Příčiny a klasifikace nedostatku protein-energie u dětí

Správná a kompletní výživa - nezbytná podmínka pro normální růst a vývoj dítěte.

Existují však situace, kdy jsou v těle dítěte pozorovány deficity makro nebo mikroživin. To vede k různým negativním důsledkům, zpožděním ve fyzickém a intelektuálním vývoji.

V článku budeme hovořit o příčinách a léčbě nedostatku proteinové energie u dětí.

Jak krmit dítě s alergií na mléko? Přečtěte si o tom z našeho článku.

Pojem a charakteristika

Nedostatek bílkovin-energie je patologický stav způsobený nedostatkem makronutrientů proteinové skupiny.

Tento stav se může rychle rozvinout, například během období hladovění, kdy dítě nedostává odpovídající výživu bohatou na bílkoviny.

BEN se také může vyskytovat postupně, pokud se vyskytnou problémy v činnosti orgánů trávicího traktu, doprovázené porušením stravitelnosti bílkovin.

Příčiny

Na patologický proces lze říci v případě, kdy tělesná hmotnost dítěte se rychle snižuje, dítě za posledních 6-12 měsíců. ztratil více než 5-10% své hmotnosti.

Tento jev může být způsoben různými negativními faktory, jako jsou:

1. Podvýživa způsobená řadou příčin, jako jsou například nepříznivé ekonomické podmínky rodiny, nutnost dodržovat přísnou dietu pro terapeutické účely, náboženské faktory, zranění čelistního aparátu, které vedou k neschopnosti jíst potraviny přirozeným způsobem. Psychologické poruchy, zejména anorexie, mohou také vést k poruchám příjmu potravy.
2. Nemoci, které narušují proces asimilace a absorpce proteinu. Taková onemocnění zahrnují onkologické nádory, diabetes mellitus a abnormality ve fungování zažívacího traktu.
3. Riziko vzniku BEN se zvyšuje během dospívání, kdy se mění hormony dítěte, dochází k rychlému růstu a rozvoji těla. V této situaci adolescent potřebuje více živin, a pokud nedorazí v dostatečném množství, vyvíjí se patologie.

Kdo je v ohrožení?

BEN se nejčastěji vyskytuje u dětí žijících v nepříznivých podmínkách, kdy dítě nemá možnost plně a správně jíst. BEN se často vyvíjí u dospívajících dětí.

Jak se projevuje alergie na lepek u dítěte? Zjistěte odpověď právě teď.

Redakční rada

Existuje řada závěrů o nebezpečích detergentní kosmetiky. Bohužel ne všechny nově vyrobené maminky je poslouchají. V 97% dětských šamponů se používá nebezpečná látka nátriumlaurylsulfát (SLS) nebo jeho analogy. O účincích této chemie na zdraví dětí i dospělých bylo napsáno mnoho článků. Na přání našich čtenářů jsme testovali nejoblíbenější značky. Výsledky byly zklamáním - nejvíce propagované společnosti ukázaly přítomnost těch nejnebezpečnějších složek. Abychom neporušili zákonná práva výrobců, nemůžeme jmenovat konkrétní značky. Společnost Mulsan Cosmetic, jediná, která prošla všemi testy, úspěšně získala 10 bodů z 10. Každý výrobek je vyroben z přírodních surovin, zcela bezpečný a hypoalergenní. Určitě doporučujeme oficiální online obchod mulsan.ru. Pokud pochybujete o přirozenosti své kosmetiky, zkontrolujte datum exspirace, nemělo by překročit 10 měsíců. Přijměte pečlivě výběr kosmetiky, je to důležité pro vás a vaše dítě.

Patogeneze

Nedostatek makroživin - stav, ke kterému se tělo musí přizpůsobit. V procesu adaptace jsou zaznamenány různé druhy změn. Tyto změny se týkají především hormonálního pozadí, aktivity endokrinního systému.

Trpí také jiné vnitřní orgány, které pro svou normální práci nedostávají dostatek výživy.

Aby se situace normalizovala, tělo rozděluje aminokyseliny ze svalů a tukové tkáně do dalších orgánů, které ji potřebují.

V důsledku toho se vyvíjí primární znak BEN - ztráta tuku a štíhlé tělesné hmoty. Dochází ke zpomalení metabolických procesů, prudkému poklesu tělesné hmotnosti.

V počátečním stádiu je ztráta hmotnosti velmi významná (4-5 kg ​​za týden), pak se tyto ukazatele mírně snižují, ale tělesná hmotnost pokračuje, i když ne tak rychle.

Klasifikace a stádium

K dispozici jsou 2 hlavní formy programu BEN:

• marasmus Je pozorována retardace růstu, atrofie podkožního tuku a svalové tkáně;
• kwashiorkor. Klinický obraz je v tomto případě doplněn problémy v játrech (v buňkách se hromadí tukové prvky, které by normálně neměly být), dítě má opuch. Stav subkutánní - tukové tkáně zůstává nezměněn.

Podle závažnosti kurzu existuje několik forem patologie:

1. Snadný 1 stupeň. Vyznačuje se oslabením těla, snížením imunity a zvýšenou únavou. Dítě se rychle unaví, cítí se ospalý, často odmítá hrát hry.
2. Střední 2 stupně. Dochází ke zpoždění růstu, hmotnosti. Dítě je nejcitlivější na různé druhy virů a infekcí, často nemocných, protože imunitní systém se již mění na buněčné úrovni.
3. Těžký stupeň. Je zde výrazné zpoždění růstu, hmotnost, slabost svalové tkáně, která je zvláště patrná v oblasti končetin. Tam jsou porušení v práci zažívacího traktu. To se projevuje ve formě průjmu, bolesti břicha po jídle. Dítě postupně začíná padat vlasy, zhoršuje kvalitu kůže, nehtů. Kapalný metabolismus v tělesných tkáních je narušen, což vede k rozvoji edému.

Práce vnitřních orgánů, které nedostávají dostatečné množství živin, nemohou řádně plnit své funkce, je narušena.

Možné komplikace a důsledky

Nedostatek bílkovin-kalorií je nebezpečný stav pro zdraví dítěte, který může vést k různým nepříznivým účinkům.

Patří mezi ně:

• přetrvávající pokles imunity, tvorba nedostatečné imunitní reakce na podněty. To vede k častým infekčním onemocněním, z nichž mnohé mohou způsobit závažné poškození zdraví, rozvoj alergických reakcí;
• avitaminóza (děti mají často nedostatek vitamínů skupiny B, A). To může vést k suché kůži, vzniku stárnutí, změnám v sliznicích těla, rozvoji zánětlivých procesů. Vzniknou nervové poruchy, jako je apatie, deprese a poruchy spánku. Nedostatek vitamínů navíc vede ke vzniku různých druhů onemocnění (konjunktivitida, anémie, glositida, leukopenie a mnoho dalších);
• u BEN je možné porušení metabolismu minerálů, což vede k problémům s pohybovým aparátem (např. osteoporóza);
• porušil práci srdce a dalších vnitřních orgánů.

O tom, jaká dieta by měla být dodržena u dětí s acetonemickým syndromem, přečtěte si zde.

Příznaky a klinický obraz

Projevy patologie mohou být různé. V první řadě záleží na závažnosti onemocnění. S mírným nedostatkem proteinové energie je klinický obraz špatně vyjádřen, dítě si v podstatě stěžuje na indispozici, slabost.

Pokud má BEN závažnější stupeň, klinický obraz je různorodější. Hlavní rysy, které charakterizují produkt BEN:

1. Slabost, únava, rozvoj do chronické únavy.
2. Podrážděnost, rozmarnost.
3. Emocionální a intelektuální únava.
4. Chilliness, neustálý pocit chladu.
5. Pocit hladu a žízně, který je neustále přítomen.
6. Časté nutkání k močení.
7. Závratě.
8. Necitlivost horních a dolních končetin.
9. Změny v pigmentaci kůže a srsti (ztmavnutí, blednutí).
10. Suchá kůže, tvorba mikrotrhlin, jemné vrásky na povrchu.
11. Snížení fyziologických parametrů (úroveň krevního tlaku, pulsu, tělesné teploty).

Diagnostika

Diagnóza onemocnění se provádí postupně. Lékař nejprve vyhodnocuje fyzický stav pacienta v souladu s těmito kritérii:

• ukazatele růstu a váhy;
• hodnocení fyzických a emočních ukazatelů (pozornost, rychlost reakce, četnost infekčních onemocnění atd.);
• hodnocení stavu kůže;
• svalový tonus (u BEN se snižuje);
• posouzení vývoje podkožní tukové vrstvy;
• dietní hodnocení dítěte (prováděné každý týden).

Povinné laboratorní testy:

• biochemický krevní test na erytrocyty, hemoglobin, ESR;
• biochemická analýza moči pro měrnou hmotnost, leukocyty;
• analýza výkalů pro obsah nečistot, nestrávených potravin, pro dysbakteriózu.

Další studie:

• imunogram;
• genetický screening;
• hardwarová vyšetření.

Doporučení pro léčbu astenického syndromu u dětí naleznete na našich webových stránkách.

Léčba

Hlavním terapeutickým úkolem pro EH je normalizace metabolických procesů v těle, kdy je přísun živin vyšší než jejich spotřeba. Kromě kompletní stravy, dítě je předepsán odpočinek (s těžkým stupněm patologie - odpočinek na lůžku), stejně jako je teplo.

Strava dítěte by měla sestávat hlavně z potravin bohatých na snadno stravitelné prvky.

Obsah tuku může být mírně snížen, zejména v případech, kdy má pacient problémy v gastrointestinálním traktu.

Jídla by měla být zlomková, to znamená, že počet jídel je 5-6 krát denně, objem porcí je malý. Tyto výrobky je nutné používat jako:

1. Vejce (ve formě omelety nebo vařené).
2. Tvaroh (to je nejlepší dát přednost jídla, dušená z ní).
3. Vařené ryby.
4. Vařené maso ve formě paštiky, parních kotletek.
5. Játrová paštika.
6. Fermentované mléčné výrobky (zejména ty, které obsahují prospěšné bakterie).
7. Ovocné a zeleninové pyré.
8. Šťávy, bylinné čaje, ovocné nápoje.

Je důležité si uvědomit, že strava by měla být co nejpříjemnější, ale neměla by být o nic menší. Množství potravin se nedoporučuje, množství konzumovaných potravin musí splňovat normy pro věk a hmotnost dítěte. Hlavní podmínkou je pestrá strava bohatá na mikro a makro prvky.

Doporučuje se také používat multivitaminové doplňky a užívat mikronutrienty v dávkách přibližně 2krát vyšších než doporučené denní dávky (RDA) před nástupem uzdravení.

Předpověď

Nedostatek bílkovin-energie je stav, který může být fatální (podle statistik je úmrtnost dětí trpících patologií 5-40%).

Vše záleží na závažnosti onemocnění, jeho klinických projevech i na tom, jak kompetentní byla předepsaná léčba.

Prevence

Chcete-li zabránit vývoji společnosti BEN, můžete v případě, že budete dodržovat následující pravidla:

1. Správné chování (dobrá výživa, žádné špatné návyky, adekvátní odpočinek) budoucí matky během doby přenášení dítěte.
2. Kojení pro nejdelší možnou dobu, včasné zavedení doplňkových potravin.
3. Je-li dítě krmeno lahví, je nutné pečlivě sledovat růst a nárůst hmotnosti.
4. Posílení imunity, organizace správného denního režimu, dieta.

Benigní onemocnění dítěte u dítěte může vést nejen k fyzické, ale i mentální retardaci. Tento stav je navíc nebezpečný pro život dítěte, protože vnitřní orgány a systémy jeho těla nejsou schopny řádně vykonávat své funkce v nepřítomnosti normální stravy.

Prosíme Vás, abyste se sami neošetřili. Zaregistrujte se u lékaře!

Nedostatek bílkovin-energie

Nedostatek bílkovin-energie nebo nedostatek bílkovin-kalorií je energetický deficit v důsledku chronického nedostatku všech makroživin. To obvykle zahrnuje nedostatky a mnoho mikroživin. Nedostatek bílkovin-energie může být náhlý a úplný (hladovění) nebo postupný. Závažnost se liší od subklinických projevů k zjevné kachexii (s otoky, vypadáváním vlasů a atrofií kůže), je pozorováno multiorgánové a multisystémové selhání. Laboratorní testy, včetně hodnocení sérového albuminu, se běžně používají pro diagnostiku. Léčba zahrnuje korekci deficitu tekutin a elektrolytů intravenózní infuzí roztoků a poté postupnou výměnou živin ústně, pokud je to možné.

V rozvinutých zemích je nedostatek bílkovin-energie podmínkou, která je běžná u osob umístěných v pečovatelských domech (i když o tom často nevědí) a mezi pacienty s poruchami, které snižují chuť k jídlu nebo zhoršují trávení, absorpci a metabolismus živin. V rozvojových zemích je nedostatek proteinů a energie charakteristický pro děti, které nespotřebovávají dostatek kalorií nebo bílkovin.

Kód ICD-10

Klasifikace a příčiny selhání proteinové energie

Nedostatek bílkovin-energie je mírný, mírný nebo těžký. Stupeň se stanoví stanovením rozdílu v procentech skutečné a vypočtené (ideální) hmotnosti pacienta, odpovídající jeho výšce, s použitím mezinárodních standardů (norma, 90-110%; světelná proteinová energetická nedostatečnost, 85-90%; střední, 75-85%;, méně než 75%).

Nedostatek proteinové energie může být primární nebo sekundární. Nedostatek primární proteinové energie je způsoben nedostatečným příjmem živin a sekundární nedostatek proteinové energie je výsledkem různých poruch nebo léků, které interferují s používáním živin.

Příznaky selhání proteinové energie

Symptomy mírného nedostatku proteinové energie mohou být obecné (systémové) nebo mohou ovlivnit některé orgány a systémy. Typická apatie a podrážděnost. Pacient je oslaben, výkon je snížen. Kognitivní schopnosti jsou narušeny a někdy i vědomí. Rozvíjí se dočasný nedostatek laktózy a achlorhydrie. Průjem je častý a zhoršuje se nedostatkem střevních disacharidáz, zejména laktázy. Gonadální tkáně jsou atrofické. BEN může způsobit amenoreu u žen a ztrátu libida u mužů a žen.

Ztráty tuků a svalové hmoty jsou běžnými projevy všech forem benátských poruch. U dospělých dobrovolníků, kteří hladovali po dobu 30–40 dnů, byla ztráta hmotnosti vyjádřena (25% počáteční hmotnosti). Je-li hladovění odolnější, hubnutí může dosáhnout 50% u dospělých a možná i více u dětí.

Kachexie u dospělých je nejzřetelnější v oblastech, kde se obvykle vyskytují viditelné tukové vrstvy. Svaly snižují objem a kosti znatelně působí. Kůže se stává tenkou, suchou, nepružnou, bledou a chladnou. Vlasy jsou suché a snadno vypadnou, stávají se řídkými. Léčení hojení ran je narušeno. U starších pacientů se zvyšuje riziko zlomenin kyčle, dekubitů a trofických vředů.

U akutního nebo chronického závažného nedostatku proteinové energie se zmenšuje velikost srdce a srdeční výdej; zpomaluje puls, krevní tlak se snižuje. Intenzita dýchání a kapacita plic se snižuje. Tělesná teplota klesá, někdy vede k smrti. Může se vyvinout edém, anémie, žloutenka a petechie. Může se objevit jaterní, renální nebo srdeční selhání.

Buněčná imunita je oslabena, zvyšuje se náchylnost k infekcím. Bakteriální infekce (například pneumonie, gastroenteritida, zánět středního ucha, infekce urogenitálního traktu, sepse) jsou charakteristické pro všechny formy nedostatku proteinové energie. Infekce vedou k aktivaci produkce cytokinů, což zhoršuje anorexii, která vede k ještě větší ztrátě svalové hmoty a významnému poklesu sérového albuminu.

U kojenců šílenství způsobuje hlad, ztrátu hmotnosti, zpomalení růstu, ztrátu podkožního tuku a svalové hmoty. Vyčnívají žebra a kosti obličeje. Ochablá, tenká, "volná" kůže visí v záhybech.

Kwashiorkor je charakterizován periferním edémem. Žaludek vyčnívá, ale není zde žádný ascites. Kůže je suchá, tenká a vrásčitá; stává se hyperpigmentovaným, trhlinami a pak se vyvíjí jeho hypopigmentace, drobivost a atrofie. Kůže v různých oblastech těla může být ovlivněna v různých časech. Vlasy se stávají tenkými, hnědými nebo šedými. Vlasy na hlavě vypadávají snadno, nakonec se stávají řídkými, ale vlasy řas mohou dokonce růst nadměrně. Střídání podvýživy a odpovídající výživy vede ke skutečnosti, že vlasy mají vzhled "pruhované vlajky". Nemocné děti mohou být apatické, ale stávají se podrážděnými, pokud se pokoušejí vzbudit.

Úplné hladovění je smrtelné, pokud trvá déle než 8-12 týdnů. Příznaky charakteristické pro nedostatek bílkovin-energie tak nemají čas se vyvíjet.

Selhání primární proteinové energie

Na celém světě dochází k primárnímu nedostatku proteinové energie zejména u dětí a starších osob, tj. U těch, kteří mají omezenou schopnost produkovat potraviny, i když deprese je nejčastější příčinou ve stáří. To může být také způsobeno nalačno, nalačno nebo anorexii. Příčinou může být také špatná (krutá) léčba dětí nebo starších osob.

U dětí má chronický primární protein-energetický nedostatek tři formy: šílenství, kwashiorkor a forma, která má charakteristické rysy obou (marasmic kwashiorkor). Forma protein-energetického deficitu závisí na poměru ve stravě nepoteinových a proteinových zdrojů energie. Půst nalačno je akutní závažná forma primárního proteinového-energetického deficitu.

Marasmus (také volal suchou formu bílkovin-energie nedostatek) způsobí ztrátu hmotnosti a vyčerpání svalů a tukové rezervy. V rozvojových zemích je marasmus nejběžnější formou nedostatku bílkovin-energie u dětí.

Kwashiorkor (také volal mokrý, nafouklý nebo edematous forma) je spojován s předčasným odstavením staršího dítěte od prsu, který obvykle nastane, když se narodí mladší dítě, “tlačí” starší dítě pryč od prsu. Tak, děti s kwashiorkor jsou obvykle starší než s marasmus. Kwashiorkor může také vyplývat z akutního onemocnění, často gastroenteritidy nebo jiné infekce (pravděpodobně sekundární, kvůli produkci cytokinů) u dětí, které již trpí nedostatkem proteinové energie. Strava, která je více deficientní v bílkovině než v energii, může být pravděpodobnější, že způsobí kwashiorkor než marasmus. Méně často než marasmus, kwashiorkor inklinuje být omezený na jisté oblasti světa, takový jako venkovské oblasti Afriky, Karibik a Pacifik ostrovy. V těchto oblastech jsou základní potraviny (například kasava, sladké brambory, zelené banány) chudé na bílkoviny a bohaté na sacharidy. S kwashiorkorem se zvyšuje permeabilita buněčných membrán, což způsobuje transudaci intravaskulární tekutiny a proteinu, což vede k perifernímu edému.

Marasmic kwashiorkor je charakterizován celkovou charakteristikou marasmus a kwashiorkor. Děti postižené ním jsou oteklé a mají více tělesného tuku než šílenství.

Půst je úplný nutriční deficit. Někdy je hladovění dobrovolné (jako v období náboženského půstu nebo v případě neurogenní anorexie), ale obvykle je to způsobeno vnějšími faktory (například přírodními okolnostmi, bytím v poušti).

Sekundární protein a energetický deficit

Tento typ je obvykle výsledkem poruch, které ovlivňují funkci gastrointestinálního traktu, kachektických poruch a stavů, které zvyšují metabolické potřeby (například infekce, hypertyreóza, Addisonova choroba, feochromocytom, další endokrinní poruchy, popáleniny, trauma, chirurgie). U kachectických poruch (např. AIDS, rakovina) a selhání ledvin vedou katabolické procesy k tvorbě nadbytku cytokinů, což vede k podvýživě. Konečné selhání srdce může způsobit srdeční kachexii, závažnou formu podvýživy, s obzvláště vysokou úmrtností. Kaktické poruchy mohou snížit chuť k jídlu nebo narušit metabolismus živin. Poruchy, které ovlivňují gastrointestinální funkci, mohou interferovat s trávením (např. Pankreatickou insuficiencí), absorpcí (například enteritidou, enteropatií) nebo lymfatickým transportem živin (například retroperitoneální fibrózou, Milroyovou chorobou).

Počáteční metabolická reakce je snížení intenzity metabolismu. Pro poskytnutí energie tělo nejprve „rozdělí“ tukovou tkáň. Vnitřní orgány a svaly se však také začnou rozpadat a jejich hmotnost se snižuje. Nejvíce ze všech “ztratit” v hmotnosti játra a střeva, střední pozice je obsazená srdcem a ledvinami, a nervový systém ztratí nejméně v váze.

Správná výživa s poruchou proteinové energie

Nedostatečný příjem potravy a energie (částečné nebo úplné hladovění) vede k rozvoji patologického stavu těla, což je indikováno v Mezinárodní klasifikaci nemocí a příčin smrti 10. revize (ICD-10) jako protein-energetická insuficience (BEN).

V lékařské literatuře existují další termíny týkající se této choroby: nutriční dystrofie, podvýživa, nedostatek substrátové energie, kachexie.

Termín BEN ne zcela přesně odráží podstatu problému, protože spolu s proteinovým a energetickým nedostatkem je obvykle nedostatek jiných živin (vitamínů, minerálů, tuků, sacharidů).

Jiné termíny však nelze považovat za úspěšné: pojem „alimentární dystrofie“ označuje pouze alimentární genezi onemocnění a pojem „nedostatek tělesné hmotnosti“ v zásadě neodhaluje patogenetickou podstatu problému.

Příčiny nedostatku bílkovin a energie

V minulosti i v současnosti má podvýživa ve většině případů sociální příčiny. Patří mezi ně extrémní podmínky (živým příkladem je blokáda Leningradu), protestní formy hladovění a chudoba. Vývoj EH je také podporován řadou onemocnění.

Hlavní příčiny nedostatku bílkovin a energie:

1. Nedostatečný přísun živin:

a) sociálně-ekonomické, náboženské a jiné důvody;
b) iatrogenní příčiny (hospitalizace, půst kvůli vyšetření, nemocniční diety, dietní omezení pro různá onemocnění, iracionální umělé krmení);

c) neuroendokrinní poruchy s potlačením chuti k jídlu a zkreslením stravovacího chování (neurogenní anorekie, psychóza);
d) mechanické poruchy příjmu potravy v ústech: gastrointestinální obstrukce, poruchy zubů, dysfagie;

2. Poruchy trávení a / nebo vstřebávání živin: syndromy maldigestace a malabsorpce.

3. Hypercatabolické stavy:

a) podmínky, za kterých se cytokiny uvolňují, urychluje katabolismus, rakovina, horečka, infekce;
b) endokrinní onemocnění s anabolismem a urychleným katabolismem (hypertyreóza, diabetes mellitus).

5. Zvýšená ztráta živin (poruchy spojené se ztrátou bílkovin a jiných živin) nefrotického syndromu, chronické obstrukční plicní nemoci, střevní píštěle, exsudativní enteropatie, plazmorea v případě onemocnění popálenin, desquamativní dermatitida.

6. Zvýšená potřeba živin:

a) fyziologické podmínky (těhotenství, laktace, dětství a dospívání);
b) patologické stavy (období rekonvalescence po úrazech a akutních infekčních onemocněních, pooperační období).

7. Vstup antagonistů živin: alkoholismus, otravy vitaminovými antagonisty a léky.

Prevalence nedostatku protein-energie

Podle odhadů FAO / WHO na konci 20. století na planetě hladovělo nejméně 400 milionů dětí a 0,5 miliardy dospělých. Jejich počet se za posledních 15 let zvýšil o čtvrtinu a podíl podvyživených dětí na světě vzrostl koncem 90. let.

Spotřeba ryb v Rusku za období 1987 až 1998 poklesla o 2/3; maso, drůbež a cukr - o 1/2; klobásy, margarín a máslo - 1/3. Studie selektivní výživy ruské populace ukázaly, že asi 25% pacientů bylo podvyživených, zatímco 80% mělo nedostatky vitamínů a mikroprvků.

BEN je jedním z hlavních problémů pacientů v léčebných a chirurgických nemocnicích. Četné studie ukázaly, že více než 50% pacientů přijatých k léčbě trpí nedostatkem proteinové energie a těžkou hypovitaminózou (zejména nedostatkem kyseliny listové, vitamíny B2 a C).

V roce 1994 McWriter a Pennington hodnotili nutriční stav 500 pacientů z různých oddělení nemocnic ve Spojeném království a identifikovali BEN u 200 pacientů (40%).

Obr. 35.1. Nutriční stav pacientů 5 typů oddělení, definovaných ve 100 nemocnicích ve Velké Británii (McWriter, Pennington, 1994): 1 - chirurgická oddělení; 2 - terapeutické oddělení; 3 - plicní oddělení; 4 - úrazové oddělení; 5 - geriatrické oddělení.

Podle klinik All-ruské vědecké výstavy lékařských věd Akademie věd SSSR, nemocnice hladovění u pacientů s rakovinou se nachází ve 30% případů. Mezi pacienty, kteří dostávají ambulantní léčbu chronických a onkologických onemocnění, vykazuje přibližně 10% také známky podvýživy.

Náklady na hospitalizaci pacienta s normálním stavem výživy jsou přibližně 1,5–5krát nižší než u pacienta s nedostatečnou výživou.

U pacientů s deficiencí proteinové energie je mnohem častější zpožděné hojení ran, selhání sutury, zvýšená mortalita, prodloužení doby hospitalizace a rekonvalescence a infekční komplikace.

Patogeneze nedostatku bílkovin-energie

Snížený příjem živin, bez ohledu na etiologii, způsobuje podobné změny. Jedná se o ztrátu nejen tukové a svalové tkáně, ale také kostní a viscerální tkáně.

Půst vyžaduje, aby tělo šetřilo energii a plastový materiál. Podobně jako u diabetes mellitus závislého na inzulínu, s plným hladovění, metabolická situace vytváří redistribuci zdrojů ve prospěch orgánů a tkání nezávislých na inzulínu. Struktury závislé na inzulínu jsou v pozici nejchudších. Obchody s glykogenem jsou dostačující asi jeden den.

S mírným půstem poskytuje játra až 75% glukózy v důsledku rozpadu glykogenu. Zvýšení doby trvání lačkování vede ke zvýšeným hladinám glukoneogeneze, lipolýze a ketogeneze. Produkce inzulínu klesá, hormonově metabolický obraz hladovění ostře dominuje působení komplexu kontrainzulárních regulátorů.

Zároveň dochází k mobilizaci energetických zdrojů somatické složky těla - kosterních svalů a tukové tkáně. Svalový protein má energetickou hodnotu asi 40 000 kcal. Dochází k negativnímu dusíkovému saldo 10-12 g / den, což indikuje katabolismus 75-100 g / den proteinu. V krvi se zvyšuje hladina aminokyselin s krátkým řetězcem (valin, leucin, isoleucin). V tomto případě je ztráta více než 30% proteinu neslučitelná se životem.

Dalšími potenciálními zdroji energie jsou tuky (130 000 kcal). Aminokyseliny a produkty lipolýzy se používají v játrech pro resyntézu glukózy a pro tvorbu ketonových těl, aby se zachránil protein viscerálních orgánů a zajistily se energetické potřeby mozku.

Denní potřeby energie člověka v klidu po 3-5 dnech hladovění vyžadují použití 160 g triglyceridů, 180 g sacharidů (syntetizovaných glukoneogenezí) a 75 g svalových proteinů. Proto tuky poskytují většinu energie během půstu. Osoba s normálními nutričními ukazateli s plným vyhladováváním vlastních zásob trvá 9-10 týdnů.

Při půstu je pozorován nerovnoměrný úbytek hmotnosti jednotlivých orgánů, který je poznamenán klasikou vědy o výživě. Zvláště mnoho z nich je ztraceno v hmotnostních derivátech mesodermu, stejně jako v orgánech a tkáních, což představuje depot sacharidů a lipidů. Při průměrném hmotnostním deficitu v době smrti 50-55% jsou největší ztráty pozorovány v tukové tkáni, snížené hladovění na smrt téměř o 99%. Rovněž dochází k vymizení tuků v lipomech a opačnému vývoji lipidových depozit ve velkých tepnách.

Epiploon a mesentery se stávají tenkými filmy pojivové tkáně. Epikard a žlutá kostní dřeň jsou zbaveny tuku, což jim dává želatinový nebo slizký vzhled. Kosterní svaly, které jsou také závislé na inzulínu, snižují svou hmotnost o 70%. Atrofické změny v lymfoidních orgánech jsou velmi velké: hmotnost sleziny je snížena o 72%.

Ve všech atrofovaných orgánech dochází k ukládání lipochromu a ve slezině - hemosideróze. Játra ztrácejí v hmotnosti 50-60%, slinné žlázy - 65%, další zažívací orgány - od 30 do 70%. Atrofie sliznice žaludku a žlázový aparát slinivky břišní je nejvýraznější. V kostech je pozorována dystrofická osteopatie s osteoporózou a subperiostálními frakturami.

Ztráta hmotnosti způsobená krví a kůží odpovídá přibližně relativní celkové ztrátě tělesné hmotnosti s atrofií kožních žláz, ztenčením epidermy a ztrátou papily.

Atrofie životně důležitých orgánů nezávislých na inzulínu je zároveň mnohem méně výrazná. Mozek, nadledvinky (zejména jejich dřeň), oči vůbec neztrácejí na váze. V tomto případě ztrácí mícha více než hlava a vykazuje větší známky degenerativních dystrofických změn.

Masivní ztráta ledvin je 6–25%, což je 2-9krát méně než průměr. Podle V.D. Zinserling (1943), atrofické procesy se nešíří do ledvin těch, kteří zemřeli hladem. Plíce ztrácejí 18-20% hmoty.

Mezi endokrinními žlázami je zvláště silně atrofována štítná žláza. Gonads v některých experimentech téměř neztrácí jejich váhu a sexuální schopnost hladovějících zvířat, obzvláště muži, trvá dlouho.

Jiní autoři však ukazují na významnou atrofii gonád (až 40%) a porušení sexuální funkce, zejména u hladovějících lidí. U hladovějících žen je tedy pozorována amenorea u mužů - aspermatogeneze.

Naštěstí existují důkazy o tom, že hlad nemá nevratně sterilizující účinek. Izraelský lékař M. Dvoretsky (1957) proto oznámil extrémně vysokou plodnost v rodinách tvořených osobami, které měly zažívací dystrofii během jejich zadržování v nacistických koncentračních táborech.

Při půstu je plod ve výsadní pozici ve vztahu k mateřskému organismu. Ačkoli podvýživa u těhotných žen vede k narození dětí s intrauterinní podvýživou, úbytek hmotnosti mateřského organismu je mnohem významnější než úbytek plodu. Nedostatek výživy u kojících žen vede ke snížení a ukončení laktace a snížení obsahu bílkovin a tuků v mateřském mléce.

Formy proteinového a energetického deficitu

S výrazným nedostatkem příjmu živin je často dlouhá kompenzační fáze, kdy endokrinní metabolické mechanismy chrání viscerální proteinový pool a mobilizují tuky a somatické bazální proteiny (tuková tkáň a kosterní svaly) pro energetické potřeby. To se projevuje ve formě nepárové nebo marantické formy hladovění (alimentární šílenství).

V případě alimentárního marasmu (mumifikovaná nebo suchá forma alimentární dystrofie), atrofie svalů a tukové tkáně („kůže-ano-kosti“) významně dosahuje, ale kůže, vlasy, žádné změny funkce jater a jiných vnitřních orgánů obvykle zůstávají normální. dochází k otoku. Při marasmu dochází k významnému překročení hladin glukokortikoidů.

Pokud se nedostatek bílkovin vyvíjí rychlejším tempem na pozadí zajištění energetické hodnoty podvýživy sacharidy, pak může být kompenzace nedostatečná od počátku s ohledem na šetřící viscerální protein. Potom se vyvíjí edematózní forma půstu (kwashiorkor). K dekompenzaci dochází dříve, u pacientů je nižší míra přežití.

Slovo kwashiorkor je odvozeno z jazyka západoafrických lidí žijících na území moderní Ghany. To znamená "nemoc prvorozeného po narození nejmladšího". Kwashiorkor byl nejprve popsán Williams v 1935 v dětech západní Afriky kdo jedl výhradně kukuřici. Po odstavení z prsu ztrácí prvorozený zdroj vysoce kvalitních bílkovin a jeho výživa je nedostatečná.

Kwashiorkor, který je výrazem deficitu viscerálního proteinu, je charakterizován edémem, deskvamací kůže, vypadáváním vlasů, často rozšířeným játry nebo snížením jeho funkce, anorexií. Současně dochází k sekundárnímu hyperaldosteronismu, jsou exprimovány systémové účinky cytokinů.

Některé případy hladovění (malnutrition) mohou nastat v přechodné variantě: zpočátku to vypadá spíše jako maranth forma, a když dekompenzovaný, to je kwashiorkorna.

Jednoznačný názor, proč je člověk vyčerpán jedním nebo jiným typem, neexistuje. Podle tradičního hlediska se v podmínkách převážně energetického deficitu vyvíjí marasmus a nedostatek bílkovin - kwashiorkor.

Charakteristické rysy forem BEN jsou uvedeny v tabulce. 35.1. V obou formách existují běžné příznaky, například anémie polydeficience a hypovitaminóza.

Tabulka 35.1. Formy proteinového a energetického deficitu

Stupeň selhání energie Belkovo

1. hypotrofie typu dystrofie;

3. syndrom podvýživy;

4. syndrom podvýživy;

Syndrom podvýživy je univerzální koncept, který odráží procesy probíhající v těle, když je nedostatek všech základních živin (bílkovin a jiných zdrojů energie, vitamínů, makro- a mikroelementů). Podvýživa může být primární, kvůli nedostatečnému příjmu živin a sekundárnímu, spojenému s narušeným příjmem, asimilací nebo metabolismem živin v důsledku nemoci nebo poranění. Užší pojem „nedostatek protein-energie“ odráží změny v těle spojené s převážně deficientním proteinem a / nebo jiným energetickým substrátem.

Nedostatek bílkovin-energie (BEN) je stavem závislým na potravinách způsobeným převládajícím proteinem a / nebo energetickým hladověním dostatečným trváním a / nebo intenzitou. BEN se projevuje jako komplexní narušení homeostázy ve formě změn hlavních metabolických procesů, nerovnováhy vodních elektrolytů, změn ve složení těla, poruch nervové regulace, endokrinní nerovnováhy, potlačení imunitního systému, gastrointestinální dysfunkce a dalších orgánů a jejich systémů.

Zvláště nepříznivý je vliv EHR na aktivní růst a rozvoj dětského organismu. BEN způsobuje významné zpoždění fyzického a neuropsychického vývoje dítěte, což má za následek zhoršenou imunologickou reaktivitu a toleranci vůči potravinám.

V ICD 10 je BEN zařazen do třídy IV, endokrinních poruch, poruch příjmu potravy a metabolických poruch.

• E40-E 46. Nedostatečná výživa. (hypotrofie: prenatální, postnatální).

• E41. Alimentární šílenství.

• E42. Marasmatic kwashiorkor.

• E43. Nespecifikovaná závažná proteinová energetická nedostatečnost.

• E44. Nedostatek bílkovin-energie, nespecifikovaný, mírný a slabý.

• E45. Zpoždění vývoje způsobené nedostatkem proteinové energie.

• E46. Nedostatek bílkovin-energie, nespecifikován.

V současné době neexistují přesné informace o prevalenci EH, protože ve většině případů nejsou pacienti s mírným až středně závažným onemocněním registrováni.

Dystrofie - patologické stavy, při kterých jsou pozorovány přetrvávající poruchy fyzického vývoje, změny v morfhofunkčním stavu vnitřních orgánů a systémů, metabolické poruchy, imunita v důsledku nedostatečného nebo nadměrného příjmu a / nebo asimilace živin.

Je známo, že chronické poruchy příjmu potravy u dětí se mohou projevit ve formě různých forem v závislosti na povaze trofických poruch a věku:

U dětí prvních dvou let života:

1. Hypotrofie typu dystrofie - zpoždění hmotnosti ve srovnání s délkou těla.

2. Hypostatura - rovnoměrné zpoždění hmotnosti a délky těla.

Dystrofie typu paratrofie - nadměrná hmotnost vzhledem k délce těla.

U starších dětí:

1. Dystrofní typ obezity (obezita) dětí.

2. Merasmus alimentární (vyčerpání u dětí předškolního a školního věku).

Stávající klasifikace stavu lidské výživy jsou obvykle založeny na odhadu velikosti odchylky skutečné tělesné hmotnosti od její ideální (vlastní, normální, vypočtené) hodnoty. Velikost tělesné hmotnosti však závisí na mnoha faktorech: věku, ústavě, pohlaví, předchozí výživě, životních podmínkách, povaze práce, životním stylu atd. Podle doporučení odborníků FAO / WHO pro výživu je nejjednodušším, obecně uznávaným a vysoce informativním kritériem pro posouzení stavu. Výživa je index tělesné hmotnosti (BMI) nebo Quetelet index, vypočtený jako poměr tělesné hmotnosti (v kilogramech) k výšce (v metrech) čtverečních. Na základě tohoto ukazatele bylo vytvořeno mnoho klasifikací podvýživy (Tabulka 11).

Tabulka 11 - Hodnocení stavu výživy u dětí starších 12 let podle indexu tělesné hmotnosti (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)

Typ podvýživy

Index tělesné hmotnosti

Požadovaná (ideální) tělesná hmotnost u dětí je stanovena pomocí tabulek centilní nebo percentilní distribuce hmotnosti podle výšky a věku dítěte.

Kromě délky a tělesné hmotnosti se při studiu antropometrických ukazatelů u dětí odhaduje obvod hlavy, hrudníku, břicha, ramene, stehna a tloušťky záhybů kůže a tuku ve standardních bodech. U malých dětí je velký význam přikládán indexům obvodů hlavy, počtu zubů a velikosti fontanel.

Definice

BEN (prenatální hypotrofie, postnatální) - podvýživa dítěte, která je charakterizována zastavením nebo zpomalením zvýšení tělesné hmotnosti, progresivním poklesem subkutánní báze, poruchami tělesných proporcí, nutričními funkcemi, metabolismem, oslabením specifických, nespecifických ochranných sil a astenií těla, tendencí vývoj dalších nemocí, zpožděný fyzický a neuropsychický vývoj.

Jedním z univerzálních patofyziologických reakcí organismu, vyplývajících z nejrůznějších nemocí, jakož i pod vlivem řady škodlivých faktorů, je BEN. Je dobře známo, že BEN zhoršuje průběh onemocnění, zhoršuje jejich prognózu, způsobuje zpoždění fyzického a neuropsychického vývoje dětí.

Prevalence PEM v různých zemích, v závislosti na ekonomickém vývoji, je 7–30% (v rozvojových zemích 20–30%).

Etiologie

Příčiny související s poruchami příjmu potravy:

1. sociální - chudoba, neobvyklé představy o věkové stravě, nedostatečná hygienická kultura rodičů (nedostatek pobytu na čerstvém vzduchu, vzácné koupání, nesprávné zavádění); duševní nemoc rodičů - úmyslně kruté zacházení s dítětem;

2. snížení kalorické hodnoty výživy: anatomické poruchy gastrointestinálního traktu (gastroezofageální reflux, pylorospazmus, pylorická stenóza), patologie CNS (poranění mozku, dětská mozková obrna, neuromuskulární onemocnění), vrozené srdeční a plicní patologie, doprovázené chronickým srdečním nebo respiračním selháním (abnormální vývoj) vrozené srdeční onemocnění plic);

3. porušení vstřebávání potravy: fermentopatie (celiakie, laktáza, nedostatek disacharidázy atd.), Cystická fibróza, kvantitativní insuficience buněk střevní sliznice během fetálního alkoholového syndromu;

4. endokrinní onemocnění (hyperparatyreóza, diabetes mellitus, vrozený syndrom hyperplazie nadledvin);

5. metabolické poruchy (metabolické poruchy aminokyselin, onemocnění akumulace);

6. infekční onemocnění (chronická zánětlivá onemocnění, AIDS);

7. porušení stravy (neuvážené krmení - příliš časté krmení vede k narušení asimilace potravin).

8. Tělesná hmotnost se snižuje s těžkou psychosociální deprivací, metabolickými poruchami, stavy imunodeficience.

Výskyt BEN je podporován řadou faktorů souvisejících se stavem mateřského zdraví - nefropatie, diabetes, pyelonefritida, gestaza první a druhé poloviny těhotenství, neadekvátní režim a výživa těhotné ženy, fyzické a duševní přetížení, alkohol, kouření, užívání drog, fetoplacentární insuficience, onemocnění dělohy. vedoucí k podvýživě a krevnímu oběhu plodu.

Vysoká metabolická aktivita, významná potřeba živin a relativně nízká aktivita enzymů představují příznivé premorbidní pozadí pro výskyt chronických poruch příjmu potravy u malých dětí. Čím mladší je dítě, tím větší je pravděpodobnost výskytu BEN. U většiny dětí (do 88%) se BEN vyvíjí na pozadí umělého krmení. Poruchy příjmu mléka jsou pozorovány u dětí, které ve věku do 10–12 měsíců krmí pouze mléko nebo mléčné směsi bez sacharidových potravin. To vede k nadbytku proteinů, zčásti tuku a nedostatku sacharidů a později k inhibici množení buněk, zácpě.

V současné době je prokázáno, že jakékoliv závažné somatické onemocnění vede ke zvýšení sekrece somatostatinu a v důsledku toho dochází ke snížení tělesné hmotnosti.

Patogeneze

Navzdory různorodosti etiologických faktorů, které způsobují vývoj BEN u dětí, je základem jeho patogeneze chronická stresová odezva - jedna z univerzálních nespecifických patofyziologických reakcí organismu, která se vyskytuje při mnoha onemocněních, stejně jako při dlouhodobém působení různých škodlivých faktorů. Všechny nervové, endokrinní a imunitní mechanismy, které regulují lidský organismus moderní výzkumníci, se spojují do jediného systému, který zajišťuje stálost homeostázy.

Dopad stresových faktorů způsobuje komplexní změny a komplexní reakci všech částí neuroendokrinního a imunitního systému (Obr. 1), což vede k radikální restrukturalizaci metabolických procesů a změn reaktivity těla. U dítěte se intenzita hlavní výměny a potřeba energie a plastů prudce zvyšují.

Obrázek 1 - Vývoj post-agresivní reakce (Popova TS, 2002, s modifikací)

Hormonální reakce v EH je kombinovaná, ale převažuje katabolická orientace procesů. Zvýšení hladiny katecholaminů, glukagonu a kortizolu (silné katabolické hormony) vede ke zvýšené lipolýze a destrukci bílkovin mobilizací aminokyselin (primárně z kosterního svalstva), jakož i aktivace jaterní glukoneogeneze. Kromě toho se zvyšuje aktivita hormonů štítné žlázy, dochází ke zvýšení hladiny antidiuretického hormonu a rozvoji hyperaldosteronismu, což významně mění rovnováhu elektrolytů v těle dítěte s diabetem pankreatu. Kromě katabolických, produkčních a anabolických hormonů, zejména GH, se zvyšuje, nicméně jeho koncentrace stoupá na pozadí nízké hladiny somatomedinů a růstového faktoru podobného inzulínu, který zcela vyrovnává jeho aktivitu. Hladina jiného anabolického hormonu - inzulínu - je obvykle snížena EHB a jeho aktivita na receptorové a post-receptorové úrovni je také snížena.

Možné příčiny inzulínové rezistence u přípravku BEN:

1. významné zvýšení aktivity kontrainzulárních hormonů;

2. vysoká hladina neesterifikovaných mastných kyselin v séru na pozadí aktivované lipolýzy;

3. nerovnováha elektrolytů ve formě snížení hladiny chromu, draslíku a zinku.

Nerovnováha vodního elektrolytu

Tyto poruchy neuro-endokrinní regulace u dětí s PEM vedou k výrazným změnám ve vnitřním prostředí těla a tělesného složení. Úroveň celkové hydratace prudce stoupá: obsah vody v těle se zvyšuje o 20–25% a dosahuje 89% celkové tělesné hmotnosti, zatímco u dětí tato míra nepřekračuje 60–67%. Míra hydratace vzrůstá v důsledku intracelulární i (ve větší míře) extracelulární tekutiny. Současně dochází k redistribuci tekutiny v těle: hlavně tekutina se koncentruje v intersticiálním prostoru a BCC prudce klesá (na 50% normální hladiny), což je pravděpodobně způsobeno vývojem hypoalbuminemie a snížením osmotického tlaku krevní plazmy u dětí s benigní insuficiencí.

Snížení BCC způsobuje pokles renálního plazmatického průtoku a filtrace, což stimuluje další zvýšení produkce antidiuretického hormonu a aldosteronu a retenci sodíku a vody v těle, čímž dochází k dokončení začarovaného cyklu. U dětí s BEN je v těle ostrý přebytek sodíku iv nepřítomnosti edému a sodík se hromadí hlavně v mezibuněčném prostoru. Obsah celkového sodíku v těle s EH je téměř 8krát vyšší, zatímco jeho sérová hladina může zůstat v normálním rozmezí nebo může být mírně zvýšena. Hladina celkového draslíku v těle se snižuje na 25–30 mmol / kg, u zdravého dítěte je toto číslo 45–50 mmol / kg. Snížení celkového draslíku přímo souvisí s inhibicí syntézy proteinů a retencí sodíku v těle. Když BEN snižuje hladinu dalších minerálů: hořčík (o 20–30%), fosfor, železo, zinek, měď. Je zde nedostatek většiny vitamínů rozpustných ve vodě a tuku.

Změny metabolismu proteinů

Proteinový metabolismus podléhá největším změnám v BEN. Obsah celkového proteinu v těle dítěte s EH je snížen o 20-30%. Dochází ke snížení svalové (50%) a viscerální zásoby proteinu. Celková hladina albuminu v těle je snížena o 50%, ale extravaskulární zásoba albuminu je aktivně mobilizována a vrací se do oběhu. V plazmě klesá koncentrace většiny transportních proteinů: transferin, ceruloplasmin, protein vázající retinol. Hladina fibrinogenu a většina faktorů srážení krve klesá (II, VII, X, V). Aminokyselinové složení proteinu se mění: úroveň esenciálních aminokyselin je snížena o 50%, podíl aminokyselin s rozvětveným postranním řetězcem se snižuje, obsah valinu se snižuje o faktor 8. Vzhledem k potlačení katabolismu lysinu a histidinu zůstává jejich hladina téměř beze změny. Obsah alaninu a dalších glykogenních aminokyselin v těle je významně zvýšen v důsledku rozpadu svalových bílkovin a zvýšené transaminázové aktivity svalové tkáně.

Změna metabolismu proteinů je postupná a adaptivní. Tělo se přizpůsobuje výrazně sníženému toku bílkovin zvenčí a dítě s PED má „zachování“ vlastního metabolismu proteinů. Kromě inhibice syntézy dochází ke zpomalení rozpadu albuminu v průměru o 50%. Poločas albuminu se zdvojnásobí. U BEN se účinnost recyklace aminokyselin v těle zvyšuje na 90–95%, v normálním případě tento ukazatel nepřesahuje 75%. Enzymatická aktivita jater se zvyšuje se současnou inhibicí produkce a vylučování močoviny (až 65–37% normální hladiny). Svalový protein se aktivně používá k udržení adekvátní hladiny séra a jaterních proteinů. Ve svalové tkáni se vyvíjí deprese syntetické aktivity, zvyšuje se vylučování kreatininu, hydroxyprolinu, 3-methylhistidinu močí.

Změny metabolismu tuků

Vzhledem ke zvýšené lipolýze u dětí s BEN je pozorováno trojnásobné snížení množství tukové tkáně. Tuky se aktivně používají pro procesy glukoneogeneze, což vede ke snížení hladiny triglyceridů, cholesterolu a fosfolipidů v séru. Lipoproteiny s velmi nízkou hustotou v krevní plazmě jsou prakticky nepřítomné a koncentrace lipoproteinů s nízkou hustotou je významně snížena. Vzhledem k nedostatku apoproteinů, nedostatek lysinu, cholinu a karnitinu v těle narušuje syntézu lipoproteinů. Je zde značný nedostatek esenciálních mastných kyselin. Snížená lipoproteinová lipázová aktivita vede ke zhoršení využití triglyceridů v tkáních; přetížení triglyceridy (jejich obsah se zvyšuje o 40%) s nedostatečným množstvím lipoproteinů s nízkou hustotou negativně ovlivňuje funkci jater, což vede k rozvoji balónkové a tukové degenerace hepatocytů.

Gastrointestinální změny

Dystrofické změny v sliznici tenkého střeva vedou k atrofii klků a vymizení okraje štětce. Sekreční funkce trávicích žláz je narušena, snižuje se kyselost žaludeční šťávy a vyvíjí se inhibice produkce a aktivity trávicích enzymů a sekrecí žlučových cest. Bariérová funkce střevní sliznice trpí: je narušena intercelulární interakce enterocytů, inhibuje se produkce lysozymu a sekrečního imunoglobulinu A. Intestinální motilita je narušena dystrofií svalových vrstev střevní stěny, celková hypotenze a dilatace se vyvíjí s periodickými anti-peristaltickými vlnami. Tyto změny v gastrointestinálním traktu vedou k rozvoji maldigestie, malabsorpce, vzestupu bakteriální kontaminace tenkého střeva a exacerbaci zákazu.

Změny v kardiovaskulárním systému

Na straně kardiovaskulárního systému u dětí s diabetem pankreatu je tendence rozvíjet centralizaci krevního oběhu, která se vyskytuje na pozadí hypovolemie a projevuje se hyperdynamickou myokardiální reakcí, plicní hypertenzí, spastickým stavem preperilárních arteriol, poruchou mikrohemocirkulace s příznaky „syndromu“ kalů v mikrovaskulatuře. Hemodynamické poruchy jsou patogeneticky asociovány s chronickou stresovou reakcí. S mírou IHB I a II dochází ke zvyšující se sympatikotonii a zvyšující se aktivitě centrální řídicí smyčky s III. Stupněm - „selháním adaptace“, decentralizací regulace s přechodem na autonomní úrovně. U těžkého BEN je zaznamenán negativní chronotropní účinek, tendence k hypotenzi, bradykardie a vysoké riziko hypovolemického šoku. Léčba infuzí by však měla být používána s maximální opatrností, protože v důsledku vysoké hydratace tkání, změn v mikrovaskulatuře a vývoje nerovnováhy sodíku a draslíku existuje vysoké riziko rychlého rozvoje kardiovaskulární insuficience a syndromu náhlé smrti způsobené asystolií.

Změny imunitního systému

Při vývoji BEN u dětí dochází k přechodné sekundární imunodeficienci (metabolická imunosuprese podle VM Dilman). Patogenetická vazba imunologické reaktivity v pankreatických poruchách je metabolický posun spojený s výrazným nedostatkem plastického materiálu (bílkoviny), nestabilitou metabolismu sacharidů s vrcholy přechodné hyperglykémie a přechodem metabolismu hlavně na lipidy. Všimněte si porušení vrozené i získané imunity. Porušení vrozené imunitní obrany v případě BEN je nejvýznamnější pro mikrocytární fagocytózu. Kvůli zhoršenému zrání neutrofilů a jejich mobilizaci z kostní dřeně se počet cirkulujících neutrofilů mírně snižuje s EHB, ale jejich funkční aktivita významně trpí: chemotaktická a opsonizační aktivita neutrofilů je inhibována, jejich schopnost lyzovat fagocytované bakterie a houby je narušena. Funkce makrofágů trpí mírně. BEN nevede k významnému narušení systému komplementu, avšak při vrstvení infekce dochází k rychlému vyčerpání infekce. Je zaznamenán pokles počtu a lytické aktivity NK buněk. Na straně získané imunity v případě EHB je buněčná složka imunitní ochrany vystavena největšímu poškození. Je zaznamenána inhibice primární i sekundární buněčné imunitní reakce. Absolutní počet T-buněk, zejména CD4, klesá, poměr CD4 / CD8 je narušen. Hladina imunoglobulinů se obvykle nemění, nicméně tyto protilátky mají nízkou afinitu a specificitu.

Poměrně často se BEN u malých dětí rozvíjí v důsledku nesnášenlivosti sacharidů nebo celiakie.

Klasifikace BEN (hypotrofie)

V době výskytu hypotrofie:

3. související s vadami režimu, dietou;

4. spojené s prenatálními škodlivými faktory;

5. v důsledku dědičné patologie a vrozených anomálií vývoje.

Podle závažnosti:

1. BEN (hypotrofie) I stupeň - deficit tělesné hmotnosti 11–20%;

2. stupeň BEN (hypotrofie) II - deficit tělesné hmotnosti 21-30%;

3. Stupeň BEN (hypotrofie) - nedostatek tělesné hmotnosti ›30%.

Některé speciální varianty var.

2. hypotrofie u starších dětí (BEN);

3. nedostatek stopových prvků (měď, selen).

Klinické projevy BEN (hypotrofie) mohou být seskupeny do řady syndromů:

1. syndrom trofických poruch: řídnutí podkožního tuku, snížení turgoru tkání, plochá růstová křivka a nedostatek tělesné hmotnosti vzhledem k délce těla, příznaky polyhypovitaminózy a hypomicroelementózy;

2. syndrom poruch trávení: anorexie, dyspeptické poruchy, snížení tolerance potravy, známky maldigestace v koprogramu;

3. Syndrom dysfunkce CNS: pokles emočního tónu, převaha negativních emocí, periodická úzkost (u těžké hypotrofie - apatie), zpoždění psychomotorického vývoje;

4. syndrom poruch hemopoézy a snížení imunobiologické reaktivity: nedostatečná anémie, stavy sekundární imunodeficience (zvláště je ovlivněna buněčná imunita). Tupý, atypický průběh patologických procesů.

Klinika

BEN (hypotrofie) 1 stupeň

Není vždy diagnostikována, protože celkový stav dítěte trpí trochu. Symptomy: mírný motorický neklid, projevy chamtivosti po jídle, snížení defekace, mírná bledost kůže, ztenčení podkožního tuku v trupu. V oblasti pupku dosahuje subkutánní tuková vrstva 0,81,0 cm, tělesná hmotnost se snižuje o 10–20% správného množství, hmotnostní růstový poměr je 56–60 (obvykle více než 60). Index tučnosti Chulitskaya dosahuje 10-15 (v normě 20-25). Psychomotorický vývoj odpovídá věku, imunologická reaktivita a tolerance k jídlu se zpravidla nemění. V proteinovém spektru krve - hypoalbuminemie klesá A / G koeficient na 0,8. U 40% dětí s hypotrofií jsou pozorovány příznaky rachitidy 1. a 2. stupně ve 39% případů anémie z nedostatku.

BEN (hypotrofie) 2 stupně

Vyznačuje se výraznými změnami ze strany všech orgánů a systémů. Takové děti mají špatnou chuť k jídlu, občasné zvracení, narušený spánek. Tam je zpoždění v psychomotorický vývoj: dítě drží hlavu špatně, nesedí, nevstává na nohy, nechodí. Tepelné regulační poruchy se projevují výraznými výkyvy tělesné teploty během dne. Prudké ztenčení podkožního tuku nejen na břiše, ale i na trupu a končetinách. Kožní záhyb v pupku je 0,4–0,5 cm, Chulitskaya index klesá na 10–0, hmotnostní růstový poměr klesá pod 56, hmotnost dítěte je 20–30% a délka těla je 2-4 cm. přírůstek hmotnosti nesprávného typu.

Bledá kůže, světle šedá, suchá a šupinatá kůže (příznaky polygipovitaminózy). Snižuje se elasticita, turgor tkání a svalový tonus. Vlasy jsou matné, křehké. Tolerance na potraviny se snižuje. Změna povahy defekace - nestabilní židle, střídání zácpy a průjmu. Škrob, neutrální tuk, hlen, svalová vlákna, lymfocyty lze nalézt ve výkalech. Většina dětí má dysbakteriózu různé závažnosti. Moč má zápach amoniaku. Většina dětí má somatickou patologii (pneumonie, otitis, pyelonefritida) a anémii a / nebo křivici u téměř každého dítěte. Imunologická tolerance je výrazně snížena, a proto somatická patologie probíhá asymptomaticky a atypicky.

BEN (hypotrofie) 3 stupně (atrofie, marasmus, atrepsie)

U dětí, které se narodily se symptomy prenatální hypotrofie u předčasně narozených dětí, se obvykle vyvíjí atrofie.

Klinika - anorexie, oslabení žízně, celková letargie, snížený zájem o okolí, nedostatek aktivních pohybů. Osoba vyjadřuje utrpení a v terminálním období lhostejnost. Termoregulace je ostře narušena, dítě rychle ochlazuje. Tvář je senilní, tváře jsou potopené, dokonce i Bishovy atrofie hrudek. Přehyb kůže na pupku až 0,2 cm (téměř zmizí), Chulitskaya index tuku je negativní. Zpoždění tělesné hmotnosti je více než 30%, zpoždění délky těla je více než 4 cm, zpoždění psychomotorického vývoje. Dýchání je mělké, někdy se může objevit apnoe. Srdeční zvuky jsou slabé, hluché, může být tendence k bradykardii, arteriální hypotenzi. Břicho je zvětšeno kvůli nadýmání, přední abdominální stěna je ztenčena, smyčky střev jsou konturovány, zácpy se střídají s mýdlo-vápno stolice.

Tolerance k potravinám je ostře porušována, jsou porušeny všechny druhy výměny. Většina pacientů má křivici, anémii a dysbakteriózu.

Terminální období je charakterizováno triádou: hypothermie (tělesná teplota 32–33 ° C), bradykardie (60–49 tepů / min), hypoglykémie. Pacient postupně ustupuje a neznatelně umírá jako „hořící svíčka“ (J. Parrot).

Klinická a diagnostická kritéria pro BEN (podvýživa)

Diagnostická kritéria

Hlavní klinická kritéria:

1. posouzení fyzického stavu (dodržování věkových standardů hmotnosti, délky těla atd.);

2. hodnocení somatického a emocionálního stavu (živost, reakce na životní prostředí, výskyt atd.);

3. posouzení kůže (bledost, suchost, vyrážka atd.);

4. posouzení sliznic (přítomnost zádi, drozdů atd.);

5. hodnocení turgoru tkání (snížené).

Vyhodnocení podkožní tukové vrstvy (redukce nebo absence):

1. s stupněm BEN (hypotrofie) I - poklesem v břiše;

2. s stupněm BEN (hypotrofie) II - poklesem v břiše,

3. kmen a končetiny;

4. s stupněm BEN (hypotrofie) III - nepřítomnost obličeje, břicha, trupu a končetin.

Je zapotřebí týdenní a čtvrtletní sledování přírůstku hmotnosti. Monitorování a analýza skutečné výživy se provádí jednou za 7–10 dnů.

• klinický krevní test;

• analýza moči;

• analýza fekálního koprogramu;

• analýza výkalů pro dysbakteriózu (1 krát za 6 měsíců, podle indikací, věnujte pozornost snížení obsahu bifidolaktobakterií, výskytu oportunních bakterií v diagnostickém množství - ›104);

2. v případě potřeby:

• imunogram (u dětí, které často onemocní);

• biochemický krevní test (hladina elektrolytů, celkový protein, albumin, amyláza);

• genetický výzkum (podle účelu genetiky);

• další laboratorní testy na indikace (test tolerantní na laktózu, chloridy potu, hladina protilátek proti agliadinu atd.);

3. instrumentální studie:

• ultrazvukové vyšetření břišní dutiny - pro screeningovou diagnostiku;

• fibroesophagogastroduodenoscopy se provádí pro diagnostické účely, zejména u dětí s regurgitací nebo zvracením.

Diferenciální diagnostika

Při zkoumání dítěte s hypotrofií primárně určují nemoc, která mu způsobila hypotrofii.

V tomto ohledu je nutné rozlišovat následující choroby:

2. chronická gastrointestinální onemocnění;

3. dědičné a vrozené enzymopatie;

4. endokrinní onemocnění;

5. organická onemocnění centrálního nervového systému atd.

Indikace pro konzultace s jinými odborníky

Děti s PEM, zejména s chronickou formou, potřebují konzultovat lékařskou genetiku a endokrinologa, aby vyloučily genetické syndromy, jakož i dědičné a endokrinní nemoci vyžadující specializovanou léčbu. V případě porušení zákona o žvýkání a polykání je indikována konzultace s neurologem a v případě poruchy stravovacího chování, anorexie neurogenie, konzultace s lékařským psychologem a dětským psychiatrem. Při vyšetření dítěte s BEN je nutná účast gastroenterologa, aby se vyloučila primární gastroenterologická patologie, podle epidemiologických indikací a příznaků infekčního nebo parazitárního onemocnění, je nutná konzultace s odborníkem na infekční onemocnění.

Při léčbě dětí s těžkými formami diabetu, zejména pokud se vyskytnou známky vícečetného selhání orgánů, může být vyžadována účast lékařů z jednotky intenzivní péče, aby se korigovala probíhající infuzní terapie a parenterální výživa.

Základní principy ošetřovatelských dětí s podvýživou:

1. Prevence / léčba hypoglykémie.

2. Prevence / léčba podchlazení.

3. Prevence / léčba dehydratace.

4. Korekce elektrolytické rovnováhy.

5. Prevence / léčba infekcí.

6. Korekce nedostatků mikronutrientů.

7. Pečlivé zvýšení výživy.

8. Zajištění přírůstku hmotnosti a růstu.

9. Senzorická stimulace a emocionální podpora.

10. Další rehabilitace.

Vyžadují se následující činnosti.

1. Eliminace faktorů přispívajících k hladovění.

2. Organizace léčby, péče, masáže, cvičení.

3. Optimální dietní terapie.

4. Náhradní terapie (enzymy, vitamíny, mikroprvky).

5. Stimulace snížené obranyschopnosti těla.

6. Léčba souvisejících onemocnění a komplikací.

Činnosti jsou prováděny po etapách s ohledem na závažnost stavu nemocného dítěte, počínaje korekcí a prevencí život ohrožujících stavů.

Všechny děti vyžadují optimální spánek. Na 2 lžíce. hypotrofie je třeba spát 2 krát, a na 3 lžíce. 3 krát denně. Místnost je odvětrána dvakrát denně, provádí se mokré čištění. Teplota vzduchu by měla být udržována v rozmezí 25–26 ° C.

Uspořádejte důkladnou péči o pokožku a viditelné sliznice, dítě je opláchnuto, pokožka je ošetřena hydratačním dětským krémem.

První krok je zaměřen na léčbu a prevenci hypoglykémie as ní spojeného možného poškození vědomí u dětí s PED. Není-li vědomí narušeno, ale hladina glukózy v séru je nižší než 3 mmol / l, pak se u dítěte projeví bolusová injekce 50 ml 10% roztoku glukózy nebo sacharózy (1 lžička cukru na 3,5 lžíce vody) ústy nebo nazogastrickou vodou. sondy. Pak jsou tyto děti krmeny často - každých 30 minut. po dobu 2 hodin v objemu 25% objemu pravidelného jednotlivého krmiva s následným přesunem na krmení každé 2 hodiny bez noční přestávky. Pokud je dítě v bezvědomí, v letargii, nebo má hypoglykemické křeče, pak musí intravenózně podat 10% roztok glukózy rychlostí 5 ml / kg. Pak se koriguje glykémie podáváním roztoků glukózy (50 ml 10% roztoku) nebo sacharózy přes nazogastrickou zkumavku a přechodem na časté krmení každých 30 minut. po dobu 2 hodin a pak každé 2 hodiny bez noční přestávky. U všech dětí se sníženou hladinou glukózy v séru je prokázáno, že mají antibakteriální léčbu širokospektrými léky.

Druhým krokem je prevence a léčba hypotermie u dětí s EHD. Pokud je rektální teplota dítěte nižší než 35,5 ° C, pak je naléhavě nutné jej zahřát: vložte ho do teplého oblečení a klobouku, zabalte teplou přikrývkou, vložte do vyhřívané postele nebo pod zdroj sálavého tepla. Takové dítě by mělo být naléhavě nakrmeno, předepsáno širokospektrální antibiotikum a pravidelně sledováno na glykémii v séru.

Třetím krokem je léčba a prevence dehydratace. Děti s BEN mají výrazné poruchy metabolismu vody a elektrolytů, jejich BCC může být nízké i na pozadí edému. Vzhledem k nebezpečí rychlé dekompenzace stavu a rozvoji akutního srdečního selhání u dětí s infarktem pankreatu by se intravenózní podání nemělo používat k rehydrataci, s výjimkou případů hypovolemického šoku a stavů vyžadujících intenzivní terapii. Standardní solné roztoky používané pro rehydratační terapii střevních infekcí a především pro choleru, se nepoužívají u dětí s BEN z důvodu vysokého obsahu iontů sodíku v nich (90 mmol / l Na +) a nedostatečného množství draslíkových iontů. V případě podvýživy používejte speciální roztok pro rehydrataci dětí s přípravkem BEN - ReSoMal (rehydratační roztok pro podvýživu), jehož 1 litr obsahuje 45 mmol sodných iontů, 40 mmol draselných iontů a 3 mmol hořčíkových iontů.

Jestliže dítě s BEN má klinicky vyjádřené známky dehydratace nebo vodnatého průjmu, pak je prokázáno, že má rehydratační terapii ústy nebo nazogastrickou trubicí s roztokem ReSoMal rychlostí 5 ml / kg každých 30 minut. Během následujících 4–10 hodin se roztok vstřikuje v dávce 5–10 ml / kg za hodinu, přičemž se zavádí roztok rehydratace pro krmení směsí nebo mateřským mlékem po 4, 6, 8 a 10 hodinách. h bez noční přestávky. Měly by průběžně sledovat stav. Každých 30 min po dobu 2 hodin a pak každou hodinu po dobu 12 hodin je třeba vyhodnotit pulzní a respirační rychlost, frekvenci a objem močení, stolici a zvracení.

Čtvrtý krok je zaměřen na korekci elektrolytové nerovnováhy u dětí s PEM. Jak bylo uvedeno výše, nadbytek sodíku v těle je charakteristický pro děti s těžkým BEN, i když je hladina sodíku v séru snížena. Nedostatek draslíku a hořečnatých iontů vyžaduje opravu během prvních 2 týdnů. Edém u nádorů pankreatu je také spojován s nerovnováhou elektrolytů. Diuretika by neměla být používána k jejich korekci, protože to může pouze zhoršit existující poruchy a způsobit hypovolemický šok. V dostatečném množství je nutné zajistit pravidelný příjem nezbytných minerálů u dítěte. Doporučuje se užívat draslík v dávce 3-4 mmol / kg denně, hořčíku 0,4–0,6 mmol / kg denně. Jídlo pro děti s přípravkem BEN by mělo být připraveno bez soli, pro rehydrataci se používá pouze roztok ReSoMal. Pro korekci poruch elektrolytů se používá speciální elektrolyt-minerální roztok, který obsahuje (v 2,5 litru) 224 g chloridu draselného, ​​81 g citrátu draselného, ​​76 g chloridu hořečnatého, 8,2 g octanu zinečnatého, 1,4 g síranu měďnatého, 0,028 g chloridu sodného, ​​1,2 g chloridu měďnatého seleničitan sodný, 0,012 g jodidu draselného, ​​v poměru 20 ml tohoto roztoku na 1 l výživy.

Pátým krokem je včasná léčba a prevence infekčních komplikací u dětí s PEM a sekundární kombinovanou imunodeficiencí.

Šestý krok se používá ke korekci deficitu mikroživin, který je charakteristický pro jakoukoliv formu pankreatické insuficience. V tomto kroku je zapotřebí mimořádně vyváženého přístupu. Navzdory poměrně vysoké četnosti anémie s neoplazmem pankreatu se přípravky železa v počátečním období kojení nepoužívají. Korekce sideropenie se provádí pouze po stabilizaci stavu, při absenci známek infekčního procesu, po obnovení hlavních funkcí gastrointestinálního traktu, chuti k jídlu a stabilního přírůstku hmotnosti, tj. Ne dříve než 2 týdny od začátku léčby. V opačném případě může tato terapie významně zvýšit závažnost stavu a zhoršit prognózu během stratifikace infekce. Pro korekci nedostatků mikronutrientů je nutné dodávat železo v dávce 3 mg / kg denně, zinku 2 mg / kg denně, mědi - 0,3 mg / kg denně, kyselině listové (první den - 5 mg a pak - 1 mg / kg denně). mg / den) a následným jmenováním multivitaminových přípravků s ohledem na individuální toleranci.

Možná jmenování jednotlivých vitaminových přípravků:

1. kyselina askorbová ve formě 5% roztoku intravenózně nebo intramuskulárně v dávce 1–2 ml (50–100 mg) 5–7 krát denně během adaptační fáze hypotrofie stupně II - III nebo perorálně v rozmezí 50–100 mg 1–2krát denně. den po dobu 3-4 týdnů. ve fázi opravy;

2. Vitamin E - ústy v dávce 5 mg / kg denně ve dvou dávkách ve druhé polovině dne po dobu 3-4 týdnů. ve fázi adaptace a reparace;

3. pantothenát vápenatý - uvnitř 0,05–0,1 g 2krát denně po dobu 3-4 týdnů. ve fázi opravy a zlepšené výživy;

4. pyridoxin - ústy 10–20 mg 1krát denně až do 8 hodin ráno po dobu 3-4 týdnů. ve fázi adaptace a reparace;

5. retinol - uvnitř 1000-5.000 IU ve 2 recepcích ve druhé polovině dne po dobu 3-4 týdnů. ve fázi reparace a zvýšené výživy.

Sedmý a osmý krok zahrnuje provádění vyvážené dietní terapie, s ohledem na závažnost stavu, zhoršenou gastrointestinální funkci a nutriční toleranci. Děti s těžkým dietním onemocněním často vyžadují intenzivní péči, protože stupeň postižení jejich metabolických procesů a funkce trávicího systému je tak velký, že běžná dietní léčba není schopna významně zlepšit svůj stav. Proto se u těžkých forem diabetu pankreatu projevují komplexní formy nutriční podpory jak enterální, tak parenterální výživou.

Parenterální výživa (PP) (řečtina: para o + enteronální střevo) - poskytuje tělu živiny (živiny), obchází gastrointestinální trakt. Množství a kvalita vstřikovaných živin zároveň odpovídá množství přirozené výživy. Parenterální výživa může být úplná, když jsou všechny živiny vstřikovány do krevního oběhu (pacient nepije ani vodu), částečné (neúplné), kdy se používají pouze základní živiny (např. Bílkoviny a sacharidy) a pomocné, když ústy nestačí a vyžaduje doplnění.

Účel PP - poskytující protein-syntetické procesy, které vyžadují aminokyseliny a energii. Dráha metabolismu aminokyselin může být dvojí - aminokyseliny mohou být spotřebovány pro provádění protein-syntetických procesů (což je příznivé) nebo, v podmínkách nedostatku energie, vstupují do procesu glykogeneze s tvorbou močoviny (což je nepříznivé). V těle se samozřejmě všechny tyto transformace aminokyselin vyskytují současně, ale převládající cesta může být odlišná. Za podmínek nadměrného příjmu bílkovin a nedostatečné energie je 57% získaných aminokyselin oxidováno na močovinu. Pro udržení dostatečné anabolické účinnosti PP pro každý gram aminokyselin by mělo být podáno alespoň 30 nepolyproteinových kilokalorií. PP by měl v první řadě poskytnout potřebu organismu pro dusík a esenciální aminokyseliny (leucin, isoleucin, fenylalanin, methionin atd.). PP však může být účinný pouze při dostatečném přívodu energie do těla.

Energetické látky, které zásobují tělo energií, zabraňují štěpení dusíkatých látek k tomuto účelu (působení dusíku) a jsou zdrojem energie pro plastické procesy.

Důležitým úkolem PP je navíc korekce rovnováhy vody a elektrolytu. Jedním z energetických zdrojů jsou uhlohydráty, které jsou uloženy v těle jako glykogen a vyčerpány po 12–15 hodinách rychle. Stabilní normoglykémie je nezbytná pro účinnou funkci myokardu, všech nervových buněk a zejména mozkových buněk, které konzumují až 100 g glukózy denně. Ta je počáteční složkou syntézy RNA a přispívá k intenzivní inkorporaci aminokyselin do tkáňových proteinů.