní pankreatitida Klasifikace Atlanty - Léčba gastritidy
Jaká je klasifikace Atlanty při akutní pankreatitidě?
Nejběžnější klasifikace akutní pankreatitidy, přijatá v americkém městě Atlanta (Gruzie) v roce 1992. Dnes je vedena lékaři z mnoha zemí. Pomáhá určit závažnost onemocnění, stadium procesu, povahu patologických změn vyskytujících se v pankreatu, správně sestavit prognózu a učinit správné rozhodnutí o léčbě.
Příčiny akutní pankreatitidy
Hlavním mechanismem pro rozvoj akutní pankreatitidy jsou všechny důvody vedoucí k rozvoji agresivní produkce pankreatických enzymů a jejich předčasná aktivace:
- Alkohol
- Nemoci žlučových cest, často cholelitiáza;
- Porušení stravy (například: jíst tučné potraviny na lačný žaludek);
- Abdominální trauma;
- Poranění pankreatu v důsledku endoskopických zákroků;
- Užívání léků v toxických dávkách a jejich účinky na slinivku břišní, například: tetracyklin, metronidazol a další;
- Endokrinní onemocnění: například hyperparatyreóza se zvýšenými hladinami vápníku v krvi, vede k ukládání vápenatých solí v tubulech slinivky břišní, zvýšenému tlaku v nich, což vede k porušení sekrece pankreatické šťávy, a následně k rozvoji akutní pankreatitidy podle základního mechanismu popsaného výše;
- Infekce (mykoplazma, virus hepatitidy a další) má přímý vliv na tkáň pankreatu, následovanou hnisavou nekrózou a rozvoj akutní pankreatitidy;
Klasifikace op - Atlanta, 1992
Obvykle
rychlý nástup, bolest břicha,
v kombinaci s bolestivostí
palpace až do příznaků
podráždění pobřišnice, často doprovázené
zvracení, horečka,
zvýšená tachykardie, leukocytóza
hladiny pankreatických enzymů v. t
krev a moč.
Peripancreatic
intersticiální nekróza tuků
edém, nedostatek nekrózy tkáně pankreatu.
Rozsáhlé
peri-a intrapancreatic fat
nekróza; nekróza parenchymu a krvácení,
lokalizované nebo rozptýlené,
flegmon peripancreatic,
infikovaná nekróza, vzdělávání
pseudocysty a abscesy (obvykle
morfologický návrat do normálu
ale může způsobit zjizvení a PC);
příčiny OP jsou častěji extrapancreatic
(žlučové, léčivé,
pooperační, ERCP), někdy
(karcinom a chronický
pankreatitida).
I.
Edematózní (intersticiální) OP
Ii.
Pancreatonecrosis sterilní
c)
smíšené
c)
s porážkou všech oddělení PZH
Požadováno
Všimněte si, že se sterilním mon je možné
této formy OP jako infiltrace, která vyžaduje
konzervativní léčbu.
Iii.
Infikovaná nekróza pankreatu
Jaká je závažnost akutní pankreatitidy? Jak je definovat?
- Méně než 3 body - snadný průtok. Prognóza je příznivá. Pravděpodobnost úmrtí je nejvýše 1%.
- 3 - 5 bodů - těžký průběh. Pravděpodobnost úmrtí je 10-20%.
- 6 bodů nebo více - těžký průběh. Pravděpodobnost úmrtí je 60%.
Vyskytuje se u dětí akutní pankreatitida? Jak se projevuje?
Akutní pankreatitida se vyskytuje nejen u dospělých, ale také u dětí.
- Anomálie pankreatických kanálků, žlučníku a žlučovodů, duodenum.
- Tupé abdominální trauma.
- Červi (například ascariasis).
- Přejídání
- Selhání stravy.
- Jíst pikantní, mastné, hranolky, sušenky s kořením, soda, "fast food" produkty.
- Narušení vývoje pojivové tkáně.
- Hypotyreóza (snížená funkce štítné žlázy).
- Obezita.
- Cystická fibróza je dědičné onemocnění charakterizované dysfunkcí slinivky břišní a jiných vnějších sekrečních žláz a plic.
- Různé infekce.
V dětství se akutní pankreatitida obvykle vyskytuje v mírné formě. Principy diagnózy a léčby se liší od zásad u dospělých.
Standardy diagnostiky a léčby
- Auskultace břišní stěny: jsou identifikovány specifické příznaky akutní pankreatitidy: t
Na
ACUTE HOLECY
Catarrhal
cholecystitis K 81,0.
Flegmonous
cholecystitis K 81,0.
Gangrenous
cholecystitis K 81,0.
Sharp
cholecystitis s choledocholitiázou K 80.4.
Sharp
bez cholecystitidy K 81,0.
Požadováno
laboratorních testů
Celkově
krevní test.
Celkově
analýza moči.
Bilirubin
a její frakce.
ALT
AST, močovina, celkový protein.
Skupina
krev, Rh.
Ultrazvuk
břišní dutiny.
FGS
nebo roentgenoskopii žaludku.
Výzkum
žluč ze žlučníku v pooperačním stavu
období parazitózy.
Blokáda
zaveden kulatý vaz jater (rr
novocain 0,25% při 2,0-2,5 cm nad pupkem
střední čára v množství 280-300 ml pod
lokální anestézie) nebo perirefálová
blokády (pokud existují kontraindikace
1.).
Infuze
terapie do 2000 ml:
2.1.
roztok glukózy 10% - 400 ml, inzulín 10 U, rr
KS1 7,5% - 30,0;
2.2.
ringer Ringer - 800 ml;
2.3.
rr NaCl
0,9% - 400 ml intravenózní kapání 1krát za 1
den
platifillin
0,2% - 1,0 3 krát subkutánně;
no-shpa
2 ml třikrát intramuskulárně.
4
Aby se zabránilo pooperaci
komplikace antibiotická terapie
cefazolin 2 g intravenózně 30 minut před
a 1 g po 8 a 16 hodinách (během. t
Cefazolin 1,0 g intravenózní operace
kapání a 2-3 dny po operaci
Cefazolin 1,0 g třikrát intramuskulárně,
nebo cefoxime 1,0 g 2 krát intramuskulárně).
Chirurgické
taktiky s neefektivností konzervativce
terapie.
In
Indikujte 2-3 hodiny
léčbu
S
destruktivní formy akutní cholecystitidy bez
choledocholitiáza, obstrukční žloutenka
- cholecystektomie s drenáží
břišní dutiny (tubuly).
S
přítomnost akutní cholecystitidy se symptomy
obstrukční žloutenka, choledocholitiáza
- cholecystektomie s intraoperačním výkonem
cholangiografie (bez podmínek
pro cholegrafii - intraoperační
cholangiomanometrie - průměr
plnicí tlak 80-120 mm vody
tlak po průchodu - 120-180 mm.
vodní sloupec). Je-li tlak průchodu
nad 180 mm vodního sloupce a je k dispozici
dilatace žlučovodu
více než 0,8 cm je potřeba revizní potrubí 3 mm
sondy s palpací kanálu na sondě.
Pokud je ovlivněn počet
do ampulky hlavní duodenální papily,
transduodenální
papillosphincteroplasty (pokud je k dispozici)
chirurg) v opačném pořadí
v případě celkového odvodnění
žlučový kanál následovaný
pacientovi na oddělení pro návrh
endoskopická papillosphincterotomie
během 1,5-2 týdnů.
3
V přítomnosti choledocholitiázy -
choledocholitotomie, v nepřítomnosti
hnisavá cholangitida - choledochoduodenální anastomóza.
Pokud je hnisavá cholangitida -
choledocholithotomie s vnější drenáží
společné žlučovody. Pooperační
období provádět fistulografii
7-12 dní po operaci, pokud ne
podezření na reziduální choledocholitiázu,
odvodnění z potrubí je odstraněno nejpozději do
méně než 1 měsíc po operaci, ale možná
čisté po dobu 10-14 dnů.
S
diagnostika terminální striktury
dělení společného žlučovodu a. t
dilatace kanálu je větší než 1,0 cm
uložení choledochoduodenální anastomózy,
s kanálem menším než 0,6 cm a dostupností
známky striktury - překrytí CDA
nepraktický odvod
potrubí ven přes pahýl cystiky
potrubí. Pokud je diagnostikována
reziduální choledocholitiáza - pacient
zaslat OKB pro endoskopický
odstranění papilotomie a zubního kamene,
po propuštění pacienta z CRH (10-20.)
den). Neodstraňujte odvodnění z potrubí!
Bezpečně ji přiložte ke kůži dvěma
ligatury!
S
identifikace akutního bezvědomí
cholecystitis se symptomy akutního edému
pankreatitida s napjatým žlučem
močový měchýř, biliární hypertenze -
cholecystektomie s vnější drenáží
společné žlučovody. Odstraňte drenáž
10-14 dnů po úlevě od příznaků
pankreatitida, po kontrole
fistulografie. Trojnásobná analýza
žluč od odvodnění vyloučit
opisthorchiasis v pooperačním stavu
období.
6
Pokud je detekována gangrenózní cholecystitis
s parvezickou infiltrací,
tvorba paravesického abscesu
- cholecystektomie s polstrováním
žvýkačkový tampón (také
v případě nestabilní hemostázy).
To
Vinsloyev díra přinést
dvojitá lumen drenáž (pro aktivní
odsávání), drenážní trubka do dutiny
malá pánev. Výstup tamponu
proti-vnímání, ne přes pooperační
rány.
S
pozitivní dynamiku po držení
výše uvedených konzervativních událostí
v plné chirurgické léčbě
-cholecystektomie rutinně
bez propuštění z nemocnice. Na dostupnost
komorbidita: hypertenzní
II-III onemocnění
Umění, ischemická choroba srdeční, angina FC II-III,
PICS, Obezita II-III
poslat na úřad.
Standardy diagnostiky a léčby
Pokud se vyskytnou známky akutní pankreatitidy, je nutné naléhavě zavolat sanitku, aby pacientka byla hospitalizována na chirurgickém oddělení, kde budou provedeny všechny potřebné léčebné metody v závislosti na závažnosti onemocnění a na komplikacích.
Léčba akutní pankreatitidy
- Anestézie: v důsledku silné bolesti neumožňuje zavedení pouze léků proti bolesti její odstranění, takže jsou prováděny různé typy blokád (sakrospinální novocainická blokáda, perirenální, epidurální anestézie se zavedením anestetika pomocí katétru) s intravenózním podáváním léků proti bolesti (Tramadol, Baralgin a další);
- Pro zlepšení mikrocirkulace: použité intravenózní roztoky (Reopoliglyukin, Gemodez a další);
- Oprava nedostatku vody a elektrolytů: provádí se pomocí intravenózního podání roztoků obsahujících sůl (NaCl, KCl a další);
- Eliminace příznaků šoku (nízký tlak): provádí se pomocí intravenózní injekce roztoků (Poliglukina, Albumin a další);
- Snížená produkce pankreatických enzymů: statiny (somatostatin), inhibitory proteáz (Contrikal, Gordox). K neutralizaci obsahu žaludku se používají antisekreční léčiva (Kvamatel, Omeprazol), protože kyselina chlorovodíková je silným stimulátorem sekrece pankreatu;
- Odstranění přebytečných enzymů z těla: provádí se pomocí nucené diurézy, po intravenózním podání roztoků je předepsáno diuretikum (Lasix); výměna plazmy;
- Prevence hnisavých komplikací a peritonitidy: provádí se pomocí širokospektrých antibiotik (Ciprofloxacin, Imipenem, Metronidazol a další);
Chirurgická léčba akutní pankreatitidy
Přibližně 10-15% pacientů, u kterých akutní pankreatitida prošla do stadia hnisavých komplikací, potřebuje chirurgickou léčbu. Provádí se v celkové anestezii s plicní intubací a oblasti nekrózy jsou odstraněny z pankreatu (mrtvá tkáň).
Strava po akutní pankreatitidě
V prvních 3-5 dnech je pacientovi předepsána dieta 0, což znamená - hlad. Počínaje druhým dnem je nutné pít alkalickou vodu (Borjomi, Essetuki č. 4) ve velkém množství až do 2 litrů denně.
Po dobu 3 až 5 dnů jsou povoleny tekuté kaše (s výjimkou pšenice). Po dobu 5-6 dnů můžete do diety přidat lehké nízkotučné polévky, kefír, čaje, libové ryby a další.
Jídlo by mělo být teplé (ne horké nebo studené), jemně rozdělená, polotekutá konzistence.
Mezinárodní klasifikace pankreatitidy
Mezinárodní klasifikace pankreatitidy
Neexistence klasifikace vhodné pro klinické použití vedla k svolání první mezinárodní konference v Marseille (1963), kterou inicioval Sarles H. Práce mezinárodní skupiny pankreatologických expertů byla první mezinárodní klasifikací, která zahrnovala především klinické kategorie. Vyznačovala se jednoduchostí a získala široké uznání v zahraničí. Teprve o 20 let později, s ohledem na další prohloubení myšlenek o akutní pankreatitidě, bylo nutné provést revizi na mezinárodních konferencích v Cambridge v roce 1983 a opět v Marseille v roce 1984.
International Marseilles (1963) klasifikace pankreatitidy
V souladu s dohodami přijatými na této konferenci jsou uvažovány 4 formy pankreatitidy: akutní, recidivující, chronické recidivující a chronické.
Tabulka 1. Rozdělení forem pankreatitidy v souladu s rozhodnutími mezinárodních konferencí
MEZINÁRODNÍ KLASIFIKACE PANKREATITIKY
Marcel, 1963
Cambridge 1984
Akutní pankreatitida
Rekurentní pankreatitida
Chronická recidivující pankreatitida
Chronická pankreatitida
Akutní pankreatitida
flegmon
falešná cysta
absces
Chronická pankreatitida
Marcel, 1984
Atlanta 1992
Akutní pankreatitida
Chronická pankreatitida
Akutní pankreatitida
sterilní nekróza
infikované nekrózy
pankreatický absces
akutní falešná cysta
Mezinárodní klasifikace se liší nejen rubrikácí spektra forem pankreatitidy, ale také jejich definicemi uvedenými v tabulce 2.
Na Cambridgeské konferenci se účastníci zaměřili na charakterizaci anatomických struktur slinivky břišní v chronických lézích tohoto orgánu, metody jejich identifikace a objektivní hodnocení a aplikaci dat pro kategorizaci patologického stavu.
Účastníci konference Cambridge nemohli formulovat definici střednědobé rekurentní formy, ale poznamenali, že akutní pankreatitida se může opakovat a že pacient s chronickou pankreatitidou může pociťovat exacerbaci.
V Cambridge a Marseilles (1984) byly klinické popisy akutní pankreatitidy podobné. V Cambridgi zavedla definice závažného EP koncept „selhání systému“ - „nedostatečnost orgánových systémů“. Žádná z těchto konferencí nevyvinula definice komplikací akutní pankreatitidy, které odpovídají potřebám klinické praxe.
V roce 1988 formuloval G. Glazer G. hlavní problémy, klasifikaci OP:
Morfologické změny nejsou vždy spolehlivým ukazatelem pravděpodobného výsledku;
Makroskopická nebo radiologická sémiotika pankreatických lézí nemusí vždy odpovídat histologickým změnám a bakteriologickým datům;
Objektivní kritéria pro rozlišení mezi „lehkými“ a „těžkými“ EP, odrážejícími „systematické porušování“, postrádají přesnost a odstupňování intenzity těchto porušení, a to jak celkově, tak systematicky;
Definice lokálních komplikací nepoužívají jasně definované pojmy "absces" a "akumulace infikovaných tekutin".
Konference Marseille a Cambridge zároveň označily „změnu milníků“ v pankreatologii a především v klasifikaci akutní a chronické pankreatitidy. Namísto vícebarevného „kaleidoskopu“ termínů, váženého, odsouhlaseného kritéria mezinárodními skupinami odborníků, byly navrženy kriticky definované kategorie předurčující výběr přístupu k léčbě těchto onemocnění.
Je třeba si uvědomit, že tyto klasifikace nejsou ani zdaleka dokonalé, nejsou známé domácím autorům, což je usnadněno nedostatečnými informacemi o nich v pankreatologické literatuře v ruštině.
Pokus o odstranění těchto nedostatků provedl Glazer G. v moderně navrženém klinicko-morfologickém členění, které odpovídá principům mezinárodních expertních skupin.
Analýza klasifikace akutní pankreatitidy ukazuje, že nejkontroverznějším bodem v nich je definice hnisavých forem. Pro jejich vlastnosti se používá 12 termínů. Zmatenost se zhoršuje přidáním termínů „primární“ a „sekundární“, pokusy o zohlednění morfologických a topograficko-anatomických variant infekční patologie slinivky břišní, závažnosti klinického průběhu v raných stadiích onemocnění, velikosti a umístění abscesů, rozdělení skupin s různými způsoby infekce v patologickém centru. Na druhé straně je terminologický „kaleidoskop“ způsoben změnou vlastností patologie, zvýšením jeho četnosti, rozmanitosti a závažnosti v závislosti na povaze léčby v raných stadiích onemocnění.
Tabulka 2. Definice forem pankreatitidy v souladu s rozhodnutími mezinárodních konferencí
MEZINÁRODNÍ KLASIFIKACE PANKREATITIKY
Marcel, 1963
U dvou akutních forem na části slinivky břišní se předpokládá úplné obnovení struktury a funkce. Chronizace pankreatitidy po nich je nepravděpodobná, i když je to možné
Se dvěma chronickými formami ve struktuře slinivky břišní přetrvávají změny, ale jsou možné exacerbace. Chronická pankreatitida se může vyvinout z chronické rekurentní formy, méně často z akutní formy nebo primárně
Hlavní nevýhodou této klasifikace je potřeba informací o histologické struktuře pankreatu, která zpravidla chybí.
Cambridge 1984
Akutní pankreatitida je akutní stav, který se typicky projevuje abdominální bolestí, obvykle doprovázený zvýšením aktivity pankreatických enzymů v krvi a moči.
Snadné - žádné multisystémové porušení
Závažná multisystémová porucha a / nebo časné nebo pozdní lokální nebo systémové komplikace
Zánětlivé léze v pankreatu nebo kolem pankreatu
Falešná cysta-lokalizovaná akumulace tekutiny s vysokou koncentrací enzymů uvnitř, blízko nebo daleko od slinivky břišní.
Absces - hnis uvnitř nebo kolem slinivky břišní
Chronická pankreatitida je pokračující zánětlivé onemocnění pankreatu, charakterizované nevratnými morfologickými změnami a typicky způsobující bolest a / nebo trvalý pokles funkce.
Marcel, 1984
Akutní pankreatitida
Klinické - charakterizované akutní bolestí břicha, doprovázenou zvýšenou aktivitou pankreatických enzymů v krvi, moči nebo v krvi a moči. I když je obvykle průběh příznivý, těžké útoky mohou vést k šoku s renálním a respiračním selháním, které může vést k smrti. Akutní pankreatitida může být jedna epizoda nebo opakovaná epizoda.
Morfologická - je zde gradace lézí. V případě nekrózy plic - peripankreatického tuku a edému, ale obvykle není přítomna nekróza pankreatu. Mírná forma se může vyvinout v závažnou s nekorózou peripankreatického nebo intrapancreatického tuku, parenchymální nekrózou nebo krvácením. Léze mohou být lokální nebo difúzní. Korelace mezi závažností klinických projevů a morfologickými změnami může být někdy nevýznamná. Vnitřní a vnější sekrece slinivky břišní se snižuje v různých stupních a pro různá období. V některých případech zůstávají jizvy nebo falešné cysty, ale akutní pankreatitida vede zřídka k chronickým. Pokud je odstraněna kořenová příčina nebo komplikace (například falešná cysta), zpravidla se obnoví struktura a funkce slinivky břišní.
Chronická pankreatitida -
Klinická - charakterizovaná přetrvávající nebo opakující se bolestí břicha, ale může být bezbolestná. Mohou se objevit známky pankreatické insuficience (steatorrhea, diabetes).
Morfologická - nerovnoměrná skleróza s destrukcí a trvalá ztráta hmotnosti exokrinního parenchymu - fokální, segmentální nebo difúzní. Změny mohou být doprovázeny segmentovými rozšířeními duktálního systému různé závažnosti. Byly popsány i jiné (striktury kanálků, usazeniny intraduktálních proteinů - proteinové zátky, kameny nebo kalcifikace. Zánětlivé buňky různých typů lze nalézt v různých množstvích spolu s edémem, fokální nekrózou, cystami nebo pseudocykidy (s infekcí nebo bez infekce), které mohou komunikovat s kanály Langerhansovy ostrůvky jsou zpravidla poměrně dobře zachované a na základě těchto popisů byly navrženy následující termíny:
Chronická pankreatitida s fokální nekrózou
Chronická pankreatitida se segmentovou nebo difuzní fibrózou
Chronická plastická nebo plastická pankreatitida
Jasně definovaná morfologická forma chronické pankreatitidy je obstrukční chronická pankreatitida charakterizovaná expanzí duktálního systému nad okluzí (nádor, jizvy), difuzní atrofií acinarového parenchymu a stejného typu difuzní fibrózy. Smyčky nejsou typické. V této patologii dochází k ústupu funkčních změn s eliminací obstrukce, zatímco u jiných forem chronické pankreatitidy vedou nevratné morfologické změny k postupnému nebo trvalému poklesu vnější a intrasekreční funkce pankreatu.
Atlanta 1992
Akutní pankreatitida je akutní zánětlivý proces v slinivce břišní s různým zapojením dalších regionálních tkání a systémů vzdálených orgánů.
Snadné - doprovázené minimální orgánovou dysfunkcí a hladkou regenerací. Hlavním patologickým jevem je intersticiální edém pankreatu.
Závažné - doprovázené dysfunkcí orgánů a / nebo lokálními komplikacemi (nekróza s infekcí, falešné cysty nebo abscesy. Nejčastěji se jedná o projev nekrózy pankreatu, i když pacienti s edematózním OP mohou mít klinický obraz závažného OP.
Akutní akumulace tekutiny se vyskytují v raných stadiích vývoje OP, jsou umístěny uvnitř a vně slinivky břišní a nikdy nemají stěny granulace nebo vláknité tkáně.
Pankreatická a infikovaná nekróza - nekróza pankreatu - difuzní nebo ohnisková oblast (zóny) neživotaschopného parenchymu, která je zpravidla doprovázena nekrózou peripankreatického tuku. Přidání infekce vede k infikované nekróze, která je doprovázena prudkým nárůstem pravděpodobnosti smrti.
akutní falešná cysta - shluk pankreatické šťávy, obklopený stěnami vláknité nebo granulační tkáně, vyvíjející se po napadení OP. Vznik falešné cysty trvá 4 týdny nebo více od počátku vývoje OP.
pankreatický absces - omezená intraabdominální akumulace hnisu, obvykle v těsné blízkosti slinivky břišní, obsahující malé množství nekrotické tkáně nebo bez nich, vyvíjející se v důsledku OP.
V popisu "hemoragické pankreatitidy" se nachází méně "synonym" (18).
Nepřesnost nosologických definic forem a komplikací akutní pankreatitidy, která brání rozvoji metod jejich léčby, byla předmětem mezinárodní konference v Atlantě (1992) (tabulky 1 a 2). Usnesení konference doporučilo rozlišit dvě formy infekčních komplikací v OP:
„Infikovaná nekróza“ je kolikovaná a / nebo potlačená nekrotická řada bakteriálně infiltrovaných nekrotických buněk pankreatu a / nebo retroperitoneální tkáně, která nemá žádnou separaci od zdravé tkáně. “
„Pankreatický absces“ (pankreatický absces) je ohraničená intraabdominální akumulace hnisu, obvykle v blízkosti slinivky břišní, která neobsahuje nebo neobsahuje malá množství nekrotické tkáně a jeví se jako komplikace akutní pankreatitidy. “
Je třeba poznamenat, že podle definice a vlastností stanovených v průběhu následných studií je termín „infikovaná nekróza“ mnohem blíže pojmu „hnisavá-nekrotická pankreatitida“, který je v domácí literatuře používán od počátku 70. let, než k populárnějšímu výrazu na Západě. "Pankreatický absces".
Účastníci konference v Atlantě rovněž schválili definice „akutní pankreatitidy“, „těžké akutní pankreatitidy“, „mírné akutní pankreatitidy“, „akutní akumulace tekutin“, „nekrózy pankreatu“ a „akutní pseudocysty“. Použití termínů, které umožňují nejednoznačný výklad, se nedoporučuje, například „flegmon“ a „hemoragický“. V domácí literatuře jsme nenalezli publikace zavádějící tyto definice, a proto je citujeme z materiálů směrnic Spojeného království pro léčbu pankreatitidy, publikovaných Glazerem G. a Mannem D.V. 1998 jménem pracovní skupiny Britské gastroenterologické společnosti.
"Akutní pankreatitida je akutní zánětlivý proces pankreatu s různým zapojením jiných regionálních tkání nebo vzdálených orgánových systémů."
„Těžká akutní pankreatitida (závažná pankreatitida) je doprovázena orgánovým selháním a / nebo lokálními komplikacemi, jako je nekróza (s infekcí), falešný cyst nebo absces. Nejčastěji je to důsledek vzniku nekrózy pankreatu, i když pacienti s edematózní pankreatitidou mohou mít klinické příznaky vážného onemocnění.
„Mírná akutní pankreatitida (mírná akutní pankreatitida) je spojena s minimální dysfunkcí orgánů a neomezeným zotavením. Převažujícím projevem patologického procesu je intersticiální edém žlázy slinivky břišní.
"Akutní sběry tekutin - vyskytují se v časných stádiích akutní pankreatitidy, jsou umístěny uvnitř a kolem slinivky břišní a nikdy nemají stěny granulace nebo vláknité tkáně."
„Pankreatická nekróza (pankreatická nekróza) je difuzní nebo ohnisková zóna (y) neživotaschopného parenchymu pankreatu, která je obvykle kombinována s nekrózou tukové tkáně peripankreatu.“
„Akutní pseudocysta (akutní pseudocysta) je soubor pankreatické šťávy obklopený stěnou vláknité nebo granulační tkáně, ke které dochází po útoku akutní pankreatitidy. Vznik falešné cysty trvá 4 týdny nebo více od nástupu akutní pankreatitidy. “
Praktický význam rozhodnutí konference v Atlantě spočívá v tom, že uvedené definice se týkají patologických stavů, které jsou „uzlovými body“ terapeutických, taktických a diagnostických algoritmů. "Definice" zahrnují pouze ty nejdůležitější - rozlišovací vlastnosti konceptu - jeho diskriminační, k identifikaci, které diagnostické metody jsou určeny.
Tato mezinárodní klasifikace nám umožňuje vytvořit v kontrolovaných studiích více homogenní skupiny, jasněji posoudit výsledky využití léčebných a preventivních opatření a vyvinout metody předvídání, léčby a prevence komplikací.
Atlanta klasifikace akutní pankreatitidy
Tato klasifikace akutní pankreatitidy je funkční, klinická a morfologická.
Klasifikace
Klasifikace je založena na místních a systémových kritériích, která určují závažnost onemocnění:
- místní kritéria odrážejí přítomnost nebo nepřítomnost
- (peri) nekróza pankreatu
- sterilní nebo infikované
- (peri) nekróza pankreatu
- systémová kritéria odrážejí přítomnost nebo nepřítomnost
- selhání více orgánů
- přechodné nebo chronické
- selhání více orgánů
Závažnost (mírná, střední, závažná a kritická) je založena na kombinaci výše uvedených kritérií.
Klinické fáze pankreatitidy:
- brzy (1. týden): kde závažnost je založena na přítomnosti nebo nepřítomnosti vícečetného selhání orgánu
- Pozdní (> 1. týden): ve kterém je závažnost založena na přítomnosti lokálních komplikací nebo chronického selhání více orgánů
Diagnostika
Klasifikace akutní pankreatitidy (Atlanta 2012):
- intersticiální edematózní pankreatitida
- nekrotizující pankreatitida, která se dále dělí na:
- nekróza pankreatické parenchymální nekrózy
- peripankreatické nekrózy
- pankreatická parenchymální nekróza v kombinaci s nekrózou peripankreatu (nejčastější)
Všechny typy nekrotizující pankreatitidy mohou být sterilní nebo infikované; tvorba plynu je hlavním znakem, který indikuje infekci dostupnými zobrazovacími metodami.
Klasifikace akumulace tekutin při akutní pankreatitidě (Atlanta 2012):
- hromadění tekutin spojené s intersticiální edematózní pankreatitidou
- akutní akumulace peripankreatických tekutin: v prvních 4 týdnech, nekapsulovaná akumulace tekutiny
- pseudocysta: vzniklá po 4 týdnech, enkapsulovaná peripankreatická nebo vzdálená akumulace tekutin
- hromadění tekutin spojených s nekrotickou pankreatitidou
- akutní nekrotická akumulace: v prvních 4 týdnech nekapsulovaný heterogenní nekapalný (zředěný) obsah
- omezená nekróza: vytvořená po 4 týdnech; enkapsulovaný heterogenní neekvivalentní obsah
U akutní nekrotické akumulace a detekce ohraničené nekrózy, tekutin a nekrotických hmot, které je odlišují od akutní akumulace peripankreatické tekutiny a pseudocyst.
V závažných případech se doporučuje dynamické pozorování.
Termíny vyloučily pankreatický absces a parenchymální pseudocystu a ze současné klasifikace.
Akutní pankreatitida
Akutní pankreatitida (ICD-10: K85) je akutní zánět slinivky břišní.
Obsah
Etiologie a patogeneze
- Je popsáno pozorování nekrózy pankreatu, které se vyvinulo v reakci na endoskopické snímání kanálků jater a slinivky břišní se zavedením rentgenového kontrastního činidla. [2]
Klasifikace pankreatitidy
Shalimov S.A. et al. (1990)
- Edematózní pankreatitida:
- serózní;
- serózní hemoragie.
- Nekrotická pankreatitida:
- hemoragické (malé ohnisko, velké ohnisko, totální subtotální);
- tuková tkáň (malé ohnisko, velké ohnisko, celkový součet);
- smíšené (malé ohnisko, velké ohnisko, celkový součet).
- Purulentní pankreatitida:
- primární hnisavý;
- sekundární hnisavý;
- exacerbace chronické hnisavé pankreatitidy.
Pokud je možné určit převahu jednoho z typů hemoragické nebo tukové nekrózy, je indikována s převahou hemoragické nebo tukové nekrózy.
Mezinárodní klasifikace akutní pankreatitidy (Atlanta, 1992)
Principy jsou založeny na fázovém vývoji destruktivního procesu, s přihlédnutím k lokalizaci a povaze infekce nekrotických tkání pankreatu, retroperitoneálního prostoru a břišní dutiny. Na základě klinických, patologických a diagnostických kritérií:
Mírná pankreatitida
Nemá žádné průtokové periody, protože končí během několika hodin spolu s akutní fází.
- Edematózní pankreatitida.
- Abortivní nekrotizující pankreatitida.
Těžká pankreatitida
- Pankreatogenní šok. (Hlavní článek: Pankreatický šok)
- Aseptická nekróza:
- ohnisko,
- společné
- Infikovaná nekróza:
- absces pankreatu,
- pankreatogenní flegmon.
- Výsledky pankreatitidy:
- zbytkové hromadění parapankreatických tekutin;
- kompresi, deformaci a strikturu vylučovacího systému pankreatu;
- indurativní pankreatitida (viz Chronická pankreatitida);
- pseudocyst;
- vnější a vnitřní píštěle.
Klinická a morfologická klasifikace akutní pankreatitidy (2000)
Navrhovaný IX All-ruský kongres chirurgů (Saveliev VS et al., 2000). Vychází z pochopení postupné transformace nekrotických destrukčních zón a vývoje komplikací v závislosti na prevalenci a povaze poškození pankreatu a retroperitoneální tkáně pod vlivem endogenního a exogenního infekčního faktoru.
1. edematózní pankreatitida (intersticiální).
2. nekrotická pankreatitida (NP) sterilní:
- povahou nekrotických lézí:
- mastné
- hemoragický,
- smíšené
- prevalence lézí:
- malé ohnisko,
- velké ohnisko;
- lokalizace:
- s lézí hlavy,
- orgány,
- ocas
- všechny části slinivky břišní.
3. Nekrotická pankreatitida (NP), infikovaná.
Komplikace akutní pankreatitidy:
- Parapancreatic infiltrace.
- Pancreatogenní absces.
- Peritonitida: enzymatická (bakteriální), bakteriální.
- Septikální flegmon retroperitoneálního vlákna: parapancreatic, paracolic, perirenal, pánevní.
- Arrozivní krvácení.
- Mechanická žloutenka.
- Pseudocysta: sterilní, infikovaná.
- Vnitřní a vnější píštěle gastrointestinálního traktu (GIT).
Morfologie
Morfologický vzor nalezený při pitvě závisí na stupni procesu nebo na jeho tvaru. Existují edematózní pankreatitida a hemoragie. Dosud nebylo rozhodnuto, zda tyto možnosti zvážit jako stadia nebo formy pankreatitidy. Morfologicky se tyto možnosti dramaticky liší.
Edematózní pankreatitida
Klinicky jednodušší. Slinivka břišní je poněkud zvětšená, hustá a bez hyperemie, která je zaznamenána během operace chirurgy, ale která zmizí po smrti. Tato fáze (nebo forma) zřídka končí smrtící.
Hemoragická pankreatitida
Nekrotizující hemoragická pankreatitida se obvykle vyskytuje při pitvě. Již při externím zkoumání mrtvoly mohou být příznaky toho. Jedná se o ekchymózu na bočních plochách břicha, světle modravohnědé zbarvení kůže v blízkosti pupku. Někdy je zaznamenána mírná žloutenka. Žaludek je často oteklý. Při otevření v dutině břišní se obvykle nalézá trochu blátivý, často krvavý výpotek. V tobolce pankreatu, v retroperitoneálním prostoru, v omentu, v mezentérii je několik žlutavě bílých, suchých, jasně omezených, nepravidelných skvrn, které se někdy spojují do větších polí. Jedná se o charakteristický morfologický rys pankreatitidy - nekróza tuků, zmýdelnění tuku (vápník, sodné, hořečnaté soli mastných kyselin). Stejná nekróza se někdy nachází na vzdálených místech, kde je tuková tkáň - v podkožní tkáni, kostní dřeni.
Tuková nekróza v malých množstvích, někdy omezená pouze tkání samotné žlázy, se také nachází v edematózní formě pankreatitidy, stejně jako po operacích břicha, zejména v horním patře břišní dutiny, což je vysvětleno mírnou traumatickou (operativní) pankreatitidou. Někdy se vyskytují tukové nekrózy v kardiovaskulárních krizích, s infarktem myokardu. Ve vzácných případech těžké celkové 1 destruktivní pankreatitidy není ve vláknu detekována tuková nekróza.
Velikost slinivky břišní je zvětšena, její povrch s vymazanými laloky a více krvácivými skvrnami, až do neustálého namáčení krví. Tkáň je buď hustá s malým objemem léze, nebo je uvolněna s celkovou lézí žlázy. Na úseku šedobílé nebo nažloutlé oblasti nekrózy se střídají s krvácením. S celkovou lézí je celá žláza i retroperitoneální vlákno reprezentována špinavou hnědočervenou, někdy téměř černou, sypkou hmotou s nerozeznatelnou strukturou. Taková závažná hemoragická pankreatitida velmi často vede k smrti, celkem - téměř vždy. Fokální akutní hemoragická pankreatitida může vést k sekvestraci části žlázy s tvorbou falešné cysty ve žláze nebo v retroperitoneálním prostoru. Někdy se tvoří vnější fistuly.
Fokální destruktivní pankreatitida se může vyskytnout jako komplikace selhání ledvin u těžké urémie. Akutní hemoragická pankreatitida je často kombinována s cholelitiázou, často s anamnézou chronického alkoholismu, zejména u mladých mužů. Někdy se nemoc vyskytuje po těžkém jídle a alkoholu. Difuzní nekróza slinivky břišní je někdy nalezena po smrti z podchlazení.
Klasifikace pankreatitidy v Atlantě
Klasifikace je proces koordinace konceptů (nebo objektů) v jakékoli lidské činnosti nebo oblastech poznání za účelem navázání vazeb mezi těmito pojmy (objekty) a orientací v jejich rozmanitosti. Výsledkem tohoto procesu je klasifikační systém nebo klasifikace.
Proces klasifikace se řídí klasifikačním „stromem“ (hierarchie koordinovaných prvků) a pravidly pro přiřazení těchto prvků konkrétní „větvi stromu“.
Stejný soubor objektů nebo konceptů (například formy pankreatitidy) může být reprezentován ve formě různých klasifikačních systémů, v závislosti na předem určených vlastnostech (rozsah a hlavní účel klasifikace objektů, například - volba způsobu léčby). Klasifikace určené k řešení praktických problémů se mohou lišit od klasifikací určených pro použití ve vzdělávacím procesu nebo pro vědecké účely.
Bez ohledu na zamýšlený rozsah jsou požadavky kladeny na klasifikace
- jednoznačnost
- viditelnosti
- praktického použití
Jako kritérium pro klasifikaci objektů (např. Formy nemoci) do určité třídy se používá konektivita souboru (homogenita vlastností nemoci nejdůležitější z hlediska praktické aplikace klasifikace).
Klasifikace nemocí (a / nebo jejich forem) je chápána jako určitý distribuční systém a jejich sdružování do skupin a tříd v souladu se stanovenými kritérii. K klasifikaci nemocí existuje mnoho různých přístupů. Patolog může například preferovat klasifikaci založenou na různých variantách zánětlivé odpovědi, zatímco praktik může být primárně zajímán o povahu procesu onemocnění a / nebo o nejúčinnější způsoby jeho léčby.
Význam klasifikace nemocí je také dán skutečností, že je základem jejich diagnózy, v jehož průběhu jsou identifikována různá znamení a kritéria, která umožňují určitému patologickému procesu přiřadit určitou třídu onemocnění.
V procesu řešení specifických diagnostických a terapeutických úkolů pro choroby charakterizované fázovým vývojem, sled vývoje komplikací, které vyžadují různé přístupy k léčbě, může proces rozpoznávání (vyjasnění) patologického stavu vyžadovat přechod z jedné klasifikace na druhou. To se plně vztahuje na těžké (potenciálně destruktivní) akutní pankreatitidu.
Nejčasnější pozorování akutní pankreatitidy popsal Alberti S. (1578), Schenk J. (1600), Tulp N. (1641) a o půl století později Diemerbroeck I. (1694) informoval o smrti obchodníka z Leidenu trpícího akutní hnisavou pankreatitidou..
Chirurg z Massachusetts Hospital Reginald Fitz (1889), který vlastní první uznávanou klasifikaci této choroby, rozlišuje hemoragické, purulentní a gangrenózní formy jako průkopník ve studiu problému OP. Navzdory skutečnosti, že navrhovaná klasifikace akutní pankreatitidy Fitzem ignorovala mírné případy onemocnění, stála zkouška času. Je pozoruhodné, že již v první klasifikaci jsou pozorovány důležité „odstíny“ infekčních forem onemocnění, které se liší poměrem hnisavých a nekrotických složek. Od té doby umožnila systematizovat dřívější klinická pozorování pokusy vytvořit klasifikaci, která předcházela Fitz, byly neúspěšné. Mezi nimi pouze dílo Friedreicha N. (1878) rozlišovalo mezi „primárními“ a „sekundárními“ formami patologie, které nazýval „opilec pankreatu“, přičemž uznal význam alkoholismu v jeho patogenezi.
Následovat Fitz, klasifikace byly navrženy Hale-White H. (1903) a Mayo-Robson A. (1904). První z nich spojila příčinu vzniku akutní pankreatitidy s přítomností překážek odtoku pankreatických sekrecí a druhá považovala pankreatitidu za chronické onemocnění vedoucí k mezibuněčné fibróze. Mayo-Robson považoval alkoholismus, syfilis, patologii tepen nebo cholelitiázu za příčiny „sekundární“ formy této choroby. Chybné tvrzení o souvislosti chronické pankreatitidy se žlučovými kameny zopakovala Eve F. v roce 1915.
Postupné prohlubování myšlenek o akutní pankreatitidě lze vysledovat následnými publikovanými klasifikacemi, jejichž počet se v současné době blíží 100. Vyšetření 50 z nich ukazuje, že odrážejí stadia studia akutní pankreatitidy, různorodost její morfologie a etiopatogeneze, úroveň vývoje diagnostických metod, rozdíl v požadavcích, prezentovány klasifikacím chirurgů, morfologů a terapeutů, jakož i změn dominantních pojmů v chirurgii a obecné patologii.
Autoři nejstarších klasifikací se snažili ukázat celou rozmanitost morfologických projevů nemoci, a proto se klasifikační systémy staly stále více matoucími. který se projevil zejména v díle V.L. Bogolyubova. (1907). To bylo způsobeno nedostatečným pochopením fází vývoje akutní pankreatitidy a transformací morfologického obrazu patologického procesu. Byly provedeny pokusy kombinovat morfologické, klinické a etiologické kategorie, ale bezpochyby dominoval morfologický přístup k klasifikaci akutní pankreatitidy až do 80. let - 90. let 20. století - byl použit v 75% publikovaných klasifikací. Zvláštní zájem je o klasifikaci ruského chirurga Martynova A.V. (1897), kde se poprvé projeví retroperitoneální složka destrukce pankreatitogenní tkáně. Termín „peripankreatitida“ byl poprvé zařazen do klasifikace Ker v roce 1902. Za zmínku stojí také klinická a morfologická klasifikace Carnot P. (1908), v jedné z četných sekcí 10 jsou prezentovány parapancreatitidy od „velkého abscesu“ po „hnisání na dálku“. Tento autor nejprve identifikoval 3 klinické formy akutní pankreatitidy (akutní, subakutní s kachexií a subakutní s obrazem břicha).
Klasifikace Howat H.T. (1922). Tento autor identifikoval 3 fáze procesu (akutní, relapsová fáze a konečná - chronická pankreatitida), což naznačuje směr vývoje zánětlivého procesu pankreatu. Nejprve si všiml rozdílů v průběhu intersticiální pankreatitidy, které mohou být omezeny na pankreatický edém nebo postupně transformovány na nekrózu). V klasifikaci Schmiedena V. B a Sebeninga W. (1927) je poprvé zmíněna "sekvestrace pankreatu".
Zajímavá klasifikace je Jones R. (1943), která odrážela různé etiopatogenetické formy akutní pankreatitidy a zahrnovala akutní pankreatitidu, která se vyvinula jako výsledek vaskulárních lézí, žlučovodů a pankreatických kanálků, patologie velké dvanáctníkové bradavky, parapapilárního divertikulu, bilio-duodeno-pankreatického syndromu, biliárního a duodeno-pankreatického syndromu. pankreatické žlázy.
Klasifikace Lagerlof H. (1942) je pozoruhodná v tom, že jasně rozlišuje formy mírného, středně těžkého a těžkého průběhu. Edlund Y. (1950) si nejprve všiml rozdílů v průběhu infekčních forem, což zvýraznilo „sekvestraci slinivky břišní“ a „nekrózu změkčením“. Lze předpokládat, že tento termín předpokládal formu, nyní definovanou jako „infikovaná nekróza“.
Klasifikační schéma Celvel C. (1956) je dnes zajímavé pouze proto, že poprvé rozlišuje mezi „chirurgickými“ a „terapeutickými“ formami akutní pankreatitidy.
Analýza klasifikace akutní pankreatitidy odhaluje nejobtížnější a kontroverzní problémy. Jedním z nich je definice hnisavých forem. Následující pojmy se používají k jejich charakterizaci:
- "Absces RV",
- "Absces OP",
- "Apostematický OP",
- "Gangrenous"
- "Purulentní hemoragie",
- "Purulentně infiltrativní",
- "Purulentní-nekrotická",
- "Purulentní",
- "Difuzní hnisavý",
- "Pankreatická sepse"
- "Solidní hnisavá nekróza pankreatu",
- "Flegmonní".
Zmatenost se zhoršuje přidáním termínů „primární“ a „sekundární“, pokusy o zohlednění morfologických a topograficko-anatomických variant infekční patologie slinivky břišní, závažnosti klinického průběhu v raných stadiích onemocnění, velikosti a umístění abscesů, rozdělení skupin s různými způsoby infekce v patologickém centru. Na druhé straně je terminologický „kaleidoskop“ způsoben změnou vlastností patologie, zvýšením jeho četnosti, rozmanitosti a závažnosti v závislosti na povaze léčby v raných stadiích onemocnění.
V popisu "hemoragické pankreatitidy" se nachází méně "synonym" (18).
Množství a nekonzistence klasifikací, nejasnost definice termínů po dlouhou dobu byly příčinou nedorozumění a sporů, což ztěžovalo vytváření homogenních skupin v klinických studiích léčebných metod. Například v publikacích v anglickém jazyce se termín „absces“ používá k označení sterilní nekrózy pankreatu, infikované nekrózy, infikovaných falešných cyst nebo zánětů. Termín „pankreatický flegmon“ může znamenat „sterilní infiltraci pankreatu“ a „peripancreatický edém“ a „difuzní hnisavou infekci“ [107]. Kategorie "pankreatické sepse" v článku Vesentini S. e.a. (1993) v žádném případě neznamená obecnou (zobecněnou) infekci, která komplikuje průběh OP, ale lokální nebo běžnou „infekci akumulací pankreatu nebo peripankreatické tekutiny“. Domácí autoři používají tyto termíny stejně, popisují hnisavou-nekrotickou pankreatitidu pod termínem „flegmon“ nebo „pankreatický absces“.
Nejtěžší problém v klasifikaci pankreatitidy se ukázal být jasným rozlišením mezi „akutními“ ataky tohoto onemocnění, s přihlédnutím k míře chronicity patologického procesu.
Kontroverzní otázky určování forem, závažnosti patologického procesu a jeho komplikací byly diskutovány na čtyřech mezinárodních konsenzuálních konferencích v Marseille, Cambridge a Atlanty, které vyvinuly mezinárodní klasifikace tohoto onemocnění.
Mezinárodní klasifikace pankreatitidy
Neexistence klasifikace vhodné pro klinické použití vedla k svolání první mezinárodní konference v Marseille (1963), kterou inicioval Sarles H. Práce mezinárodní skupiny pankreatologických expertů byla první mezinárodní klasifikací, která zahrnovala především klinické kategorie. Vyznačovala se jednoduchostí a získala široké uznání v zahraničí. Teprve o 20 let později, s ohledem na další prohloubení myšlenek o akutní pankreatitidě, bylo nutné provést revizi na mezinárodních konferencích v Cambridge v roce 1983 a opět v Marseille v roce 1984.
International Marseilles (1963) klasifikace pankreatitidy
V souladu s dohodami přijatými na této konferenci jsou uvažovány 4 formy pankreatitidy: akutní, recidivující, chronické recidivující a chronické.
Tabulka 1. Rozdělení forem pankreatitidy v souladu s rozhodnutími mezinárodních konferencí
