Hyperplasie jícnu, stejně jako každý jiný orgán, by měla být chápána jako růst jeho tkání s možnou náhradou anatomicky přirozené buněčné struktury jinou (patologickou).
Pokud jde o změny v jícnu, je obvyklé hovořit o jeho hyperplazii, pokud je epitel jeho vnitřní stěny (stratifikovaný byt) nahrazen epiteliální tkání, která je charakteristická pro stěnu žaludku (válcový epitel).
Buněčnou hyperplazii jícnu popsal v polovině minulého století anglický lékař Barret. Následně se tento typ změny buněčné struktury jícnu začal nazývat Barrettův jícen.
Příčiny hyperplazie jícnu
Hlavní příčinou buněčné transformace sliznice jícnu je jeho chronické chemické poškození. Takový účinek se objevuje na pozadí dlouhého průběhu onemocnění gastroezofagorefluxu. V tomto případě je narušena přirozená pohyblivost trávicího traktu a kyselý obsah žaludku je neustále hozen do horního jícnu.
Jaké změny se vyskytují v jícnu?
Se zvyšujícím se chemickým poškozením (enzymy žaludeční kyseliny, kyselina chlorovodíková, žlučové kyseliny, duodenální sekrece) je zaznamenáno poškození a následná destrukce typického šupinatého epitelu jícnu.
Výsledné místo poranění je nejprve nahrazeno progenitorovými kmenovými buňkami, které se transformují do válcového epitelu, který je typický pro sliznici žaludku. Válcový epitel je mnohem odolnější vůči účinkům chemicky agresivních látek, proto v procesu buněčné transformace člověk obvykle nepociťuje žádné nepříjemné pocity nebo dokonce snižuje bolestivé pocity.
V budoucnu u mnoha pacientů pokračuje proces buněčné transformace, to znamená, že cylindrický epitel v jícnu se promění v buňky zhoubného nádoru. Jak roste velikost rakoviny, roste růst příznaků spojených s poruchami polykání a průchodem potravinového kusu.
Příčiny maligní transformace epitelu v hyperplazii jícnu nejsou zcela objasněny. Bylo navrženo, že tento proces je geneticky determinovaný.
Diagnóza hyperplazie jícnu
Symptomy typické pro hyperplazii jícnu nejsou v současné lékařské literatuře popsány. Proto je nejdůležitější v diagnostice takové buněčné transformace periodické vyšetření pacientů trpících onemocněním gastroezofageorefluxu, protože pravděpodobnost epiteliální hyperplazie se zvyšuje se zvyšujícím se trváním onemocnění.
Na druhé straně při instrumentálním vyšetření je poměrně snadné odhalit morfologické změny typické pro hyperplazii jícnu, konkrétně:
1. Rentgenové vyšetření ukazuje: tzv. Síťový vzor vnitřní výstelky jícnové trubice, ulcerózní změny v dolní třetině jícnu (tzv. Berettovy vředy) a hernie membrány.
2. Při provádění fibrogastroduodenoskopie je jedním ze základních kritérií diagnózy tzv. Sametová sliznice a zánětlivé změny různých stupňů prevalence.
3. Konečné potvrzení hyperplazie jícnu je výsledkem biopsie následované studiem buněčného složení odebraných vzorků (alespoň ve čtyřech zónách umístěných několik centimetrů od sebe).
4. V současné době se imunochemické metody využívají stále více v praktické zdravotní péči, a to identifikace sukraisoisomaltasy (specifické pro pažerák Beretta).
5. Když se provádí chromatografie, je zaznamenána zvláštní mozaika sliznice, zóny s válcovým epitelem jsou intenzivně obarveny, na rozdíl od normální sliznice jícnu.
6. Esofagemanometrie a monitorování pH pomáhá identifikovat dysmotilitu a kyselost v dolním jícnu.
7. Výzkum radioizotopů je pomocný, nejvíce informativní v procesu diferenciální diagnostiky pažeráka Beretta a zhoubných novotvarů.
Zásady léčby
Hlavní podmínkou pro léčbu hyperplazie jícnu je léčba gastroezofageálního refluxu, který vyvolává buněčné změny. Pro tento účel se používá celá řada léčiv: antacida, prokinetika, inhibitory protonové pumpy.
Léčba je pouze chirurgická. Objem chirurgického zákroku závisí na velikosti maligní léze, na přítomnosti změn v nejbližších lymfatických uzlinách a na tvorbě vzdálených metastatických ložisek.
Fokální hyperplazie jícnu - co to je?
Zesílení stěny jícnu implikuje proliferaci tkání orgánu, ve kterém je možné nahradit přirozené struktury buněk patologickým. Hyperplazie je diagnostikována, když je epitel střeva jícnu nahrazen tkání umístěným v žaludku.
Proliferace tkání jícnu může vést k patologii buněk orgánu.
Důvody
Hlavní příčinou hyperplazie sliznice je poškození, ke kterému dochází při dlouhodobém onemocnění gastroesofagefelixu. Když se to stane, přirozená práce trávicího systému se změní a obsah břišní dutiny neustále vstupuje do jícnu.
Příznaky
Symptomatologie zvláštní pouze na tuto nemoc, není stanovena. Hlavní pozornost při diagnostice těchto změn ve struktuře sliznic je proto věnována pravidelnému vyšetření pacientů trpících onemocněním gastroezofageorefluxu, protože hyperplazie se může vyvinout v průběhu tohoto onemocnění. Ale prudké zhoršení pohody a pohody.
Hyperplasie jícnu, stejně jako každý jiný orgán, by měla být chápána jako růst jeho tkání s možnou náhradou anatomicky přirozené buněčné struktury jinou (patologickou).
Pokud jde o změny v jícnu, je obvyklé hovořit o jeho hyperplazii, pokud je epitel jeho vnitřní stěny (stratifikovaný byt) nahrazen epiteliální tkání, která je charakteristická pro stěnu žaludku (válcový epitel).
Často se hyperplazie transformuje na zhoubný nádor jícnu - častěji do adenokracinomu.
Buněčnou hyperplazii jícnu popsal v polovině minulého století anglický lékař Barret. Následně se tento typ změny buněčné struktury jícnu začal nazývat Barrettův jícen.
Příčiny hyperplazie jícnu
Hlavní příčinou buněčné transformace sliznice jícnu je jeho chronické chemické poškození. Takový účinek se objevuje na pozadí dlouhého průběhu gastroezofagorefluxu.
Patologie sliznice dutého svalového orgánu, která se nachází mezi jícnem a dvanácterníkem, kde jsou jeho stěny zesíleny a objevují se malé výrůstky (polypy), je hyperplazie žaludku. Vyznačuje se nuceným růstem buněk a okolních tkání, zatímco buňky se dělí přirozeným způsobem.
Toto není samostatná diagnóza, ale zvýšení počtu nemocných buněk vede k gastrické dysplazii, prekanceróznímu stavu. Zavedené formy procesu vedou ke zkreslení buněčné struktury a rakovina se začíná rozvíjet.
Důvody
Nemoc může způsobit mnoho faktorů. Hlavním důvodem je porušení integrity stěn těla. Ostatní jsou:
přítomnost gastritidy a dalších zánětlivých procesů sliznic. Někteří pacienti již vědí, co to je - bakterie Helicobacter pylori, to je ona, kdo vede ke změnám v epigastrické oblasti; narušení hormonálního pozadí, když dojde k nadměrnému výskytu.
Nádory jícnu. Benigní a maligní nádory jícnu.
Benigní epiteliální nádory jícnu zahrnují šupinaté papilomy, které jsou vzácné, někdy i násobné. Histologické vyšetření z nich odhaluje papillomatózní růst vícevrstvého plochého zpateliya s jemným stromatem pojivové tkáně obsahujícím malý počet tenkostěnných cév. Vzhledem k vzácnosti těchto nádorů je obtížné posoudit jejich maligní potenciál. Existuje jen několik zpráv o vývoji rakoviny na pozadí šupinatého papilomu jícnu.
V distálním jícnu je vzácně pozorován adenom, který má stejnou strukturu jako žaludeční adenomy. Může se vyvinout ze sliznice v tzv. Barretovém jícnu, když v důsledku chronické refluxní ezofagitidy a gegerotopie (méně pravděpodobné) je stratifikovaný skvamózní epitel dolního jícnu nahrazen válcovým epitelem s tvorbou.
Cand. medu Vědy A.S.Truhmanov
Ochranné mechanismy zahrnují faktory, které určují vlastnosti sliznice jícnu, které pokrývají preepiteliální, epiteliální a postepiteliální hladiny. Preepiteliální úroveň zahrnuje vodnou vrstvu, hlenovou vrstvu a koncentrovaný roztok hydrogenuhličitanových iontů.
editovat takeitaki (duben 08, 20:23)
Refluxní ezofagitida, epiteliální hyperplazie, chirurgická léčba.
Dobrý den, jsem 57, nevím, co jiného mohu podstoupit léčbu, jsem nemocný 3 roky, nedochází ke zlepšení a jen horší, diagnóza refluxní ezofagitidy v dolní třetině jícnu, mnohočetná ložiska hyperplazie ve formě plaků, průměr 0,15-0,2 cm V žaludku se malé množství tekutého obsahu obarví žlučí. Růžová sliznice s fokální atrofií v antru. Biopsie byla provedena na leukoplakii č. 3 z ložisek jícnu. Výsledkem jsou fragmenty dlaždicového epitelu se symptomy parakeratózy. Absolvovala několik cyklů léčby pro cpp (omeprazol, neksium, sanpraz, pariet, zipantola), motilium, maalox, fosfhalugel, žaludeční, pansenorm. Silná bolest za hrudními trápeními, popáleninami, bolest vydává do ramenního kloubu, v hrdle je vždy knedlík a sucho kašle. Při ohýbání silná bolest žaludku. V takových případech je možné provést operaci již od té doby ve smyslu léčení léků.
Hyperplasie žaludku je v populaci stále více detekována. Přímá závislost frekvence výskytu patologie pohlaví nebo věku není označena. Existuje však úzký vztah mezi rizikem hyperplazie a žaludečními problémy pacienta. Je to způsobeno vytvořením podmínek pro morfologické změny v sliznici těla na pozadí dlouhodobého zánětu.
Co je hyperplazie mukózního antra a dalších částí žaludku?
Hyperplazie je přerůstání orgánu. Tento stav nemusí nutně znamenat přítomnost onemocnění: může být v přírodě adaptivní a být fyziologický. V případě hyperplazie žaludku je pozorováno patologické nadměrné dělení buněk sliznice. Nesmí se zaměňovat s metaplasií. V první situaci hovoříme o růstu vlastní tkáně a ve druhé o přetrvávající anomální přestavbě na buněčné úrovni, náchylné k malignitě (schopnost degenerovat na maligní nádor).
Rozlišují se maligní nádory epiteliálního původu (rakovina) a neepiteliální (různé typy sarkomů, mela-noma). Nejčastější rakovina jícnu. To představuje asi 70-80% všech nemocí a přes 98% zhoubných novotvarů tohoto orgánu.
13.2.1. Rakovina jícnu
U všech zhoubných novotvarů je rakovina jícnu asi 4–6%. V naší zemi to má mezi maligními tumory 6-7 místo a ve struktuře prevalence úmrtnosti na rakovinu 3. místo, na druhém místě je rakovina žaludku a rakovina plic. Onemocnění se vyskytuje nejčastěji u lidí starších 60 let, ženy jsou nemocné 2-5krát méně než muži. U 65% pacientů je nádor lokalizován ve střední třetině jícnu, u 25% v dolní třetině au 10% pacientů v horní třetině. Často se nádor nachází v místech fyziologického zúžení jícnu.
V různých oblastech země.
2002 reflux refluxu, cholecystitis (Giardia), nízká kyselost (jediná analýza provedená v Rusku, pak jsem odešel a vyšetření byla provedena v Portugalsku).
2007 Ehtoidní eroze antra žaludku, bakterie pylori (01/3 +), bulbit, foveolární reaktivní ložiska.
Příčiny hyperplazie sliznic a svalových tkání vnitřních orgánů - náhlé zrychlení buněčného dělení. V podstatě se jedná o nezdravou stravu, změny hormonálních hladin a špatnou dědičnost.
V případech pokročilé gastritidy a vředů se lékaři nejčastěji setkávají s fokální hyperplazií žaludeční sliznice. Většina typů patologie buněčné regenerace nemá v počáteční fázi vývoje žádné symptomy a závažné komplikace. Postupem času se stávají základem pro tvorbu polypů, myomů, cystózy a zhoubných nádorů.
Příčiny fokální hyperplazie žaludeční sliznice
Lékaři volají hyperplazii endoskopické onemocnění. Ve většině případů chybí příznaky patologie, při vyšetření žaludku endoskopem je zjištěno zesílení epitelu v důsledku vysoké rychlosti buněčného dělení. Přesné stanovení typu onemocnění je možné pouze po tkáňové biopsii.
Příčiny nemoci a její rysy.
Léčba onemocnění
Vývoj onemocnění je doprovázen příznaky charakteristickými pro patologii odpovídajícího orgánu. Jak léčit hyperplazii, lékař rozhodne v každém jednotlivém případě.
Léčba hyperplazie se provádí po důkladné diagnóze, zaměřené na vyloučení maligní degenerace buněk. Použité histologické vyšetření tkáně získané biopsií nebo kyretáží. Endoskopie a ultrazvuk se používají ke stanovení tloušťky a dalších vlastností sliznice.
Léčba patologie endometria závisí na věku pacienta a průběhu nemoci. Použité hormony a chirurgická léčba.
Léčba glandulární formy onemocnění u žen v reprodukčním věku, u nichž je v budoucnu žádoucí těhotenství, je léčena kombinovanými perorálními kontraceptivy nebo přípravky progesteronu. Pokud těhotenství ještě není žádoucí, použije se nitroděložní přípravek s levonorgestrelem (Mirena).
Rakovina jícnu se často vyvíjí v místech zúžení lumen a zpravidla se zvyšuje frekvence lézí různých částí shora dolů. To je vysvětleno tím, že v dolním jícnu se nejčastěji vyskytuje řada prekancerózních onemocnění jícnu, na jejichž základě dochází k rakovině.
Vzniku rakoviny jícnu předchází řada patologických procesů, které probíhají s více či méně výrazným klinickým obrazem.
Prekancerózní onemocnění sliznice jícnu se vyvíjejí pod vlivem vnějších příčin (popáleniny horkých potravin, mechanické, chemické a jiné podráždění) a vnitřních faktorů způsobených chronickými zánětlivými procesy probíhajícími v orgánech umístěných v blízkosti jícnu a spojených s jícnovou krví a lymfatickým systémem (játra). slezina).
Při studiu stavu sliznice jícnu u pacientů, kteří zemřeli na jiné nemoci, zjistili esofagitidu, vředy, atrofii sliznic, papilomy a divertikulu.
Velmi často není gastrická hyperplazie zpočátku doprovázena žádnými zřejmými příznaky, což je nebezpečí onemocnění, protože v nepřítomnosti jakýchkoli příznaků osoba nemá ani podezření na progresivní onemocnění, dokud se nedostane do chronického, pokročilého stadia.
Časem se hyperplazie žaludku začíná projevovat následujícími hlavními příznaky onemocnění:
silná bolest, která má za následek nedobrovolné svalové kontrakce u pacienta, někdy dočasná, v chronických případech může být trvalá. možné poruchy robotů žaludku, zažívací poruchy. někdy se objeví známky anémie.
Není nutné odložit vyšetření, pokud se bolest začne objevovat v noci, když je žaludek prázdný, může to být první známkou hyperplazie žaludku. Při prvních příznacích je nutné se poradit s lékařem, nikdy se nebudete muset zapojit do samoléčby, a ještě více, aby se průběh nemoci dostal do pohybu, protože je plný zhoršení a negativních následků. Perfektní.
Existují primární a sekundární ezofagitida, která se vyvíjí u řady onemocnění. Mohou být akutní a chronické. Akutní ezofagitida se vyvíjí, když je vystavena chemickým, tepelným, mechanickým faktorům, alergickým reakcím, některým infekčním onemocněním. V případech odmítnutí odlitku sliznice jícnu se vyvíjí membránová ezofagitida, která může vést k výskytu jizevnatých stenóz jícnu.
Refluxní ezofagitida je lokalizována v dolním jícnu. Regurgitující ezofagitida se často vyvíjí u dětí s encefalopatií, malformacemi a mozkovými nádory. Histologické příznaky refluxní zagagitidy jsou hyperplazie bazálních buněk stratifikovaného skvamózního epitelu, edém a vakuolizace buněk granulované a zejména spinální vrstvy, prodloužení pojivové tkáně papil, infiltrace lamina sliznice a / nebo epitelu neutrofilními a eozinofilními leukocyty a stupeň stupně a stupně stupně.
1 Hlavní znaky a příčiny
Hyperplazie žaludeční sliznice je skryté onemocnění, v důsledku čehož bude proces buněčného dělení nerozeznatelný od přirozeného. Z tohoto důvodu je diagnóza možná pouze v situaci, kdy nemoc přechází do pokročilého stadia. Navíc lékaři rozlišili 2 stadia onemocnění: difuzní a fokální.
Dosud bylo identifikováno a klasifikováno velké množství různých typů onemocnění spojených s hyperplazií žaludku. Základem je místo, kde se bude zaměřovat patologie, ve kterém orgánu se vezme v úvahu typ buněk zapojených do patologického procesu.
Různé procesy, většinou špatně studované, mohou vést ke vzniku a vývoji této patologie. Mezi faktory, které mohou způsobit hyperplazii žaludku, lze identifikovat:
porušení hormonální regulace různých prací.
Hyperplasie je onemocnění, které je schopno postihnout jakýkoliv vnitřní orgán těla, ale v praxi se nejčastěji vyskytuje hyperplazie žaludku. Nemoc je poměrně komplikovaná a vyžaduje rychlé řešení problému a samoobsluha v konkrétním případě je prostě nemožná!
Hyperplazie je zrychlený, intenzivní růst buněk v žaludku a sousedních tkáních. Reprodukce probíhá prostřednictvím buněčného dělení, tj. Přirozeným způsobem. Hyperplazie žaludku je patologie sliznic žaludku, což má za následek prudký nárůst počtu buněk v sliznicích. V důsledku takového rychlého růstu buněk se stěny žaludku zhrubnou, objeví se polypy (malé nádory).
Ve vážnějších stadiích vývoje onemocnění dochází ke změnám ve struktuře samotných buněk, což je přímým důkazem vzniku maligního tumoru. Hyperplazie není klinická diagnóza, ale pouze uvádí histologické změny.
Terapie - Gastroezofageální Refluxní choroba a Barretův jícen
Cand. medu Vědy A.S.Truhmanov
Ochranné mechanismy zahrnují faktory, které určují vlastnosti sliznice jícnu, které pokrývají preepiteliální, epiteliální a postepiteliální hladiny. Preepiteliální úroveň zahrnuje vodnou vrstvu, hlenovou vrstvu a koncentrovaný roztok hydrogenuhličitanových iontů. Hladina epitelu se skládá z 25 vrstev plochých dlaždicových epiteliálních buněk. Postepiteliální úroveň ochrany je podporována adekvátní dodávkou krve a pH neutrální tkáně.
Zpomalení vyprazdňování žaludku a jeho přetečení hustou i tekutou potravou zvyšuje frekvenci refluxu.
Histologické vyšetření biopsie materiálu jícnové sliznice pacientů s GERD může prokázat jak normální tkáň, tak příznaky zánětu (ezofagitida), ulceraci sliznice, přítomnost striktury, metaplasii epitelových buněk (Barret esophagus) a také obraz rakoviny jícnu.
Histologické příznaky ezofagitidy jsou: hyperplazie bazální zóny; prodloužení papily; dilatované venule, hyperémie; infiltrace leukocytů epitelu; eroze a vředy v závažných případech.
Statistické studie ukázaly, že více než 25 milionů Američanů pravidelně zažívá pálení žáhy - hlavní příznak GERD. Muži jsou nemocní hlavně ve věku 35 až 44 let, ženy jsou mezi 25 a 34 lety a jsou stejně často.
Termín „gastroezofageální refluxní choroba“ se v současné době používá k označení charakteristických symptomů a / nebo zánětlivého poškození distální části jícnu v důsledku opakovaného refluxu obsahu žaludku a / nebo dvanáctníku do jícnu. Rozlišují se „endoskopicky pozitivní“ a „endoskopicky negativní“ GERD. V prvním případě dochází k refluxní ezofagitidě a ve druhé - endoskopické projevy ezofagitidy chybí. Je-li endoskopicky negativní diagnóza GERD stanovena na základě typického klinického obrazu, s přihlédnutím k údajům získaným jinými metodami vyšetření (rentgenové, pH-metrické a manometrické).
I když existuje několik důvodů pro vývoj GERD, jehož primárním faktorem je porušení funkce motoru. Zvýšení doby trvání kontaktu sliznice jícnu se žaludeční šťávou obsahující kyselinu a pepsin je důsledkem poruchy motility jícnu a žaludku. Noční reflux je nebezpečnější kvůli oslabení clearance jícnu a snížení neutralizace slinové kyseliny během spánku. Závažnost onemocnění závisí na koncentraci kyseliny chlorovodíkové v refluxované látce a na trvání kontaktu sliznice jícnu s kyselinou.
Hlavním příznakem GERD je pálení žáhy, které je definováno jako pocit pálení v hrudníku, vystupující nahoru. Zvyšuje se při ohýbání, fyzické námaze, v poloze na břiše, při jídle obsahujícím velké množství tuku. Snižuje se při užívání antacid, inhibitorů sekrece žaludku.
Mezi další příznaky GERD patří belching, bolesti na hrudi, epigastrický diskomfort.
Výskyt dysfagie by měl být alarmující ve vztahu k rozvoji striktury nebo rakoviny jícnu, nicméně dysfagie může být výsledkem zánětu a otoku sliznice nebo připojení motorických poruch jícnu. Někteří pacienti uvádějí nárůst symptomů s přibývajícím tělesným přírůstkem.
Extraesofageální projevy GERD zahrnují bolest v krku, chrapot, dysfonii a symptomy bronchiálního astmatu. Symptomy bronchiálního astmatu v mladém věku bez předchozí alergické anamnézy mohou být spojeny s gastroezofageálním refluxem. Příznaky laryngitidy a faryngitidy se mohou objevit v důsledku požití malého množství žaludeční šťávy v horním jícnu, hltanu a hrtanu. Plicní symptomy se vyvíjejí buď v důsledku mikroaspirace žaludeční šťávy, nebo jako výsledek reflexního bronchospasmu při gastroezofageálním refluxu.
Pacienti s typickými příznaky GERD jsou mírní, neexistují žádné „symptomy úzkosti“ (dysfagie, ztráta tělesné hmotnosti, známky krvácení nebo anémie), historie onemocnění je krátká, nepotřebují zvláštní dodatečné vyšetření. Diagnóza je v tomto případě stanovena klinicky.
Endoskopické vyšetření je nezbytné především pro diagnostiku erozivní ezofagitidy. Mnozí pacienti zároveň nemají zánětlivé změny v sliznici jícnu (endoskopicky negativní GERD). Je třeba mít na paměti, že vztah mezi stupněm ezofagitidy a závažností symptomů je spíše slabý. Nejdůležitější úlohou endoskopického vyšetření je identifikace Barrettova jícnu.
Indikace pro 24-hodinové monitorování pH uvnitř jícnu spočívá v potřebě diferenciální diagnózy nebo sledování účinnosti antisekreční léčby.
Přiřazení krátkého cyklu inhibitorů protonové pumpy ve vysoké dávce může pomoci dospět k závěru, že symptomy se týkají sekrece žaludku, pokud po tomto průběhu dojde k významnému zlepšení.
Manometrická studie jícnu se zabývá problematikou chirurgie nebo monitorováním účinnosti léčby prokinetiky.
Základem účinné antirefluxní léčby je změna životního stylu: zejména přestat kouřit, korigovat dietu, objem a čas jídla.
Kyselé ovocné šťávy mohou samy způsobit pálení žáhy. Je nutné se vyvarovat použití produktů, které zvyšují tvorbu plynu, stejně jako těch, které mohou snížit tón OPS (česnek, cibule, paprika). Káva, jídla s vysokým obsahem tuku, čokoláda také snižují tón NPS a navíc zpomalují vyprazdňování žaludku. Pacienti by se měli vyhnout přejídání, protože se zvýšením objemu žaludku, četností spontánní relaxace NPS a tím i podstatným způsobem vzrůstá reflux. Pacienti by měli přestat jíst několik hodin před spaním.
Zvýšení čelního konce lůžka pomocí stojanů významně snižuje intenzitu refluxu. Není nutné zvedat pouze hlavu pomocí polštářů, což vede ke zvýšení intraabdominálního tlaku a může zhoršit reflux.
Pacienti by měli být varováni před nežádoucím užíváním takových léků, které snižují tonus NPC (teofylin, progesteron, antidepresiva, nitráty, antagonisty vápníku), a mohou také způsobit zánět (nesteroidní protizánětlivé léky, doxycyklin, chinidin).
Antacida a algináty jsou užitečné při léčbě středně projevených a vzácných symptomů, zejména těch, které se vyskytly v rozporu s doporučeními týkajícími se životního stylu. Antacida by měla být užívána často, obvykle 1,5-2 hodiny po jídle a v noci, v závislosti na závažnosti symptomů. Algináty spolu s antacidy tvoří gel na povrchu tekutého obsahu žaludku. Při každé epizodě refluxu se antacidy znovu dostanou do jícnu a projeví se terapeutický účinek.
V záložce. 1 ukazuje srovnávací popis prokinetik používaných k léčbě refluxní choroby jícnu (metoklopramid, domperidon a cisaprid). Vedlejší účinky metoclopramidu omezují jeho použití.
Cisaprid zvyšuje kontraktilitu jícnu a zvyšuje tón NPS, stimuluje uvolňování acetylcholinu aktivací serotoninových receptorů v nervových plexech gastrointestinálního traktu (GIT). Bez nežádoucích účinků charakteristických pro anti-dopaminergní léčiva. Cisaprid zvyšuje tón NPS, zvyšuje motilitu jícnu a zlepšuje clearance jícnu. Při léčbě stupně ezofagitidy I nebo II cisapridem v dávce 10 mg 4krát denně, u 89% pacientů jsou symptomy eliminovány.
Důležitým místem v komplexní léčbě pacientů s refluxní chorobou je H2-blokátory histaminu. V současné době se používá zpravidla N2-blokátory ranitidinu a famotidinu. Dávky H2-blokátory při léčbě refluxní ezofagitidy by měly být vyšší než při léčbě peptického vředového onemocnění (nejméně 450–600 mg ranitidinu nebo 60–80 mg famotidinu) a doba trvání léčby by měla být nejméně 8–12 týdnů. Současně krátký dosah H2-blokátory by měly být předepsány 4krát denně.
Vzhledem k tomu, že gastroezofageální reflux probíhá odpoledne významně častěji než v noci, je vhodnější předepsat další dávku H2-blokátory 30 minut po obědě, ne na noc. Účinnost H2-blokátory při léčbě ezofagitidy jako takové závisí na stupni slizničních lézí. I při jmenování velkých dávek N2-blokátory, nepřekračuje průměrně 60%.
U pacientů s těžkou esofagitidou nebo nonproppingovými symptomy je poskytováno několik způsobů léčby: 1) další zvýšení dávek a častější H2-blokátory; 2) přídavek k H2-prokinetické blokátory; 3) překlad pro získání silnějších antisekrečních léčiv, jako jsou inhibitory protonové pumpy (PPI) nebo 4) chirurgická léčba. Pro léčbu refluxní choroby se používají inhibitory protonové pumpy (PPI), jako je omeprazol, pantoprazol. Omeprazol v dávce 20–40 mg / den nebo pantoprazol v dávce 30–60 mg / den zcela eliminuje příznaky refluxní choroby v průběhu 1–2 týdnů u více než 80% pacientů. Během 8týdenní léčby dochází k úplnému vyléčení erozivní ulcerózní ezofagitidy. PPI jsou také účinné proti strikturám jícnu vyvíjejícím se na pozadí ezofagitidy.
Mnoho pacientů má chronický recidivující průběh GERD. Ti, kteří nemají ezofagitidu, potřebují brát drogy pro re nata - podle potřeby. U 80% pacientů s erozivní ulcerózní ezofagitidou, pokud je léčba přerušena do jednoho roku, se však onemocnění opakuje (obr. 1).
Při mírné ezofagitidě je cisaprid v dávce 20 mg účinný, aby se zabránilo recidivě. U těžké esofagitidy může pouze dlouhodobá udržovací léčba IPP zabránit relapsům. Tato terapie zajišťuje absenci relapsů ve více než 80% případů. Nejúčinnější léčbou je kombinace PPI s koordinací. Zabraňuje opakování v 98% případů.
V případě vzniku komplikací (pneumonie, striktura) mohou být mladí pacienti, kteří potřebují vysoké dávky udržovací léčby, poučeni o chirurgické léčbě antirefluxem. Úspěch chirurgické léčby závisí na důkladné studii gastroezofageální funkce před operací.
Pacienti se středně závažnou ezofagitidou, starší nebo s přítomností komorbidit by měli být léčeni bezpečnějším a zřejmě ekonomicky výhodnějším způsobem, tj. Léčbou, i když vyžaduje konstantní IPP (tabulka 2).
Existuje celá řada důvodů pro neúčinnost léčby lékem refluxu. Především jde o nesprávnou diagnózu GERD. V jiných případech může být nízká účinnost léčby způsobena přítomností Zollingerova-Ellisonova syndromu nebo skutečností, že onemocnění je způsobeno medikací. U pacientů se Zollingerovým-Ellisonovým syndromem je refluxní choroba a peptická striktura důsledkem jejich hypersekrečního stavu. Léčivá ezofagitida by měla být vyloučena především u starších pacientů s nově vyvinutou akutní ezofagitidou.
Barrettův jícen je jednou z komplikací dlouhodobě existující GERD. V tomto stavu jsou buňky dlaždicového non-skvamózního epitelu jícnu nahrazeny metaplasickým válcovým epitelem. Barrettův jícen se vyskytuje u přibližně 1 z 10 pacientů s ezofagitidou a souvisí s prekancerózními stavy.
Prodloužený kontakt kyseliny chlorovodíkové se sliznicí jícnu vede k rozvoji zánětu a za určitých okolností ulcerace sliznice. Reparace je doprovázena zvýšením počtu kmenových buněk. V podmínkách nízkého pH, doprovázejícího reflux, se tyto buňky mohou diferencovat na cylindrický epitel, který je samozřejmě rezistentnější vůči účinkům kyseliny, ale za těchto podmínek slouží jako projev dysplazie. Barrettův jícen je charakterizován přítomností vilózního povrchu během endoskopie a crikoidními buňkami střevního typu histologickým vyšetřením. Změny mohou být také reprezentovány epitelem srdečního typu nebo základním typem, který obsahuje parietální buňky produkující kyselinu (obr. 2).
Barrettův jícen se může rozvinout v téměř 10% případů erozivní ezofagitidy. Nicméně poměrně velká skupina pacientů s Barrettovým jícnem nemá historii GERD.
U pacientů podstupujících endoskopické vyšetření horního gastrointestinálního traktu se Barrettův jícen s lézí větší než 3 cm nachází v 0,7% případů. Nejčastěji je Barrettův jícen detekován u pacientů starších 70 let, především u mužů rodu Caucasoid.
Barrettův jícen s délkou léze menší než 3 cm nemusí být rozpoznán endoskopií. Barrettův jícen krátkého rozsahu je však obecně detekován u 7-18% případů au 20% pacientů s refluxní ezofagitidou. Je pravděpodobné, že tato varianta onemocnění je také prekancerózním stavem s hrozbou rozvoje adenokarcinomu distální části jícnu nebo srdeční části žaludku.
Barrettův jícen je patologický stav, ve kterém je stratifikovaný skvamózní epitel jícnu nahrazen specializovaným drobným střevním válcovým epitelem. Specializovaný cylindrický epitel je neúplná enterická metaplasie s přítomností pohárkovitých buněk. Pokud se metaplasie projevuje výskytem cylindrického epitelu srdečního nebo fundálního typu žaludeční sliznice, riziko vzniku adenokarcinomu jícnu se nezvyšuje. Nicméně s výskytem specializovaného válcovitého epitelu tenkého střeva je zřejmé riziko malignity.
Charakteristické nebo patognomonické příznaky Barrettova jícnu chybí. Barrettův jícen by proto měl být vyloučen z jakéhokoli pacienta s dlouhou (více než 5 let) anamnézou GERD. Barrettův jícen se také může rozvinout u pacientů bez předchozí anamnézy GERD. Barrettův jícen krátkého rozsahu může být detekován histologickým vyšetřením sliznice distálního jícnu, jak u pacientů s anamnézou GERD, tak bez ní. Většina, ne-li všichni, pacienti s adenokarcinomem jícnu mají Barrettův jícen, který nemusí být detekován, dokud není diagnostikován adenokarcinom.
Rentgenové vyšetření. Diagnóza Barrettova jícnu nemůže být stanovena rentgenem. Tato metoda se používá pouze k detekci hiátové hernie u pacientů s Barrettovým jícnem.
Endoskopické vyšetření. Endoskopická diagnóza Barrettova jícnu se provádí při analýze změn ve třech oblastech: místě přechodu plochého epitelu do válcové, distální části jícnu, oblasti deprese membrány. Proximální okrajová zóna záhybů žaludeční sliznice je pravděpodobně nejspolehlivějším referenčním bodem jícnové-gastrické křižovatky. Barrettův jícen je zřídka detekován v nepřítomnosti hiátové hernie. Typicky je barva sliznice jícnu Barrett jasně růžová, sytější než obvykle. Barrettův jícen může být sliznicemi dosahujícími podél hrudního jícnu, nebo nemusí být viditelný endoskopicky vůbec.
Histologické vyšetření. Diagnóza Barrettova jícnu je platná při identifikaci specializovaného válcového epitelu v bioptickém materiálu odebraném z kterékoli části sliznice hrudního jícnu. Takzvaný Barrettův jícen krátkého rozsahu (méně než 3 cm) znamená, že u některých pacientů, a to jak s GERD, tak i bez nich, existuje specializovaný cylindrický epitel pouze kolem oblasti esofág-gastrického spojení. Barrettův jícen krátkého rozsahu může být detekován pouze provedením biopsie pro všechny endoskopické pacienty.
a dispenzární pozorování
Důvodem pro aktivní sledování pacientů s Barrettovým jícnem je možnost prevence adenokarcinomu jícnu včasnou diagnózou epiteliální dysplazie, potenciálně léčitelného prekancerózního stavu. Základem pozorování je histologická studie. Biopsie se odebírá ze 4 sekcí metaplazované sliznice.
Vývoj adenokarcinomu v epiteliální dysplazii u pacientů s Barrettovým jícnem není nevyhnutelný. U některých pacientů, kteří byli operováni pro těžké dysplastické změny, však resekovaný materiál odhalil ložiska adenokarcinomu, která nebyla diagnostikována během biopsie.
Endoskopie s biopsií se doporučuje všem pacientům s dlouhodobou (více než 5 letou) anamnézou, kteří tuto studii dosud neprovedli. Je-li zjištěn Barrettův jícen, je nutné pečlivě vyhledat dysplastické změny. Pokud není zjištěna žádná dysplazie, doporučuje se dynamické pozorování s endoskopickým vyšetřením každý rok. Pokud je přítomna dysplazie nižšího stupně, je nutné podávat IPP ve vysoké dávce po dobu 8–12 týdnů, aby se zabránilo další slizniční expozici kyselinou chlorovodíkovou. S vymizením dysplastických změn se v průběhu roku provádí opakované endoskopické vyšetření. Pokud je potvrzen vysoký stupeň dysplazie, je indikován resekční chirurgický zákrok.
Léčba pacientů s Barrettovým jícnem, u kterých jsou přítomny symptomy GERD a erozivní ezofagitida, zahrnuje podávání inhibitorů protonové pumpy (PPI). Jsou účinné jak při potlačování symptomů, tak při jizvení erozí jícnu.
Nebyly identifikovány žádné prostředky, které by ovlivnily regresi metaplastických změn v Barrettově jícnu. Operace fundoplikace nesnižuje délku Barrettova jícnu. Neexistují také žádné specifické látky, které by mohly zabránit rozvoji epiteliální dysplazie a adenokarcinomu jícnu v Barrettově jícnu.
Použití laserové nebo fotodynamické destrukce sliznice u Barrettova jícnu může vést k obnovení normálního dlaždicového epitelu. Tato léčba by měla být doprovázena předpisem PPI.
V. V.Vililenko, A. L. Grebenev, Salman M.M. Nemoci jícnu. M. 1971; 217p.
2. Kalinin A.V. Gastroezofageální refluxní choroba; Zvedl se časopisů gastroenterol. hepatol. 1996; 2; 6-11.
3. 5. světový kongres OESO. Paříž. 1996. Abstrakta.
4. Hopwood, D. Mechanismy obrany jícnu Digestion (1995); 56 (Suppl.1): 5-8.
5. Weinbeck M, Barnet J. Epidemiologie refluxní choroby a refluxní ezofagitidy. Scand J Gastroenterol 1989; 24 (Suppl 156): 7–13.
6. Smout AJPM, Akkermans LMA: Normální a rušivý pohyb gastrointestinálního traktu. 1992; 293.
7. Kahrilas PJ. Atypická / komplikovaná refluxní choroba jícnu Americká vysoká škola gastroenterologie 1995. Roční postgraduální kurz. Manažerské problémy v gastroenterologii: Lékařské a chirurgické možnosti.1995; 1 A-41–54.
8. Castell DO. Gastroezofageální refluxní choroba: velká mimika. Gastrointes Dis Today. 1994; 3: 1-7.
9. Dent J. Role kyseliny žaludeční a pH v patogenezi gastroezofageálního refluxu. Scand J Gastroenterol 1994; 29 (Suppl 201): 55-61.
Omeprazol: LOSEK (Astra)
Domeprison: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)
1. Přípravek, který nejčastěji způsobuje pálení žáhy u citlivých pacientů, je:
Správná odpověď je V. Káva je jednou z potravin, které nejčastěji způsobují pálení žáhy. Léčivou látkou je kofein, a proto další přípravky obsahující kofein mohou vést k pálení žáhy u osob, které jsou k tomu náchylné. Potraviny, které rychle snižují intenzitu pálení žáhy, jsou mléko a banány. Protein lepku obsažený ve škrobu působí jako faktor, který poškozuje střevní sliznici u pacientů s celiakií.
2. Jedním z patofyziologických mechanismů rozvoje refluxní choroby jícnu je:
A. Zvýšení tvorby slin v noci.
B. Snížení refluxu obsahu žaludku do jícnu.
B. Posílení snížení PS.
G. Anatomická destrukturace OPS v důsledku přítomnosti hiátové hernie.
D. Všechny uvedené mechanismy.
Správná odpověď je: G. Gastroezofageální refluxní choroba je často kombinována s hernií otvoru jícnu v membráně, což vede k destrukci. Tento anatomický defekt poškozuje anti-refluxní bariéru a vede ke zvýšení refluxu obsahu žaludku do jícnu. Dalšími patofyziologickými mechanismy jsou funkční poruchy aktivity ve formě nárůstu epizod spontánní relaxace, stejně jako snížení tvorby slin v noci. Relaxace vede ke zvýšenému refluxu a snížení produkce slin vede ke snížení neutralizace a odstranění žaludeční šťávy z jícnu.
3. Histologická charakterizace Barrettova jícnu je:
A. Hyperplazie bazální vrstvy epitelu.
B. Zvětšené žilky.
B. Infiltrace leukocytů epitelu.
G. Vzhled střevních cylindrických epiteliálních buněk v epitelu jícnu.
D. Vzhled lymfoidní tkáně se známkami malignity na sliznici.
Správná odpověď je: G. Barrettův jícen je charakterizován metaplasií dlaždicového epitelu jícnu a výskytem střevních nebo žaludečních válcových epiteliálních buněk. Hyperplazie bazální vrstvy, dilatované venule, infiltrace leukocytů epitelu jsou příznaky ezofagitidy, proti nimž může být Barrettův jícen detekován. Výskyt lymfoidní tkáně se známkami malignity v sliznici žaludku je známkou jedné z forem gastrických lymfomů spojených s infekcí H.pylori - MALT - lymfomem.
4. Který z uvedených pacientů je nejvíce indikovaným screeningem na Barrettův jícn:
A. 50letý muž, který dostával H po dobu 10 let.2-blokátory pálení žáhy. Cítí se dobře, nikdy nepodstoupil endoskopii.
B. 25letá žena zažívá pálení žáhy během druhého trimestru těhotenství.
C. 68letý muž s dlouhou anamnézou pálení žáhy a přítomností závažného kardiovaskulárního onemocnění.
G. 60letý muž se zhoubnou anémií a přítomností stížností na nepohodlí v epigastrické oblasti.
Správná odpověď zní: A. Toto onemocnění je častější u mužů. Přítomnost pálení žáhy po dobu 5 let je bezpodmínečnou indikací pro endoskopické vyšetření, které může být biopsií pro identifikaci střevní metaplasie. Zdá se, že pacient B nemá Barrettův jícen, s největší pravděpodobností pálení žáhy vyvolané těhotenstvím. Pacient B může mít Barrettův jícen, nicméně závažné onemocnění způsobuje možnost ezofagoktomie v případě detekce epiteliální dysplazie vysokého stupně nebo intramukózního adenokarcinomu je nepravděpodobné. Z tohoto důvodu není screeningová studie v tomto případě ukázána. Pokud má pacient G zhoubnou anémii, pak má achlorhydrii, což ho vylučuje z rizikové skupiny pro rozvoj onemocnění souvisejících s kyselinou, včetně refluxní choroby jícnu a Barrettova jícnu. Stížnosti na nepohodlí v epigastrické oblasti jsou indikací pro endoskopické vyšetření, ale ne k identifikaci Barrettova jícnu.
5. Před 50 lety byl 50letý muž diagnostikován s Barrettovým jícnem. Při posledním endoskopickém vyšetření před 2 lety byl v biopsii materiálu jícnové sliznice detekován válcový epitel bez známek dysplazie. Pacient pociťuje pálení žáhy střední intenzity, která není úplně zastavena užitím H2-v průměrné terapeutické dávce. V současné době histologické vyšetření odhalí dysplazii nízkého stupně. Jaká taktika je v tomto případě nejpřijatelnější:
A. Doporučujeme parciální esofagektomii.
B. Zvyšte dávku H2-a opakovat endoskopické vyšetření biopsií po 12 měsících.
B. Zrušení N2-předepsat IPP a opakovat endoskopické vyšetření a biopsii po 8-12 týdnech.
G. Provést laserovou fotodestrukci segmentu jícnu Barret.
D. Proveďte laparoskopickou fundoplikaci jako léčbu gastroezofageálního refluxu.
Správná odpověď je V. Resekce jícnu se doporučuje pouze v případech epiteliální dysplazie vysokého stupně nebo adenokarcinomu. Nízká dysplazie není známkou resekce jícnu. Histologické změny v dysplazii nízkého stupně jsou někdy obtížně rozlišitelné od těch s refluxní ezofagitidou. Pacientka má gastroezofageální refluxní chorobu, která se projevuje pálením žáhy, není hůře schopná H2-blokátory. Zvyšte dávku H2-blokátory a endoskopické vyšetření a biopsie pouze o rok později. Nejprve je nepravděpodobné, že by to vedlo ke klinickému zlepšení, a za druhé, nebude ekonomicky odůvodněné. Navíc tato taktika zvyšuje riziko zvýšené dysplazie. Odpověď B se zdá být nejsprávnější. Vzhledem k tomu, že histologické změny v dysplazii nízkého stupně mohou být obtížně odlišitelné od těch, které se vyskytují v refluxní ezofagitidě, bude jmenování IPP užitečné pro diferenciální diagnózu, protože zcela zastaví ezofagitidu. Navíc eliminují pálení žáhy, která nereagovala na léčbu H2-blokátory. Laserová fotodestruktura je stále prováděna pouze ve specializovaných zařízeních a je stále ve fázi výzkumu. Operace fundoplikace se může ukázat jako velmi užitečná pro léčbu gastroezofageálního refluxního onemocnění, ale je nepravděpodobné, že bude mít vliv na epiteliální dysplazii. Navíc možnosti terapeutického ošetření daného pacienta (např. IPP) nejsou plně využity pro rozhodnutí o operaci.
6. 45letá žena si stěžuje na nepohodlí za hrudní kostí, kterou nazývá pálení žáhy. Po dobu 5 let použila antacida k redukci těchto nepříjemných pocitů a nedávno začala užívat H nezávisle.2-blokátory v malých dávkách se středně pozitivním účinkem. Pacient popírá dysfagii, ztrátu hmotnosti, zvracení nebo příznaky krvácení. Denně kouří krabičku cigaret, nepije alkohol. Během vyšetření v kardiologické nemocnici nebyla odhalena patologie kardiovaskulárního systému. Při vyšetření je pozoruhodný pacient s nadváhou. Endoskopické vyšetření ukázalo pouze malou kýlu otvoru jícnu v membráně. Biopsie nebyla provedena. Jaká taktika si vyberete (kromě doporučení pro hubnutí a odvykání kouření):
A. Přesvědčte pacienta, že neodhalila žádné známky gastroenterologického onemocnění.
B. Udělejte závěry o přítomnosti refluxní choroby gastroezofageální tkáně u pacienta a naplánujte 24hodinové monitorování pH v jícnu.
B. K závěru, že pacient má gastroezofageální refluxní onemocnění, doporučujeme pokračovat v užívání malých dávek H2-blokátory a přidat prokinetický příjem.
G. Udělejte závěr o přítomnosti refluxní choroby gastroezofágů u pacienta a předepište aplikaci H2-blokátory v plné terapeutické dávce.
D. Přiřaďte dechovou zkoušku k detekci infekce H. pylori.
Správná odpověď je: G. Tento pacient má typický průběh gastroezofageálního refluxního onemocnění, charakterizovaného zejména dlouhým chronickým průběhem a mírným zlepšením při užívání malých dávek H.2-blokátory. Skutečnost, že endoskopické vyšetření neprokázalo žádné změny, s výjimkou kýly jícnového otvoru diafragmy, říká pouze to, že pacient má tzv. Endoskopicky negativní gastroezofageální refluxní chorobu. Odpověď B je částečně správná, protože pH-metrie je v tomto případě předčasná studie a tento pacient není indikován. Odpověď je nesprávná, protože jmenování jiných skupin drog před léčbou H2-blokátory v plné dávce nejsou oprávněné. Odpověď G je nejvíce oprávněná. Pacient měl částečné zlepšení s malými dávkami H2-blokátory, pravděpodobně plná dávka povede k významnému zlepšení. Odpověď D je nesprávná, vyšetření pacienta na detekci infekce H. pylori není zobrazeno. Příznaky typické pro gastroezofageální refluxní onemocnění a údaje o přítomnosti peptického vředového onemocnění nejsou přijímány.
Přílohy k článku
Příčiny gastroezofageálního refluxu: nedostatečné fungování NPS, které spočívá ve zvýšení epizod jeho relaxace; přítomnost kýly otvoru jícnu v membráně, což vede k anatomickému selhání PS; zpomalení clearance jícnu od refluxu, hlavně v důsledku zhoršené peristaltické funkce jícnu a snížení produkce slin, které neutralizuje kyselinu a odstraňuje ji do žaludku.
GERD zahrnuje řadu projevů chronického gastroezofageálního refluxu, včetně těch, u kterých jsou pouze recidivující subjektivní symptomy, až do případů závažných organických lézí jícnu, doprovázených minimálními symptomy.
Obr. 1. Procento refluxní ezofagitidy bez relapsu při ukončení léčby nebo užívání placeba
Obr. Obrázek vývoje histologických změn v Barrettově jícnu.
Pokračující poškození sliznice jícnu v průběhu času vede k transformaci buněčného typu s výsledkem neoplastických změn.
Barrettův jícen je patologický stav, ve kterém je stratifikovaný skvamózní epitel jícnu nahrazen specializovaným drobným střevním válcovým epitelem.
Hyperplazie žaludeční sliznice
Dobrý den, prosím, objasněte uzavření FGD od 09.10.18 na gastroenterologa na klinice a záznam pro měsíc dopředu.
Jícen volně přechází. Hlen je světle růžový. Cardia se pevně zavře. Z-linka je vizualizována, umístěna normálně. Žaludek má normální velikost, vzduch dobře nabobtná. Přehyby nejsou prodlouženy, vyhlazeny vzduchem. Peristaltika není oslabena. Tvar žaludku je střední. Sliznice, edematózní, hyperemická v antru, hyperplazie do 1 mm V lumenu hlenu žluč. Gatekeeper projde volně, není zdeformovaný. Stanoví se duodenogastrický reflux. 12 ml sliznice světle růžové. Villi běžné velikosti OBD je zobrazen v typickém místě bez znaků.
Endoskopický závěr: Povrchová gastritida. Kardiospasmus. Známky normocidního stavu obsahu žaludku (kongo test). Biopsie.
V tomto ohledu mám pro vás následující otázky:
Excituje hyperplazii na 1mm FGDS od 05.25.18, nebyla. Je to nebezpečné? Může to být onkologie? Výsledky předchozí biopsie již mám od 19.12.2017 - enterická metaplasie ++, atrofie + Je napsáno na internetu, že to vše je prekancerózní. Pocit komatu se u mě pravidelně projevuje a pocit, že v jícnu přetrvává potrava. Potřebuji rentgen a co jícen? Žaludek nebo obojí? A zjistit, co je potřeba rentgen? Zeptal se endoskopik na kýlu jícnu, řekl, když jsem viděl. To vše, toto záření, a já už v tomto roce jsme udělali MSCT hrudních orgánů a rentgenových paprsků sinusů.
Jak léčit duodenogastrický reflux a kardiospasmus
Pálení žáhy se vyskytuje přerušovaně v této době. Stravování a rozdělení jídel za poslední dva roky. Jaká je léčba kardiospasmu a duodenogastrického refluxu? Jen se bojím zvyknout si na drogy, nikdy jsem neměl pálení žáhy a po 4 týdnech léčby nolpasou začalo těžké pálení žáhy. Možná jen náhoda. Je možné užívat ursosan pro odtok žluči? Děkuji předem za vaši odpověď.
