Chronická pankreatitida (CP) je chronický polyetiologický zánět pankreatu trvající déle než 6 měsíců, charakterizovaný postupnou náhradou parenchymální tkáně pojivovou tkání a porušením exo- a endokrinní funkce orgánu.
Epidemiologie: muži středního věku a starší lidé trpí častěji; frekvence u dospělých 0,2-0,6%
Hlavní etiologické faktory:
1) alkohol - hlavní etiologický faktor (zejména v kombinaci s kouřením)
2) nemoci žlučníku a žlučových cest (chronická plísňová a plísňová cholecystitis, biliární dyskineze)
3) zneužívání mastných, kořeněných, slaných, pepřených, uzených potravin
4) intoxikace drogami (primárně estrogeny a GCS)
5) viry a bakterie, které vstupují do kanálu slinivky břišní z dvanácterníku papilou Vater
6) poranění pankreatu (v tomto případě je možná skleróza kanálků se zvýšením vnitřního tlaku v potrubí)
7) genetická predispozice (často kombinace CP s krevní skupinou O (I)
8) pozdní těhotenství (vede ke stlačení slinivky břišní a zvýšení vnitřního tlaku v potrubí)
Patogeneze chronické pankreatitidy:
Při rozvoji chronické pankreatitidy hrají hlavní roli 2 mechanismy:
1) nadměrná aktivace vlastních pankreatických enzymů (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastáza, lipáza)
2) zvýšení intraduktálního tlaku a obtížnosti odtoku pankreatické šťávy enzymy ze žlázy
V důsledku toho dochází k autolýze (self-digestion) pankreatické tkáně; oblasti nekrózy jsou postupně nahrazovány vláknitou tkání.
Alkohol je dobrým stimulátorem vylučování kyseliny chlorovodíkové (a aktivuje již pankreatické enzymy) a vede k duodenostáze, což zvyšuje intraduktální tlak.
Klasifikace chronické pankreatitidy:
I. Morfologickými znaky: intersticiální-edematózní, parenchymální, fibro-sklerotická (indurativní), hyperplastická (pseudotumorová), cystická
Ii. Podle klinických projevů: bolestivé, hypecretory, asthenoneurotic (hypochondrial), latentní, kombinovaný, pseudotumorous
Iii. Z povahy klinického průběhu: vzácně se opakující (jedna exacerbace po 1-2 letech), často se opakující (2-3 nebo více exacerbací ročně), perzistentní
Iv. Podle etiologie: žlučově nezávislé, alkoholické, dysmetabolické, infekční, léčivé
Klinika chronické pankreatitidy:
1) bolest - může být náhlá, akutní nebo konstantní, tupá, utlačující, vyskytuje se 40-60 minut po jídle (obzvláště bohatá, kořeněná, smažená, mastná), zvyšuje se v poloze na zádech a oslabuje se v sedě s mírným ohybem vpřed, lokalizovaný s lézí hlavy - vpravo od středové linie, blíže k pravé hypochondrium, s lézí těla - 6–7 cm nad pupkem podél středové linie, s lézí ocasu - v levém hypochondriu, blíže ke středové linii; ve 30% případů se jedná o pásový opar, ve 30% nemá určitou lokalizaci; polovina pacientů se omezuje na jídlo kvůli strachu z bolesti
2) dyspeptický syndrom (svědění, pálení žáhy, nevolnost, zvracení); zvracení u některých pacientů doprovází bolestivý syndrom, mnohočetný, nepřináší žádnou úlevu
3) syndrom exokrinní pankreatické insuficience: „pankreatogenní průjem“ (spojený s nedostatečným obsahem enzymů v sekretované šťávě slinivky břišní, s velkým množstvím stolice obsahujícím množství neutrálních tuků, nestrávených svalových vláken), malabsorpční syndrom, který se projevuje řadou trofických poruch tělesná hmotnost, anémie, hypovitaminóza: suchá kůže, křehké nehty a vypadávání vlasů, zničení pokožky pokožky)
4) syndrom endokrinní insuficience (sekundární diabetes mellitus).
Diagnóza chronické pankreatitidy:
1. Sonografie slinivky břišní: stanovení její velikosti, echogenita struktury
2. FGD (normálně dvanácterník, jako „koruna“, ohýbá se kolem slinivky břišní, při zánětu se tato „koruna“ začíná praskat - nepřímý příznak chronické pankreatitidy)
3. Rentgenové vyšetření gastrointestinálního traktu s průchodem barya: mění se dvanáctníkové kontury, příznakem je "zákulisí" (duodenum je narovnáno a pohybováno odděleně jako zákulisí na stadiu, s významným nárůstem pankreatu)
4. CT se používá hlavně pro diferenciální diagnózu CP a karcinomu pankreatu, protože jejich příznaky jsou podobné
5. Retrográdní endoskopická cholangioduodenopancreatografie - prostřednictvím endoskopu vstupuje do papily Vateri speciální kanyla a injikuje kontrast, a pak provádí sérii rentgenových snímků (umožňuje diagnostikovat příčiny intraduktální hypertenze)
6. Laboratorní testy:
a) KLA: během exacerbace - leukocytóza, urychlená ESR
b) OAM: během exacerbace - zvýšení diastázy
c) BAK: během exacerbace - zvýšení hladiny amylázy, lipázy, trypsinu
c) koprogram: neutrální tuk, mastné kyseliny, nestrávený sval a kolagenová vlákna
Léčba chronické pankreatitidy.
1. Během exacerbace - tabulka číslo 0 po dobu 1-3 dnů, pak číslo tabulky 5p (pankreatické: omezení tukové, kořeněné, smažené, kořeněné, pepřové, slané, uzené potraviny); veškeré jídlo se vaří; jídla 4-5 krát denně v malých porcích; odmítnutí pít alkohol
2. Úleva od bolesti: antispasmodika (myolitika: papaverin 2% - 2 ml 3 krát / den i / m nebo 2% - 4 ml ve fyziologickém roztoku, drotaverin / no-spa 40 mg 3krát denně, M-cholinobloky: platifillin, atropin), analgetika (narkotická: analgin 50% - 2 ml / m, v závažných případech narkotika: tramadol perorálně 800 mg / den).
3. Léčiva proti sekreci: antacida, blokátory protonové pumpy (omeprazol 20 mg ráno a večer), blokátory H2-receptory (famotidin 20 mg 2x denně, ranitidin) - snižují sekreci žaludeční šťávy, která je přirozeným stimulátorem sekrece pankreatu
4. Inhibitory proteázy (zejména při syndromu intenzivní bolesti): Gordox, kontracal, trasilol, kyselina aminokapronová v / v kapkách, pomalu, na fyziologický roztok nebo 5% roztok glukózy, oktreotid / sandostatin 100 mcg 3 krát / den p / c
5. Náhradní léčba (v případě nedostatečné exokrinní funkce): pankreatin 0,5 g 3krát denně během nebo po jídle, kreon, pancytrát, mezim, mezim-forte.
6. Vitaminová terapie - pro prevenci trofických poruch v důsledku malabsorpčního syndromu
7. Fyzioterapie: ultrazvuk, sinusově modelované proudy různých frekvencí, laser, magnetoterapie (během exacerbace), termální procedury: ozokerit, parafín, aplikace bahna (v remisi)
Dispenzární pozorování: 2krát ročně na úrovni kliniky (kontrola, základní laboratorní testy, ultrazvuk).
Operace: resekce a chirurgická vnitřní drenáž, cholecystektomie, choledochostomická panktrektomie, papillosphincteroplasty, virgsungoplastika, tvorba pankreatu t
Chronická pankreatitida. Etiologie, patogeneze, klinika, diagnostika, léčba.
Chronická pankreatitida je progresivní zánětlivé onemocnění pankreatu, doprovázené výrazným porušením jeho funkce. K onemocnění dochází s periodickými exacerbacemi na pozadí neúplných remisí.
Etiologie. Mezi nejčastější příčiny chronické pankreatitidy patří onemocnění žaludku, dvanáctníku, jater, žlučníku a žlučových cest (hepatitida, cirhóza, cholecystitida, cholangitida, duodenitida, peptický vřed, zejména vředy, pronikající do slinivky břišní). Chronická pankreatitida se vyskytuje u téměř 30% pacientů podstupujících cholecystektomii. Mezi jinými důvody by měly být zaznamenány alimentární poruchy a změny metabolismu tuků (dietní chyby, alkoholismus); intoxikace, otrava; změny v duktálním systému slinivky břišní (primární nádory, striktury, epiteliální metaplasie vylučovacích kanálků); uzavřená poranění pankreatu; akutní a chronické infekce. Jako infekční zdroje mohou sloužit původci anginy pectoris, chřipky, tyfu, šarlatové horečky, hepatitidy, tuberkulózy, malárie, syfilisu atd.
Zásadní roli v patogenezi chronické pankreatitidy hraje intraorganická aktivace enzymů (proteáz a lipáz), které poškozují tkáně žláz. Předvídavým momentem pro rozvoj chronické pankreatitidy je stagnace tajemství způsobeného mechanickou překážkou v jeho vylučovacích kanálech. Nejvýznamnější je přítomnost u pacientů s duodenitidou a sfinkterem Oddiho deficience. Známý pro roli žluči při výskytu pankreatitidy. Předpokládá se, že žlučové kyseliny způsobují koagulační nekrózu žlázy. Žluč obsahuje lecitin, který je pod vlivem pankreatické fosfolipázy A přeměněn na lysolecitin, což vede k vlastnímu trávení pankreatu.
V důsledku komplexního komplexu interakcí vzniká difuzní nebo fokální zánětlivé, nekrotické a atrofické změny pankreatu s růstem pojivové tkáně. Vedle těchto procesů dochází k regeneraci orgánu ve formě jednotlivých úseků hyperplazie s tvorbou adenomu.
Patogeneze. Chronická pankreatitida vede k závažným poruchám absorpce a parietálního trávení, narušení metabolismu proteinů, tuků a sacharidů. Nejprve se zjistí známky ztráty pankreatické lipázy - přibližně 70% potravinových tuků zůstává nevyužitých, pak je metabolismus tuků narušen, což se projevuje nadýmáním, polyfecalií, steatorrhea (hojná, nevytvořená hnilobná stolice). Porušení metabolismu proteinů vede k hypoproteinémii, snížení obsahu albuminu a zvýšení hladiny frakcí gamma-1 a gama-2-globulinu.
Chronická pankreatitida nejčastěji začíná distální částí žlázy a postupně se šíří do proximálního prostoru; proto se vylučovací poruchy vyvíjejí pomalu a zřídka pomáhají při diagnóze v počáteční fázi onemocnění. Zaznamenala se smrt ostrovního aparátu a kompenzační zvýšení proximální žlázy. Alkohol způsobuje prudký pokles sekrece pankreatu a předurčuje k refluxu obsahu dvanáctníku v otoku bradavky Vater.
Když tlak v duktálním systému pankreatu stoupá, je značné množství jeho šťávy absorbováno do krve, což způsobuje enzymatickou toxémii a může vést k poškození mozkové tkáně, myokardu, plic, jater, ledvin.
Patologická anatomie. V procesu vývoje pankreatitidy v pankreatické tkáni dochází k proliferaci pojivové tkáně, což vede k rozvoji fibrózy a sklerózy. Posledně uvedené mohou být jak peri, tak intralobulové, kombinované se současnou atrofií žlázové tkáně. V důsledku zvýšeného vývoje pojivové tkáně se železo zhutňuje a často mění objem. Dále kalcifikace, zhoršená průchodnost pankreatických kanálků. Jsou pozorovány mikroskopicky spolu s tkáňovou fibrózou, její zánětlivou infiltrací, lipomatózou a zánětlivými změnami ve stěnách potrubí. Někdy existuje více malých cyst, které vznikají v důsledku obliterace lumenu kanálků, ukládání vápenatých solí do tkáně žlázy.
Rozlišují se následující klinické a anatomické formy chronické pankreatitidy:
- chronická indurativní pankreatitida;
- pseudotumor pankreatitida;
- pseudocystická pankreatitida (chronická pankreatitida s výsledkem cysty);
- chronická plicní pankreatitida (virngolitiáza, kalcifická pankreatitida).
Klinický obraz. Chronická pankreatitida se nejčastěji projevuje bolestí, která je lokalizována v epigastrické oblasti a vyzařuje do levé nebo pravé hypochondria nebo do obou hypochondrí do bederní oblasti; někdy se bolesti stávají oblázky; Méně časté je ozáření srdce, levého ramene, levého lopatky, kyčlí nebo tříselných oblastí, levého stehna, kostrče nebo perineu.
Bolest nastává 1-3 h po jídle, trvá několik hodin až 4-6 dnů. Může být provokován cvičením, které je spojeno s natažením kapsle žlázy. Pacienti často odmítají jíst, protože se obávají výskytu útoku. Charakterizován nucenou polohou pacienta při exacerbaci pankreatitidy: sedět se sklonem vpřed, protože v této pozici prožívá určitou úlevu.
Bolest může být trvalá nebo opakující se, která se jeví jako útok, častěji v odpoledních hodinách. V počátečním stadiu onemocnění trvá remise roky, v pozdějších stadiích se intervaly mezi útoky zkracují na několik dní.
Chronická pankreatitida s konstantní bolestí je také zaznamenána. Připomíná benigní (perzistentní) hepatitidu. V horní části břicha jsou konstantní tupé bolesti, které se po jídle zhoršují.
Příležitostně dochází k latentní (bezbolestné) pankreatitidě (5% všech případů), která probíhá v rozporu s vnější a vnitřní sekrecí.
Při tvorbě kamene (křehká pankreatitida) v hlavě pankreatu se bolest projevuje ve specifikované části orgánu. S tvorbou kamene, rychle progresivní exokrinní insuficiencí (průjem, nadýmání), je obvykle pozorována nedostatečnost vnitřní sekrece ve všech částech žlázy, ale bolest je obvykle méně závažná.
Dyspeptické poruchy - nevolnost, zvracení, slintání, nestabilní stolice (střídání zácpy s průjmem) - jsou trvalé nebo pouze v období exacerbace.
U poloviny pacientů je pozorována žloutenka, ikterická kůže a sklera. Mohou být jak remitentní, tak permanentní. Těžká žloutenka u většiny pacientů v kombinaci s Acholií je výsledkem otoku hlavy pankreatu, komprese žlučových cest v důsledku indurativního procesu ve žláze, jizev a zánětlivých změn v kanálcích a v Oddiho svěračech, kameny v ampulce hlavní duodenální papily.
Úbytek hmotnosti někdy dosahuje ostrých stupňů. Příčiny vyčerpání jsou nedostatečná produkce a vstup pankreatických enzymů do dvanáctníku, potíže s výběrem stravy, strach z pacientů k jídlu kvůli bolesti. U některých pacientů se záchvaty bolesti objevují i po užití malého množství tekuté stravy, která nemá vlastnosti sokogonnymi.
Nedostatek vnitřní sekrece, tj. Především produkce inzulínu, je charakterizován příznaky diabetu: sucho v ústech, žízeň, nesnášenlivost cukru, polyurie, ztráta tělesné hmotnosti. V počátečním období onemocnění je pozorována mírná hypoglykémie v důsledku podráždění a hyperfunkce ostrovního aparátu; pro pozdější období onemocnění jsou charakteristické hrubé porušení metabolismu sacharidů.
Tělesná teplota je obvykle normální a s exacerbací se mírně zvyšuje.
Diagnóza chronické pankreatitidy je založena na subjektivních a objektivních klinických příznacích onemocnění, na datech z laboratorních testů a na výsledcích speciálních výzkumných metod.
Vyšetřete pacienta v poloze na břiše s válečkem vysazeným pod jeho zády v poloze na pravé straně s trupem přední strany 45 °, stojící s nakloněním trupu dopředu a doleva.
Objektivně je bolest stanovena palpací v oblastech Chauffard, Gubergrits-Skulsky a dalších, Chauffardova zóna je umístěna 5 cm nad pupkem vpravo mezi střední linií těla a umbilikálním úhlem umbilikálního úhlu (viz obrázek); bolestivost v této zóně je zvláště charakteristická pro zánět žlázové hlavy. Je-li postiženo tělo žlázy, pozoruje se maximální bolest v zóně Gubergrits-Skulsky - vpravo od pupku (viz obrázek). Desjardin Point se nachází ve vzdálenosti cm od pupku na linii spojující pupek a pravou axilární dutinu; bolestivost v tomto bodě je charakteristická pro zánět hlavy žlázy. S lokalizací procesu v kaudální části žlázy je pozorována bolest na Mayo-Robsonově bodu - na hranici dolní a střední třetiny linie spojující pupek a střed levého klenby (viz obrázek).
Oblasti bolesti kůže s pankreatitidou. 1 - Chauffardova zóna; 2 - zóna Gubergritska-Skulsky;
3 - Desjardinsův bod; 4 - Mayo - Robson Point.
A - linie spojující pupek s axilární dutinou;
B - linie spojující pupek se středem klenby.
Při palpaci je někdy možné vytvořit bolestivou nepohyblivou hmotu v oblasti pankreatu (na úrovni pupku nebo 2-4 cm nad, vlevo od středové linie).
S pseudotumor formy, které se vyskytují se žloutenkou, Courvosier syndrom je někdy nalezený, charakterizovaný triádou symptomů: mechanická žloutenka, zvětšený a bezbolestný žlučník, močový měchýř, a Acholia.
S exacerbacemi procesu v pankreatu a obtížným odtokem pankreatické šťávy v krvi a moči se často zvyšuje obsah pankreatických enzymů - diastázy, trypsinu, lipázy. V interiktálním období je to normální. Koncentrace všech hlavních enzymů žlázy v obsahu dvanáctníku je naopak snížena, u některých pacientů zcela chybí.
Zvýšení alkality obsahu bikarbonátu v krvi a amyláze je známkou exacerbace zánětlivého procesu v raném období onemocnění a progresivní pokles hladiny amylázy (až do úplného vymizení) je charakteristický pro pokročilé chronické pankreatitidy.
Koprologická studie ukazuje přítomnost velkého množství nestrávených svalových vláken (creatorrhea) a kapek neutrálního tuku (steatorrhea).
V důsledku zapojení žlázového aparátu do procesu zařízení ostrůvků se pod vlivem dvojité cukerné zátěže pozorují hyperglykémie a změny v normální křivce cukru.
U průzkumu roentgenoskopie dutiny břišní, někdy kalcifikace jsou určeny podél slinivky břišní. Při rentgenovém vyšetření dvanácterníku v podmínkách jeho hypotenze ("paralytická" duodenografie) lze identifikovat nepřímé příznaky chronické pankreatitidy: expandovanou smyčku ("podkovu") dvanácterníku, depresi nebo defekt vyplnění podél vnitřního obrysu jeho sestupné části, změny v záhybech vyvýšení výrůstku umístění dvanáctníkové papily a její deformace.
Ultrazvuk a počítačová tomografie umožňují při chronické pankreatitidě detekovat nárůst celé žlázy nebo pouze její hlavy (pseudotumorrhagická pankreatitida), cystické změny v tloušťce žlázy. V některých případech jsou detekovány husté echostruktury umístěné vpravo a vlevo od páteře na úrovni bederních obratlů II-III, v závislosti na přítomnosti kamenů v dutině nebo kalcinuje v tloušťce parenchymu žlázy.
V případě skenování radioizotopů odhalují: depleci scintigrafického vzoru v důsledku difuzního sklerotického procesu, defektů v akumulaci izotopů, což indikuje jejich cystické změny nebo kalcifikaci parenchymu pankreatu.
Retrográdní pankreatografie může detekovat charakteristické rysy chronické pankreatitidy: deformace hlavních nebo vedlejších kanálků, zúžení jejich lumenů, vyplnění defektů podél kanálu kvůli přítomnosti kamenů.
Angiografická studie (celiakie a mesenterikografie) v časných stádiích chronické pankreatitidy vykazuje zóny hypervaskularizace a v pozdějších stadiích díky rozšířené fibróze - difúzní ochuzení cévního vzoru, změny v jeho architektonice, vytěsnění nebo odpuzení cév během vyvíjející se cysty žláz.
Diferenciální diagnostika se provádí primárně s peptickým vředem, v němž jsou bolesti jasně „hladové“ povahy, lokalizovány ve středu epigastrické oblasti a nejsou obklopující; cholecystitis, která je určena bolestí v místě žlučníku, pozitivní symptom Ortrera a příznak frenicus (citlivost k palpaci mezi nohama pravého sternocleidomastoidního svalu). Nesmíme zapomínat, že bolesti v epigastriální zóně nebo v levé hypochondriu se vyskytují i během infarktu myokardu, zejména zadní stěny bránice (tzv. Abdominální varianta). V tomto případě je diagnóza založena na EKG. Rozlišení chronické pankreatitidy s nádorem pankreatického těla je velmi obtížné i v nemocnici. Příznaky rakoviny těla žlázy jsou: lokální otoky dolní části zad, stálá ostrá bolest v bederním obratle, způsobená metastázami rakoviny, která je radiograficky potvrzena.
Léčba v interiktálním období se skládá ze stravy, která vylučuje smažené, kořeněné, slané, tučné potraviny, sokogonnye pokrmy. Strava by však měla být vysoce kalorická a měla by obsahovat dostatečné množství snadno stravitelných proteinů. Denní dávka by měla být 150 gramů bílkovin, 30-40 gramů tuku, 350-400 gramů sacharidů.
Pro substituční léčbu se používají suché pankreatické přípravky obsahující enzymy (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tableta 3krát denně s každým jídlem. Náhradní léčba je vhodná pouze pro klinické příznaky nedostatečnosti exokrinní žlázy. V případech, kdy koncentrace enzymů není snížena, není jmenování těchto léků odůvodněné.
Doporučuje se doplnit enterální výživu parenterální v případě podvýživy, za tímto účelem použít roztoky aminokyselin, koncentrované roztoky glukózy. Pro zlepšení trávení se pacientům doporučuje užívat léky obsahující pankreatické enzymy (pankreatin, festal, panzinorm). Pravidelně provádějte léčbu antispasmodiky, alkalizující minerální vody. Také v období remise, lázeňská léčba je ukázána v Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, v gastroenterologických sanatoriích místního významu.
Každá exacerbace chronické pankreatitidy by měla být považována za záchvat akutní pankreatitidy. Léčba v období exacerbace by měla být prováděna podle stejných zásad jako léčba akutní pankreatitidy.
První 2 dny se doporučuje zdržet se jídla a zavést malé množství tekutiny. Povoleno pít slabý a neslazený teplý čaj, ne více než 2-3 sklenice denně. Dietní režim v akutní fázi odpovídá tabulce č. 5a nebo 5 s denním množstvím bílkovin 100–200 g (č. 5a) a 140–150 g (č. 5). Zakázaný silný čaj, káva, kakao, čokoládové výrobky.
Léčba by měla být komplexní a prováděna v nemocnici. K odstranění analgetik předepsaných bolestí. Léky proti morfinu jsou kontraindikovány z důvodu rizika křeče Oddiho svěrače. Novocainic blokáda pomáhá zmírnit bolest: perirenální, vagosympatické, sakrospinální (od 50 do 100 ml 0,25-0,5% roztoku novocainu je injikováno).
Potlačení exokrinní aktivity se provádí tak, že se stanoví hladová strava, anticholinergika (1 ml 0,1% roztoku atropinu nebo 1 ml 0,2% roztoku platypylinu). Topicky aplikován za studena. Boj proti vlastnímu trávení žlázy se provádí pomocí trasilolu, kontrikaly a talolu, 5 000-10 000 IU intravenózně.
Pro odstranění toxických produktů a enzymů se nalijí roztoky elektrolytů (Ringer et al.). Aby se obnovil zhoršený metabolismus proteinů, nalije se čerstvá nativní plazma (400-800 ml, v závislosti na závažnosti poruch bílkovin) nebo náhrad plazmy. Předepsat antihistaminika: difenhydramin, pipolfen, suprastin v obvyklých dávkách.
Antibakteriální terapie se provádí pomocí širokospektrých antibiotik - tetracyklinů, které se dobře liší ve složení pankreatické šťávy; dávky až 1 000 000 IU denně.
V případě endokrinního (inzulínového) deficitu, stejně jako při poklesu výživy, je indikována léčba inzulín-glukózou (8-10 IU inzulínu subkutánně a 10-20 ml roztoku glukózy 20-40% intravenózně). Doporučuje se předepsat anabolické léky: nerobol (0,005 g 2-3 krát denně), retabolil (1 ml 1 krát týdně intramuskulárně), protože to potlačuje pankreatické enzymy v krvi, zlepšuje celkové zdraví, dochází k mírnému poklesu hyperglykémie. U chronické pankreatitidy je nedostatek vitamínů, proto se doporučuje aplikovat parenterálně nebo per os vitamíny A, C, E a skupiny B v obvyklých dávkách.
Vzhledem k tomu, že se chronická pankreatitida vyskytuje častěji na pozadí onemocnění sousedních orgánů (chronická plísňová cholecystitis, peptický vřed žaludku nebo dvanáctníku), chirurgická léčba těchto onemocnění zlepšuje průběh chronické pankreatitidy. V nepřítomnosti patologie na části žlučových cest, žaludku a dvanáctníku se může objevit otázka zásahu přímo na slinivku břišní. Indikace pro operaci v tomto případě bude přítomnost kamenů v žlázách žlázy, jizevnaté striktury kanálků, těžké formy bolestivé pankreatitidy. Hlavním cílem chirurgické léčby je vytvoření podmínek pro optimální odtok šťávy pankreatu do gastrointestinálního traktu.
Během operace je nutná důkladná intraoperační revize pankreatických kanálků, žlučových cest a dvanáctníku. Pro tento účel se provádí intraoperační cholerapie a vyšetření žlučníku. Během operace se retrográdní pankreatografie používá kanylací kanálu duodenální papillou nebo punkcí propíchnutím dilatačních kanálů distální části žlázy tkáněmi žlázy.
V případě striktury koncové části pankreatického kanálu, která má malou délku, je zobrazena transdenodenální papillosphincterotomie s transpapilární drenáží pankreatického kanálu nebo virová plastika. V případě rozšířených striktur pankreatického kanálu je taková operace nemožná, je nejvhodnější zavést anastomózu mezi pankreatickou trubicí řezanou přes tloušťku žlázy žlázy a smyčku jejunum vypnutou Rouxem.
Při zúžení významné části kanálu v hlavě a těle žlázy se doporučuje resekci distální části žlázy a její šití do lačníku, odpojeného Rouxem. Účelem takové operace je vytvořit podmínky pro odtok šťávy pankreatu ve zpětném směru. V případech, kdy funkční parenchyma většiny žlázy nenávratně zemřela v důsledku patologického procesu, dochází k difúzním sklerotickým změnám v duktálním systému a hlavní symptomy chronické pankreatitidy jsou výrazné a nejsou přístupné konzervativním léčebným metodám, resekci pankreatu (ocas a tělo, subtotální pankreatektomie) ).
Chronická chronická pankreatitida
Chronická pankreatitida je zánětlivé dystrofické onemocnění žlázové tkáně slinivky břišní se zhoršenou průchodností jejích kanálků; Posledním stadiem je skleróza parenchymu orgánu se ztrátou jeho exokrinních a endokrinních funkcí.
Chronická pankreatitida je progresivní chronické onemocnění pankreatu. V počátečním stádiu onemocnění převažují jevy edému, nekrózy a serózního zánětu parenchymu žlázy a jejích kanálků, v konečném stadiu umírají acinarové buňky, které jsou nahrazeny pojivovou tkání. Sklerotické změny také vedou k obliteraci kanálků a tvorbě cyst s kalcifikací samotné žlázové tkáně a tvorbou kamenů ve zbývajících žlázách. Všechny tyto procesy vedou ke snížení velikosti žlázy, která získává konzistenci chrupavky.
Existují primární chronické pankreatitidy, u nichž je patologický proces lokalizován v pankreatu od samého počátku a tzv. Sekundární (nebo souběžná) chronická pankreatitida, která se postupně vyvíjí na pozadí již existujících onemocnění zažívacích orgánů (chronická gastritida, peptický vřed, chronická cholecystitis, atd.)..
Etiologie Příčiny chronické pankreatitidy jsou velmi rozdílné. Vývoj patologického procesu slinivky břišní je způsoben následujícími důvody:
1) onemocnění trávicího ústrojí (cholelitiáza, chro
chronická cholecystitida, chronická gastritida, duodenitida, peptický vřed,
patologie hlavní duodenální papily);
2) chronický alkoholismus, nedostatek bílkovin ve stravě;
3) virová infekce, toxické a alergické účinky;
4) poškození pankreatu během operace;
5) metabolické a hormonální poruchy (esenciální hyperlipi
demya, hypotyreóza);
6) dědičná predispozice (porucha metabolismu aminokyselin
hodně, cystická fibróza).
Nejčastější příčinou chronické pankreatitidy je chronická intoxikace alkoholem (zejména se zvýšeným příjmem tuků). Další nejčastější příčiny jsou patologie žlučových cest, stejně jako onemocnění žaludku a dvanáctníku.
Patogeneze Jedním z hlavních mechanismů implementace četných etiologických faktorů při chronické pankreatitidě je zpoždění uvolňování a intraorganické aktivace pankreatických enzymů, především trypsinu a lipázy, které postupně postupují autolýzou parenchymu žlázy. Taková aktivace enzymů je možná pouze v případě, že dojde k porušení řady ochranných mechanismů, které normálně chrání slinivku břišní před vlastním trávením; Tyto mechanismy zahrnují: 1) nezměněný metabolismus acinárních buněk, protože intaktní buňka nepoškozuje pankreatické enzymy; 2) dostatečný obsah inhibitorů enzymů ve tkáni žlázy; 3) prostředí tkáně alkalické žlázy; 4) dostatečná tvorba hlenu
12-540 • "h 3
lyonální buňky kanálků; 5) nezměněná lymfatická drenáž ze žlázy; 6) normální odtok šťávy pankreatu.
Specifické mechanismy aktivace enzymů s různými etiologickými faktory se od sebe liší.
Při onemocněních žlučových cest dochází k refluxu žluči do pankreatického kanálu, což má za následek "intraduktální" aktivaci enzymů. Reflux může být kombinován se zvýšením vnitřního tlaku kvůli patologii Oddiho svěrače. Intraduktální hypertenze sama o sobě poškozuje bazální membrány acinu, což usnadňuje proces vlastního trávení.
Příjem alkoholu stimuluje vylučování sekretinu, což způsobuje zvýšení sekrece pankreatu se současným zvýšením intrastatického tlaku. Po požití alkoholu se vyvíjí přechodný otok duodenální stěny a svěrač Oddiho, což dále zvyšuje intraduktální tlak. Pokud se současně konzumují potraviny s vysokým obsahem tuku, pak se zvýšená sekrece pankreozyminu dramaticky zvyšuje koncentrace enzymů v sekreci pankreatu.
V případě onemocnění doprovázených nedostatečnou sekrecí sekretinu se tlak uvnitř kanálků zvyšuje v důsledku opožděného odtoku sekrecí, což také vede k absorpci kapalné části sekrecí a ke zvýšení koncentrace proteinových látek v sekrecích. To zase vede k precipitaci tohoto proteinu a tvorbě proteinových zátek, částečně nebo úplně okludujících kanály.
Při ateroskleróze mezenterických cév a zhoršeném prokrvení žlázy, jakož i hladovění proteinů, je hlavním patogenetickým mechanismem porucha metabolismu acinu, rozvoj atrofie a následný růst pojivové tkáně. Hlavní vazby patogeneze chronické pankreatitidy jsou uvedeny na obr. 21.
Klasifikace V současné době neexistuje obecně uznávaná klasifikace chronické pankreatitidy. Na základě klinických příznaků a funkčního stavu slinivky břišní je však obvyklé rozlišovat následující klinické formy onemocnění:
• Chronická recidivující pankreatitida (nejčastější
často - 60% případů).
Chronická bolestivá pankreatitida (s přetrvávající bolestí; setkání
ve 20% případů).
• Pseudotumor chronická pankreatitida (hyperplastická
forma; v 10 - 15% případů).
• Latentní (bezbolestná) chronická pankreatitida (vyskytuje se u 1%). T
5 - 10% případů).
Potíže s klasifikací jsou způsobeny absencí takzvaných čistých forem onemocnění, ve kterých by v průběhu onemocnění existovala výrazná dominance jakéhokoliv syndromu (symptomu). Důkladná analýza každé klinické situace ukazuje, že u téměř všech pacientů v jednom stadiu vývoje onemocnění některé symptomy převažují, zatímco s dlouhým průběhem se klinický obraz může výrazně lišit od počátečních období jeho vývoje.
Klinický obraz: projevy chronické pankreatitidy v různých formách onemocnění (jak mimochodem, v různých obdobích průběhu onemocnění) sestávají ze tří hlavních syndromů: 1) zánětlivě destruktivní; 2) porušení vnějšího vylučování; 3) porušení vnitřní sekrece.
Zánětlivě-destruktivní syndrom (způsobený nekrózou pankreatické tkáně, jeho edémem a zánětlivou reakcí) zahrnuje následující příznaky: 1) bolest, s určitými znaky; 2) hyperfermentemii pankreatu a hyperemlasii; 3) příznaky intoxikace (horečka, artralgie, celková slabost, ztráta chuti k jídlu); 4) žloutenka (způsobená kompresí pankreatického kanálu rozšířenou hlavou nebo nespecifickou reaktivní hepatitidou; 5) nespecifické indikátory akutní fáze; 6) hyper-skularizace slinivky břišní (detekovaná radiopakními výzkumnými metodami).
Porušení syndromu vnější sekrece: 1) snížení množství pankreatické šťávy a snížení obsahu enzymů v ní; 2) steo-toreya, creatorrhea; 3) hypoproteinémie, hypocholesterolemie, hypokalcémie; 4) polyhypovitaminóza; 5) symptomy střevní dyspepsie; 6) změny v kůži a jejích derivátech (vlasy a nehty); 7) úbytek hmotnosti.
Syndrom porušení vnitřní sekrece: 1) snížení sekrece inzulinu pankreatem; 2) zhoršenou glukózovou toleranci; 3) diabetes.
Ve fázi I diagnostického vyhledávání jsou často identifikovány faktory, které přispívají k rozvoji chronické pankreatitidy, přičemž zvláštní důležitost jsou věnována onemocněním žlučových cest (častěji u žen), žaludku a dvanáctníku, jakož i zneužívání alkoholu v kombinaci s podvýživou (častěji u mužů). Lidé obou pohlaví, zejména středního věku a seniorů, trpí chronickou pankreatitidou, mladí lidé onemocní mnohem méně často.
Nejčastější stížnost je bolest. Lokalizace bolesti, její ozařování závisí na umístění léze ve žláze. S porážkou ocasu žlázy dochází k bolesti v levé hypochondrium, levé epigastrium, nalevo od pupku. Pokud je postiženo tělo pankreatu, objeví se v epigastriu bolest nad pupkem. S porážkou hlavy žlázy, bolest se vyskytuje v pyloroduodenální zóně, Chauffardův trojúhelník, pravá hypochondrium. S celkovou lézí žlázy bolesti, "pokrývají" celé horní břicho. Ozařování bolesti při chronické pankreatitidě je velmi rozdílné vzhledem k zvláštnostem inervace žlázy. Nejčastěji se vyzařuje bolest doleva, vzadu, v lopatce, méně často v rameni.
Příčinou bolesti je protažení pankreatických kanálků se zvyšujícím se tlakem v nich. V tomto ohledu všechny příčiny, které zvyšují překážku odtoku sekretů a stimulují sekreci žlázy, způsobují bolest, a proto se obvykle vyskytuje bolest po užití mastných, smažených a kořenitých potravin. Choleretické léky stimulující sekreci jsou také příčinou zvýšené bolesti při chronické pankreatitidě.
Při výskytu bolesti hraje roli účinek zánětlivého procesu na receptorový aparát pankreatu, stejně jako ischemie oblastí parenchymu v důsledku edému a fibrózy. Bolest vzniká, když je kapsle žlázy protažena v důsledku zvětšeného orgánu nebo se šíří zánět do peritoneum.
Bolest při chronické pankreatitidě se zvyšuje v poloze pacienta na zádech a závisí na stupni naplnění žaludku. Všechny prostředky pro snížení sekreční funkci prostaty (hlad, M-cholinolytics, blokato-ry Hl-receptorů histaminu, antacida) snížení křeč Oddiho svěrače a normalizací tón ve dvanáctníku (spazmolytika metoclopramid), což brzdí proces vlastní aktivaci enzymů a otoku prostaty (inhibitory trypsinu, diuretika), snižují bolest.
Bolest při chronické pankreatitidě může být hladová v přírodě, v noci se zhoršuje, ale na rozdíl od bolestí při onemocnění peptického vředu nezmizí po jídle, ale stává se více tlumeným. Duodenitis hraje jednoznačnou roli v původu těchto bolestí.
Při chronické rekurentní pankreatitidě je bolest nejčastěji akutní, řezná, připomínající obraz akutní pankreatitidy, která způsobuje „lehké“ periody, kdy bolest může zcela zmizet. Při chronické bolesti pankreatitidy není bolest intenzivní, ale téměř nikdy nezmizí, jen mírně oslabuje nebo se zvyšuje během období exacerbace nebo remise.
Bolest při chronické pankreatitidě je tedy velmi zvláštní a odlišná od bolesti při jiných onemocněních trávicího traktu, proto by jejich vzhled u pacientů trpících jinými chorobami trávicího ústrojí po dlouhou dobu měl způsobit, že lékař přemýšlí o
možnost pankreatitidy. Situace je jednodušší, pokud se takové bolesti vyskytnou u pacienta, který dříve nepředložil žádné obtíže ze zažívacích orgánů.
U pacientů s chronickou pankreatitidou je často pozorována dyspepsie ve formě poklesu nebo nedostatku chuti k jídlu, nauzey a pocitu rychlého nasycení; Tyto symptomy často doprovázejí exacerbaci chronické pankreatitidy a jsou kombinovány s bolestí. Nevolnost je konstantní a velmi bolestivá, takže pacienti významně snižují příjem potravy nebo ji odmítají užívat. U některých pacientů dochází k zvracení, které nepřináší úlevu. Během exacerbace se pacienti stěžují na nedostatek nebo prudký pokles chuti k jídlu, zejména při zvýšení a zvýšení bolesti.
V období exacerbace se může objevit hyperinzulinismus. Inzulín proudící nadměrně do krevního oběhu způsobuje hypoglykémii a symptomy s ní spojené: slabost, záchvaty hladu až po „vlčí“, pocit strachu, nejistota, hněv, třes končetin, pocení, tachykardie.
S dlouhodobým průběhem chronické pankreatitidy dochází k rozvoji exokrinní funkce, která se projevuje symptomy střevní dyspepsie (flatulence, rumbling, průjem, změny v povaze křesla). Někdy tyto příznaky mohou být jediným projevem onemocnění.
Závažná exokrinní insuficience je nejčastěji pozorována v latentním průběhu chronické pankreatitidy nebo v závěrečných stadiích chronické bolestivé pankreatitidy. Nedostatek pankreatických enzymů závažně narušuje trávení; Zvláště narušený je rozpad živočišných tuků, které se začnou vylučovat ve výkalech jako neutrální tuk. Také dochází k narušení trávení sacharidů a bílkovin, což přispívá k zesílení fermentačních a hnilobných procesů ve střevech, posílení meteorismu a průjmu. Židle je 3 - 4 krát denně, často bezprostředně po jídle, kašovitá, špatně umytá na záchodě. Taková židle, i když je považována za „klasickou“ pankreatickou, je charakteristická pro pozdní projev syndromu exokrinní insuficience.
V pseudotumorické formě chronické pankreatitidy je syndrom střevní dyspepsie velmi výrazný, protože je způsoben zastavením toku žlučové a pankreatické šťávy do střeva v důsledku fibrózy nebo hypertrofie tkání v hlavě žlázy, což vede ke kompresi společného žlučovodu a pankreatického kanálu.
Zácpa je častější než průjem u pacientů s chronickou pankreatitidou. Existuje několik důvodů zácpy: 1) dieta chudá na vlákninu a tuk; 2) užívání antispasmodik, almagelu, vizmutu, pankreatinu a dalších enzymových přípravků. Důležité je zvýšení nervu nervu vagus (s bolestí, hypoglykémií) a narušení inervace tlustého střeva.
Reklamace naloyavlenie žloutenku, svědění, tmavá moč a stolice zabarvení při Pseudotumor chronická pankreatitida kvůli obturaci (obstrukční nebo mechanické) žloutenka se vyvíjí v důsledku stlačení distální části společného žlučovodu proliferující tkáně slinivky břišní hlavy, jakož i vývoj reakční hepatitidy.
Více než polovina pacientů s chronickou pankreatitidou zaznamenává úbytek hmotnosti v důsledku snížení množství potravy konzumované v důsledku prudkého snížení chuti k jídlu nebo nadměrných dietních omezení.
Během exacerbace chronické pankreatitidy pacienti představují celý komplex obtíží, kombinovaných do „astenického syndromu“, jako je únava, slabost, podrážděnost a nadměrná fixace vlastních bolestivých pocitů.
Ve fázi II diagnostického vyhledávání je možné detekovat projevy hlavních syndromů, jejich závažnost, stav dalších orgánů a systémů.
Při relativně krátkém trvání nemoci, stejně jako v případě mírného průběhu, během externího vyšetření, nejsou detekovány žádné patologické změny. Se závažností syndromu nedostatečné vnější sekrece však dochází k nedostatku tělesné hmotnosti, snížení kožního turgoru, kožním projevům hypovitaminózy (suchá kůže, křehké vlasy a nehty, přilepené v rozích úst). Ve větším či menším stupni může být označena žlutost skléry, sliznic a kůže. Tyto symptomy však nehrají samostatnou roli, ale s následnou diagnózou chronické pankreatitidy indikují závažnost onemocnění.
Výsledky fyzického vyšetření trávicího traktu závisí na formě a fázi chronické pankreatitidy. Nicméně ve všech klinických variantách onemocnění, retroperitoneální umístění žlázy, blízké anatomické „sousedství“ žaludku, dvanáctníku, jater, střeva určují nízkou diagnostickou hodnotu těchto palpací.
Při exacerbaci chronické pankreatitidy jsou často pozorovány následující klinické příznaky:
• bolest při pohmatu projekční oblasti slinivky břišní
žlázy na přední stěně břicha. S porážkou ocas bo
okraj je lokalizován na Mayo-Robertův bod, tělo nad pupkem
com, 2 až 3 cm nad ním, hlavy v trojúhelníku Chauffard;
• příznak rotace: když je pacient na zádech, palpace v
Mayo - Robsonův bod způsobuje bolest. Rukou doktora z pod
střeva jsou oddělena od žaludeční žlázy během palpace a
Ludoku. Když se pacient otočí na levou stranu, žaludek a ki
posunují, vytvářejí další „polštář“ a bolest, když
palpace na stejném místě kvůli pankreatitidě, snížení
jsou Bolest způsobená poškozením žaludku a střev, snaha
vznášet se;
• pozitivní symptom mezentery napětí: pacient leží na
levá strana, přední břišní stěna lékaře stiskne ruku,
náhlý únos ruky se dramaticky zpřísnil
řízený výrazným zvýšením bolesti;
• poklepání vlevo podél dlouhé osy průchodky vede k
zvýšená bolest - příznak ocasu, způsobený zánětem
ocas pankreatu. Příznak je podobný symptomu
Ternatsky, který je také pozitivní v exacerbaci chronických
koho pyelonefritida;
• pozitivní příznaky phrenicus vlevo.
Exacerbace chronické recidivující pankreatitidy je také doprovázena svalovou ochranou, pozitivním příznakem Kachy a nejtěžší bolestí při hmatu horní části břicha.
Na základě všech známek lze provést pouze předběžnou diagnostickou zprávu; je nutné další laboratorní a instrumentální potvrzení diagnózy.
Exacerbace chronické pankreatitidy může být doprovázena vzestupem jater v důsledku vývoje reaktivní nespecifické hepatitidy; s dlouhým průběhem nemoci, v důsledku rozvoje tukové degenerace jater, dochází k neustálému zvyšování jater (zejména pokud se léčba chronické pankreatitidy provádí nepravidelně). Zvětšená hlava pankreatu s pseudotumorózní chronickou pankreatitidou může vytlačit společný žlučovod, což vede ke vzniku příznaku Courvoisier.
Během exacerbace chronické pankreatitidy je často stanovena spasmodická bolestivá palpace tlustého střeva (zejména její příčný řez).
Třetí etapa diagnostického vyhledávání je klíčová pro diagnostiku chronické pankreatitidy. Objem laboratorních a instrumentálních studií závisí na technickém vybavení zdravotnického zařízení a schopnosti pacienta přenést řadu invazivních studií.
Při exacerbaci chronické pankreatitidy (zejména chronické rekurentní) jsou indikátory akutní fáze detekovány ve formě zvýšení ESR, ag-globulinu, vzniku CRP a posunu neutrofilů v krevním obrazu leukocytů. Je také zjištěna hyperfermentémie - zvýšení aktivity pankreatických enzymů v krvi a moči. Zvýšení jejich obsahu v krvi během exacerbace je nejčastěji důsledkem „fenoménu vyhýbání se enzymům“ - vstupu enzymů ze žlázových kanálků do krve se zvýšením intraduktálního tlaku. Hyperfermentemie také vedou k nekróze žlázových buněk a "čtení" intracelulárních enzymů z buňky do extracelulárního prostoru v rozporu s permeabilitou buněčné stěny.
Pankreatické enzymy se vylučují do krve a vylučují se močí. Kolísání hladiny enzymů v krvi tedy mění obsah enzymů v moči. Během exacerbace chronické pankreatitidy se hladina pankreatických enzymů v krvi obvykle zvyšuje 1,5-2,5krát. Při exacerbaci chronické pankreatitidy, jako je tomu u akutní pankreatitidy, obsah amylázy a trypsinu v krvi, zpravidla významně (3 - 5 krát), překračuje normu.
Diagnostická hodnota (pouze jako znak exacerbace) má zvýšenou hladinu enzymové aktivity. Normální a dokonce nízké hladiny aktivity enzymů pankreatu v krvi nedávají důvod k vyloučení chronické pankreatitidy. V klinické praxi nejčastěji určují obsah amylázy v krvi a moči. Je zaznamenána vysoká diagnostická hodnota aktivity lipázy, i když její definice je spojena s technickými obtížemi. Aktivita trypsinu je méně účinná než aktivita amylázy v důsledku přítomnosti velkého počtu inhibitorů proteázy v krvi.
Zvýšení hladiny amylázy v krvi nastává, když jsou postiženy jiné orgány, například zánět jater a slinných žláz. In
V takových případech pouze stanovení orgánově specifických izoenzymů umožňuje stanovení původu enzymů.
Závažnost hyperfermentemie a enzymatické aktivity v moči se zvyšuje paralelně s takovými příznaky, jako je otok a zvýšení slinivky břišní, detekované ultrazvukem, a hypervaskularizace - pomocí angiografie.
Pro určení exokrinní funkce slinivky břišní se používají přímé metody - studie pankreatické šťávy a nepřímé metody - studie výkalů. Detekce ve výkalech neutrálního tuku (steatorrhea) a svalových vláken (creatorea) ukazuje na funkční nedostatečnost žláz. Zároveň ve výkalech (na rozdíl od enteritidy a kolitidy) nejsou detekovány prvky zánětu. Když je společný žlučovod komprimován zvětšenou hlavou žlázy (pseudotum-rose forma chronické pankreatitidy), výkaly jsou acholian, stercobilin není detekován.
Studium obsahu dvanáctníku se provádí pomocí dvoukanálové sondy před a po stimulaci sekrece pankreatu sekretinem a pancreozyminem. V obsahu dvanáctníku stanovte celkové množství šťávy, alkalitu bikarbonátu, obsah trypsinu, lipázy a amylázy. Jak se doba trvání onemocnění zvyšuje, exokrinní insuficience postupuje: množství sekrece se snižuje, koncentrace bikarbonátů se snižuje, koncentrace enzymů také klesá. Takzvaný dyspancreatism může být pozorován, když sekrece jednoho enzymu je zvýšena, zatímco jiní jsou sníženi nebo málo změnil. To lze považovat za mírný pokles funkce žlázy, i když klinické hodnocení tohoto jevu je obtížné, zejména pokud vezmeme v úvahu možnost adaptace žlázy na předchozí dietní režim.
Stanovení stupně intrasekreční pankreatické insuficience má významnou diagnostickou hodnotu, protože v případě výrazné léze žlázy vede patologický proces ke změně přístrojů v ostrůvcích, inzulínové insuficienci a výskytu zjevného diabetes mellitus. Základem pro diagnózu diabetu je dvojnásobné, trojnásobné stanovení glukózy nalačno v kapilární krvi nad 5,55 mmol / l.
Diabetes mellitus u chronické pankreatitidy má několik vlastností. V této formě diabetu, spolu se snížením sekrece p-buněk inzulínu, dochází ke snížení sekrece glukagonu ss-buňkami. To je pravděpodobně jeden z důvodů, že diabetes je snadnější než nezbytná, méně častá ketoacidóza, inzulinová rezistence se nevyskytuje a mikroangiopatie se vyvíjí méně intenzivně. Současně se hypoglykémie vyskytuje častěji, zejména během exacerbace, kdy je hyperinzulinismus kombinován se snížením diety.
Identifikace porušení metabolismu sacharidů pomocí glukózového tolerančního testu. Hladina inzulínu a glukagonu v krvi se vyšetřuje radioimunoanalýzou, která umožňuje přímo vyhodnotit funkci p-buněk aparátu ostrůvků pankreatu.
Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) odhaluje různé změny v závislosti na formě a fázi chronické pankreatitidy. Ve fázi exacerbace chronické recidivující pankreatitidy, zvýšení slinivky břišní, nerovnoměrného kontury, poklesu ultrafialového záření
zvuková odolnost (bobtnání ucpávky). Při exacerbaci chronické bezbolestné pankreatitidy může být železo normální nebo mírně zvýšené, s nerovnými konturami. Struktura žlázy je heterogenní. Oblasti se zvýšenou echogenitou (fibróza žláz) se střídají s oblastmi se sníženou echogenitou (edém). Ve fázi remise chronické pankreatitidy se orgán zvětšuje nebo zmenšuje, jeho struktura je heterogenní a určují se ohniska zvýšené echogenity (fibrózy). Diagnostická hodnota je detekce rozšířeného kanálu.
Ultrazvuk také odhaluje cystu a kalcifikaci žlázy. Podle ultrazvuku je obtížné rozlišovat sklerotické změny od karcinomu pankreatu. Při absenci jasných ultrazvukových dat a nejistotě diagnózy, pokud je podezření na nádor, se v žláze používají jiné metody vyšetřování.
Počítačová tomografie umožňuje při chronické pankreatitidě detekovat změnu velikosti orgánu, nerovnoměrné kontury, vymizení tukové tkáně obklopující žlázu a heterogenní strukturu. Identifikujte fokální nebo difuzní kalcifikace, cysty. Tyto metody s dostatečným stupněm spolehlivosti pomáhají rozlišovat chronickou pankreatitidu od rakoviny.
Endoskopická retrográdní holapgiopancreatografie (ERCP) odhaluje difuzní změny v pankreatickém kanálu, které jsou charakteristické pro chronickou pankreatitidu, což má za následek střídavé rozšiřování a kontrakce (řetězec „jezer“), tortuozitu a nerovnosti stěn, změny v laterálních větvích a poruchy při evakuaci kontrastní látky.
Selektivní angiografie odhaluje příznaky specifické pro chronickou pankreatitidu: posílení nebo vyčerpání cévního systému: střídání oblastí zúžení a expanze cév; nerovnoměrné, často smíšené tepny a žíly; zvýšení nebo snížení části nebo celé žlázy v parenchymální fázi.
ERCP a angiografie jsou plné komplikací. Navíc podle těchto studií není vždy možné rozlišovat chronickou pankreatitidu od karcinomu pankreatu.
Duodenografie pod hypotonií, intravenózní cholecystochoangiografie, irigoskopie, tomografie v podmínkách pneumoperitoneum mají v diagnostice chronické pankreatitidy omezený význam. Data těchto metod neumožňují diagnostikovat chronickou pankreatitidu, ale pomáhají objasnit některé její etiologické faktory, hodnotí stav sousedních orgánů.
Komplikace. Komplikace chronické pankreatitidy zahrnují: 1) tvorbu pseudocyst; 2) kalcifikace pankreatu; 3) krvácení; 4) ascites; 5) pohrudnice; 6) artritida.
• Falešné cysty (pseudocysta), na rozdíl od pravých cyst, mají spojení se žlázovým kanálkem (pseudocystový krk). Je možné předpokládat vývoj pseudocyst, pokud se u chronické pankreatitidy objeví příznaky biliární obstrukce, stenózy pyloru, střevní obstrukce, portální hypertenze. I při pohmatu v epigastrickém tumoru elastické konzistence vyžaduje diagnóza pseudocysty ultrazvukové vyšetření, počítačovou tomografii a angiografii.
• Kalcifikace slinivky břišní se vyskytuje častěji po dlouhou dobu
současné alkoholické pankreatitidy. To zhoršuje tok.
chronická pankreatitida a obvykle se kombinuje s těžkou
steatorrhea a diabetes. Diagnóza se provádí podle ultrazvuku a
cílené rentgeny pankreatu ve dvou
projekce.
• Krvácení při chronické pankreatitidě způsobuje několik
důvody: a) stlačení zvětšené slinivky břišní
Noe a splenické žíly způsobují křečové žíly
voda a žaludek; b) pseudocysty ruptury; c) vzniklé u obo
stenie chronická recidivující eroze pankreatitidy a abstinence
vředy sliznice trávicího traktu během vývoje
koagulace srážení krve. Více často našel
latentní krvácení vede k chronickým
anémie z nedostatku.
• Výskyt tekutiny v břišní dutině při chronické pankreatické léčbě
Titus může být způsoben kompresí portální žíly.
pankreatu nebo pseudocysty, ruptura
dockisté s účinkem na peritoneum pankreatických enzymů.
Tato komplikace je poměrně vzácná.
• Rozvoj pohrudnice, častěji levostranný, méně často dvoustranný vzduch
možné závažné zhoršení chronické recidivy
jít pankreatitida. Vysoká koncentrace amylázy v pleurální tekutině
Kosti vám umožní potvrdit "pankreatickou" povahu pleurózy.
• Při závažných exacerbacích chroni dochází k poškození kloubů
rekurentní pankreatitida a arthral nebo
s nezměněnými klouby, buď malými nebo polyartritickými
velké spoje. Když ustupují, exacerbace zcela zmizí a
kloubních symptomů.
Diagnóza Uznání chronické pankreatitidy je založeno na identifikaci hlavních a dalších příznaků onemocnění.
Hlavní rysy jsou:
1) zvýšená aktivita enzymů pankreatu v krvi a moči;
2) snížení objemu, obsahu hydrogenuhličitanu a aktivity pánve
kreatinových enzymů v obsahu dvanáctníku během styi
mutační vzorky;
3) vizualizace charakteristických změn v žláze (ultrazvukem, kom
výpočetní tomografie, angiografie, ERCP).
Další značky zvažují:
1) bolest určité povahy, lokalizace a ozáření;
2) zhoršené trávení tuků a bílkovin (s rozvojem steatorrhea,
střevní dyspepsie, SNP);
3) zhoršená tolerance glukózy.
Informace, na jejichž základě je diagnostikována chronická pankreatitida, lze získat pomocí komplexních laboratorních a instrumentálních metod výzkumu. To vše na základě údajů klinického obrazu určuje určitou posloupnost jejich implementace - výsledky etap I a II diagnostického vyhledávání.
V závislosti na stavu pacienta, klinickém obrazu navrhovaného onemocnění by mělo být vyšetření zahájeno jednoduchými, ale poměrně informativními testy. Během exacerbace chronické pankreatitidy se primárně vyšetřují pankreatická krev a močové enzymy. Doporučuje se provést ultrazvuk pankreatu a příbuzných orgánů, zejména jater a žlučových cest. Další kroky, v závislosti na získaných výsledcích, zahrnují ERCP, stejně jako počítačovou tomografii.
Angiografie má omezené použití; Používá se k vyloučení rakoviny pankreatu. Tato diferenciace je zodpovědná a velmi složitá, protože nádor se často vyvíjí na pozadí dlouhodobé chronické pankreatitidy.
Když je nádor umístěn v těle nebo ocas pankreatu, hlavním příznakem je intenzivní bolest, která závisí jen málo na povaze potravy a je obtížně léčitelná léky (antispasmodika, diuretika, analgetika). Pokud se v hlavě žlázy vytvořil nádor, pak je bolest mnohem méně intenzivní (někdy chybí), do popředí se dostává žloutenka. Předpokládejme, že vývoj rakoviny může být založen na "cválaní" nemoci: zvýšení bolesti, rychlý pokles chuti k jídlu, hubnutí.
Diagnózu lze ověřit pouze ve stadiu III diagnostického vyhledávání při provádění angiografie (data jsou informativní, když je nádor umístěn v ocasu žlázy) a ERCP (data jsou informativní, když je nádor lokalizován v hlavě žlázy).
Znění komplexní klinické diagnózy zohledňuje: 1) formu onemocnění (podle klinické klasifikace); 2) fáze (exacerbace, remise); 3) přítomnost funkčních poruch: a) porušení exokrinní funkce (pokles, hypersekrece); b) zhoršenou intrasekreční funkci (porucha tolerance glukózy, diabetes, hyperinzulinismus); 4) etiologie.
Léčba Při chronické pankreatitidě ovlivňují etiologické faktory a patogenetické mechanismy. Je nutné zvážit fázi exacerbace a remise, stejně jako klinickou formu onemocnění. Eliminace příčin, které vedou k rozvoji onemocnění, zahrnuje reorganizaci žlučových cest (v případě potřeby cholecystektomii), léčbu onemocnění žaludku a dvanáctníku, odmítnutí užívání alkoholu, normalizaci výživy (dostatečný obsah bílkovin).
Při výrazné exacerbaci pacientů s CP je indikována hospitalizace. Hlavními cíli léčby v tomto období jsou: 1) potlačení sekrece žaludku; 2) inhibice sekrece pankreatu; 3) inhibice proteolýzy pankreatické tkáně; 4) obnovení odtoku žlázy; 5) snížení tlaku v duodenálním lumenu; 6) úleva od bolesti.
Potlačení sekrece žaludku: hlad po dobu 1 až 3 dnů; konstantní čerpání obsahu žaludku sondou; blokátory receptorů Ng-histaminu (ranitidin, famotidin, cimetidin) nebo blokátor protonové pumpy (omeprazol); v nepřítomnosti těchto léků - M-cholinolytika (atropin, injekce platifilinu); antacida (almagel, fosfhalugel).
Inhibice sekrece pankreatu: parenterální podání sandostatinu (syntetický oktapeptid, tj
derivát somatostatinu) v dávce 0,05 až 0,1 mg subkutánně 2 až 3 krát denně (v případě potřeby zvyšujte dávku o 0,1 až 0,2 mg 2-3 krát denně), 6-fluorouracil; uvnitř - inhibitory karboanhydrázy (dia-carb nebo fonurit).
• Inhibice proteolýzy pankreatické tkáně
žlázy se provádí předepsáním inhibitorů trypsi
na (trasilol, kontrakal, hrdost na 100 000 - 200 000 IU / den ka-
Pelno intravenózně). Indikace pro jmenování inhibitorů je
výrazná hyperfermentemie, doprovázená nevyčerpáním
bolest v horní části břicha. Tyto prostředky zahrnují
komplexní léčba v nepřítomnosti léčby jinými
prostředky. Zavedení léku pokračuje až do nástupu re
mise (obvykle 3. - 4. den je pozitivní di
klinické a biochemické parametry).
• Obnova tajného odtoku slinivky
Noah žláza - endoskopická kanylace dvanáctníku
(Vater) bradavky.
• Snížený tlak v lumen dvanácti
duodenální vřed - jmenování metoclopramidu nebo M-cho
linolitikov (atropin, injekce platifilinu).
• Zmírnit vyjádřenou bolest
analgetika (analgin v kombinaci s atropinem, zřídka -
je morfium kontraindikováno).
Ve fázi exacerbace je často nutné obnovit rovnováhu tekutin a elektrolytů, narušených zvracením, průjmem, nasáváním obsahu žaludku. Hemodez, směsi esenciálních aminokyselin v kombinaci s chloridem sodným, se podávají intravenózně.
V remisní fázi patogenetická terapie zahrnuje normalizaci sekrece žaludku, eliminaci biliární dyskineze a stimulaci reparativních procesů v pankreatu.
Za účelem stimulace reparačních procesů a zvýšení produkce inhibitorů endogenní proteázy je ukázána mechanicky a chemicky středně šetrná strava se sníženými tuky a zvýšeným obsahem bílkovin. Zvýšení obsahu bílkovin se dosahuje přidáním masa, ryb, tvarohu, sýra.
Chemické schazheniye spočívá v vyloučení kořeněných jídel, smažených, vývarů, omezující soli. Hrubé vlákno (zelí, syrová jablka, pomeranče) je vyloučeno. Snížení sekreční funkce limitu tuků pankreatu.
Na pozadí stravy s vysokým obsahem bílkovin jsou předepsány anabolické steroidy ke zlepšení metabolismu bílkovin (retabolil 1 ml 1 krát za 7 dní nebo methandrostenolone 5 mg 2x denně po dobu 2 až 3 týdnů a pak 2 až 3 měsíce 5 mg denně).
Používají se anabolické nesteroidní léky: pentoxyl, 0,2 g 3krát denně, methyluracil 0,5 g, 3x denně po dobu 1 měsíce. Vzhledem k tomu, že „pankreatická“ strava je chudá na vitamíny, parenterálně předepisuje kyselinu askorbovou, vitamíny skupiny B, multivitaminy (kromě vitaminu C), které nutně zahrnují Br, A, E.
Externí nedostatek je hrazen přípravky obsahujícími trávicí enzymy (amyláza, lipáza, trypsin),
jako panzinorm, slavnostní, pankreatin. Klinicky je stanovena přiměřenost dávky.
Při mírné intrasekreční insuficienci a diabetes mellitus omezuje průtok plic sacharidy. Pokud nenastane normalizace glykémie, jsou předepsány inzulínové přípravky.
Prognóza Při sledování diety, provádění léčby proti relapsu může být prognóza příznivá. Při dlouhém průběhu nemoci se však snižuje pracovní kapacita pacientů.
Prevence Prevence onemocnění zahrnuje především úplné odmítnutí alkoholu, včasnou léčbu nemocí žlučových cest, žaludku a dvanáctníku, střev, správnou výživu (vyloučení hrubých živočišných tuků, koření). Tato opatření jsou účinná při rozvoji onemocnění, protože zabraňují vzniku exacerbací.
KONTROLNÍ OTÁZKY A ÚLOHY
V případě otázek 81 až 119 si vyberte otázku, která je nejvhodnější.
81. Základem pro diagnostiku chronické gastritidy je: A. Klinický komplex
dat. B. Rentgenové vyšetření. B. Histologický výzkum
slizniční biopsie. G. Studium sekreční funkce žaludku.
D. Endoskopické vyšetření.
82. Plná normalizace stavu sliznice žaludku s chronickou hepatitidou
lze dosáhnout: A. Léčba antacid. B. Progivogastritnoy dieta. V. Prime
kyseliny chlorovodíkové. G. anticholinergní činidla. D. Žádný z re
finančních prostředků.
83. Předispozice k peptickému vředovému onemocnění: A. Krevní typ 0. B. Patologická
Kaya dědičnost. B. Kouření. G. Nervový overstrain v kombinaci s de
účinky výživy. D. Všechny tyto faktory.
84. V případě poškození hlavních žláz žaludku kyselost žaludeční šťávy:
A. Nemění se. B. Zvyšuje se ve výši sekrece. B. Zvýšení. G. Snee
se sklízí D. V některých případech se zvyšuje, v některých se snižuje.
85. Peptický vřed žaludku se častěji vyskytuje v období: A. 10 až 20 let
mi život. B. Mezi 20 a 30 lety. B. Do 10. roku života. G. Po 40 letech. D.
Ve všech obdobích života.
86. Základem diagnózy peptického vředu jsou: A. Vlastnosti kliniky
chesky proud. B. Rentgenové vyšetření. C. Gastroduodenoskopie. G.
Studium sekrece žaludku. D. Všechny výše uvedené.
87. Základ diferenciace žaludečních vředů a dvanáctníkových vředů.
Střeva Noe jsou: A. Vlastnosti bolesti. B. Zhoršení sezónnosti
niy B. Studium sekrece žaludku. G. Endoskopie. D. Všechny výše uvedené.
88. Anticholinergika pro duodenální vřed
by měly být odebrány: A. 30 minut po jídle. B. Po 1-2 hodinách po jídle.
B. 30 minut před jídlem. G. Pouze na noc. D. Během jídla.
89. Léčivo, které blokuje receptory Ng-histaminu,
je: A. Atropin. B. Intal. V. Famotidin. G. Dimedrol. D. De-nol.
90. Z těchto studií je největší hodnota v diagnostice syn
Droma zhoršené absorpce má: A. Rentgenové vyšetření. B. Ko-
lonoskopie. B. Test s D-xylózou. G. Biopsie sliznice tenkého střeva.
D. Koprologická studie.
91. Nejcharakterističtější klinický příznak nespecifické ulcerace
kolitida jsou: A. Difuzní bolest v břiše. B. Tekuté stolice. B. Častá krev
nožní exkrementy. G. Erythema nodosum. D. Bolest v kloubech.
92. Z uvedených studií je největší hodnota v diagnostice
Trávicí ulcerózní kolitida má: A. Fyzikální. B. Studium výkalů
skrytá krev. V. Irrigoskopie. G. Mikrobiologické vyšetření výkalů. D.
Rektoromanoskopie.
93. Charakteristický rektoskopický znak nespecifického ulcerózního onemocnění
kolitida v inaktivní fázi je: A. Arbitrální krvácení do sliznice
shell. B. Přítomnost ulcerací. B. Kontaktní krvácení. G. Vymazání pomocí
sudishnogo vzor. D. Přítomnost fibrinového plaku.
94. Antibiotická terapie se používá v NUC, A. se používá k prevenci relapsu.
divs nemoc. B. S rozvojem komplikací. B. V každém případě onemocnění
G. Se zjevným krvácením. D. S častými recidivami a dlouhým průběhem bo
stoupání.
95. Rozhodující pro diagnostiku chronické hepatitidy jsou:
A. Přenesená virová hepatitida. B. Tyto histologické studie ne
cheni. B. Detekce "australského" antigenu v séru. G. Periodické
subfebrilní cue, ikterus, bolest v pravém hypochondriu, mírná hepatomegie
Leah. D. Detekce v a-fetoproteinu v séru.
96. Hlavní rozdíl chronické aktivní hepatitidy od jiných chronických
Hepatitida C je: A. Hladina hyperbilirubinémie. B. Imunologické
ukazatelů B. Hyperfermentémie (ACT, ALT). G. Žloutenka. D. Zachyťte slezinu ra
farmakologický lék.
97. Jeden z charakteristických histologických znaků chronické aktivní hepatitidy
Tento příznak je: A. Zánětlivá infiltrace portálních traktů.
B. Expanze žlučových kapilár. B. Hepatocytová nekróza. G. Dostupnost
ložiska hyalinu (Mallory Taurus). D. Snížení počtu hvězdných retikulo
endotelových buněk (Kupfferovy buňky).
98. Z uvedených příznaků intrahepatické cholestázy k důkazům
em zvýšení: A. Ukazatele bromsulfaleinovoy vzorků. B. Úroveň hladiny y-globulinu
nové B. Hladina aminotransferáz. G. Úroveň alkalické fosfatázy. D. úroveň kis
Loi fosfatáza.
99. U chronických onemocnění jater je klasická indikace imunitního systému
Nodepresivní terapie je: A. Sekundární biliární cirhóza. B. Kroniky
aktivní hepatitidy. B. Chronická perzistující hepatitida. G. Novoobrazov
jater. D. Žádná z uvedených podmínek.
100. Jaterní cirhóza je nejčastěji důsledkem: A. Poruchy metabolismu.
železo (hemochromatóza). B. Virová hepatitida. V. Dlouhá cholestáza. G. Nedo
únava krevního oběhu. D. Nedostatečná absorpce syndromu.
101. V diagnostice cirhózy jater je rozhodujícím testem: A. Vzorek s
bromsulfaleinom. B. Hladina bilirubinu. B. Test na thymol. G. Úroveň Amy
buttransferázy. D. Žádný z uvedených testů.
102. Nejčastější komplikace portální cirhózy jsou následující.
tyto, s výjimkou: A. Cholecystitis. B. Roztržení potravy křečových žil
vody B. Nádor jater. G. Hemoroidní krvácení. D. Encefalopatie.
103. Hepatomegaly, splenomegaly a melena jsou podezřelé: A. Kro
stale duodenální vřed. B. Krvácející žíly jícnu
cirhóza jater. B. Trombóza mezenterické tepny. G. Nespecifické vředy
ny kolitida. D. Krvácející žaludeční vřed.
104. Ascites v jaterní cirhóze je tvořen v důsledku: A. Sekundární hypo-
raldosteronismus. B. Hypoalbuminemie. B. Portální hypertenze. G. Celkem
výše. D. Nic z výše uvedeného.
105. 42letá žena se stabilní post-nekrotickou cirhózou.
stav jater se zhoršil, objevily se křeče, zmatenost, zvýšené
žloutenka. Jaký výzkum (nejvýznamnější) můžete udělat?
Příčina zhoršení je objasněna: A. Bromsulfaleinový test. B. Definice
Protilátka proti tkáni hladkého svalstva. B. Stanovení hladiny y-globulinu. G. Op
Stanovení obsahu a-fetoproteinu. D. Stanovení sérového amoniaku.
106. Příčinou jaterní kómy u pacienta s cirhózou jater může být:
A. Krvácení z křečových žil jícnu. B. Přijetí thiazidu
diuretika. B. Dlouhý příjem barbiturátů. G. Nic z výše uvedeného.
D. Všechny uvedené.
107. Pokud jste ohroženi jaterní kómou, měli byste omezit svou stravu: A. Sacharidy.
B. Veverky. V. Tuk. G. Kapalina. D. Minerální soli.
108. Zastavení krvácení z jícnu a žaludku s portální cirhózou
játra zahrnují: A. Intravenózní vazopresin. B. Obstruktivní
Ponirovanie sonda s balónkem. B. Zavedení kyseliny e-aminokapronové. G. Pere
čerstvě sklizené krve. D. Všechny výše uvedené.
109. Všechny tyto faktory přispívají ke stagnaci žluče, kromě: A. Naru
režimu napájení B. Průjem. V. Bermennost. G. Malé fyzické aktivum
nost D. Psycho-emocionální faktory.
Software Pro pacienta s chronickou vykostěnou cholecystitidou v remisi je charakteristické následující: A. Pálení žáhy. B. Změňte průjem zácpy. B. Dobrá tolerance k tukovým potravinám. G. Pásový opar. D. Nic z výše uvedeného.
111. 52letý pacient utrpěl bolest a pocit distenze
správné hypochondrium. Žádná žloutenka, normální tělesná teplota, pozitivní
Kera symptom. Odhadovaná diagnóza: A. Chronická cholecystitida ve stádiu obo
stseniya. B. Chronická pankreatitida. B. Hyperkinetická biliární dyskineze
bubliny. G. Chronická hepatitida. D. Nic z výše uvedeného.
112. Cholecystografie je kontraindikována u pacientů: A. S intolerancí
tuk B. Po virové hepatitidě. C. S idiosyncrasy na jód. G. Trpění
žlučové kamenné onemocnění. D. V každém z těchto případů.
113. Pacient s postiženým žlučníkem pro diagnostiku je nutný
Moje jmenování: A. Cholecystografie. B. Intravenózní choleografie. V. Stsintigra-
fiyu. G. Duodenální ozvučení. D. Všechny výše uvedené.
114. Chronická recidivující pankreatitida se nejčastěji vyskytuje s:
A. Peptická vředová choroba. B. Cholelitiáza. B. Post-gastro-resekční syndrom. G. Khro
kolika. D. Lyamblioze.
115. Slinivka břišní zvyšuje vylučování šťávy a hydrogenuhličitanu
vliv: A. Cholecystokinin. B. Sekretin. V. Atropina. G. Moloka. D. Askor
kyseliny binové.
116. Nejcennější laboratorní ukazatele v diagnostice akutní
chronická pankreatitida jsou: A. Leukocytóza. B. Aktivita aminotransfera
krát B. Kyselina amyláza a moč. G. Alkalická fosfatáza. D. Hyperglykémie.
117. Z těchto testů je nejvýznamnější v diagnóze chronické
Její pankreatitida je: A. Secretin-pancreatoimine test. B. Scintigrafie
slinivky břišní. B. Stanovení tuku ve výkalech. G. Všechny uvedené metody
dy D. Nic z výše uvedeného.
118. 44letý pacient si stěžuje na intenzivní bolest v horní části břicha.
s ozářením v levé hypochondrium, ztráta chuti k jídlu, říhání, nevolnost. Podobné
Bolest přetrvává 1 až 2 krát za rok. Před čtyřmi lety operoval
žlučové kamenné onemocnění. Po 6 měsících byl podobný útok doprovázen
výskyt mírné žloutenky a zvýšení hladiny amylázy v moči. Při opakování
Nebyla zjištěna laparotomie kamenů v žlučovodech. V posledních letech
zácpa byla vyslovována. Objektivně: subicteric sclera. Pooperačně
Tyto jizvy na přední stěně břicha. Bolest v choledochopancreatic
Mayo - Robsonova zóna a bod. Krevní test: počet leukocytů 6,7-10 / l, vzorec
nezměněna, ESR 18 mm / h. K zhoršení onemocnění dochází: A. Hro
Hepatitida. B. Chronická cholangitida. V. Chronická pankreatitida.
G. Chronická gastritida. D. Chronická nespecifická (neulcerózní)
Lita.
119. Všechny bolesti mohou být použity ke zmírnění bolesti při chronické pankreatitidě.
s výjimkou: A. Novocain. B. Fentanyl. V. Baral-
gina G. Morphia. D. Analgin.
V otázkách 120-123 jsou uvedeny symptomy (1, 2, 3) a diagnózy (A, B, C..) Vyberte správné kombinace „symptom - diagnóza“ („otázka - odpověď“ -).
120. Otázka: 1. Nevolnost. 2. Burp shnilé a hořkosti. 3. Sklon k
póry 4. Sklon k požitku. 5. Burp kyselé. 6. Pálení žáhy. 7. Dolní
tělesná hmotnost.
Odpověď: A. Chronická gastritida s těžkou sekreční insuficiencí. B. Chronická gastritida se zvýšenou sekrecí.
121. Otázka: 1. "Hladová" bolest. 2. "Brzy" bolest. 3. Zhoršení sezónnosti
niy 4. Zhoršení po chybě ve stravě. 5. Gastrický hyperse
crete. 6. Normální nebo snížená sekrece žaludku. 7. Možná malignita
vání.
Odpověď: A. Duodenální vřed. B. Peptický vřed.
122. Otázka: 1. Úbytek hmotnosti. 2. Hojné stolice. 3. Falešné nutkání. 4. Anémie.
5. Zácpa. 6. Úleva od bolesti po stolici. 7. Známky hypovitaminózy.
Odpověď: A. Chronická enteritida. B. Chronická kolitida.
123. Otázka: 1. Zvýšení množství vlákniny ve výkalech. 2. Tmavý zápach
ny cal. 3. Intolerance mléka. 4. "Slabá" mikroskopie stolice.
5. Bohatá jodofilní mikroflóra. 6. Špatná tolerance masa. 7. Penis
jedli výkaly s kyselým zápachem.
Odpověď: A. Fermentační dyspepsie. B. Prudká dyspepsie.
KAPITOLA IV CHOROBY KIDNE
Akutní glomerulonefritida. 369
Chronická glomerulonefritida. 377
Chronické selhání ledvin. 395
Testujte otázky a úkoly. 401
194.48.155.252 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.
Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné
