Zvažte proces: jak jsou estrogeny vylučovány ženami a jaký je mechanismus účinku

Estrogeny jsou skupinou hormonů zodpovědných za normální fungování reprodukčního systému. U žen jsou produkovány ve vaječnících a v malých množstvích v nadledvinách a játrech.

Jeho vlastnosti

Povinnosti tohoto hormonu zahrnují nejen udržování ženské krásy. Estrogen plní v ženském těle následující funkce:

1. Reguluje růst genitálií. Díky němu děvčata pěstují dělohy a vejcovody.
2. Podílí se na přípravě endometria pro ovulaci. Přispívá k ředění vaginálního výtoku a aktivuje proces kontrakce vejcovodů - takže je pro spermie snazší přežít v kyselém prostředí vagíny a existuje šance, že se jeden z nich spojí s vajíčkem.
3. Zodpovídá za tvorbu ženských forem a druhotných sexuálních charakteristik - růst mléčných žláz, vzhled vlasů na ochlupení a v podpaží.
4. Má anabolický účinek, reguluje metabolismus bílkovin v těle.
5. Normalizuje metabolismus lipidů - snižuje cholesterol, zabraňuje rozvoji aterosklerózy.
6. Posiluje kostní tkáň, podporuje syntézu vitamínu D3, pomáhá vstřebávat vápník.
7. Poskytuje normální srážení krve.
8. Snižuje střevní motilitu.
9. Vyvolává časté výkyvy nálady a zvýšenou chuť k jídlu.

Typy estrogenů

Oblast vlivu je dána její rozmanitostí. Existuje několik typů tohoto hormonu:

• 17-beta estradiol - hlavní skupina celé skupiny. Přítomen v krvi během plodného věku.
• Estradiol - zpomaluje proces stárnutí, zabraňuje rozvoji patologií. Je to přírodní antioxidant. Reguluje viskozitu krve a metabolismus tuků. Syntetizován vaječníky.
• Estron - vytvořený v tukové tkáni. Ve vaječnících se mění na estradiol. S nástupem klimatického období je považován za hlavní estrogen přítomný v těle ženy.
• Estriol je produkován placentou během těhotenství.

Mechanismus působení

Cholesterol a luteealizující hormon ženského těla konvertuje na mužské hormony. Pokud ženy zneužívají dietu bez cholesterolu, je plná hormonálních poruch.

S pomocí aromatázy se testosteron a androstenedion transformují do ženských pohlavních hormonů. Pokud tento enzym nestačí, dochází k odchylkám v těle.

Objevují se mužské znaky - na obličeji se objevují vlasy, mění se typ postavy a plešatosti začíná brzy. Zbytek estrogenu je syntetizován ve vaječnících.

Mechanismus účinku je následující:

• estrogeny mají steroidní strukturu, která jim umožňuje snadno pronikat do buněčných membrán;
• dále spojené se specifickými cytoplazmatickými receptory. Vyskytuje se ve speciálních cílových buňkách;
• vzniká komplexní vztah;
• začíná proces syntézy proteinů, RNA v buněčných jádrech. Receptory pro tyto hormony jsou přítomny v reprodukčních orgánech, na hrudi, v kostech a v krvi. Oni jsou také v srdci a játrech, v hypofýze a centrální nervové soustavě;

Metabolity

Jedná se o látky, které vznikají v buňkách nebo tkáních v důsledku metabolismu. Když se uvolní do krve, mají specifický vliv na fyziologické, biochemické jevy v těle.

Estrogeny pod vlivem účinných látek se transformují na hlavní metabolity - 2-hydroxyestron a 16-hydroxyestron.

První metabolit má mírný estrogenní účinek. To představuje až 48% aktivity estrodiolu. Normalizuje růst buněk.

Druhý patří do kategorie agresivní, má onkogenní potenciál. Jeho biologická aktivita je čtyřikrát vyšší než aktivita volného estrogenu.

Pokud se koncentrace hormonální nerovnováhy 16-hydroxyestronu zvýšila, je plná vývoje závažných patologií.

Rizikem jsou:

• ženy před a po menopauze, postrádající estrogen;
• s hormonálními poruchami;
• po hormonální terapii, užívání léků - syntetických analogů estrogenů;
• infikovaných HIV. Současně se modifikuje mezibuněčná výměna a může začít proces vývoje nádoru;
• mající genetickou predispozici k onkologii reprodukčního systému.

Metabolismus estrogenů u žen

Úloha jater při ničení estrogenů. Játra mohou vázat estrogen, tvořící glukuronidy a sulfáty. Téměř 1/5 těchto konjugovaných forem se vylučuje do žluči, zbytek v moči. Játra transformují aktivní estrogeny (estradiol a estron) na estriol téměř zcela bez estrogenních vlastností, proto snížení funkčních vlastností jater, které obvykle snižuje množství aktivních estrogenů v krvi, vede k jejich zvýšení v krvi a někdy způsobuje hyperestorismus.

Metabolismus progesteronu. Během několika minut po uvolnění progesteronu je téměř úplně zničen a tvoří řadu steroidů, které nemají vlastnosti progesteronu. Stejně jako v případě estrogenu hraje játra zvláště důležitou roli v metabolických procesech progesteronu. Většina produktů degradace progesteronu je pregnandiol. Asi 10% počátečního množství progesteronu je z této formy odstraněno z moči, proto je možné stanovit množství progesteronu produkovaného v těle stanovením rychlosti vylučování této látky.

Vliv estrogenu na dělohy a vnější genitálie

Hlavní funkcí estrogenů je stimulace proliferace a růstu tkání genitálních orgánů a dalších tkání souvisejících s reprodukční funkcí.
Vliv estrogenu na dělohy a vnější genitálie. Během dětství jsou estrogeny vylučovány ve velmi malých množstvích, ale v období pubertální, pod vlivem gonadotropních hormonů přední hypofýzy, se množství ženských pohlavních hormonů zvyšuje o 20krát nebo více. Během tohoto období se vnější genitálie začínají měnit, ztrácejí známky dětství a přibližují se charakteristikám dospělé ženy. Vaječníky, vejcovody, děloha a vagina se několikrát zvětšují. Zvyšuje se velikost vnějších pohlavních orgánů, tuků se objevuje na ochlupení av oblasti velkých stydkých pysků se zvětšuje velikost labia minora.

Pod vlivem estrogenu je kvádrový epitel vagíny nahrazen vícevrstvým epitelem, který je mnohem odolnější vůči poranění nebo infekci než kvádrový epitel adolescentního období. Vaginální infekce u dětí mohou být často vyléčeny podáváním estrogenu jednoduše proto, že zvyšují rezistenci vaginálního epitelu.

Během prvních několika let po adolescenci se velikost dělohy zvyšuje faktorem 2-3, ale důležitější jsou změny, ke kterým dochází v endometriu dělohy pod vlivem estrogenů. Estrogeny způsobují významnou proliferaci endometriálního stromatu a prudký nárůst počtu endometriálních žláz, což stimuluje jejich vývoj, který později poskytne výživu implantované blastocystě. Tyto otázky jsou podrobně rozebrány v této kapitole v souvislosti s cyklem endometria.

Účinky estrogenu na vejcovody. Estrogeny ovlivňují sliznici sliznic vejcovodů zevnitř a jsou podobné sliznici endometria dělohy. Estrogeny způsobují proliferaci žlázových tkání této vrstvy vejcovodů; Je obzvláště důležité, aby zvyšovaly počet buněk řasnatého epitelu ve vejcovodech. Navíc estrogen významně zvyšuje aktivitu řasnatého ciliárního epitelu. Cilia se pohybuje směrem k děloze, která podporuje oplodněné vajíčko v tomto směru.

Vliv estrogenu na mléčné žlázy. V embryonálním období jsou mléčné žlázy ženských a mužských plodů téměř identické. Pod vlivem odpovídajících hormonů jsou prsní žlázy u chlapců během prvních 20 dnů života schopny znatelně produkovat mléko stejným způsobem jako mléčné žlázy dívek.

Estrogeny způsobují: (1) vývoj tkání, které tvoří stromatu mléčných žláz; (2) růst a větvení kanálků mléčné žlázy; (3) umístění tukové tkáně do mléčných žláz. Některý vývoj laloků a alveolárních pasáží v mléčných žlázách může být pozorován pouze pod vlivem estrogenu, ale pouze kombinovaný účinek progesteronu a prolaktinu vede ke konečné tvorbě, růstu a fungování těchto struktur.

Výsledkem je, že estrogeny iniciují růst stromatu mléčných žláz a struktur zodpovědných za produkci mléka. Oni jsou také zodpovědní za charakteristické zvětšení velikosti mléčných žláz u žen a jejich tvaru, který se liší od tvaru mléčných žláz mužů. Estrogeny však nezabezpečují fungování mléčných žláz spojených s produkcí mléka.

Metabolismus estrogenů u žen

Jak ukazují vědecká lékařská data, mezi ženami různého věku lze rozpoznat stále více příznaků fibromu dělohy, endometriózy a cystické mastopatie. Lékaři spojují aktivní rozvoj těchto patologií s nepřirozeným množstvím estrogenu. A proto existují náznaky rychle se blížícího stáří, zkrácené délky života a všeobecného blaha. Redukují se reprodukční funkce žen, vznikají problémy s možností otěhotnění a přenášení plodu. Hlavním důvodem těchto jevů - estrogen.

Uvádíme definici studovaného fenoménu.

Estrogeny jsou označovány jako skupina pohlavních hormonů zodpovědných za reprodukční funkci u žen. Někdy se nazývají hormony mládeže, protože záleží na nich, jak atraktivní žena vypadá. Má dostatek vitality pro rozmnožování a aktivní tvůrčí činnost? Estrogeny jsou také nalezeny v mužském těle, jejich počet je mnohem menší.

U žen jsou estrogeny umístěny ve vaječnících, v játrech a v kortikální látce nadledvinek. Jejich kvantitativní ukazatele jsou spojeny s menstruačním cyklem. Estrogeny se v pubertálním cyklu významně zvyšují. To je základem ekvivalentu genomové a negenomické expozice v reprodukčních a nereprodukčních orgánech. Významné procento estrogenů funguje ve spojení s tvorbou proteinů, které řeší problém pohybu hormonů v systému krevního oběhu. Pouze malá částice v žádném případě nezávisí na takové kombinaci. Jsou naprosto zdarma.

Základní vlastnosti

Zvažte rozlišovací vlastnosti estrogenu:

1. Zodpovědný za růst a stav prsu.

2. Regulovat kognitivní vlastnosti těla. Nízká úroveň urychluje procesy stárnutí.

3. Upravte množství tukové tkáně.

4. Mají vliv na změny kostí.

5. Způsobte vazodilatační účinek.

6. Podporovat proces hydratace povrchu kůže a sliznic.

7. Zodpovědný za fenomén transformace kůže. Nedostatečné množství způsobuje časnou tvorbu vrásek.

8. Snižte prah bolesti při příjmu.

9. Ovlivněte srážení krve a hladiny feromonu.

10. Zlepšit antidepresivní stav.

U žen ve fertilním věku se denně produkuje 20 až 400 mikrogramů estrogenu. Zatímco progesteron v kvantitativním vyjádření významně více - 25 - 30 mg. Proto hraje důležitou roli a pro zdravý organismus by měl být jejich poměr 200 až 1.

Ale ve skutečnosti se všechno děje špatně. Zvýšení množství estrogenů znamená změny ženských pohlavních hormonů v těle. Co je příčinou zhoršení, zrychlení procesů stárnutí, snížení obecné funkce atd.

Metabolismus estrogenů: příčiny a hlavní cesty

Dáme-li obecnou definici metabolismu, pak můžeme říci, že se jedná o změnu, transformaci, zpracování chemických látek. Vyznačuje se tvorbou komplexu reflexního typu, který ovlivňuje vývoj nebo oslabení některých genů žen. Estrogeny - předmět jejich působení, a měly by být ve spojení s proteinovými formacemi.

Tyto hormony se liší svou kombinovanou strukturou a estrogeny se dobře mění, liší se nezávislým pohybem. Mohou být odstraněny z těla, jakmile změní svou strukturu tuku, aby se rozpustily ve vodě. Enzymy přispívají k tomuto rysu, který také snižuje negativní dopad škodlivých cizích částic.

Charakter metabolismu estrogenu lze popsat ve dvou fázích:

* Účinky enzymů cytochromu P450 jsou propojeny s měnícími se estrogeny.

Vzhled sloučenin, jako jsou semikinony, působí na estrogen s genotoxickými příznaky.

V počátečním stádiu lze pozorovat dva scénáře vývoje metabolismu. Jedna možnost zahrnuje změnu estrogenu pod vlivem aktivity cytochromu P450. V důsledku toho se získají meziprodukty, jmenovitě dva -HYDRO x-, čtyři-HYDROXY-, šestnáct-HYDRO xyestrogeny. Všechny estrogeny mají odlišné vlastnosti. Z nich 2-hydroxyestrogeny nepoškozují buňku. Změny estradiolu nebo estronu jsou výsledkem jejich práce.

Estrion je důsledkem důkazu, že cytochrom negativně ovlivňuje estrogeny. Pracuje intenzivněji a rychleji. Vzorec jeho vzniku může způsobit stav hyperestrogenie. I když je přítomen estradiol, je v normálních mezích. Převaha estriolu ukazuje, že děloha, mléčná žláza jsou postiženy rakovinou.

Existuje další způsob metabolismu estrogenů. To je výskyt hydroxyestrogenů úrovně čtyři. Nejsou to velmi rozvinuté aktivity, ale je to - jeden z pravděpodobných důvodů, kdy je buňka zlomená DNA. Taková cesta je nejpravděpodobnějším způsobem vzniku rakovinného znovuzrození. Nové výrůstky se zdají být dobré a zhoubné povahy prsu, pánevních orgánů, v závislosti na nadbytku estrogenu. U pacientů se mění struktura železné tkáně. Rakovina prsu je nejpravděpodobnější diagnózou.

Takže estrogen překonal první krok směrem ke konverzi. Jako výsledek vidíme výskyt semichinonů nebo 2 a 4 - methoxyestrogenů, které samy o sobě nepředstavují pro tělo zvláštní nebezpečí. Jakmile jsou kombinovány s kyselinou glukuronovou, existují jasná rizika dysfunkce plodu.

Snížená intenzita sulfotransferázy, enzymu, který se váže na estrogenovou sloučeninu anorganické povahy, urychluje výskyt různých maligních neoplazmat. Pokud je aktivována sulfatáza, zvyšuje se strach z významného počtu volných estrogenů v oblasti tvorby tkání. To také vede k rozvoji bolestivých znaků reprodukčního systému.

Související estrogen a sulfatáza pronikají žaludkem a pak opouštějí tělo. Ale pokud pacient trpí chorobami jater, žlučníku, gastrointestinálních složek, pak transformační procesy, resp. Jak tato praxe dokazuje, tito pacienti mají zjevné abnormality vyjádřené nadbytkem estrogenů.

Fenomény ovlivňující vývoj transformace

Metabolismus estrogenů je komplexní technologie. Je velmi citlivý na vliv různých faktorů, které brání jeho správnému vývoji. Mají škodlivý vliv na hladiny estrogenů. Zde je vše důležité, od vnějších rizik až po predispozice k estrogenům. Konkrétně přítomnost polymorfismů genů, které kódují enzymy v různých fázích.

Pokud analyzujete vnější podněty, můžete vytvořit klasifikaci:

1. Použití hormonálních farmakologických léčiv pro léčbu.

2. Závislost na kouření.

3. Jíst potraviny s nadměrnými hormony.

4. Nemoci trávicího traktu.

5. Požití škodlivých, toxických sloučenin používaných k ničení hmyzu.

6. Nadváha.

7. Špatný životní styl.

8. Různé stresové situace.

9. Negativní vliv ftalátů, látek přítomných v plastových nádobách, potravinářských fóliích, stavebních materiálech, chemikáliích pro domácnost.

Většina hormonálních léků má umělé základy. Uvnitř těla se projevují jako toxické sloučeniny, které jsou příčinami vzniku onemocnění reprodukčního systému. Vzhledem ke svému vlivu se estrogeny objevují a rychle rostou a tvoří rakovinné nádory v oblasti hrudníku.

Kouření dámy jsou příčinou stresového stavu těla. Pozorované jevy poškození tkáně prsu a vaječníků. Aktivita cytochromu, která při přeměně estrogenů hraje roli hlavního faktoru, se významně snižuje.

Nadměrné množství škodlivých látek v různých produktech způsobuje poruchy stavu pánevních orgánů u pacientů, dysfunkcí žláz a estrogenů při abnormální práci. Zvláště tento jev je pozorován u těch, kteří jsou příliš horliví na masových pokrmech. A to, jak je dobře známo, je přímým zdrojem, který vede k estrogenovému plnění orgánů zodpovědných za trávení.

Ženy, které ve svých denních dietách užívají nadměrné nebo nízké hladiny rostlinných přípravků, jsou vystaveny riziku, že budou čelit problémům při správném vývoji metabolických procesů. Estrogeny nahromaděné v horní vrstvě vlákna nejsou absorbovány ze žaludku. A protože jejich počet v těle ženy nevzrůstá nad normu. Naopak ti, kteří jsou závislí na různých vegetariánských dietách, jsou vystaveni riziku, že v jejich oběhové soustavě dojde k nadměrnému množství estrogenů, což nevyhnutelně vede k nemoci.

V domácích situacích často používáme repelenty proti hmyzu. Vstupují přes dýchací ústrojí s jídlem. Enzym cytochromu P-450 1A2 se zpomaluje a působí proti procesům, při kterých se estrogeny mění na stav dvou-hydroxyestrogenů. Přebytek hydroxyestrogenů akumuluje vyšší stupeň, což je přímá příčina rakoviny dělohy.

Extra kilogramy nejen kazí postavu, ale negativně ovlivňují fenomén metabolismu. V tuku vlákniny je složka aromatáza. Je zdrojem transformace každého mužského hormonu, který se nachází v nadledvinách, na estrogeny.

Obezita se nejčastěji vyskytuje při nízké motorické aktivitě. Takový životní styl vede ke zhoršení procesů 2-hydroxylace a detoxikace estrogenů. Pravidelná fyzická aktivita naopak přispívá k normalizaci těchto jevů. Zlepšují blahobyt, snižují negativní faktory výskytu různých patologií.

Procesy charakterizované transformací estrogenů úzce souvisí s hladinami beta-karotenu (provitamin A), jodu, selenu, kyseliny listové, stejně jako dalších vitamínů a minerálů. Nízké množství slouží jako záminka pro škodlivé účinky vzdělaných estrogenů. Proto je nutné toto zohlednit

snažit se vyhnout selhání systému enzymů v důsledku různých stresových situací. Jinak se objevují základy cervikální dysplazie.

Přítomnost ftalátů v plastových nádobách, plastových pytlích, obalech může urychlit procesy, které ovlivňují estrogeny. Příjemná vůně osvěžovačů, barev a laků také negativně ovlivňuje tok změn. Interakce receptorů estrogenů, rychle se aktivují a rostou na abnormální kvantitativní velikosti.

Diagnostika metabolických procesů

Není vždy možné přesně nakreslit vzniklé porušení v transformaci estrogenu. Nejlepší je brát výsledky výzkumu v určitých fázích menstruačního cyklu (folikulární a luteální). A pokud hladiny estradionu, estron bude nad normou, pak je bezpečné říci, že estrogeny se zvýšily v kvantitativním měřítku.

Spolehlivější výsledky dávají dvojité testy, které by měly být prováděny během celého menstruačního cyklu. Přesné údaje o diagnostice hormonů dávají vzorky slin. Zde lze prokázat, že v těle jsou volné biologicky aktivní estrogeny.

Měření hladin fibrinogenu a proteinu také poskytuje informace o zvyšování koncentrací estradiolu. S biochemickými parametry však není vždy možné. Úplnější obraz změn, ke kterým dochází v těle pacienta, poskytuje podrobná studie metabolitů estrogenů. A pokud se zjistí, že má zvýšenou hladinu pohlavních hormonů, pak to naznačuje možné ohniska zánětu v oblasti pánevních orgánů a mléčných žláz.

Pro stanovení přítomnosti příznaků methylace je nezbytné stanovit hladinu homocysteinu. Jeho počet přispívá ke studiu abnormálních odchylek. V závěrečné fázi vyšetření jsou analyzovány jevy sulfatace a glukuronizace.

Pokud budete mít standardní krevní test na biochemické složení, pak nemůžete přímo argumentovat, že jsme se potýkají s poruchou metabolismu estrogenů. Je však možné nepřímo odhadnout stupeň glukuronizace zvýšeným procentem nepřímého bilirubinu. Stejně jako estrogen podléhá detoxikaci.

Kreslení čáry

Lze říci, že z důkladné studie průběhu metabolismu je stanovena přesná diagnóza a preskripce účinného terapeutického režimu. Je nutné jasně pochopit, která vazba v tomto komplexním řetězci je porušena, jak zkoumat vytvořené estrogeny, jak vymýtit příčiny onemocnění. To je jediný způsob, jak dosáhnout významných výsledků v procesu obnovy pohody.

POLITIKA SOUKROMÍ

Majitel webu doctoraist.ru (dále jen doctoraist.ru nebo Administrace) se zavazuje, že bude vaše soukromí na internetu udržovat. Tyto zásady ochrany osobních údajů popisují, jak jsou vaše osobní údaje shromažďovány, zpracovávány a uchovávány. Administrativa věnuje velkou pozornost shromážděným informacím

Správa webu může shromažďovat následující informace o uživatelích webu:

- Příjmení, křestní jméno

- E-mailová adresa

Správa uživatelských osobních údajů

Osobní údaje uživatele mohou být vymazány jeho písemnou žádostí.

Níže jsou uvedeny některé způsoby použití osobních údajů uživatele:

- pro interní zprávu

- poskytovat informace a služby, které uživatel požaduje

- reagovat na požadavky uživatelů

- ke zlepšení kvality výrobků na staveništi

- zlepšit kvalitu služeb

- sledovat provoz webu

- pro odesílání různých e-mailů

- generovat statistiky

Správa neprodává osobní údaje uživatele a bez souhlasu uživatele je neprodává třetím osobám. Některé příklady přenosu osobních údajů uživatele:

- v případech, kdy to vyžadují zvláštní služby nebo pokud to vyžaduje zákon.

Děkuji. Vaše žádost byla odeslána na můj mail. Příští pracovní den vás budu kontaktovat podle údajů v aplikaci

Příznaky nadbytku estrogenů - jak léčit hyperestrogenismus

Hyperestrogenismus je stav, při kterém má žena zlomený metabolismus pohlavních hormonů - estrogen. U mužů je patologie méně častá. Tato hormonální porucha je způsobena zvýšenou produkcí ženských hormonů a / nebo zhoršením jejich využití. Často to vede k rozvoji patologií, jako je mastopatie, potraty, menstruační poruchy, u mužů vyvolává výskyt gynekomastie, slabé síly, zvýšení tělesné hmotnosti.

Hyperestrogenismus je hormonální porucha, která je spojena se zvýšenou tvorbou estrogenů v těle nebo porušením jejich užívání. Hlavní příčiny patologie:

1. 1. Onemocnění jater (včetně alkoholismu, působení toxických léků), gastrointestinálního traktu.
2. 2. Zvýšená aktivita a nádory vaječníků, hypofýzy, hypotalamu.
3. 3. Diencephalic syndrom.
4. 4. Přijetí estrogenních léčiv.
5. 5. Obezita, metabolický syndrom.
6. 6. Chybný denní režim.
7. 7. Iracionální jídlo.
8. 8. Těhotenství.
9. 9. Kastrace u mužů.

Tyto poruchy vedou ke zhoršení využití nebo zvýšení produkce estrogenů. Hyperestrogenie je příčinou mnoha onemocnění.

Estrogeny jsou produkovány vaječníky a játra se váží na použité hormony, což je dále uvádí do žluči jako součást konjugátů s kyselinou glukuronovou. Pokud mají lidé problémy s játry, estrogeny se hromadí v těle a provádějí zvýšenou stimulaci efektorových orgánů (děloha, mléčné žlázy).

Střevní mikroflóra se podílí na metabolismu pohlavních hormonů - bakteriální deconjugases štěpí kyselinu glukuronovou z estradiolu. Uvolněný hormon je absorbován střevní stěnou zpět do krevního oběhu. Se zácpou, střevními problémy a vylučováním žlučových cest dochází ke zvýšení deconjugation procesů a množství estrogenu v krvi se zvyšuje.

Zvýšená hormonální aktivita vaječníků je pravděpodobnou příčinou hyperestrogenismu u žen. Je pozorován se snížením sekrece melatoninu epifýzou, která inhibuje aktivitu ženských pohlavních endokrinních orgánů. To se stane, když je nedostatek, nesprávný spánek vzor.

Zvýšení hladiny inzulínu také přispívá ke zvýšení aktivity gonád. Tato látka způsobuje hyperplazii vaječníků, stejně jako polycystickou látku.

Novotvary hypofýzy, vaječníků, ektopických nádorů, které produkují zvýšené množství estrogenu nebo FSH v krvi, způsobují hyperestrogenismus.

Hypotalamický syndrom je výsledkem infekcí nervového systému, traumatického poranění mozku, přítomnosti chronické infekce v těle, problémů s krevním oběhem. Tyto faktory vedou k rozpadu aktivity hypotalamu - hlavního žlázového vodiče všech metabolických procesů.

Na pozadí hypotalamických poruch je produkce GnRH narušena, což ovlivňuje sekreci folikuly stimulujícího hormonu, který způsobuje zvýšenou aktivitu ženských pohlavních žláz.

Perorální antikoncepce, stejně jako jiná léčiva obsahující analogy estrogenů, zvyšují hladinu hormonu v těle.

Tuková tkáň akumuluje metabolity estrogenů, podílí se na jejich metabolismu a často se stává jejich zdrojem. Hyperestrogenismus je pozorován u lidí s nadváhou a zpravidla s inzulinovou rezistencí.

Po menopauze se aktivita vaječníků snižuje, ale tuková tkáň začíná zvyšovat produkci estrogenních sloučenin, protože je ovlivněna pokračující produkcí folikuly stimulujícího hormonu. Proto v menopauze mají pacienti často zvýšenou hladinu ženských pohlavních hormonů.

Metabolický syndrom, ztráta citlivosti na inzulín u diabetu typu 2 vede k jeho zvýšené produkci, která stimuluje zvýšení funkce vaječníků a zvyšuje produkci estrogenních látek.

Nedostatek spánku, noční život vede ke snížení sekrece melatoninu epifýzou - důležitým endokrinním orgánem. Melatonin inhibuje nadměrnou aktivitu vaječníků.

Vlákno váže a odstraňuje estradiol z gastrointestinálního traktu, vylučovaný žlučí. S nedostatkem vlákniny se hormony vstřebávají ve střevech a znovu se dostávají do krve.

Velké množství cukru ve stravě vyvolává neustále vysokou hladinu inzulínu v krvi, což přispívá ke zvýšení aktivity vaječníků, stejně jako hyperestrogenismu u žen.

Maso, tuk může obsahovat látky podobné estrogenům, které se hromadí v těle.

Na konci těhotenství se zvyšuje množství estradiolu, protože játra jsou narušena. Placenta stimuluje vylučování pohlavních hormonů.

U mužů vede absence mužských pohlavních žláz k převládajícímu vlivu estrogenů.

U mužů hyperestrogenismus vyvolává vývoj patologií, jako je impotence, přírůstek hmotnosti a velikost mléčných žláz (gynekomastie).

Hlavní příznaky dominance estrogenů u žen:

1. 1. Včasné a pozdní potraty, neplodnost.
2. 2. Dysfunkční děložní krvácení.
3. 3. Hyperplazie endometria, cysty, myomy, bolestivá menstruace, krvácení.
4. 4. Mastopatie, hypersenzitivita prsních žláz, jejich prokrvení, bolestivost.
5. 5. Bolesti hlavy.
6. 6. Zčervenání dlaní, chodidel.
7. 7. Nadváha.
8. 8. Zvýšení srážlivosti krve, trombofilie.
9. 9. PMS.

Tyto příznaky jsou způsobeny účinkem estrogenních sloučenin na efektory - dělohu, mléčné žlázy.

Přerušení těhotenství s dominancí estrogenů je způsobeno stimulačním hormonálním účinkem na myometrium dělohy. Hladké svaly tohoto orgánu, pod vlivem estradiolu, se smršťují, brání oplodněnému vajíčku v implantaci nebo se endometrium s implantovaným embryem odmítá pod jeho působením.

Dominance estradiolu nad gestageny (progesteron) způsobuje zvýšený růst endometria - vnitřní vrstvy lemující dělohu. To vede jak k dysfunkčnímu krvácení, tak ik menstruačním poruchám, k tvorbě nádorů - myomů, myomů. Bohatá menstruace - příčina anémie, mdloby.

Hyperplasie žlázové tkáně mléčných žláz u lidí obou pohlaví je výsledkem hyperestrogenismu. Mastopatie se může vyvinout v rakovinu.

Bolesti hlavy jsou výsledkem hormonálního účinku na cévní tonus, zvýšení viskozity krve.

Hyperestrogenie způsobuje dilataci kožních cév.

Dominance estrogenů vede ke zvýšení ukládání tuků v bocích; hyperkoagulace, tj. zvýšení jeho viskozity.

Přebytek deficitu estrogenů a progesteronu ve druhé fázi menstruačního cyklu vede k různým příznakům premenstruačního syndromu. Pozorované duševní poruchy, bolesti hlavy, otok způsobený retencí tekutin.

Přebytek estradiolu se upraví různými způsoby léčby. Hlavní způsoby:

1. 1. Normalizace jater, gastrointestinálního traktu.
2. 2. Redukce inzulínu v krvi skrze dietu, léky.
3. 3. Zavedení správného životního stylu, vyvážené stravy.
4. 4. Příjem gestagenů (analogů progesteronu) syntetického a rostlinného původu, antiestrogenů, androgenů.

Pro snížení nadbytku estradiolu je nutné posílit jeho využití, aby se snížila sekrece. Stimulační účinek na růst endometria a nádorů je oslaben použitím analogů progesteronu.

Choleretické léky, hepatoprotektory zlepšují funkční stav jater, zvyšují vylučování hormonálních látek ze žluče. Použijte následující prostředky:

1. 1. Hofitol.
2. 2. Essentiale, Phosphogliv, Essliver.
3. 3. Heptral.
4. 4. Liv-52, Berberine, Flamin.
5. 5. Ursofalk, Urdox, Livodeks.

V těhotenství a předmenstruačním syndromu je Hofitol lékem volby, který má choleretický a anti-edémový účinek.

Zácpa je jednou z příčin vysoké estrogenní saturace těla. Pro léčbu, jak je předepsána lékařem, se užívají choleretika, stejně jako:

1. 1. Laxativa - pikosulfát sodný, bisacodyl, laktulóza.
2. 2. Léky, které stimulují střevní peristaltiku - Resolor, Neostigmin (prozerin).

Snížení podílu lehkých sacharidů (sladké, mouky) ve stravě může snížit hladinu inzulínu v krvi, zvýšit citlivost receptorů na něj. Spotřeba vlákniny v dostatečném množství ve formě zeleniny a ovoce přispívá k odstranění nadbytečných aktivních látek střevy.

V polycystických případech se někdy uchylují ke ketogenní dietě.

Výrobky, které snižují estrogen - fazole, ořechy, semena (dýně), vlákniny (zelí, řepa, mrkev, cuketa, celer).

Také zdravý denní režim snižuje pravděpodobnost vzniku rakoviny prsu, dělohy.

Zvýšení citlivosti na inzulín je klíčem k boji s nadměrnou saturací estrogenů polycystickými cystami. K eliminaci rezistence tedy dochází při užívání senzibilizátorů, metforminu, jak je předepsáno endokrinologem.

Pro léčbu dyshormonálních onemocnění - krvácení z dělohy, mastopatie, endometrióza, premenstruační syndrom, se používají progesteronové analogy. Gynekologové po vyšetření předepisují Duphaston, Prozheszhel.

Jako pomocná terapie se používají lidové prostředky - bylinné gestageny, jako je červený kartáč, řebříček, sladký jetel a dagil.

Androgeny a antiestrogeny (Tamoxifen) jsou předepisovány mužům, ženám s rakovinou dělohy a mléčným žlázám.

Když se objeví příznaky hyperestrogenie, je nutné kontaktovat endokrinologa, gynekologa a urologa androloga, aby se snížil nadbytek estrogenů.

Je nutné podstoupit vyšetření - ultrazvuk pánevních orgánů, mléčné žlázy, které mají být testovány na estradiol, FSH, LH, GnRH, inzulín.

Metabolismus estrogenů u žen

V posledních letech významně vzrostl výskyt endometriózy, fibrocystické mastopatie, fibromyomu dělohy a podobně. Důvody pro rozvoj těchto onemocnění spočívají ve vysoké hladině estrogenu, který je nejen jejich základem, ale může také výrazně urychlit proces stárnutí, snížit kvalitu a zkrátit délku života ženy.

Abychom pochopili, co způsobuje tyto nemoci, je nutné zvážit, jak proces metabolismu ženských pohlavních hormonů v těle ženy. Jak víte, ženské pohlavní hormony jsou syntetizovány ve vaječnících a tukové tkáni a vstupují do systémového oběhu. V systémovém oběhu se většina estrogenů váže na protein pohlavního hormonu (SHBG). Pouze malá část estrogenu je ve volném stavu. Biologická aktivita má pouze volnou formu hormonu. Přidružené hormony jsou "operační" zásoba těla a v případě vzrůstající poptávky po nich jsou mobilizovány z vázaného stavu, pohybují se do volné formy.

Volná frakce estrogenu může díky své lipofilnosti snadno proniknout do buněčného jádra. To je v jádru že estrogen a progesteron receptory jsou lokalizovány. Vazbou na svůj jaderný receptor tvoří hormon komplex hormon-receptor, který iniciuje aktivaci nebo inhibici určitých genů, což zase způsobuje zrychlení nebo oslabení syntézy proteinů kódovaných těmito geny. Změna koncentrace některých proteinů uvnitř buňky způsobuje změnu funkce této buňky.

Po vystavení buňce je estrogenová molekula zničena a odstraněna z těla. Ale steroidní hormony jsou lipofilní sloučeniny, jejichž molekuly jsou vylučovány z těla až poté, co byly přeměněny na ve vodě rozpustnou formu. K tomu má tělo arzenál enzymů. Používají se k detoxifikaci xenobiotik (xenobiotik - cizí organismy, sloučeniny, které vstupují do těla z vnějšího prostředí).

1 ZPŮSOBY METROBOLIZMOVÝCH ESTROGENŮ

A. Fáze transformace hormonů

Proces přeměny hormonů probíhá ve dvou fázích.

1). V prvním stupni procházejí estrogeny působením enzymů skupiny cytochromu P450 transformací s tvorbou meziproduktů (2-hydroxy-, 16-hydroxy-, 4-hydroxyestrogeny (schéma 1).

A. Nejvýhodnější pro ženy v období před menopauzou jsou 2-hydroxyestrogeny. Vznikly v důsledku expozice estradiolu nebo estronovému cytochromu P450 1A2. Tyto metabolity mají slabý estrogenní účinek (přibližně 48% aktivity estradiolu), a proto nemají proliferativní účinek na buňky.

Pokud jsou estrogeny vystaveny cytochromu P450 3A4, vzniká 16-hydroxyestron nebo 16-hydroxyestradiol (estriol). Na rozdíl od 2-hydroxyestrogenů je 16-hydroxyestron aktivnější než estron. Jeho aktivita je 8krát vyšší než aktivita estradiolu. Vysoká míra tvorby tohoto metabolitu v ženském těle způsobuje stav hyperestrogenemie, navzdory normální koncentraci estradiolu v krvi. Snížení poměru 2-hydroxyestronu k 16-hydroxyestronu, tj. Převaha 16-hydroxyestronu nad 2-hydroxyestrogeny, je důkazem vysokého rizika vzniku rakoviny dělohy a prsu [1].

B. Ale existuje jiný způsob výroby estrogenu. Pokud je estrogen ovlivněn cytochromem P450 1B1, tvoří se 4-hydroxyestrogeny a navzdory jejich relativně nízké aktivitě (přibližně 79 eu aktivity estradiolu) mohou poškodit DNA buňky a způsobit její rakovinovou degeneraci. Tyto metabolity jsou zodpovědné za benigní a maligní novotvary dělohy, prsu a vaječníků. To potvrzují studie vzorků biopsie prsu prováděné mimo postiženou oblast u žen s karcinomem prsu. Bylo tedy zjištěno, že koncentrace 4-hydroxyestrogenů u těchto pacientů je třikrát vyšší než koncentrace tohoto metabolitu v prsní tkáni v kontrolní skupině. Autoři prací naznačují, že 4-hydroxyestrogeny iniciují procesy nádorové transformace prsní tkáně a mohou být předzvěstí vývoje rakoviny [2, 3].

2). Po průchodu 1 stupněm přeměny se metabolity 2-hydroxy a 4-hydroxy metabolitů ženských pohlavních hormonů mohou přeměnit na semikinony, sloučeniny, které mají genotoxický účinek, nebo methylací na 2- a 4-methoxyestrogeny, sloučeniny naprosto neškodné. organismu.

B. Faktory určující cestu metabolismu estrogenů

Cesta metabolismu estrogenů závisí na následujících faktorech.

1. Pokud má žena velké množství volných radikálů (v důsledku kouření, nadměrného cvičení, vystavení toxickým látkám atd.). hromadí agresivní Semquinones. 2.3- a 3.4-chinony jsou tvořeny ze sekveninonů. Chinony jsou vysoce reaktivní molekuly schopné kovalentně se vázat na DNA a tím narušovat její strukturu.

2. Pokud žena nemá žádný oxidační stres s dostatečně vysokou úrovní ochranných reakcí, například methylací, pak se tvoří neškodné metoxyestrogeny.

Methylace je biochemická reakce, jejímž výsledkem je, že methylová skupina (-CH3) je navázána na substrát (například estrogeny) pomocí enzymu katechol-O-methyl transferázy. Univerzálním dárcem methylových skupin v těle je s-adenosin methionin, který vzniká jako výsledek interakce aminokyseliny methioninu s molekulou ATP (adenosintrifosfát). Poté, co s-adenosylmethionin daruje methylovou skupinu substrátu, je převeden na s-adenosylhomocystein a následně na homocystein (schéma 2). Homocystein může být později konvertován zpět na methionin pomocí enzymu methioninové syntetázy. Pro tuto transformaci jsou však zapotřebí následující kofaktory: vitamíny B2, B12 a kyselina listová.

Po přeměně na metoxyestrogeny se ženské pohlavní hormony váží na sulfáty nebo kyselinu glukuronovou v játrech a jsou vylučovány žlučí. Porušení těchto procesů může významně narušit transformaci estrogenu a zvýšit riziko onemocnění ženské reprodukční sféry. Podle literatury tedy snížení aktivity sulfotransferázy v tkáni endometria zvyšuje riziko zhoubných nádorů. Sulfotransferáza je enzym, který transportuje anorganické sulfáty na sloučeniny, které jsou detoxikovány, zejména estrogeny. Naopak, se zvýšením aktivity sulfatázy, enzymu, který štěpí sulfáty z detoxifikovaných estrogenů, dochází k významnému zvýšení rizika karcinomů endometria, což je spojeno se zvýšením koncentrace tkáně volných estrogenů [4]. Jiní výzkumníci ukázali, že proces glukuronizace v tkáni prsu hraje klíčovou roli v karcinogenezi v tomto orgánu [5].

Poté, co jsou estrogeny kontaktovány se sulfáty nebo kyselinou glukuronovou, jsou vylučovány játry do žlučovodů, žlučí do střeva a poté vylučovány z těla. Je zřejmé, že nemoci gastrointestinálního traktu významně ovlivňují metabolismus ženských pohlavních hormonů. V naší praxi jsme nikdy nepozorovali ženy s narušeným metabolismem estrogenů a zdravými střevy.

2 METROBOLISM ESTROGENŮ A PODMÍNKY GASTROINTESTINÁLNÍHO TRAKTU

Jakmile se ve střevě, musí být z těla odstraněny hormony modifikované v játrech. Nicméně, ne všechny ženy, tento proces probíhá normálně. Pokud má žena dysbiózu a / nebo spotřebovává nedostatečné množství vlákniny, tvoří střevní flóra enzym beta-glukuronidázu, která štěpí kyselinu glukuronovou z detoxikovaných estrogenů. Estrogeny, které zůstaly bez kyseliny glukuronové, získávají schopnost znovu vstoupit do těla střevní stěnou a tím zvýšit celkové množství estrogenu v těle.

Příjem vlákniny má také pozitivní vliv na metabolismus estrogenů: má schopnost absorbovat estrogeny na svém povrchu a zabraňuje jejich reabsorbování ze střevního lumen. Tato skutečnost je potvrzena studiemi, které ukazují, že ženy na vegetariánské stravě mají vyšší vylučování hormonů, a tudíž nižší hladiny estrogenů v systémovém oběhu [6].

3 FAKTORY PORUŠENÍ METHOBOLISMU ESTROGENŮ

Vzhledem k tomu, že výměna ženských pohlavních hormonů je delikátní, komplexní a vysoce zranitelný proces, existuje velké množství faktorů, které navzdory jejich zdánlivé neškodnosti mohou způsobit velmi vážné poruchy při výměně ženských pohlavních hormonů.

Obecně je metabolismus estrogenů narušen kombinací nepříznivých faktorů prostředí a genetické predispozice k nim.

Mezi genetické faktory, které vedou k vysoké náchylnosti k narušení metabolismu estrogenů, můžeme rozlišovat polymorfismy genů kódujících enzymy první a druhé fáze detoxikace (CYP 1A1, CYP 1B1, CYP 3A4, COMT, MTHFR, GST atd.).

Mezi nepříznivé faktory prostředí patří:

1. Kouření vede ke snížení aktivity cytochromu P-450 1A2, který je zodpovědný za přeměnu estrogenů na 2-hydroxyestrogeny, nejpřátelštější metabolity ženského těla během období před menopauzou. Kromě toho kouření vyvolává oxidační stres, který přispívá k přeměně 2-hydroxy- a 4-hydroxyestrogenů na 2- a 4-semicinony a chinony, které mají karcinogenní účinek na tkáně dělohy, prsu a vaječníků.

2. Přijetí hormonální antikoncepce nebo ženských pohlavních hormonů pro léčebné účely.

Většina hormonálních léků na našem trhu má bohužel syntetický charakter a syntetické hormony v těle se stávají sloučeninami s potenciálním karcinogenním účinkem. Tyto hormony navíc omezují detoxikační schopnost organismu, a proto mohou akumulovat, což může vést k rozvoji onemocnění ženské reprodukční sféry a zvýšení rizika rakoviny prsu [7].

3. Insekticidy (repelenty proti hmyzu) jsou toxické sloučeniny, které mohou být požívány s jídlem nebo při inhalaci při každodenním použití. Jakmile jsou v těle, blokují aktivitu enzymu cytochromu P-450 1A2, který, jak bylo uvedeno výše, mění estrogeny na 2-hydroxyestrogeny. Pokud je tato dráha blokována, začnou estrogeny sledovat cestu vzniku 16-hydroxy a 4-hydroxyestrogenů. Akumulace těchto metabolitů ve tkáních vede k rozvoji prekancerózních onemocnění dělohy a prsu [8].

4. Hormony v potravinách.

Bohužel zemědělské podniky zvyšují produkci masa čím dál tím více používají hormony, které se hromadí v těle zvířat, přicházejí k nám na stůl s masnými výrobky. Takže v USA v 70. letech bylo na produkci masa ročně použito 16 tun hormonů. Když ženy vstupují do těla, jsou absorbovány z gastrointestinálního traktu a kompetitivně interagují s hormonálními receptory dělohy, prsu, vaječníků.

5. Obezita přispívá k hromadění ženských pohlavních hormonů v těle.

Důvodem je to, že mastné vlákno obsahuje velké množství enzymu aromatázy - CYP19, který konvertuje mužské pohlavní hormony, které se tvoří v nadledvinách, na estrogeny.

6. Ftaláty jsou toxické sloučeniny, které se nacházejí ve všech plastových výrobcích a polymerních výrobcích pro domácnost (celofán, fólie pro obalové výrobky, plastové sáčky, osvěžovače vzduchu, leštidla, barvy, laky atd.). Ftaláty jsou schopny interagovat s estrogenovými receptory a aktivovat je, čímž maskují účinek samotných estrogenů.

7. Nemoci gastrointestinálního traktu.

9. Nedostatek živin také narušuje metabolismus estrogenů.

To je způsobeno tím, že mnoho vitamínů a minerálů je kofaktorem enzymů, které se podílejí na transformaci ženských pohlavních hormonů v těle. Bez kofaktorů selhávají enzymové systémy, což vede k hromadění estrogenů. Nízké hladiny beta-karotenu (provitamin A), kyseliny listové, lykopenu, selenu zvyšují riziko cervikální dysplazie [9-11].

10. Sedavý způsob života.

Ukazuje se, že fyzická aktivita stimuluje 2-hydroxylaci a detoxifikaci estrogenů.

4 KLINIKA A PATHOGENÉZA PORUCHŮ METODOLISMU ESTROGEN

Co se děje v těle ženy, pokud výše uvedené faktory stále porušují metabolismus estrogenu? V počátečních fázích nic strašného. Tělo má obrovské kompenzační schopnosti, s jejichž pomocí se snaží obnovit porušování. V tomto období navíc žena nemá žádné stížnosti a během vyšetření gynekolog nenachází žádnou patologii. V této fázi mohou být zjištěny pouze speciální laboratorní testy. Tato fáze kompenzace může být poměrně dlouhá a její trvání závisí na schopnostech ženského těla. Schopnosti těla jsou zase určeny genetickou predispozicí, poskytováním vitamínů, minerálů, mastných kyselin, antioxidantů, jakož i kvalitou výživy, cvičení, přítomností nebo nepřítomností průvodních onemocnění atd. Pokud však nepříznivé environmentální faktory dlouhodobě ovlivňují tělo ženy, pak dříve nebo později začne tělo váhat a objeví se první stížnosti: bolestivá a těžká menstruace, bolest na hrudi spojená s menstruací, výskyt hrudek v prsou, náhlé výkyvy hmotnosti nálady. Tyto symptomy však nejsou specifické. Nadměrné množství estrogenů stimuluje proliferaci (dělení) epitelových a stromálních buněk dělohy, mléčné žlázy. A to zase může vést k rozvoji endometriózy, fibrocystické mastopatie, děložních myomů a endometriálních polypů. Stav hyperestrogenemie také přispívá k zavedení infekce lidského papilomaviru do děložního čípku a rozvoji dysplazie. To je dáno především skutečností, že estrogeny mají antiapoptotický účinek na cervikální epiteliální buňky a tento účinek není spojen s jejich mitogenním účinkem [12]. Navíc estrogeny stimulují expresi HPV16 EB-onkogenu, který se zase váže na p53 nádorový supresorový gen a přispívá k oslabení jeho exprese pomocí systému ubikvitin-proteáza [13]. Další negativní účinek estrogenů na vývoj dysplazií se projevuje tím, že na jedné straně stimulují expresi dvou virových genů Eb a E7, což způsobuje onko-genovou aktivitu a na druhé straně inhibuje imunologické rozlišení v případě počátečního poškození sliznice děložního čípku děložního hrdla papillom. lidské (HPV) snížením exprese antigenů hlavního histokompatibilního komplexu tříd I a II [14].

5 DIAGNOSTIKA HYPERESTROGENEMIE

Na jedné straně je diagnóza hyperestrogenemie jednoduchá, na druhou stranu ne vždy přesně odhaluje narušený metabolismus ženských pohlavních hormonů. Nejprve musíte provést následující hormonální studie ve folikulárních a luteálních fázích menstruačního cyklu: stanovte hladiny estradiolu, estronu, estriolu, progesteronu, testosteronu, folikuly stimulujícího hormonu, luteinizačního hormonu, prolaktinu v krevním séru. Pokud v jedné z těchto studií jsou hladiny estradiolu a estronu nad normálními hodnotami, můžeme hovořit o nadměrném množství estrogenů. Nicméně v nejlepších případových studiích se provádějí dvakrát během celého menstruačního cyklu a skutečná situace je tedy po zbytek času neznámá. Aby bylo možné tento problém vyřešit, je nutné zkoumat hladiny hormonů v průběhu celého cyklu.

Moderní neinvazivní metody hormonálního výzkumu umožňují stanovit hladiny hormonů pomocí vzorků slin. Tato výzkumná metoda umožňuje přesně určit koncentraci volného estradiolu a progesteronu během celého menstruačního cyklu.

Kromě toho lze získat další informace o hormonálním stavu měřením hladin fibrinogenu a proteinu, který váže pohlavní hormony. Zvýšení koncentrace těchto proteinů v krvi ukazuje na vysokou hladinu estradiolu v těle, protože tento stimulátor stimuluje produkci těchto proteinů v játrech. V některých případech však klinicky prokázaný stav hyperestrogenemie není potvrzen biochemickými parametry, které zůstávají v normálních mezích. Pochopit situaci může studovat pouze metabolismus estrogenu.

Studium metabolismu estrogenů se provádí od 19. do 25. dne menstruačního cyklu. Pokud má pacient vysokou hladinu 16-hydroxyestronu a (nebo) poměr 2-hydroxy-sestrogenů k 16-hydroxyestrogenům je menší než norma (0,40), znamená to hyperestrogenemii.

Kromě studia koncentrace hormonů a jejich metabolitů je také nutné vyhodnotit řadu biochemických procesů v těle, které se podílejí na detoxikaci estrogenů a zejména methylačních procesů. Obecně přijímaným markerem metylačních procesů v těle je homocystein, jehož úroveň se zvyšuje s porušováním [15].

V posledním stadiu detoxikace podstupují estrogeny sulfataci a glukuronizaci. Přesná analýza těchto procesů nám proto umožňuje vysledovat poslední fázi transformace ženských pohlavních hormonů. Lze je objektivně posoudit pomocí testu navrženého v laboratoři GSDL (Great Smokies Diagnostic Laboratory, USA) - (www.anti-aging.kiev.ua, www.gsdl.com.) Rutinní biochemický krevní test vám umožňuje nepřímo vyhodnotit procesy glukuronizace. Zvýšení hladiny nepřímého bilirubinu, s normálními koncentracemi transamináz a přímým bilirubin-glukuronidem, vám umožní identifikovat porušení procesů glukuronizace v těle: nepřímý bilirubin, produkt rozpadu hemoglobinu, je detoxikován, podobně jako estrogeny, pomocí glukuronizace. Přidání kyseliny glukuronové k bilirubinu z ní činí nepřímou.

Metabolismus estrogenů je velmi delikátní, komplexní a zranitelný proces, který může narušit mnoho nepříznivých environmentálních faktorů. Aby bylo možné obnovit rovnováhu ženských pohlavních hormonů, je nutné přesně reprezentovat, která vazba nebo vazby tohoto metabolického řetězce jsou porušeny. A pouze pochopení tohoto cíle pomůže cíleně a účinně obnovit narušenou rovnováhu a zachránit ženu před nemocemi, které mohou významně snížit kvalitu a snížit její délku života.

Léčba těchto poruch bude popsána ve druhé části článku.

1. Muti P; Bradlow HL; Micheli A; Krogh V; Freudenheim JL; Schunemann HJ; Stanulla M; Yang J; Sepkovic DW; Trevisan M; Metabolismus estrogenu a riziko rakoviny prsu: prospektivní studie poměru alfa-hydroxyestronu 2: 16 u premenopauzálních a postmenopauzálních žen. Epidemiologie Nov 2000, II (6): 635-406.
2. Rogan EG; Badawi AF; Devanesan PD; Meza JL; Edney JA; Západní WW; Higginbotham SM; Cavalieri EL. Biomarkery potenciálních rizikových faktorů karcinomu: potenciální biomarkery citlivosti na rakovinu. Carcinogenesis (Anglie), duben 2003; 24 (4): 697-702.
3. LiehrJG; Ricci MJ. 4-Hydroxylace markerů estrogenů lidských nádorů prsu. Proc Natl Acad SciUSA, 16. dubna 1996; 93 (8): 3294-3296.
4. Utsunomiya H; Ito K; Suzuki T; Kitamura T; Kaneko C; Nakata T; Niikura H; Okamura K; Yaegashi N; Sasano H Steroid sulfatáza a estrogen sulfotransferáza v lidském karcinomu endometria. Clin Cancer Res 1. září 2004; 10 (17): 5850-5656.
5. Guillemette C; Belanger A; LepineJ. Metabolická inaktivace estrogenů v prsní tkáni enzymy UDP-glukunosyltransferázy: přehled. Breast Cancer Res 2004; 6 (6): 24254.
6. Goldin BR, Adlercreutz H, Gorbach SL a kol. Vzory vylučování estrogenů ve vegetariánských a všežravých ženách. New EnglJ Med 1982; 307: 1542-1547.
7. Ross RK, Paganini-Hill, Wan PC, Pike MC. Vliv hormonální substituční terapie na riziko rakoviny prsu. J. Natl Cancer Inst 92 (4): 328-332.
8. Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovich D, Tiwari R. Účinky pesticidů na poměr 16/2-hydroxyestron: biologický marker rizika rakoviny prsu. Perspektiva v oblasti životního prostředí 1995; 103 (suppl. 7): 147-150.
9. Toba T; Shidoji Y; FujiiJ; Moriwaki H; Muto Y; Suzuki T; Ohishi N; Yagi K. Potlačení růstu a protein tepelného šoku-70 pomocí 9-cis beta-karotenu v buňkách derivovaných z cervikální dysplazie. Life Sci (Anglie), 1997, 61 (8) p839-45.
10. Nagata C; Shimizu H; Yoshikawa H; Noda K; Nozawa S; Yajima A; Sekiya S; Sugimori H; Hirai Y; Kanazawa K; Sugase M; Kawana T. Sérové ​​karotenoidy a případová studie v Japonsku. Br JCancer (Scotland) 1999; 81 (7): 1234-1237.
11. Lou H; WuR; Fu Y. Vztah mezi selenem a rakovinou děložního hrdla. Zhonghua ZhongLiu Za.
12. Wang Qj Li X; WangL; Feng YH; ZengR; Gorodeski G. lidské epiteliální buňky. Endocrinology 2004; 145 (12): 5568-55 79.
13. Moodley M; Moodley J; Chetty R; Herrington CS. Úloha steroidních antikoncepčních hormonů v patogenezi invazivního karcinomu děložního hrdla: přehled. IntJ Gynecol Cancer 2003; 13 (2): 103-110.
14. Von Knebel Doeberitz M; Spitkovsky D; Ridder R. Interakce mezi steroidními hormony a virovými onkogeny v patogenezi karcinomu děložního hrdla. Verh Dtsch Ges Pathol (Německo) 1997; 81: 233-239.
15. McCully K. Cévní patologie homocysteinemie: implikace pro patogenezi arteriosklerózy. AmJPathol Jul 1969; 56 (1): 111-128.