Železo u diabetu

Slinivka břišní je komplexní orgán, který je zodpovědný za zažívací a endokrinní funkce.

Produkuje žaludeční šťávu a některé hormony, bez kterých přirozený tok metabolismu není možný.

Porucha v některé z funkcí vyvolává nebezpečné patologické procesy. Pankreatitida a diabetes jsou nejčastěji diagnostikovány.

Léčba postiženého orgánu během diabetu je poměrně obtížná, protože zlepšení v této situaci bude zanedbatelné.

Obnovení procesů bylo kompletní a nemoc nevyvolala negativní následky, tato léčba je udržována po celý život.

Diabetes mellitus je tvořen jako výsledek absolutní nebo relativní nedostatečnosti inzulínu, který je produkován beta buňkami pankreatických ostrůvků Langerhans.

Existují dva druhy patologického procesu. Každý z nich je charakterizován svými formačními rysy.

Typ 1

Má autoimunitní původ. Onemocnění je způsobeno ztrátou tolerance imunity vůči beta buňkám.

Imunitní systém začíná napadat Langerhansovy ostrovy a provokuje jejich zničení. Vzhledem k poklesu obsahu inzulínu v krevním řečišti nejsou tkáně schopny absorbovat glukózu, která je dodávána se sacharidy.

Protože se glukóza nedostane do tkání, hromadí se v krvi. Patologický proces často doprovází další autoimunitní onemocnění.

Typ 2

Diabetes mellitus typu 2 je tvořen snížením citlivosti buněk na inzulín. Vzhledem k nízké citlivosti vůči hormonu tkáně neabsorbují potřebné množství glukózy.

K odstranění hladovění v nich pankreas zvyšuje hormonální aktivitu. Díky intenzivnímu fungování železa se tenčí a časem ztrácí schopnost sekrece.

V pozdní fázi tvorby patologického procesu tělo nevytváří požadované množství inzulínu.

Důvody

Pankreatitida je považována za zánětlivý proces, v důsledku čehož postižený orgán ztrácí schopnost uvolňovat enzymy uvnitř dvanáctníku, dochází ke stagnaci v těle a začíná „vlastní trávení“.

Žlučové onemocnění, intoxikace, poranění, poškození pankreatické houby, virus může vyvolat zánětlivou reakci.

V praxi je však polovina akutních stavů nemoci pozorována u těch, kteří zneužívají alkoholické nápoje.

Často je záchvat pankreatitidy zaměňován s běžnou intoxikací nebo žloutenkou: je to reflex ránu, zvýšení teplotních ukazatelů, fekální hmoty blednou a moč ztmavne.

Je možné odlišit nemoc od ostatních patologií sami: ve všech situacích se intenzivní bolestivé pocity objevují v horní části břicha, vyzařují na levou stranu, nicméně pacient obvykle uvádí místo koncentrace.

Diabetes mellitus je patologický proces, který je způsoben endokrinní dysfunkcí. Slinivka břišní má složitou strukturu, pouze 2% celkové plochy je vyhrazeno pro Langerhansovy ostrůvky.

Přímo tyto buňky produkují nezbytné hormony. Zničení beta buněk, které jsou v takových ostrůvcích, vede k nedostatku inzulínu.

Tento hormon je zodpovědný za přeměnu glukózy. Jeho nadměrné množství vede k nebezpečným hypoglykemickým stavům, nedostatku - ke zvýšení obsahu cukru v krevním řečišti.

Provokujícím faktorem buněčného poškození jsou patologické procesy genetické povahy, autoimunitní onemocnění, patologie exokrinního orgánu.

Slinivky břišní a diabetes mellitus jsou příbuzné, protože přímo produkuje inzulín. Chronický nebo akutní zánětlivý proces ničí beta buňky a vede k jejich nedostatku.

Příznaky

S tímto onemocněním se vyskytují následující příznaky:

• Pocity bolesti, které jsou konstantní a intenzivní povahy, jsou soustředěny na pravé nebo levé straně hypochondria. S intenzivním nepohodlím, kdy pomoc nebyla poskytnuta včas, může následovat stav šoku.
• Zvýšení teplotních a tlakových změn (zvýšení nebo snížení). Při náhlém zánětlivém procesu se stav pacienta zhoršuje, teplota stoupá a mění se hodnota BP.
• Bledost kůže.
• Nevolnost, pocit suchosti v ústech.
• Zánět ve slinivce břišní je spojen s reflexem žluči. Pacientovi s takovou diagnózou se nedoporučuje konzumovat potraviny v prvních dnech onemocnění.
• Pankreatický diabetes mellitus je doprovázen průjmem nebo zácpou.
• Dušnost, intenzivní pocení, vyplývající ze ztrát elektrolytů po reflexním rázu.
• Kromě pacientovy bolesti je úzkost narušena z důvodu neschopnosti gastrointestinálního traktu při útoku uzavřít kontrakt.
• Zanícená slinivka břišní je určena modrou barvou kůže v blízkosti pupku nebo bederní oblasti.

Diagnostika

Včasná detekce diabetické patogeneze, která postihuje slinivku břišní, mnohokrát zvyšuje pravděpodobnost účinné léčby.

Nejúčinnější jsou komplexní metody a diagnostická technologie:

• Konstantní krevní test na obsah cukru. Poskytuje možnost okamžitě stanovit ukazatele cukru v krevním řečišti. Lékárny prodávají kompaktní měřicí přístroje. Pokud jsou údaje až 8 mmol na 1 l normální ukazatel, je třeba více než 12 pacientů konzultovat s lékařem.
• Ultrazvuk. Echogenicita bude vykazovat nebezpečné modifikace, deformaci husté žlázové struktury.
• Zní to. Polknutí sondy kontroluje tajemství žaludku. Tento postup je nutný k potvrzení, zda diagnózu vyvrátit. Detekuje nerovnováhu, která se vyskytuje v chemickém složení žaludku a slinivky břišní.
• X-ray Díky manipulaci vidí specialista celý gastrointestinální trakt: patogenní oblasti naplněné suspenzí jsou ztmaveny, normální zůstanou světlý odstín.

Léčba

Terapie je založena na použití různých hormonálních léků a enzymů.

Důležitou úlohu v předkládané léčbě, pokud je zjištěn diabetes, však hraje dietní dieta.

Pro tyto účely je nutné opustit všechny druhy zakázaných potravin, které mohou zhoršit zdraví pacienta, v důsledku čehož trpí slinivkou břišní.

Drogová terapie

Většina pacientů přemýšlí, jak obnovit slinivku břišní a zda je možné zcela odstranit patologický proces.

Vzhledem k tomu, že léčba bude extrémně obtížná, bez léků na léky je nemožné.

Pacient používá hormony a enzymy. Kromě toho musíte vyvážit dietu, maximálně opustit různé zakázané výrobky a řídit se všemi lékařskými předpisy:

• S bolestí v dutině břišní jsou předepsány anestetika a antispasmodika (Papaverine, No-Spa).
• Pokud je to nutné k podpoře fungování slinivky, použijte odlehčovací přípravky (Mezim, Pancreatin, Digestal).
• Aby se zabránilo tvorbě infekce, aplikuje se léčba antibakteriálními látkami (specialista předepisuje lehké antimikrobiální látky).
• V přítomnosti diabetu 2. stupně bude extrémně účinný Metformin 500. Pomocný přípravek má užívat přípravek Dibikor, který ovlivňuje poškozený orgán a normalizuje metabolické procesy.

Dietní jídlo

Terapie u pacienta s diabetem pankreatu je obtížná.

Chcete-li se zbavit nepříjemných příznaků, budete muset používat drogy, stejně jako po dietní dietě na základě následujících zásad:

• Pacientské menu obsahuje přísný poměr bílkovin, sacharidů a tukových potravin. Sacharidy, jako hlavní prvek stravy, by neměly být užívány déle než 350 g denně, méně bílkovin (až 100 g) a tuku (až 60 g).
• Počet jídel denně - minimálně 5-6 krát, ale v malých porcích.
• K vaření nádobí použijte dvojitý kotel. Smažené jídlo by mělo z potravy po dlouhou dobu zmizet. Je přípustné vařit potraviny, dušené maso a pečené pouze během remise.
• Je zakázáno přidávat do potravinových koření česnek, ocet, další produkty, které dráždí střevní sliznici.
• Ve fázi exacerbace a zotavení postiženého orgánu je nutné se zbavit mastných, slaných, kořeněných, uzených nebo pečených potravinářských výrobků.

Podrobný poměr potravinářských výrobků, jejich kalorický obsah bude popsán odborníkem, který vede patologický proces a má nezbytné diagnostické výsledky.

Strava se provádí individuálně pro každého pacienta. Liší se od životního stylu, fyzické námahy, těhotenství.

Produkty obsažené v nabídce pacienta:

• libové ryby, maso, polévky z nich, dušené placičky;
• zeleninové vývary nebo mléčné polévky s obilovinami;
• vaječná omeleta;
• kaše na mléce nebo na vodě, kde se nepřidává máslo a cukr;
• těstoviny, sušený chléb;
• ne více než 100 g mléka za den;
• mléčné výrobky;
• Pečené nebo syrové ovoce, bobule, zelenina;
• cukr, med nebo džem;
• slabý čaj s mlékem, ovocné a zeleninové šťávy.

Z výše uvedených produktů je dieta pro zvažovaný patologický proces s akutní formou následující:

• pro snídani je pacientovi nabídnuta omeleta vajec, ovesných vloček, vařená ve vodě a másla ne více než 10 g;
• během dne jsou pro pacienta připraveny dušené kuřecí nebo hovězí kotlety a pohanková kaše;
• Odpolední svačina bude malá svačina, takže byste neměli přetěžovat žlázu, ale připravte pro pacienta slabý čaj z 1 litru. med a sušenky;
• Ve večerních hodinách se ryba vaří v páře nebo, když se pacient cítí upečený v troubě, vařené fazole;
• před spaním je povoleno používat kefír a sušenky.

V chronické formě patologického procesu je přípustné přidávat čerstvé rajče a okurkový salát, který je naplněn slunečnicovým nebo olivovým olejem, vinaigrette, sladidlovými sladkostmi a salátem z mrkve-zelí, k předchozímu dávce.

Lidové léky

Specialista je také schopen učinit doporučení týkající se čištění slinivky břišní doma a snížení obsahu cukru v krevním řečišti.

Pro tyto účely mohou být použity recepty lidové terapie. Nejběžnější:

• Kořeny čekanky se drtí, do nádoby se přidají 2 lžičky. směs a vařená voda. Znamená vařit 5 minut, nechat vychladnout, filtrovat. Léky se používají za účelem zlepšení fungování vnitřních orgánů 3-4 sips po celý den. Délka léčby je přibližně 4 týdny, pak přestávka 7 dnů a pokračování v léčbě.
• Snížení obsahu cukru v krevním řečišti je možné díky vlivu infuze rakytníku. Suroviny v množství 2 lžičky. nalijte horkou vodu, trvejte 50 minut, filtrujte. Prostředky k použití půl sklenice 3 krát denně před jídlem. To je oceňováno, protože podporuje fungování slinivky břišní čistěním a odstraňováním žluči.

Před použitím lidových terapií se poraďte se svým lékařem.

Pankreat v diabetes mellitus je považován za poměrně obtížný proces, protože zlepšení v této situaci je zanedbatelné.

Je nutné aplikovat přímo komplexní metody: lékařské přípravky a speciální dietní potraviny.

Aby bylo uzdravení úplné a diabetes nevyvolával nepříznivé účinky, je tato léčba udržována po celou dobu života.

V tomto ohledu se občas doporučuje poradit se s lékařem.

Co se stane s pankreatem u diabetes mellitus

Slinivka má dvě hlavní funkce v těle. Produkuje enzymy pro trávení potravy a vylučuje inzulin pro příjem glukózy. Narušení procesů využití cukru není vždy doprovázeno změnami v orgánu, ale pankreas je někdy sekundární u diabetes mellitus. Pro správnou léčbu je důležité pochopit, co je primární a co se vyvíjí na pozadí hlavní patologie.

Diabetes mellitus a slinivka břišní

U diabetu dochází k postupné podvýživě všech orgánů. Posuny metabolických procesů vedou k atrofii buněk, včetně pankreatu. Na tomto pozadí všechny látky, které produkuje, snižují jeho koncentraci. Existuje sekundární léze na těle, sekrece inzulínu se zhoršuje. Začarovaný kruh vede ke zhoršení průběhu diabetu.

Někdy se vyvíjí pankreatitida bez ohledu na přítomnost nebo nepřítomnost narušení výměny cukrů. I v tomto případě by však léčba měla co nejdříve obnovit sekreční funkci žlázy, jinak je postup procesu nevyhnutelný.

Diabetes pankreatu

Někdy je nedostatek inzulínu důsledkem dlouhodobého, komplikovaného zánětu nebo intoxikace pankreatu. V tomto případě je pacientovi diagnostikován pankreatický (nebo pankreatický) diabetes.

Vývojový mechanismus

Změny ve struktuře žlázy se vyskytují nejčastěji u chronické pankreatitidy. Periodické zánětlivé procesy a pokles jsou doprovázeny typickými příznaky. Nevolnost, zvracení, silná bolest. Trvání této fáze onemocnění je asi 10 let.

Správná léčba v této fázi onemocnění může stále obnovit zanícenou tkáň.

Ve druhé fázi se dyspepsie stává trvalým příznakem. Osoba vždy pociťuje nepohodlí po jídle, vyvíjí nadýmání, narušení stolice (pravidelně dochází k zácpě nebo průjmu), zvracení se vyvíjí, pokud je dieta narušena. Během tohoto období se objevují první nevratné změny v beta-buňkách produkujících inzulin. Z času na čas vyplivnou zvýšenou část této látky do krve, takže pacient má hypoglykemické stavy.

Pokročilá fáze pankreatitidy je charakterizována úplnou atrofií buněk. Na prázdném žaludku má takový diabetik normální obsah glukózy a po jídle hladina cukru prudce stoupá a po dlouhou dobu neklesá.

Příznaky diabetu pankreatu

U pankreatického diabetu jsou pozorovány následující příznaky:

• mírné zvýšení hladiny cukru v krvi;
• časté a krátkodobé záchvaty hypoglykémie;
• hladina glukózy do 11 mmol / l není doprovázena porušením stavu;
• vyšší úroveň je charakterizována typickými příznaky (sucho v ústech, žízeň, zvýšená diuréza);
• Užívání léků a diet má příznivý vliv na rychlost metabolismu.

Na rozdíl od diabetických skupin 1 a 2 je diabetes slinivky břišní velmi vzácně komplikován ketoacidózou a ketonurií. S poklesem hladiny cukru v krvi pacient cítí silný hlad, vyvíjí studený pot, rozrušení, třes končetin, blanšírování. Nedostatek léčby a progrese onemocnění končí úplným porušením mnoha systémů (srdce a cévy, zrakové orgány), neuropatie, vývoje retinopatie.

Pankreatitida u diabetu 2. typu

Primární zánět slinivky břišní často vede k rozvoji diabetu nezávislého na inzulínu (typ 2). Onemocnění se vyznačuje bolestí pod dolním okrajem levice a porušením zažívacích procesů. Exacerbace jsou nahrazeny remisí.

Postupně dochází k rozpadu metabolismu glukózy, což vede k výskytu diabetu. Podle statistik se pankreatitida stává příčinou diabetu typu 2 ve 40% případů.

Jedna choroba potencuje průběh druhého, takže léčba by měla být prováděna současně ve dvou směrech. Je důležité dosáhnout trvalé remise ve stavu slinivky břišní a užívat pilulky pro regulaci hladiny cukru.

Občas dochází k poškození orgánů během chirurgického zákroku pro rakovinu pankreatu nebo nekrózu pankreatu. V těchto případech se vyvíjí perzistentní hyperglykémie, kterou je obtížné léčit.

Diagnostika

Pancreatogenní dibet je obtížné diagnostikovat. Objevuje se v pozdních stádiích chronického zánětu a poruchy trávení se dostávají do popředí v důsledku poklesu aktivity enzymů. Diabetes je často detekován na pozadí mírně výrazných známek primárního onemocnění a pacient užívá pouze hypoglykemická činidla.

Laboratorní testy

V diagnóze diabetu pankreatu je nezbytné monitorování hladiny cukru. Proveďte analýzu se zátěží (nalačno a dvě hodiny po jídle). U tohoto typu onemocnění bude po jídle pozorováno zvýšení hladiny glukózy.

Pomocí biochemických testů se stav pankreatu hodnotí na úrovni amylázy, lipázy, diastázy a trypsinu. V moči nejsou detekovány aceton a glukóza.

Instrumentální diagnostika

Pro potvrzení změn žlázy a diferenciální diagnostiky se provádí ultrazvuk břišních orgánů. Při provádění formy pankreatitidy s ultrazvukem lze detekovat oblasti atrofie.

Nejinformativnější diagnostickou metodou je MRI. Studie umožňuje zhodnotit velikost těla, přítomnost inkluzí, echogenitu a strukturní rysy.

Jak se léčit

Léčba žlázy u diabetu a obnovení jejích funkcí je bez léků nemožné. Při nedostatečné účinnosti léčby může být nezbytné transplantace orgánů.

Drogová terapie

Léčba pankreatu u diabetes mellitus zahrnuje užívání těchto léků:

• činidla obsahující enzymy;
• hypoglykemické;
• inzulinu (jako substituční terapie po operaci).

Obnovení trávení pomocí léků obsahujících enzymy (amyláza, lipáza a další), protože je železo produkuje dost. Enzymové léky také umožňují zvýšit absorpci proteinu.

Zastavují hyperglykemické epizody pomocí látek snižujících hladinu cukru v krvi. Léčivami volby jsou deriváty sulfonylmočoviny.

Pokud pacient podstoupí operaci s částečnou nebo úplnou resekcí slinivky břišní, v tomto případě lékař předepíše substituční léčbu inzulinem.

Nepoužívá se více než 30 IU denně, protože předávkování hrozí prudkým poklesem cukru. Po stabilizaci státu, osoba přechází na prášky na snížení cukru.

V případě akutního záchvatu a silné bolesti v horní části břicha se používají analgetika a antispasmodika. K rychlému zastavení útoku se léky podávají parenterálně.

Transplantace pankreatu

S výrazným narušením orgánů a absencí pozitivní dynamiky v průběhu léčby je jedinou cestou transplantace pankreatu dárce. Nyní je použita alternativní transplantace s částečnou náhradou části, kde se nacházejí beta buňky. Po pokusu o zavedení těchto buněk se nemocným lékařům podařilo zlepšit výměnu glukózy až do její plné normalizace.

Tvorba buněk

Problém diabetu, který se vyvíjí na pozadí poklesu vnější sekrece žlázy, může být vyřešen zvýšením počtu buněk produkujících inzulin. K tomu jsou klonováni a implantováni do těla. Taková léčba pankreatu u diabetu pomáhá obnovit jeho funkci a metabolické procesy. Existují speciální proteinové léky, které pomáhají přenášet transplantační materiál do zralých beta buněk. Tyto léky také aktivují produkci inzulínu zbývajícími buňkami.

Imunomodulace

U lidí s onemocněním slinivky břišní je zachován určitý počet beta buněk. Ale tělo samo produkuje protilátky, které tyto zbývající struktury zničí. V tomto případě použijte nový způsob expozice, kterým je zavedení léčiva s účinnou látkou, která ničí protilátku. Buňky žlázy jsou zachovány a začnou se množit.

Masáž pankreatu

Mezi mnoha způsoby, jak zlepšit stav pacienta cvičil masáž pankreatu s diabetem. Tento postup pomáhá zvýšit průtok krve, podporuje produkci enzymů a hormonů, snižuje zánět a kongestivní procesy. Měla by být prováděna pouze speciálně vyškoleným lékařem.

V takových situacích se nezobrazuje masírování těla:

• exacerbace chronického zánětu;
• akutní pankreatitida;
• přítomnost akutní hnisavé infekce jakékoli lokalizace;
• hypertenze;
• podezření na otok břicha;
• intoxikace alkoholem.

Cvičení

Existuje mnoho speciálních cvičení, které zlepšují stav diabetu pankreatu. S pomocí specialisty je nejlepší zvolit si individuální program. Musíte začít s minimálním zatížením (3-4 krát) a pak postupně zvyšovat (až 9 krát). Pokud při provádění pohybů žaludek bolí nebo se zhoršuje zdravotní stav, je nutné zastavit povolání.

Je užitečné dělat dechová cvičení:

• inhalace břicha při hlubokém výdechu s dechem (po dobu 3 sekund);
• vyboulení břicha za stejných podmínek;
• alternativní opakování pohybů.

Pro milovníky jógy existuje také mnoho ásan, které pomáhají snížit zánět a snížit bolest. Přispívají k normalizaci metabolismu (včetně cukrů), zlepšují vstřebávání živin a zvyšují obranyschopnost organismu.

Dieta

Dieta pro diabetes je omezit spotřebu lehkých sacharidů. Patří mezi ně bonbóny, muffiny, sladké pečivo - všechny jsou zakázány.

Základem stravy jsou bílkoviny (maso a ryby s nízkým obsahem tuku), zelenina, obiloviny. Výživová frakce až 4-5 krát denně. Vyloučené smažené potraviny, pikantní koření, fazole, masové a houbové vývary.

Lidové léky

Kromě toho můžete použít recepty tradiční medicíny. V tomto případě se doporučuje používat ovesné mléko. Pro přípravu vezměte půl šálku celého ovsa do 1,5 litru vroucí vody a vařte 40 minut. Poté se změkčená zrna drtí a pokračují v pečení dalších 20 minut. Mléko se filtruje, vymačkává a skladuje v chladničce. Vezměte půl šálku 3-4 krát denně.

Jak předcházet nemocem

Pro prevenci diabetu pankreatu je třeba dbát na stav pankreatu. Je nutné vzdát se alkoholu, dodržovat dietu (nejen v době exacerbace, ale i během remise), jít k lékaři, pokud existují známky zhoršení.

Diabetes mellitus typ I nebo lov pankreatu

Diabetes mellitus způsobuje nesnesitelný žízeň a mění člověka na „vodní sifon“.

Autoři

Redaktoři

Cukrová choroba - zní tajemně a jako by byla frivolní. Co je za tímto jménem? Diabetes mellitus je bohužel zcela „ne cukrem“: na pozadí rozsáhlé ztráty tekutin jsou pacienti vyčerpáni neustálým žízní a mnozí se o své nemoci dozvědí až po odchodu z diabetické kómy. Časté jsou komplikace spojené s nekontrolovaným diabetes mellitus, očním, ledvinovým, nervovým a kardiovaskulárním systémem, a proto je toto onemocnění jedním z nejzávažnějších problémů naší společnosti.

Autoimunitní onemocnění

Pokračujeme v cyklu autoimunitních onemocnění - onemocnění, při kterých tělo začíná bojovat se sebou, produkuje autoprotilátky a / nebo auto-agresivní klony lymfocytů. Mluvíme o tom, jak funguje imunita a proč někdy začíná „střílet vlastní cestou“. Samostatné publikace budou věnovány některým z nejčastějších onemocnění. Pro dodržení objektivity jsme byli přizváni, abychom se stali kurátorem speciálního projektu doktora biologických věd Corra. Ruská akademie věd, profesor oddělení imunologie, Moskevská státní univerzita, Dmitrij Vladimirov Kuprash. Navíc, každý článek má svého vlastního recenzenta, podrobnějšího pochopení všech nuancí.

Recenzentem tohoto článku byl Pavel Jurijevič Volčkov, vedoucí laboratoře genomického inženýrství na MIPT.

Partneři projektu jsou Michail Batin a Alexey Marakulin (konzultanti Open Longevity / United Fin Right).

O "nemoci neuhasitelného žízně a ztráty tekutin" napsal starověký indián, starověký egyptský a starověký řecký lékař. Jeho specifický název, διαβαινω (což v řečtině znamená „I cross, cross“), se objevil ve třetím století před naším letopočtem, s největší pravděpodobností ve spisech Apolla z Memphisu. To odráželo myšlenky té doby na toto onemocnění: pacient, který musel neustále stahovat a brát tekutinu, byl připomínán zvláštním sifonem, kterým voda neustále „teče“. První podrobný popis toho, co dnes nazýváme diabetes mellitus, tj. Diabetes mellitus, poskytl Aretei z Kappadokie.

Dnes asi 8,5% populace na Zemi trpí diabetes mellitus prvního a druhého typu, tedy každé dvanáctiny obyvatel. Druhý typ diabetu nejčastěji postihuje obyvatele vyspělých zemí, ale míra nárůstu výskytu je nyní vyšší v méně prosperujících regionech. Statistická data shromážděná ve Spojených státech také naznačují rasovou a etnickou heterogenitu v náchylnosti k chorobám způsobeným cukrem: například téměř každý šestý indický nebo aljašský eskymák nalezl cukrovku a pouze každý třináctý „bílý“ s ne-hispánskými kořeny. S takovým rozsahem šíření nemoc získává kromě lékařského a společenského významu. Představte si, co se stane, pokud státům došly peníze na výrobu inzulínu nebo na školení lékařů, kteří jsou specialisty na diabetes! Proto rozvinuté země věnují tomuto onemocnění zvláštní pozornost, vytvářejí adaptační centra pro nemocné a dávají vědcům peníze na výzkum diabetes mellitus.

První recept na léčbu onemocnění cukru (přesněji řečeno jeho hlavní symptom - polyurie nebo časté močení) byl nalezen ve zdroji 16. století před naším letopočtem - Ebers papyrus (obr. 1). Asi v šestém století před naším letopočtem vynalezl indický léčitel Sushruta metodu diagnostiky diabetu, jejíž podstata se dodnes nemění. „Zařízení“ se samozřejmě změnilo: ve starověké Indii bylo onemocnění určeno sladkou chutí pacientovy moči. Ve stejné době byly popsány další příznaky: tendence k obezitě, zvýšená žízeň, diabetická gangréna. Nejvíce brilantní lékaři různých století se snažili vyrovnat se s touto nemocí, nicméně, navzdory pevnému "věku" podrobného popisu diabetu, nedosáhli velkého úspěchu.

Obrázek 1. Ebers Papyrus.

Co nám slibuje inzulin?

Co se děje v našem tak tenkém a elegantně uspořádaném organismu, že to začíná tak těžce bolet? Diabetes může přinést pacienta do kómy a smrti, což znamená, že vtipy s ním jsou špatné, a vy musíte zjistit, odkud vše pochází.

Každý zná určitou látku - inzulín - ale ne každý ví, co to je. Inzulín je peptid [1], přesněji peptidový hormon. Je vylučován do lidské krve buňkami Langerhansových ostrůvků pankreatu. Tyto ostrůvky objevil v roce 1869 22letý student medicíny Langergans, který se později stal známým německým histologem a anatomem (obr. 2a). Při zkoumání řezů pankreatu v mikroskopu našel neobvyklé ostrůvky buněk (obr. 2b), které, jak se ukázalo, vylučují látky důležité pro trávení. Langerhansovy ostrůvky se skládají ze tří typů buněk:

• a-buňky málo (asi 20%), vylučují hormon glukagon, antagonista inzulínu;
• β-buňky jsou většinou, vylučují inzulín - hlavní hormonální zpracování cukrů v lidském těle;
• Existuje jen velmi málo δ-buněk (asi 3%), vylučují hormon somatostatin, který inhibuje vylučování mnoha žláz.

Obrázek 2a. Paul Langergans (1849–1888).

Obrázek 2b. Langerhansovy ostrůvky (ostrůvky) v pankreatu.

Bezprostředním úkolem inzulínu je pomoci vstřebat cukry dostat do buňky, která je potřebuje.

Inzulín se váže na dva monomery inzulínového receptoru umístěného v buněčné membráně a připojuje je k dimeru. Intracelulární domény inzulínového receptoru jsou tyrosinkinázy (tj. Enzymy, které připojují fosfátový zbytek k aminokyselině tyrosinu), které spouštějí intracelulární fosforylační kaskádu. Fosforylace zase způsobuje pronikání glukózy do buňky, protože proteiny glukózového kanálu se pohybují z intracelulárního prostoru do membrány (obr. 3) [2]. Mimochodem, tyrosinkinázy související s inzulinovým receptorem jsou rozsáhlou skupinou senzorů, které reagují na růstové faktory, hormony a dokonce i alkalické pH (!) [3].

Obrázek 3. Mechanismus účinku inzulínu. Vazba inzulínu spouští kaskádu fosforylace intracelulárních proteinů, což vede k sestavení transportéru glukózy na membráně a pronikání molekul glukózy do buňky.

Cukr je životně důležitou látkou pro tělo. Je to díky glukózovému cukru, že naše komplexní a inteligentní funkce mozku: při štěpení glukózy dostává energii pro svou práci [5]. Buňky jiných orgánů také potřebují glukózu, která je nejuniverzálnějším zdrojem jejich vitální energie. Naše játra uchovávají cukr ve formě glykogenu, polymeru glukózy a za deštivého dne mohou být zpracovány a uloženy jako tukové usazeniny. Nicméně, glukóza potřebuje inzulín vstoupit do buněk některých tkání. Takové tkáně se nazývají závislé na inzulínu. Jedná se především o játra, svaly a tukové tkáně. Existují také tkáně, které nejsou závislé na inzulínu - například nervózní - ale to je úplně jiný příběh.

U tkání závislých na inzulínu nemůže samotná glukóza proniknout do buněk - nutně potřebuje vodič, kterým je přesně inzulín. Glukóza a inzulín nezávisle pronikají do buněk orgánů skrze „dveře“ krevního oběhu. Pak inzulín interaguje s jeho receptorem na povrchu buňky a otevírá průchod glukóze.

Hlavním signálem pro vstup inzulínu do krve je zvýšení hladin glukózy. Existují však i další pobídky: například sekrece inzulínu zvyšuje nejen sacharidy, ale také některé další látky pocházející z potravinových aminokyselin a volných mastných kyselin. Nervový systém také přispívá: když přijímá určité signály, může dát příkaz ke zvýšení nebo snížení hladiny inzulínu v krvi.

Jsi mnoho a já jsem sám

Zdá se, že nedostatek tak důležitého hormonu jako inzulínu - a tolik problémů pro nemocné a lékaře. Ale ne, problém diabetu je mnohem hlubší. Faktem je, že existují dva typy, lišící se důvody nedostatečné účinnosti inzulínu.

Pokud máme být naprosto přesní, pak ani dva, ale více, prostě nejsou tak časté. Například LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých) je latentní autoimunitní diabetes dospělých nebo diabetes typu 1.5 [6]. Symptomy jsou podobné diabetu typu 2, nicméně vývojový mechanismus je zcela odlišný: v těle se objevují protilátky proti β-buňkám pankreatu a enzymu glutamát dekarboxyláze. Dalším typem diabetes mellitus je MODY (diabetes mellitus u mladých), zralý typ diabetu u mladých [7]. Název tohoto monogenního, zděděného autozomálně dominantního typu onemocnění je způsoben tím, že začíná v mladém věku, ale probíhá jemně, jako „dospělý“ diabetes typu 2, přičemž se nemusí objevit citlivost na inzulín.

Diabetes typu 2 (také nazývaný inzulín-rezistentní) je mnohem běžnější než všechny ostatní formy onemocnění: je diagnostikován u asi 80% diabetiků. Jeho hlavním rysem je, že citlivost buněk na působení inzulínu je významně snížena, to znamená, že inzulin prakticky ztrácí schopnost spouštět glukózu ve tkáni. Slinivka břišní zároveň dostává signál, že inzulín nestačí a začíná ho produkovat se zvýšenou intenzitou. Kvůli konstantnímu přetížení, β-buňky jsou vyčerpány v průběhu doby a osoba musí dělat inzulínové injekce. Ale pacienti s druhým typem diabetu mají možnost snížit své projevy na minimum: s dostatečnou fyzickou aktivitou, dietou a úbytkem hmotnosti se snižuje množství glukózy v krvi, metabolismus sacharidů je normalizován.

Diabetes typu 1 je detekován u 5-10% diabetiků, ale tato diagnóza slibuje pro pacienta méně jasné vyhlídky. Jedná se o autoimunitní onemocnění, to znamená, že tělo z nějakého důvodu útočí samo, což má za následek, že obsah inzulínu v krvi má sklon k nule. P-buňky pankreatických ostrůvků Langerhans jsou pod útokem (obr. 2b).

Ačkoli symptomy obou diabetiků jsou podobné, jejich biologická podstata se liší. Diabetes typu 1 je onemocnění imunitního systému, ale příčinou diabetu typu 2 jsou poruchy metabolismu. Liší se také v „typu“ nemocných: mladí lidé do 30 let nejčastěji trpí cukrovkou prvního typu a druhým středním a vyšším věkem.

Žádní přeživší. Mechanismus vývoje autoimunitního diabetu

Hlavní mechanismy ničení normálních tělesných tkání vlastními imunitními buňkami již byly zohledněny v prvním článku našeho speciálního projektu o autoimunitních onemocněních („Imunita: boj proti druhým a naše vlastní“ [8]). Abychom mohli bez obtíží studovat, co se děje s tělem během diabetu, doporučujeme jej přečíst.

Co by se mělo stát s tělem, začalo napadat buňky vlastního slinivky břišní? Nejčastěji je to způsobeno tím, že T-pomocné imunitní buňky prolomí hematoencefalickou bariéru - bariéru mezi cévami a mozkem, která zabraňuje interakci určitých látek a imunitních buněk s neurony. Když tato bariéra trpí a tyto dva typy buněk jsou nalezeny, dochází k imunizaci ochranných buněk těla. Podle podobného mechanismu se vyvíjí jiná choroba - roztroušená skleróza (MS), nicméně, když je MS imunizována jinými antigeny nervových buněk. S použitím svého receptoru T-buněk a dalšího receptoru CD4 interagují T-pomocné buňky s komplexem MHC-II - peptidem na povrchu mozkových buněk prezentujících antigen a získají schopnost rozpoznávat antigeny, které se nacházejí v nervových buňkách. Takoví T-pomocníci již vědí, jakou „zbraň“ budou potřebovat, pokud se setkají se stejnými „antigeny-nepřáteli“ jako v mozkových buňkách, a jsou již plně připraveni na ně bojovat. Bohužel, komplex MHC u některých lidí „také“ účinně prezentuje pankreatické p-buněčné antigeny, velmi podobné těm v nervových buňkách, což způsobuje silnou imunitní reakci.

Nejdůležitější neuronální antigeny, které jsou exprimovány na povrchu β-buněk, je N-CAM adhezní molekula. Nervové buňky potřebují tuto molekulu k růstu a vzájemnému ovlivňování. V pankreatu provádí N-CAM adhezivní funkci a hraje důležitou roli ve strukturní organizaci organismu [9], [10].

T-pomocníci brzy rozpoznají β-buněčné antigeny, začnou je napadat a bohužel nejčastěji vyhrají. Proto u diabetu 1. typu přestává být inzulin u pacientů zcela produkován, protože všechny buňky, které byly schopny produkovat, jsou zničeny imunocyty. Jediné, co může být těmto pacientům doporučeno, je umělé vstřikování inzulínu do krve ve formě injekcí. Pokud to neuděláte, pak rychle diabetes vede k rozsáhlé "destrukci" v těle.

Inzulín pro tento účel je získán genetickým inženýrstvím. Nejprve se kultivuje bakteriální kmenový výrobce hybridního proteinu obsahujícího lidský proinzulin, Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) nebo Escherichia coli JM109 / pPINS07. Pak buňky bakterií zničí a oddělují inkluzní tělíska obsahující hybridní protein. Dále, předmývání těl, současně rozpuštění proteinu a obnovení disulfidových vazeb v něm, jeho zrání a purifikaci fúzního proteinu iontoměničovou chromatografií. Štěpení proinzulinu se provádí společnou hydrolýzou trypsinem a karboxypeptidázou B. Čištění konečného produktu - inzulínu - se provádí hydrofobní chromatografií nebo vysokoúčinnou kapalinovou chromatografií s reverzní fází následovanou gelovou filtrací. Čistý produkt se izoluje krystalizací v přítomnosti solí zinku [11].

Diabetes postihuje většinu orgánů. Výsledná hyperglykémie (nadměrný cukr v krvi) znamená glukosurii (výskyt cukru v moči), polyurii (zvýšené močení), polydipsii (žízeň), zvýšenou chuť k jídlu a výrazné snížení tělesné hmotnosti a také způsobuje únavu a slabost. Ovlivněny jsou také krevní cévy (mikroangiopatie) a ledviny (nefropatie), nervový systém (neuropatie) a pojivové tkáně a syndrom diabetické nohy.

Protože ty tkáně, které potřebují inzulín pro trávení většiny glukózy (játra, sval a tuk), přestanou využívat tento cukr, jeho hladina v krvi rychle roste: začíná hyperglykémie. Tento stav způsobuje další problémy, včetně aktivace rozpadu bílkovin a tuků ve svalových a tukových tkáních, a v důsledku toho uvolnění mastných kyselin a aminokyselin do krevního oběhu a zvýšení tvorby ketonových těl. Tato těla jsou mozek a některé další tkáně v podmínkách hladovění (nedostatek sacharidů) jsou nuceny používat energii k extrakci energie. Tekutina se aktivně vylučuje z těla, protože glukóza v krvi „táhne“ vodu z tkání na sebe a způsobuje, že se promění v moč. Důsledky všech těchto procesů jsou velmi nepříjemné: tělo je dehydratováno, zbaveno většiny základních minerálů a hlavního zdroje energie, začíná štěpit svalovou a tukovou tkáň.

Tvorba ketonových těl v důsledku destrukce tukové tkáně způsobuje tzv. Ketoacidózu. Tento stav je nebezpečný, protože ketonová tělíska (zejména aceton) ve vysokých koncentracích jsou velmi toxická, a pokud nejsou zastavena v čase, může se vyvinout diabetická kóma.

Protože diabetes začíná ničit nervy a krevní cévy, pacient čelí komplikacím, jako je diabetická neuropatie a encefalopatie, často vedoucí k paréze, paralýze a duševním poruchám.

Jeden z nejznámějších a nejděsivějších symptomů - zrakového postižení nebo diabetické oftalmopatie - se vyvíjí v důsledku destrukce sítnice. Kromě toho jsou ledviny významně poškozeny, klouby začínají bolet a velmi praskat, což má za následek utrpení pacienta.

Tyto projevy a komplikace onemocnění jsou opravdu hrozné, ale vědecké úspěchy jsou stále schopny situaci napravit. Vědci a lékaři již o této nemoci vědí mnoho a vědí, jak kontrolovat její průběh. Nicméně, najít klíč k vyléčení nebo prevenci diabetu, musíte znát jeho příčiny.

Všechny důvody, proč nemůžete seznam.

Existuje mnoho důvodů a důvodů pro rozvoj takového komplexního onemocnění, jako je diabetes mellitus. Je nemožné, aby všichni pacienti identifikovali jakoukoli univerzální příčinu, která by mohla být odstraněna, a tím ji nakonec zbavit cukrovky.

Do začátku dvacátého století lékaři ani nepředvídali, co by mohlo způsobit diabetes. Do té doby však nahromadili obrovskou statistickou základnu, takže bylo možné vyvodit některé závěry. Po dlouhé analýze informací o nemocných lidech bylo zřejmé, že existuje genetická predispozice k diabetu [12], [13]. To neznamená, že pokud máte určité varianty genů, určitě onemocníte. Riziko však rozhodně stoupá. Pouze ti, kteří nemají žádné genetické rysy, které přispívají k rozvoji diabetu, mohou klidně dýchat.

Predispozice k diabetu typu 1 je primárně spojena s geny hlavního histokompatibilního komplexu druhého typu osoby (HLA II) - molekulárního komplexu, který hraje klíčovou roli v imunitní reakci. To není překvapující, protože je to interakce HLA s receptorem T-buněk, která určuje sílu imunitní reakce. HLA geny mají mnoho alelických variant (různé formy genu). Alely HLA-DQ receptorového genu s názvy DQ2, DQ2 / DQ8 a DQ8 a nejmenší alelou DQ6 [14] jsou považovány za jedny z nejvíce predisponujících k onemocnění.

Analýza genomu 1792 evropských pacientů ukázala, že relativní riziko onemocnění pro monogaplotyp DQ2 nebo DQ8 a monogaplotyp DQ2 / DQ8 je 4,5% a 12,9%. Relativní riziko pro osoby nesoucí žádný z výše uvedených variant HLA lokusu je 1,8% [15].

I když geny hlavního histokompatibilního komplexu tvoří 50% všech „prediktorových genů“ [14], nejenže určují míru lidské rezistence vůči rozvoji diabetu.

I přes rozsáhlá vyhledávání vědci nedávno objevili jen několik zajímavých genů pro citlivost na diabetes:

• Genetické variace molekuly CTLA4, které jsou normálně zodpovědné za inhibici aktivity T-buněk, také ovlivňují vývoj tohoto onemocnění. S některými bodovými mutacemi CTLA4 genu, riziko dostat nemocný se zvětší [16], protože horší systém bude fungovat, který sníží sílu imunitní reakce, vyšší pravděpodobnost autoimunitní odezvy;
• mutace v genu MTTL1, která kóduje mitochondriální transportní RNA, která nese aminokyselinu leucin během syntézy proteinů v mitochondriích, způsobuje „diabetes a syndrom hluchoty“ a je přenášena mateřskou linií [17];
• mutace v GCK genu, který kóduje glukokinázu (enzym, který stimuluje přidávání fosforu na glukózu), a v genech pro jaderné faktory hepatocytů HNF-1α nebo HNF-4α (transkripční faktory syntetizované hlavně v jaterních buňkách) jsou nejčastějšími změnami vedoucími k MODY diabetes.

Jak vidíme, genetické příčiny diabetu mohou být docela dost. Pokud však víme, které geny jsou zodpovědné za nemoc, bude možné ji diagnostikovat rychleji a vybrat nejúčinnější léčbu.

Kromě genetických faktorů pro rozvoj diabetu 1. typu však existují i ​​další vnější faktory. Nejzajímavější přínos virů. Zdá se, že diabetes se nevztahuje na virová onemocnění v obvyklém smyslu. Studie však ukazují, že některé enteroviry významně přispívají k patogenezi tohoto onemocnění [18]. Pokud se nad tím zamyslíte, není to tak překvapující. Když viry (například bacil koksu B1) infikují β-buňky slinivky břišní, odezva vrozené imunity se vyvíjí - zánět a produkce interferonu-a, které normálně slouží k ochraně těla před infekcí. Mohou však také hrát proti němu: takový útok patogenu tělem vytváří všechny podmínky pro rozvoj autoimunitní odezvy (obr. 4).

Obrázek 4. Vývoj imunitní reakce během reprodukce koksového bacillu B1 v p-buňkách pankreatu. 1 - Tělo reaguje na invazi viru produkcí protilátek. Virus infikuje leukocyty a p-buňky, což vede k produkci interferonu-a schopného stimulovat autoimunitní procesy. 2 - Genetická variabilita ovlivňuje pravděpodobnost vzniku diabetu 1. typu. Varianty genu OAS1 zvyšují riziko onemocnění a polymorfismus genu IFIH1 se snižuje. 3 - Enterovirus způsobuje produkci interferonu-a a interferonu-β, indukuje apoptózu a expresi antigenů MHC I. třídy a také stimuluje produkci chemokinů, které přitahují T-buňky, které produkují prozánětlivé cytokiny. 4 - Enterovirová infekce současně stimuluje získanou imunitu: produkují se protilátky a napadají se zabíječské T buňky, které ovlivňují p-buňky, což vede k uvolnění jejich antigenů. 5 - Současná aktivace zánětu a prezentace antigenu β-buněk způsobují zvýšenou stimulaci získané imunity. Všechny tyto procesy vedou k vzniku autoreaktivních T-buněk, které ovlivňují p-buňky. Chcete-li zobrazit výkres v plné velikosti, klepněte na něj.

Samozřejmě bychom neměli zapomínat na to, že nám jsou známy vnější faktory ovlivňující vývoj onemocnění. Nejdůležitější z nich jsou stres a sedavý způsob života. Obezita způsobená nízkou fyzickou aktivitou a nezdravou stravou hraje větší roli ve vývoji diabetu typu 2, ale v případě typu 1 také přispívá. Lidé, kteří se do organismu dostávají nadměrné množství cukrů, jsou ohroženi, protože zvýšení hladin glukózy v krvi s nízkými hladinami inzulínu může stimulovat autoimunitní procesy. Milovníci cukru mají těžké časy, protože pokušení jsou všude. S takovým rozšířeným diabetes mellitus je nutné přistupovat k problému „nadměrné spotřeby“ cukru komplexním způsobem. V první řadě vědci doporučují odstranit glukózu ze seznamu bezpečných látek. Současně se vyplatí naučit lidi určit složení sacharidů v potravinách a zajistit, aby nepřekročili přípustné normy spotřeby cukru [19].

Vědci zjistili, že existuje souvislost mezi diabetem 1. typu a složením střevní mikrobioty [20], [21]. Experiment, ve kterém byly zkoumány krysy predisponované k onemocnění, ukázal, že u zdravých zvířat se ve střevě nachází méně zástupců typu Bacteroidetes. Důkladné vyšetření dětí s diabetem 1. typu prokázalo významný rozdíl ve složení střevní mikroflóry ve srovnání se zdravými dětmi. U diabetiků byl navíc zvýšen poměr Bacteroidetes / Firmicutes a převažovaly bakterie využívající kyselinu mléčnou. Zdravé děti ve střevě měly více výrobců kyseliny máselné [22].

Ve třetí studii vědci „vypnuli“ interakci mikrobioty s hostitelskými buňkami a odstranili gen MyD88 z experimentálních zvířat - jeden z hlavních genů přenášejících signál. Ukázalo se, že narušení komunikace střevních mikrobů s hostitelem spíše vede k rozvoji diabetu 1. typu u myší [23]. Takový vztah není překvapující, protože právě naše bakterie „trénují“ imunitní systém.

Zdrojem mnoha lidských nemocí - stresu je také poslední příspěvek k rozvoji diabetes mellitus. Zvyšuje zánětlivé procesy v těle, což, jak již bylo popsáno, zvyšuje pravděpodobnost vzniku diabetu 1. typu. Navíc je v tuto chvíli spolehlivě známo, že v důsledku stresu se může hematoencefalická bariéra „prolomit“, což vede k mnoha a mnoha problémům.

Co dělat? Jak bychom měli být? Léčba cukrovky 1. typu

Zdá se, že odpověď na otázku „co dělat?“ Leží na povrchu. Pokud není dostatek inzulínu, je nutné jej přidat. Tak se to stane. Inzulín nemocný se podává intramuskulárně po celý život. Od chvíle, kdy člověk objeví diabetes mellitus prvního typu, se jeho život dramaticky mění. Konec konců, i když inzulin vstupuje do těla, metabolismus je již stejně narušen a pacient musí sledovat každý svůj krok tak, aby se křehký systém, který nebyl tak prudce zhrouten, zhroutil.

Nyní, s rozvojem moderních technologií, se vědci snaží co nejvíce usnadnit péči o pacienta. V roce 2016 vyvinuli zaměstnanci společnosti Google objektiv se senzory, které měří koncentraci glukózy v slzné tekutině. Když je dosažena prahová úroveň cukru v čočce, rozsvítí se miniaturní LED diody, čímž oznámí jejich majiteli změny, které nastaly, a potřebu provést další injekci.

Aby bylo možné automaticky vstřikovat inzulin do krve podle potřeby, přišli vědci ze Švýcarska se speciálním zařízením - inzulínovou pumpou se sadou funkcí, které výrazně usnadňují život pacienta (obr. 5) [24], [25]. Tato zařízení jsou zatím používána pro chemoterapii onkologických onemocnění, ale brzy bude mnoho diabetiků schopno získat podobný lékařský přístroj. Vytváří se také pohodlnější zařízení: například již vyvinuly senzory, které zaznamenávají koncentraci glukózy v potu a na jejich základě vytvořily speciální náplast, která určuje a dokonce reguluje hladinu cukru v krvi [26]. Za tímto účelem vybudovali systém mikronů, které vstřikují lék, pokud je koncentrace cukru v potu vysoká. Tento systém byl dosud testován pouze na laboratorních myších.

Obrázek 5. Implantovatelná pumpa pro osoby s diabetem.

Zatímco se vyvíjejí různá zařízení, lékaři dávají svým pacientům stará doporučení. Pacient však nepotřebuje nic nadpřirozeného: obvykle doporučuje, abyste dodržovali dietu s nízkým obsahem sacharidů, cvičili lehké sporty a pečlivě sledovali celkový stav. Ze strany se může zdát, že je to docela jednoduché. Ale je nutné si představit, že se ocitnete na místě nemocného, ​​protože je velmi nepříjemný pocit, že nyní budete muset celý svůj život v mnoha ohledech omezit a dodržovat přísný režim ve všech sférách života - jinak budou důsledky strašné. Nikdo nechce žít s tak vážnou odpovědností za své zdraví. Proto lékaři a vědci i nadále hledají další metody léčby diabetu, pomocí kterých můžete nemocné buď úplně vyléčit, nebo alespoň výrazně usnadnit jejich život.

Jedním z nejzajímavějších a zdánlivě fungujících přístupů byla diabetes imunoterapie [27]. Aby se snížily škodlivé účinky T-pomocných buněk, T-vrahů a B-buněk, zavádí se do těla tzv. DNA vakcína [28]. Zní to tajemně, ale ve skutečnosti je DNA vakcína malá kruhová molekula DNA obsahující gen proinzulinu (v případě diabetu typu 1) nebo jiný protein, který je potřebný k prevenci určitého onemocnění. Kromě proteinového genu obsahuje tato vakcína všechny genetické prvky nezbytné pro produkci tohoto proteinu v buňkách těla. DNA vakcína byla navíc naučena navrhovat takovým způsobem, že když interaguje s imunitními buňkami vrozené imunity, dochází k oslabení, nikoli zvýšení jejich reakcí. Tohoto účinku bylo dosaženo nahrazením nativních CpG motivů v DNA proinzulinu GpG motivy, které potlačují antigen-specifickou imunitní reakci.

Další možností pro potenciální léčbu diabetu typu 1 je blokáda receptorových molekul na T-buňkách napadajících slinivku břišní. Vedle receptoru T-buněk je funkčně komplementární, to znamená co-receptor, proteinový komplex. Nazývá se CD3 (z anglické diferenciace buněk - diferenciace buněk). Navzdory skutečnosti, že tento molekulární komplex není nezávislým receptorem, je velmi důležité, protože bez něj receptor T-buněk nebude plně rozpoznávat a přenášet signály zvenčí do buňky. Bez CD3 se receptor T-buněk může dokonce oddělit od buněčné membrány, protože ko-receptor mu pomáhá držet se na ní. Vědci rychle odhadli, že pokud zablokujete CD3, pak T-buňky nebudou fungovat velmi dobře. Ačkoliv takto oslabená imunita nepřinese zdravému organismu žádnou radost, s autoimunitními chorobami, může to znamenat dobrou práci [29].

Radikálnější přístupy naznačují nahrazení „selhávajícího“ pankreatu novým. V roce 2013 skupina japonských vědců informovala o vývoji technologie pro pěstování lidských orgánů u prasat. Aby bylo možné získat cizí slinivku břišní, v embryu prasat, je nezbytné „vypnout“ geny zodpovědné za tvorbu a vývoj vlastního orgánu a pak do tohoto embrya, ze kterého se budou vyvíjet požadované slinivky břišní, injektovat lidskou kmenovou buňku [30]. Myšlenka je vynikající, ale zavedení masové produkce orgánů tímto způsobem vyvolává mnoho otázek, včetně etických. Varianta bez použití zvířat je také možná: prefabrikované syntetické lešení mohou být osídleny buňkami nezbytných orgánů, které tyto „lešení“ budou později „jíst“. Byly také vyvinuty technologie pro konstrukci některých orgánů na základě přírodních rámců získaných z jiných zvířat [31]. A samozřejmě nesmíme zapomenout na velmi rychlý způsob šíření 3D tisku. Tiskárna v tomto případě namísto inkoustu používá příslušné buňky, čímž vytváří vrstvu organu po vrstvě. Je pravda, že tato technologie dosud nevstoupila do klinické praxe [32], a kromě toho bude pacient s podobnou slinivkou břišní stále muset potlačit imunitu, aby se zabránilo útokům imunitních buněk na nový orgán.

Předpovězené - téměř zachráněné

Jen málokdo však nesouhlasí s tím, že nemoc je lépe předcházet, než později. Nebo alespoň předem vědět, na co se připravit. A tady lidstvo přichází na pomoc genetickému testování. Existuje spousta genů, podle kterých lze posoudit predispozici k onemocnění cukru. Jak již bylo řečeno, geny hlavního lidského histokompatibilního komplexu jsou v tomto ohledu považovány za nejslibnější [33]. Pokud se takové testy provádějí ve velmi raném věku nebo ještě před narozením dítěte, bude možné předem odhadnout, jak je pravděpodobné, že se s diabetem někdy setká, a v budoucnu se vyvarovat těch faktorů, které mohou způsobit rozvoj nemoci.

Diabetik celého světa - sjednotit se!

Ačkoli diabetes 1. typu již není považován za smrtelnou chorobu, pacienti čelí mnoha problémům. Nemocní samozřejmě potřebují podporu, a to jak od těch, kteří jsou jim blízcí, tak od společnosti jako celku. Pro tyto účely jsou vytvořeny komunity diabetiků: díky nim lidé komunikují s ostatními pacienty, dozvědí se o vlastnostech jejich nemoci a naučí se nový způsob života. Jednou z nejlepších organizací svého druhu je Americká diabetická společnost. Portál společnosti je doplněn články o různých typech diabetu a je zde také fórum a informace o potenciálních problémech pro nově příchozí. Podobná společenství existují v mnoha rozvinutých zemích, včetně Anglie. Také v Rusku existuje taková společnost a to je skvělé, protože bez ní by bylo pro ruské diabetiky mnohem obtížnější přizpůsobit se situaci.

Je příjemné snít, že diabetes může zmizet z povrchu Země. Jako například neštovice. V zájmu tohoto snu můžete myslet na spoustu věcí. Můžete například transplantovat Langerhansovy ostrůvky se všemi potřebnými buňkami k pacientům. Je pravda, že na tuto metodu stále existuje mnoho otázek: ještě není známo, jak budou kořeny, zda budou hormonální signály od nového vlastníka dostatečně vnímány, a tak dále.

Ještě lépe, vytvořte umělou slinivku břišní. Představte si, že kromě toho, že pacienti nemusí inzulín neustále injektovat, bude také možné nastavit jeho úroveň stisknutím tlačítka v mobilní aplikaci. Nicméně, pokud to všechno zůstane v mých snech. Je však pravděpodobné, že jednoho dne diagnóza „diabetes mellitus 1. typu“ zmizí ze seznamu celoživotních závažných onemocnění a lidé s predispozicí k němu budou moci dýchat snadno!