Hlavní způsoby klasifikace zánětu slinivky břišní

Pankreatitida je zánětlivý proces ve slinivce břišní, orgán, který vykonává vylučovací a endretorické funkce. Exkreční funkcí je produkovat trávicí šťávy a vylučovat je do dvanáctníku 12, endokrinní - při syntéze hormonů a jejich vstupu do krve. Včasná diagnóza pankreatitidy a její správná klasifikace vám umožní zvolit adekvátní léčbu a v některých případech nejen obnovit zdraví pacienta, ale také zachránit jeho život.

Podstata klasifikace pankreatitidy

Klasifikace navržená pro nemoc je založena na divizi navržené na II. Mezinárodním lékařském symposiu, které se konalo v roce 1983 v Marseille. Od té doby, klasifikace prošla drobnými změnami, ale její podstata zůstává stejná a úspěšně se používá na různých klinikách po celém světě.

Zpravidla lékaři používají dva typy klasifikace: zjednodušené a podrobnější.

Zjednodušená verze

Zjednodušená klasifikace navrhuje čtyři možnosti rozvoje onemocnění. To je:

• akutní pankreatitida;
• akutní opakující se;
• chronická pankreatitida;
• zhoršení chronického procesu.

Podrobná klasifikace

Podrobná klasifikace také bere v úvahu příčinu vzniku zánětlivého procesu, stupeň ztráty funkcí pankreatu, další faktory a možnost opravy tkáně. Tato klasifikace obecně vypadá takto:

• akutní pankreatitida;
• akutní opakující se proces s následnou obnovou orgánových funkcí;
• obstrukční chronický zánět s částečným naplněním jeho funkcí slinivkou břišní;
• chronická pankreatitida vyplývající z obstrukce kanálků, například zubního kamene, nádoru nebo v důsledku otoku okolních tkání;
• recidivující chronická pankreatitida s projevem akutní formy a nedostatek vyhlídek na obnovu poškozených tkání;
• chronický zánět s hromaděním solí v pankreatu - kalcifikace.

Postupy akutní i chronické nemoci lze následně klasifikovat podle různých kritérií. Klasifikace je navíc někdy přidána komplikace vyplývající z pankreatitidy.

Klasifikace akutní pankreatitidy

Akutní pankreatitida může být klasifikována podle závažnosti, forem onemocnění a příčin jejího výskytu. Často se při diagnóze kombinují všechny tři klasifikační znaky.

Druhy pankreatitidy podle závažnosti

Podle závažnosti se rozlišují tři formy akutní pankreatitidy:

Mírná závažnost neznamená významné změny ani v tkáních žlázy, ani v jejích funkcích. S mírnou závažností kromě funkčních změn v práci slinivky břišní se mohou spojit i systémové komplikace. Těžké - nejnebezpečnější, na lokální komplikace jsou přidány závažné systémové (z celého těla), možné fatální následky.

Klasifikace podle formy onemocnění

Tento typ klasifikace zohledňuje stupeň poškození orgánů, symptomy, změny laboratorních testů a očekávaný účinek léčby. Existují následující položky:

1. Edematózní forma onemocnění. Nejslabší, žádné významné změny v pankreatických tkáních nejsou pozorovány, očekávaný účinek léčby je uspokojivý. U pacientových analýz je detekován nárůst fibrinu v krvi, což nepřímo indikuje přítomnost zánětlivého procesu. Charakteristickými příznaky této formy jsou bolest v levé hypochondrium, bolest v epigastriu, nevolnost, horečka a žloutenka.
2. Omezená nekróza pankreatu - zaměření zánětu a destrukce tkáně se nachází v jedné z částí slinivky břišní - hlavy, těla nebo ocasu, které zabírají malou plochu. Vyznačuje se zvýšenou bolestí, dyspeptickými symptomy - nevolností, zvracením, nadýmáním, hypertermií a někdy i žloutenkou, ve vzácných případech výskytem střevní obstrukce. Hyperglykémie je detekována laboratoří - zvýšení hladiny cukru v krvi, hypertripsinémie - přítomnost pankreatických enzymů v krvi, nízký hematokrit (objem „červených“ krevních buněk zodpovědných za přenos kyslíku). Tato forma léčby je závažnější než edematózní.

Kauzální klasifikace

Jak je z názvu zřejmé, důvody pro výskyt zánětlivého procesu jsou základem této klasifikace.

Podle tohoto rozdělení se typy pankreatitidy dělí na:

• Jídlo (alimentární) pankreatitida, vyplývající z požití extrémně kořeněných, mastných, smažených potravin, velkého množství koření. Někdy alkoholická pankreatitida patří do této kategorie častěji - je rozdělena do samostatné formy. Onemocnění se může vyvinout po neustálém zneužívání zmíněné potraviny nebo alkoholu, ale může se objevit i po jednorázové dávce.
• Biliární - vývoj na pozadí současných onemocnění jater, žlučníku a žlučových cest. Nejčastěji se jedná o cholecystitidu a cholelitiázu.
• Gastrogenní zánět slinivky břišní, ke kterému dochází v důsledku existujících problémů se žaludkem, jako jsou gastritida nebo ulcerózní léze.
• Ischemická pankreatitida, jejíž příčinou je porušení krevního zásobení slinivky břišní, ke které dochází v důsledku různých faktorů.
• Toxická alergická pankreatitida vyplývající z použití léčivých nebo toxických látek a také expozice alergenům.

• Infekční proces způsobený různými patogenními mikroorganismy - bakteriemi nebo viry.
• Traumatický typ patologie, diagnostikovaný nejčastěji po poranění přední břišní stěny.
• Vrozená pankreatitida, často kombinovaná s jinými vrozenými abnormalitami nebo genetickými abnormalitami.

Jak je klasifikována chronická pankreatitida

Tento typ klasifikace se více zabývá stupněm změny v tkáních žlázy a jejím zachováním schopnosti plnit své funkce. Existují čtyři hlavní formy:

1. Chronický kalcifický zánět s tvorbou míst kalcifikace bodových žláz. Velikost oblastí může být různá, mohou také blokovat kanály pankreatu. Tato forma chronické pankreatitidy je nejčastější. Intenzita symptomů závisí na velikosti kalcifikovaných oblastí a jejich umístění.
2. Chronická obstrukční pankreatitida vyplývající z obstrukce velkých pankreatických kanálků a obstrukce šťávy v dvanáctníku. Příčinou obstrukce se často stávají žlučové kameny, někdy i nádor pankreatu.

Nuance klasifikace pankreatitidy

Kategorie klasifikace akutní pankreatitidy podle formy onemocnění mohou být dále rozděleny do vlastních podkategorií. Nekróza pankreatu se kromě oblasti pokrytí žlázy dělí na:

V některých případech jsou cysty a abscesy pankreatu kategorizovány jako chronické formy a někdy jako komplikace pankreatitidy. Na druhé straně, cystové žlázy jsou také rozděleny do několika typů: t

• pseudocysty;
• retenční cysty;
• cystadenomy;
• cystadenokarcinomy;
• parazitických cyst.

Pro správnou klasifikaci akutní nebo chronické pankreatitidy je nutné vizuální vyšetření pacienta, anamnéza, hmatné vyšetření (snímání bodů bolesti projekce slinivky břišní na přední stěně břicha), laboratorní vyšetření a další diagnostické metody - ultrazvuk, MRI nebo MSCT. Někdy lze přesnou diagnózu a připsání pankreatitidy jedné skupině nebo jinému dosáhnout pouze po operaci - endoskopické nebo otevřené operaci.

Více informací o klasifikaci pankreatitidy naleznete ve videu:

Klasifikace onemocnění pankreatu

Hlavní typy onemocnění slinivky břišní

Pankreatická onemocnění jsou rozdělena do následujících typů:

• funkční poruchy;
• cévní poruchy;
• pankreatitida;
• specifické procesy - tuberkulóza, syfilis;
• parazitární léze;
• kameny, křehká pankreatitida, kalcifikace;
• cysty;
• profesionální léze;
• benigní a maligní nádory;
• diabetes.

Funkční poškození

Funkční poruchy pankreatu se vyvíjejí na pozadí exacerbací chronických patologických procesů žaludku, střev, jater, žlučových cest a dalších orgánů. Tyto poruchy se někdy objevují u diabetu, štítné žlázy, hypofýzy a nadledvinek.

Během těchto exacerbací reaguje slinivka břišní na změny, protože její práce úzce souvisí s prací postižených orgánů. Funkční poruchy se projevují formou bolestí žaludku, dáváním na levé straně a poruchami trávení potravy: nesnášenlivostí tukových potravin, průjmem, nevolností atd.

Po exacerbaci základního onemocnění dochází k vymizení příznaků funkčních poruch orgánu, který na ně reaguje. Při častých exacerbacích (např. Žaludeční vřed, chronická kolitida atd.) A trvalém zhoršení funkce se časem vyvíjí chronická pankreatitida.

Poruchy oběhu

Poruchy oběhu mohou postupně vést ke změnám v tomto orgánu, nahrazení žlázové tkáně pojivovou tkání a snížení její funkce. Takové změny jsou možné při kardiovaskulárním selhání, ateroskleróze, arteriální hypertenzi atd. Cévní poruchy někdy vedou k rozvoji chronických zánětlivých procesů v pankreatu.

Náhlé oběhové poruchy v organismu se vyvíjejí po trombóze cév, které ho zásobují. Trombóza může komplikovat průběh arteriální hypertenze, infarktu myokardu, tromboflebitidy. Pacient vyžaduje okamžitou hospitalizaci a případně operaci.

Akutní pankreatitida

Zánět pankreatu (pankreatitida) charakterem toku je rozdělen na akutní a chronickou. Akutní pankreatitida je výsledkem trávení pankreatické tkáně vlastními enzymy.

Příčiny této patologie jsou odlišné. Jedná se o abdominální traumata, alergické procesy, trombózu krevních cév, reflux žlučových cest (s cholecystitidou) nebo střevní obsah (s duodenitidou) do pankreatických kanálků atd. Přejídání také vede k poškození buněk, pokud je ve stravě spousta mastných potravin a alkoholických nápojů.

Pod vlivem těchto faktorů se zvyšuje enzymatická aktivita, štěpí se vlastní tkáň, zničí se pankreatická tkáň (pankreatonekróza). Podle závažnosti a patologických procesů vyskytujících se ve žláze je akutní pankreatitida rozdělena na 3 stupně:

1. mírný - edém: parenchyma bobtná, ale nekróza pankreatu se nevyvíjí;
2. střední stupeň - fokální léze se vyvíjejí ve formě zánětlivého infiltrátu, pseudoklisty, určitých oblastí pankreatické nekrózy nebo přechodných vícečetných poruch jiných vnitřních orgánů (selhání jater a ledvin atd.) trvajících déle než 48 hodin;
3. závažný stupeň - neomezená (difuzní) infekce pankreatické nekrózy nebo obecně závažné dlouhodobé poruchy.

První příznaky onemocnění: silná bolest v břiše, sahající až dozadu, neomezené zvracení. Po nějaké době, bledost, zvýšení nebo prudký pokles krevního tlaku (BP). Stav pacienta je těžký, pacient vyžaduje hospitalizaci.

Diagnóza je potvrzena údaji:

• přítomnost silných bolestí, které nejsou zastaveny medikací, nezvratné zvracení;
• laboratorní testy - v obecné analýze krve, příznaky zánětu, v krvi a moči je určován zvýšeným obsahem pankreatických enzymů;
• ultrazvukové studie (ultrazvuk) - detekované fokální a difúzní změny;
• pokud je to nutné, provede se výpočet nebo magnetická rezonance (CT nebo MRI), kde jsou všechny změny jasně viditelné.

Prognóza závisí na závažnosti pankreatitidy a také na tom, jak rychle byla pacientovi poskytnuta lékařská péče. Pacient podstoupí intenzivní konzervativní léčbu. Hnisavé komplikace jsou někdy předmětem chirurgické léčby. Léčba zahájená včas vede k úplnému uzdravení, ale prognóza je vážná. U pětiny pacientů se rozvinula chronická pankreatitida.

Důležité: Pokud máte podezření na akutní pankreatitidu, musíte okamžitě zavolat sanitku!

Chronická pankreatitida

Onemocnění se vyvíjí po akutní pankreatitidě, na pozadí chronických zánětlivých procesů v jiných orgánech trávicího systému. Nejčastější příčinou je nutriční nedostatek, nadbytek tuku ve stravě a nedostatečný obsah dalších nezbytných složek, zneužívání alkoholu.

Jedním z hlavních důvodů vzniku příznaků pankreatitidy je alkohol. Dobré výsledky v boji proti psychické závislosti a důsledkům nadměrné konzumace alkoholických nápojů ukazují moderní přírodní alkoholický komplex:

Alkosttop

Tyto příčiny způsobují stagnaci sekrecí v kanálcích a postupnou destrukci žlázy s její náhradou pojivovou tkání. Chronická pankreatitida se vyskytuje ve formě relapsů (exacerbací) a remise (stavy bez exacerbací). K nekróze bodnutí dochází během exacerbací a během remise roste spojivová tkáň. Při častých recidivách orgán postupně ztrácí svou funkci.

Během exacerbací pacientů, bolestivé nebo paroxyzmální bolesti v horní části břicha, což na levé a zadní straně. Charakteristický je také vyčerpávající průjem, střídavý průjem a zácpa, hypovitaminóza a úbytek hmotnosti. Mimo exacerbaci stížnosti pacient chybí.

Diagnóza se provádí na základě:

• charakteristické symptomy;
• laboratorní testy - všeobecný krevní test (známky zánětlivého procesu), zvýšený obsah enzymů pankreatu v krvi a moči, analýza stolice (přítomnost nestrávených tuků);
• výsledky ultrazvuku;
• Výsledky rentgenového vyšetření - abdominální radiografie, relaxační duodenografie (studie dvanácterníku po zavedení kontrastní látky a vzduchu do ní), selektivní retrográdní angiografie (zkoumá se vaskulární permeabilita);
• výsledky počítačového nebo magnetického rezonance (CT nebo MRI).

Komplikace chronické pankreatitidy jsou cysty, kalcifikace (kameny), trombóza velkých krevních cév, diabetes mellitus.

Prognóza závisí na četnosti recidiv a možných komplikacích. S řádnou pravidelnou léčbou je příznivý soulad s dietou a prognózou.

Důležité: během remise provádějte pravidelnou léčbu proti relapsu, aby se zabránilo recidivě a progresi patologického procesu!

Specifické procesy

Jedná se o tuberkulózu a syfilis. Tuberkulóza slinivky břišní - vzácná diagnóza. Rozvíjí se na pozadí plicní tuberkulózy a projevuje se formou příznaků charakteristických pro pankreatitidu, vyčerpání. Často je choroba na pozadí plicní tuberkulózy nepozorovaná. Detekce ultrazvukem se provádí také laboratorními testy. Prognóza závisí na závažnosti hlavní formy tuberkulózy.

V případě, že se u pacienta trpícího tímto onemocněním objeví příznaky pankreatitidy, mohou být podezření na syfilitické léze žlázy. Diagnostická kritéria jsou laboratorní testy na syfilis a ultrazvukové výsledky. Prognóza závisí na závažnosti a včasnosti léčby syfilisu.

Parazitární léze

Jedná se o vzácnou patologii, která je častější u ascariasis. Škrkavka zadá kanály, což způsobuje jejich zablokování, což vede k příznakům pankreatitidy. Ještě méně často vstupují do kanálků trpasličí tasemnice a trematody. S porážkou echinokokózy se objevují známky pankreatitidy nebo nádoru.

Léčba je specifická, předepíše antihelmintické léky, v případě potřeby provede operaci. Prognóza závisí na stupni poškození orgánů.

Kameny, křehká pankreatitida, kalcifikace

Kameny ve slinivce břišní se utvářejí na pozadí stagnujících procesů charakteristických pro chronickou pankreatitidu, nacházejí se v kanálcích a ve vlastní tkáni (parenchymu) žlázy. Velikost kamenů je od několika milimetrů do několika centimetrů v průměru. Chemické složení kamenů je hlavně fosfát a uhličitan vápenatý.

Kameny vznikají častěji u mužů. Při tvorbě kamenů záleží na zhoršeném minerálním metabolismu vrozeného nebo získaného (například na pozadí nádoru příštítných tělísek).

Vyvolání pankreatitidy se vyskytuje při záchvatech bolesti po dietních poruchách. Pacienti se zabývají paroxyzmální nebo intenzivní přetrvávající bolestí během záchvatů.

Kalcifikace pankreatu je ukládání vápenatých solí v jeho parenchymu. K tomuto procesu dochází po akutní pankreatitidě a nekróze tkáně žlázy. Zpravidla postupuje a časem tělo ztrácí svou funkci.

Diagnostika a léčba všech těchto procesů jako chronická cholecystitis. V případě potřeby se provádí chirurgická léčba. Prognóza je vážná, proces je často komplikován diabetem.

Cysty

Cysty mají vrozený a získaný původ. Vrozené cysty jsou detekovány u dětí. Získané cysty jsou výsledkem poranění, zánětlivých a parazitárních onemocnění.

Cysty jsou vaky vázané na tekutiny omezené pouzdrem pojivové tkáně. Ve slinivce břišní je mnoho a jednotlivé cysty.

Zastavte vývoj pankreatitidy! Pomocí unikátního komplexu ALKOBARIER kontrolujte tok alkoholu do těla

Příznaky cysty jsou perzistentní nebo paroxyzmální bolest břicha a otoky hmatné v horní části břicha. Cysty jsou komplikovány krvácením, hnisáním a malignitou (transformací na rakovinu), takže by měly být detekovány a operovány v čase. Při identifikaci cyst jsou primárně důležité ultrazvuk a počítačová tomografie.

Nemoci z povolání

Poškození toxických orgánů spojené s povoláním se nachází v petrochemických závodech a je spojeno s účinky divinylu a sterolu ve vysokých koncentracích. Tyto léze jsou vzácné, doprovázené současnou dysfunkcí žlučových cest.

Známkami poškození toxických orgánů jsou nepohodlí a mírná bolest v oblasti žlázy, abdominální distenze, průjem, výskyt enzymů v moči.

Prognóza je příznivá, pokud jde o včasnou identifikaci a eliminaci pracovních rizik.

Benigní tumory

Nádory jsou rozděleny na benigní a maligní. Benigní jsou tvořeny zralými tkáněmi žlázy a mají odpovídající názvy: adenom, lipom, fibrom, hemangiom, myom, neurom, atd.

V Langerhansových buňkách, vylučujících inzulín, se vyvíjejí benigní tumory, vylučující inzulín a gastrin, hormon, který stimuluje vylučování žaludeční šťávy, což vede k rozvoji žaludečních vředů.

Malé benigní nádory jsou asymptomatické. Příznaky velkých formací jsou účinky mačkání kanálů a cév, stejně jako přilehlé břišní orgány. Nádory jsou detekovány ultrazvukem a počítačovou tomografií, jsou léčeny okamžitě, prognóza je příznivá.

Maligní nádory

Zvýšení výskytu rakoviny slinivky břišní je zaznamenáno po celém světě. Rakovina se vyvíjí v různých částech žlázy (hlava, tělo, ocas), ale někdy ovlivňuje celý orgán.

Rakovina postupuje ve dvou fázích: žloutenka a ikterika. V pre-žloutenka fáze přetrvávající bolesti se objeví v projekci žlázy, nevolnost, průjem, hubnutí. Když nádor vymačká extrahepatické žlučovody, žloutnutí kůže a skléry, objeví se svědění kůže.

V diagnostice rakoviny mají zásadní význam výsledky ultrazvuku, počítačová tomografie a zobrazování magnetickou rezonancí. Léčba komplexní rakoviny: chirurgie, chemie a ozařování a terapie. Prognóza závisí na stadiu, ve kterém byla rakovina detekována. Raná stadia mohou být vyléčena úplně, pro pozdější stadia je prognóza špatná.

Důležité: pokud se necítíte dobře, ztratíte váhu a budete mít bolesti v horní části břicha, okamžitě se poraďte s lékařem!

Užitečné video: Obecná klasifikace onemocnění pankreatu

Diabetes

Akumulace endokrinních buněk ve slinivce břišní, které produkují inzulín, který tkáně potřebují absorbovat sacharidy, se nazývají Langerhansovy ostrůvky. Tyto buňky mohou trpět jakýmikoliv zánětlivými procesy, poraněním, nádory, které povedou k nedostatečné sekreci inzulínu a rozvoji diabetu.

Většina onemocnění pankreatu se vyvíjí na pozadí pankreatitidy. Proto je důležité tyto choroby včas identifikovat a léčit.

Typy lézí pankreatu

Poprvé se v Marseille v roce 1963 konala mezinárodní konference pankreatologů. Tehdy se zrodila první klasifikace onemocnění pankreatu.

1963 klasifikace

MKN-10 vypadalo takto:

• Akutní pankreatitida: Absence pankreatu, akutní nekróza a infekční nekróza pankreatu, akutní pankreatitida, rekurentní, subakutní, hnisavá, hemoragická pankreatitida;
• Jiná onemocnění pankreatu;
• Chronická alkoholická pankreatitida;
• Jiné chronické formy pankreatitidy;
• Cysty na slinivce břišní;
• Pankreatická pseudocysta;
• Pankreatická steatorrhea.

V roce 1983 byly rozlišeny dvě klinické a morfologické variace chronické pankreatitidy.

1. Chronická nestrukturní pankreatitida pankreatu. Je to pro něj typické:

• lokální rozvoj nekrózy;
• difuzní nebo segmentová fibróza;
• zničení exokrinní tkáně;
• dilatace kanálů;
• infiltrace zánětlivých buněk;
• tvorba pseudocyst.

Tato forma pankreatitidy ovlivňuje redukci exogenní i endogenní funkce slinivky břišní. Tyto změny mohou pokračovat v jejich dopadu i po odstranění původního zdroje onemocnění.

1. Chronická obstrukční pankreatitida. Je provokován tvorbou kamenů v duktulárním systému pankreatu, což je nárůst lumen pankreatických kanálků. To vše je spojeno s atrofií a difuzní fibrózou.

Kalcifická pankreatitida

Projevuje se formou destrukce ve formě pankreatické nekrózy a parenchymální kalcifikace. Kalcifická pankreatitida patří do neobstrukční skupiny pankreatitidy vzhledem k tomu, že nezachycuje pankreatické kanály.

Základem onemocnění je:

• Nadměrný příjem alkoholických nápojů;
• Adenomatóza příštítných tělísek se zvýšením hladiny vápníku a parathormonu v hemoanalýze.

Volba léčby pro tuto formu pankreatitidy je velmi obtížná, protože každá z vybraných možností může způsobit nenapravitelné poškození zdraví pacienta.

V intervalu mezi lety 1963 a 1989 tato klasifikace opakovaně prošla změnami a zlepšila se. Ale teprve v roce 1989, na konferenci Římsko-marseillské, byla revidována a vzala podobu moderní klasifikace, kterou lékaři pancreatologie používají dodnes. Jeho rozdíl spočíval v eliminaci takových položek, jako je akutní recidivující, stejně jako chronická recidivující pankreatitida. Nebyly vyloučeny ze seznamu, byly jednoduše přidány k položkám „chronické pankreatitidy“ a „akutní pankreatitidy“ a prezentovány ve fázích.

Moderní klasifikace pankreatitidy do revize

Představuje pět skupin pankreatitidy:

• Akutní pankreatitida je zánětlivá nekrotická léze pankreatu, která je důsledkem enzymatické autolýzy;
• Akutní, s obdobími relapsu, doprovázený klinickou nebo biologickou obnovou pankreatu (slinivky);
• CP s relapsy. Tento typ pankreatitidy je charakterizován akutními ataky, jako u akutní pankreatitidy s neúplnou regenerací organické tkáně;
• Obstrukční. V této formě jsou v pankreatu detekovány kameny, struktury, dilatace a okluze kanálků;
• Chronická nestrukturní pankreatitida s funkčním a anatomickým poškozením žlázy. U chronické neagresivní pankreatitidy existuje další sub-specifický typ onemocnění - kalcifická pankreatitida. V tomto případě se tvoří pankreatitida v oblastech kalcinátů malých pankreatických nekróz.

Marseille-římská klasifikace zahrnuje 4 hlavní skupiny chronické pankreatitidy:

1. Chronická kalcifická pankreatitida se řadí na první místo ve stupni výskytu. Do této formy pankreatitidy náleží přibližně 40-90 procent případů. Kalcifická pankreatitida postihuje nerovnoměrně, liší se intenzitou od sousedních částí orgánu, stenózních kanálků a je doprovázena atrofií. Všechny tyto procesy jsou do značné míry spojeny s nedostatečnou sekrecí lipostatinu, protože právě toto zabraňuje tvorbě krystalů vápenatých solí;
2. Chronická obstrukční pankreatitida je reprezentována obstrukcí hlavního kanálu pankreatu. Vývoj je jednotný, distální k místu obstrukce, spolu s difuzní atrofií a fibrózou exokrinní části slinivky břišní s epitelem zachovaným v kanálu v oblasti obstrukce. Také v této situaci nejsou žádné kalcifikace a kameny. Léčí se pouze chirurgicky;
3. Zánětlivá chronická pankreatitida. Onemocnění spojené s parenchymální atrofií pankreatu. Postižené části jsou nahrazeny vláknitou tkání;
4. Fibróza slinivky břišní patří k rodu difúzi, ke které dochází společně se ztrátou značné části parenchymu. Vede intrafekční a exokrinní ztrátu funkční insuficience. Fibróza slinivky břišní je počáteční forma pankreatitidy, poslední fáze jiných forem pankreatu.

Nezávislé formy chronické pankreatitidy nebo komplikace pankreatitidy:

• retenční cysty;
• pseudocysty;
• abscesy.

Jakmile chirurgové navrhli klasifikaci akutní formy pankreatitidy. Jeho použití se však ve většině případů nedoporučuje, protože informace se získávají jako výsledek chirurgického zákroku.

Terapeuti, gastroenterologové a zástupci příbuzných zdravotnických oborů si vytvořili vlastní gradaci akutní pankreatitidy:

1. edematózní pankreatitidu;
2. omezená nekróza pankreatu;
3. difuzní pankreatonekróza;
4. celková pankreatonekróza.

Pokud jde o protrahovanou akutní pankreatitidu, jedná se o akutní pankreatitidu, ale s chronickými komplikacemi. Je založen na zbytkových účincích zánětu nebo nekrózy, tj. Na infiltráty, sekvestry, flegmony a pseudocysty.

P.G. klasifikace Lankisch a kol. (1997)

Akutní formy

• akutní zánět exokrinní části;
  • lehká a střední forma - edematózní pankreatitida;
  • těžké formy - nekrotizující pankreatitida a pankreatonekróza.
  • Silná bolest v horní části břicha;
  • Zvýšená sérová lipáza a amyláza;
  • Úplné uzdravení nebo další přechod na chronickou formu. Poměr 80% až 20%;

Chronické formy

• Chronický zánět exokrinní části;
  • Fibróza s destrukcí parenchymů - akutní záchvat CP (chronická pankreatitida);
  • Časté komplikace
  • Systematicky častá bolest v horní části abdominálního oddělení;
  • K zotavení nedochází a často dochází k progresivním případům funkční nedostatečnosti.

Nemoci pankreatu: příznaky, léčba a dieta

Nemoci pankreatu lze rozdělit na vývojové poruchy, poškození, zánět pankreatu a maligní léze.

Poruchy vývoje slinivky břišní jsou poměrně vzácné. Mezi ně patří různé anomálie a vývojové vady. Tento typ onemocnění pankreatu u dětí se projevuje jako hypoplazie s klinickými příznaky enzymatického deficitu.

Traumatická zranění mohou být otevřená a zavřená. Uzavřená zranění jsou častější, méně často otevřená zranění, která jsou kombinována s poraněním břicha, jater a dalších orgánů břišní dutiny.

Podle stupně poškození lze identifikovat:

• hematom bez porušení kapsle;
• neúplné přestávky (částečné nebo okrajové, které mohou být poškozené kapsle); - úplné prasknutí nebo oddělení pankreatu nebo jeho části.

Lokalizace rozlišuje poškození hlavy, těla a ocasu těla.

Zánětlivé procesy

Pankreatitida je zánětlivé onemocnění. Podle klinického průběhu se dělí na akutní a chronickou pankreatitidu.

Akutní pankreatitida je často komplikací onemocnění žlučových kamenů, nemocní jsou většinou lidé starší 40 let, hlavní příčiny a předpoklady pro rozvoj nemoci jsou zneužívání alkoholu a nadměrné tuky v nabídce.

Typy akutní pankreatitidy:

1. Akutní intersticiální pankreatitida (edematózní forma).
2. Akutní hemoragická pankreatitida (edém).
3. Akutní nekróza pankreatu (celková nebo částečná).
4. Akutní hnisavá pankreatitida.

Akutní pankreatitida se často vyskytuje na pozadí cholecystitidy - cholecystopankreatitidy. Včasná diagnóza akutní pankreatitidy často představuje určité potíže, které jsou způsobeny různorodým a atypickým klinickým obrazem vývoje, nelze hovořit o jasných, výrazných příznacích onemocnění. Při stanovení diagnózy tedy nelze zanedbávat data diferenciální diagnostiky.

Typickými klinickými příznaky akutní pankreatitidy jsou přítomnost akutní, ostré bolesti v epigastriální oblasti s rozšířením v břiše a vyzařováním do páteře. Existují dyspeptické symptomy: nevolnost, zvracení, průjem na pozadí snížení krevního tlaku, tachykardie. Onemocnění se projevuje změnami krevního vzorce: zvýšená leukocytóza, zvýšení hladiny amylázy v séru.

Pokud je jeho normální hladina 64 jednotek, může být zvýšení o polovinu považováno za podezření na pankreatitidu a zvýšení na 1000 jednotek. indikuje potřebu okamžitého chirurgického zákroku. V prvních hodinách onemocnění se však hladina amylázy nemění.

Jednou z komplikací akutní pankreatitidy je absces pankreatu. Může nastat přímo ve žláze nebo může být výsledkem celulitidy, která se vyvíjí po akutní pankreatitidě nebo traumatické lézi žlázy. Léčba takových chirurgických abscesů: uložení drenáže nebo intraabdominální punkce.

Chronická pankreatitida

Tento typ pankreatitidy se projevuje především u lidí středního věku nebo je výsledkem akutní pankreatitidy (u starších pacientů). Důležitými etiologickými důvody pro rozvoj chronického procesu jsou zneužívání alkoholu, nevyvážené menu a nezdravá strava, cholestáza nebo historie poškození žláz.

Existuje hyperplastická forma, atrofická (vláknitá) a kalcická.

Symptomy chronické pankreatitidy zahrnují:

1. Historie akutní pankreatitidy.
2. Bolest v levé hypochondrium a bederní páteři. Na rozdíl od akutního procesu je u chronické pankreatitidy bolestivá.
3. Dyspeptické poruchy (průjem, zvracení).

Pankreatická cysta je dutina, která se tvoří v tkáni pankreatu a je naplněna tajemstvím žlázy. Cysty jsou vrozené, zánětlivé nebo traumatické, parazitární a neoplastické.

Když je cysta poznamenána pocitem těžkosti v žaludku, bolest je bolestivá v přírodě. Palpace může detekovat pulzující formaci v oblasti epigastria. Pro diagnostické metody radiodiagnostiky se používají především: ultrazvuk, CT, MRI. Pro potvrzení diagnózy a diferenciální diagnostiky byla použita metoda abdominální punkce.

Taktika léčby závisí na velikosti cysty: u malých velikostí se aplikuje konzervativní léčba. Důvody pro použití chirurgických metod (chirurgie, endoskopické metody odstranění) jsou velká velikost cysty.

Kameny v pankreatu (pankreatitida)

Kameny mohou být umístěny v kanálech slinivky a v parenchymu orgánu. Známky vzhledu kamenů v žláze jsou bolest v břiše vyzařující do bederní části nebo oblasti mezi lopatkami. Nevolnost, zvracení, žloutnutí kůže, zvýšené slinění.

Taktika léčby s kameny v kombinaci: nemůžete mluvit jen o chirurgických metodách, široce používaných a konzervativních (léčba léky, dieta, léčba tradičních metod).

Nádory pankreatu

Existují benigní nádory (lipomy, myomy), které jsou poměrně vzácné. Zhoubná onemocnění slinivky břišní, jako je sarkom, nádory aktivně působící na hormony: izolace a adenomy ostrůvků žlázy, se běžněji vyskytují. Tyto formace se také vyskytují vzácně a hlavní rakovinou žlázy je rakovina.

Klinika karcinomu pankreatu závisí na lokalizaci nádoru v těle. Například, v rakovině hlavy žlázy, nádor přemůže jaterní kanály, který je charakterizován symptomy poškození jater: vzhled žloutenky, anorexie, vývoj kachexie, a zažívací poruchy. Když nádor klíčí v dvanáctníku, jsou zaznamenány následující příznaky - bolest, řití, zvracení.

Při rakovině těla nebo ocasu žlázy takový příznak jako žlutost kůže chybí, ale stížnosti na silnou bolest, nedostatek chuti k jídlu a hubnutí spojení. Léčba zhoubných nádorů žlázy - chirurgická. Objem operace může být stanoven, s ohledem na stupeň, prevalence procesu. Chemoterapie a radiační terapie rakoviny pankreatu jsou neúčinné a téměř nikdy nepoužívány.

Dieta

V případě onemocnění pankreatu je předepsána léčba léky, ale lze bezpečně říci, že dieta, správně vyvinuté menu je také nejdůležitějším kritériem pro stabilizaci funkcí tohoto orgánu a normalizaci trávení. Při zánětu slinivky břišní se pacientům doporučuje dietní výživa - tabulka č. 5.

Co můžete jíst se zánětem pankreatu? Ze stravy by měly být vyloučeny stravitelné sacharidy, tučné potraviny. V menu si můžete dát dušené, vařené nebo dušené pokrmy, nebo - syrové, ale v žádném případě byste neměli jíst smažené potraviny. Nemůžete jíst pikantní, kořeněné, konzervované produkty.

Jídla by měla být častá (až 7x denně), porce by měly být malé, ani přejídání ani pocit hladu. Obě jídla a nápoje mohou být přijímány pouze v teplé formě.

Prevence

Hlavní prevencí problémů ve slinivce břišní není pouze terapeutické, vyvážené menu, ale také způsob stravování - nemůžete se přejídat, přeskočit snídani nebo oběd, kompenzovat chybějící porce během příštího jídla.

A samozřejmě se musíte vzdát špatných návyků. Špatné návyky (totiž zneužívání alkoholu, mastné, kořeněné jídlo v menu) jsou hlavními příčinami selhání tohoto nejdůležitějšího orgánu trávicího systému.

Léčba onemocnění slinivky břišní je poměrně dlouhá a pozitivní prognóza a dynamika do značné míry závisí na včasné diagnóze. V případě podezřelých, nepříjemných příznaků se poraďte s odborníkem, v žádném případě byste neměli riskovat své zdraví!

Klasifikace pankreatitidy: onemocnění pankreatu

Zánět pankreatu je onemocnění moderní doby, které se nejčastěji vyskytuje mezi onemocněními gastrointestinálního traktu. Ještě před 40 lety byla patologie považována za nemoci související s věkem, to znamená, že ji měla většina starších lidí.

Ale s popularizací nezdravých potravin, která je plná skladových regálů, adolescenti a malé děti s větší pravděpodobností půjdou na schůzku s odborníky se symptomy pankreatitidy. Pro identifikaci stádia a typu patologie existuje jednoznačné rozdělení pankreatitidy. Klasifikace pankreatitidy ji nejen rozděluje na druhy a poddruhy, ale přiřazuje také své vlastní individuální charakteristiky a klinický obraz.

Aby se pankreatické nemoci lépe rozlišily a správně diagnostikovaly hlavní individuální symptomy, odborníci identifikovali akutní a chronickou pankreatitidu. Stojí za zmínku, že akutní a chronické fáze zánětlivého procesu pankreatu jsou rozděleny na dvě zcela odlišná stadia onemocnění.

Je to důležité! Mučený PANCREATITIS? Odhalíme nejúčinnější způsob léčby této nemoci! Potřebujete jen… Přečtěte si více

Akutní pankreatitida

Název tohoto typu zánětu slinivky břišní mluví sám za sebe. Jedná se o vysoce akutní stav, kdy jsou příznaky velmi výrazné. Nejčastěji pacient dočasně ztrácí svou pracovní kapacitu, posouvá toto období v posteli a podstoupí léčbu drogami.

K akutní pankreatitidě dochází náhle v důsledku silného šoku do žlázové tkáně. Nejčastěji recidiva provokuje užívání alkoholu nebo zastaralých produktů, které v těle způsobují těžké otravy a vedou k zánětlivému procesu žlázy.

Mezi těmi, kteří užívají alkohol, nezahrnuje riziková skupina osoby, které pravidelně konzumují alkohol, ale obyvatelstvo, které málokdy pije, někdy i poprvé, a osoby, které otravu alkoholem užívaly v případech nekvalitního alkoholu nebo překročení přípustné míry pití.

Z akutního zánětu slinivky břišní na světě bylo zaznamenáno mnoho úmrtí. To je dáno klinickým obrazem této formy patologie. Při relapsu dochází k silnému otoku žlázy, což vede k tomu, že se enzymy začnou hromadit v těle žlázové tkáně a agresivně ovlivňují živé žlázové buňky.

S edémem a projevem akutní pankreatitidy se dělí na dva poddruhy:

1. Intersticiální Intersticiální podtyp je charakterizován skutečností, že žláza zcela nabobtná, ale nejsou zde žádné komplikace ve formě rozkladu žlázových tkání. Je však důležité pochopit, že špatná léčba nebo absence jakékoli léčby povede ke druhé fázi onemocnění.
2. Nekrotické. Tento poddruh akutní pankreatitidy je považován za nejzávažnější formu onemocnění a potenciálně nebezpečný pro život pacienta. Když se nekrotizující pankreatitida enzymy začnou aktivovat v těle žlázy, což vede k její postupné destrukci. Pacient v této době zažívá stav šoku a nesnesitelné bolesti, protože ve skutečnosti se ve svém těle hnije zdravý orgán. Nebezpečí nekrotického zánětu spočívá v tom, že vede k hnisavým ložiskům, která mohou způsobit celkovou sepsi vnitřních orgánů a vést k infekci krve, selhání více orgánů a smrti pacienta. Často je nekrotizující pankreatitida léčena v rigidním nemocničním prostředí s použitím léčby drogami a někdy s pomocí chirurgického zákroku.

Důležité! Jak se můžete zbavit pankreatitidy pomocí lidového léku? Odhalte velmi starý recept. Více >>>

Aby se snížila pravděpodobnost komplikací při akutní pankreatitidě, lékaři doporučují, abyste zcela přestali jíst a vyhledali lékařskou pomoc co nejdříve. V žádném případě nemůže jíst s relapsem, nutně vyvolá další produkci enzymů a zhorší stav pacienta a slinivky břišní. Železo je považováno za orgán, který se neregeneruje, takže by měl být co nejvíce chráněn.

Chronický zánět slinivky břišní se liší od relapsu v tom, že se tvoří po dlouhou dobu. Pacient si nemusí být vědom ani porušení pankreatu nebo zmatení nemoci s otravou jídlem a jinými onemocněními gastrointestinálního traktu.

Na rozdíl od akutního stádia je chronický průběh poměrně hladký a nepřináší pacientům velké utrpení a ohrožení života a zdraví. Pokud se však neošetřené, chronická fáze může eskalovat, a pak pacient nemůže dělat bez pomoci lékařů.

Příčiny chronického zánětu slinivky břišní jsou považovány za systematickou podvýživu, nedbalou léčbu nebo nedostatečnou léčbu zažívacího systému, systematické nervové přetížení. Velmi často se tvoří chronická pankreatitida na pozadí akutního zánětu tkáně žlázy.

Klasifikace chronické pankreatitidy podle morfologických principů je rozdělena do několika typů.

Intersticiální pankreatitida

Tato fáze je exprimována zánětlivým procesem v oblasti pankreatu. Lze pozorovat systematický spazmus hlavní duktální papily, což ztěžuje enzymům tok do dvanácterníku. Tato fáze nepředstavuje přímé ohrožení života osoby, pokud dodržujete přísnou dietu a zabráníte dalšímu rozvoji onemocnění.

Indurativní

Tento typ se také nazývá fibro-sklerotika. Za indurativní chronický zánět se považuje to, že se vyskytuje častěji po relapsu akutní pankreatitidy. Tam je porušení sekrece sekrece, železo již není schopen produkovat správné množství enzymů. Navíc může být tělo značně zvětšeno nebo naopak zmenšeno.

Parenchymální

Parenchymální pankreatitida vzniká po dlouhém průběhu chronického stadia. To se projevuje změnou struktury parenchymu. Žláza prochází strukturálními dystrofickými změnami. Díky této fázi dochází ke snížení sekrece žlázy, nedostatečnému množství nebo úplné absenci hormonu inzulínu, rozvoji onkologie pankreatu.

Parenchymální zánět má všechny šance na rozvoj v případě, kdy je pacient nedbalý v jeho zdraví, a ignoroval všechny předchozí útoky. Lékaři důrazně nedoporučují přivést žlázu do takového stavu, protože je téměř nemožné vrátit jí staré formy a funkce a pacient se odsuzuje k věčné léčbě a přísné kontrole výživy.

Cystická

Cystický zánět je spouštěn nádory na těle žlázy. Cysty jsou pečetě, které jsou obecně benigní povahy, ale s příznivými faktory mohou mutovat na rakovinu pankreatu. Malé cysty nezpůsobují závažné poruchy v organismu, ale pokud novotvar dosáhne velikosti větší než 2 cm, pak vytvoří tlak na oblasti žláz, což vyvolá nadýchání a chronickou patologii.

Aby se zabránilo cystické pankreatitidě, musí každý občan podstoupit jednou ročně lékařskou prohlídku. Moderní diagnostika je schopna detekovat cysty v raných stadiích a lékaři předepisují léčbu, která pomáhá rozpouštět nemoc ve stadiu tvorby. Jestliže pozdní diagnóza cystické pankreatitidy může vyžadovat operaci přinejlepším, nebo cysta degeneruje do maligní rakoviny.

Je to důležité! Žádné další pilulky k jídlu. Díky tomuto nástroji DROP SMOKING za pouhé 2 dny.

To je jedna z nepříjemných forem chronické pankreatitidy, která může také poškodit zdraví pacienta, pokud není včas eliminována. Pseudotumorový zánět je charakterizován tvorbou pseudocysty. Tato etapa by neměla být zaměňována s onkologickými procesy, i když v nepřítomnosti řádné léčby může rakovina snadno získat úrodnou půdu na pozadí této fáze chronického zánětu.

Pseudotumor pankreatitida je zánět hlavy žlázy, častěji se tvoří po nekrotických změnách. Tělo se snaží chránit tkáň před dalším rozprostřením a obalí ji utěrkou. To vede k degenerativním změnám ve struktuře žlázy. Pseudotumorový zánět je léčen pouze pomocí operace, neodchází a nese velké riziko těžké intoxikace pacienta.

Po diagnostikování chronické pankreatitidy lze klasifikaci rozdělit podle faktorů, které vedou k tvorbě onemocnění:

• Užívání alkoholu.
• Příjem mastných, kyselých, slaných, kořenitých jídel.
• Systematické nervové šoky a deprese.
• Vývoj infekcí trávicího traktu.
• Vzhledem k rozvoji onemocnění sousedních orgánů.

Všechny tyto stádia pankreatitidy se lze vyhnout, pokud je nemoc diagnostikována včas a je zahájena její léčba. Lidé, kteří jsou v ohrožení, musí přezkoumat svou stravu a vyšetřit své žlázy dvakrát ročně, aby mohli včas rozpoznat první problémy. Jejich zdraví závisí pouze na povědomí obyvatelstva, takže není nutné zahájit léčbu onemocnění, je mnohem snazší bojovat s nemocemi v raném stádiu a ještě snadněji jim předcházet.

Onemocnění pankreatu

Slinivka břišní je fylogeneticky a anatomicky úzce spjata s játry, dvanácterníkem. Opencreas - "podnos pro maso", "polštář pro žaludek." Nachází se napříč na úrovni bederních obratlů I - II (vpravo je hlava a zahnutý proces přilehlý k dvanáctníku, vlevo, ocas dosahuje k bráně sleziny). Vlevo od hlavy a za ní přecházejí horní mezenterická cévy, zde se žláza stává tenčí. Toto místo se nazývá isthmus, který pokračuje doleva v těle a ocase.

Přední a dolní část těla a ocas žlázy jsou pokryty peritoneum, někdy nazvaný “kapsle” od kterého žláza zahrnuje pojivové tkáňové rozdělení rozdělit parenchyma žlázy do lobules, který být rozdělen do skupin buňek, které tvoří acini. Pankreas je tvořen dvěma dorzálními a ventrálními pupeny a je odváděn přes dva kanály, které se připojují v oblasti hlavy. Dále se kanál Virunga vyprázdní do ampule velké papuly dvanáctníku (rapilla vateri) a Santarini (d. Santorini) teče o 2 cm výš do samotného duodena.

V 7% případů nejsou kanály propojeny, v takových případech d. D. Santorini vypouští tělo a ocas a Virungi odvádí pouze hlavu a zahnutý proces.

Slinivka vylučuje hormony do krve (inzulín, glukagon, somatostatin a některé polypeptidy, inhibitor proteázy).

Velké množství bikarbonátů (až 2000 ml) a pankreatických enzymů se uvolňuje do lumen duodenálního vředu: trypsin, imotrapsin, lipáza, amyláza atd. Navzdory tomu, že se amyláza vytváří také ve slinných žlázách, v mléčných žlázách během laktace, v játrech, děložních žlázách zkumavky, určující koncentraci amylázy v krvi a moči, je nejčastějším testem pro jakoukoliv patologii pankreatu.

Klasifikace pankreatických onemocnění

Klasifikace onemocnění pankreatu

Tento stav je charakterizován chronickou hyperglykemií způsobenou různými onemocněními nebo syndromy, které ovlivňují syntézu, produkci, transport, metabolismus, vnímání a vylučování hormonu - inzulínu. V současné době, vzhledem k poměrně kompletní studii této endokrinní patologie, bylo mnoho jejích příčin objasněno.

Co je to stav nazvaný SD? Tento termín chápeme jako heterogenní skupinu syndromů a nemocí nebo přechodných stavů charakterizovaných hyperglykemií a glykosurií. Proto v mé klasifikaci neberu v úvahu rizikové faktory, ale zaměřuji se na klinické, patogenetické, etiologické, terapeutické, morfologické, imunologické a genetické aspekty problému.

Bylo nesmírně obtížné vytvořit úplnou klasifikaci SD, odrážející všechny její aspekty.

Je nutné si uvědomit, že diabetes je neurohumorální porucha. V důsledku poškození procesů regulace centrálních mechanismů trávení, do kterých zahrnujeme jak ostrovní aparát, tak jeho patologii, se v těle vyskytuje sekvenční řetězec patologických reakcí, které určují klinický obraz onemocnění. Pokud jde o imunologické mechanismy, je to odrazem samotného onemocnění, kterým je diabetes závislý na inzulínu (typ I). Zde jsem zakrýval pouze příčiny onemocnění. V budoucnu bude poskytnuto mnohem více údajů o centrálním mechanismu regulace celého zažívacího systému a jeho patologie, včetně diabetu.

Bez pochopení všech hormonálních mechanismů regulace gastrointestinálního fungování, včetně hormonů příslušné oblasti, jejich produkce a sekrece, není možné plně vysvětlit procesy, které jsou základem vzniku a průběhu diabetu, a proto nemohou být řádně léčeny. Vzhledem k nedorozumění podstaty nemoci, je čas vynechán a nemoc vede k téměř nevratným podmínkám, protože krok za krokem všechny nové orgány a systémy jako celek jsou zapojeny do patologického procesu.

A. KLINICKÉ TŘÍDY

1. Inzulín dependentní diabetes mellitus (IDDM) - typ I.
2. Diabetes nezávislý na inzulínu (INSD) - typ II:
   1. u jedinců s normální tělesnou hmotností;
   2. u lidí s obezitou.
3. Diabetes v důsledku podvýživy (trofický):
   1. pankreatické (fibrocalculosis a protein-deficientní);
   2. pankreatogenní v důsledku častých krevních transfuzí a používání alkoholu uloženého v nádobách ze železa.
4. Jiné typy diabetu, včetně těch, které jsou spojeny s určitými stavy nebo syndromy:
   1. onemocnění slinivky břišní (vrozená absence Langerhansových ostrůvků nebo jejich funkční inferiorita, poranění, infekce, nádory, operace pankreatu atd.);
   2. endokrinní onemocnění (NIR, akromegálie, feochromocytom, glukosterom, difuzní toxická struma, obezita různých genezí atd.);
   3. stavy způsobené medikací nebo expozicí chemikáliím (ACTH, glukokortikoidy, diuretika, katecholaminy, analgetika, pantopon, heroin, fenadon, ether, chloroform, glukagon, kofein, nikotin atd.);
   4. abnormality inzulínu a jeho receptorů:
      • snížení sekrece inzulínu v reakci na glukózu a aminokyseliny:
        • snížení počtu receptorů v p-buňkách na glukózu (receptory glukózy) a aminokyseliny (amino receptory);
        • snížení afinity těchto receptorů pro glukózu a aminokyseliny;
        • transmembránové a cytoplazmatické zhoršení transportu vápníku;
        • metabolické poruchy jiných kationtů;
        • dysfunkce mikrotubulárního mikrotubulárního systému;
        • zhoršení tvorby cAMP;
        • porušení syntézy kalmodulinu.
      • porušení biosyntézy inzulínu spojené s chromozómem polymorfismu II:
        • vylučování mutantních inzulínů substitucí aminokyselin v p-řetězci (inzulin B25, inzulín B24 a možná i jiné mutantní formy);
        • vylučování mutantních inzulínů substitucí aminokyselin v A-řetězci (inzulin AZ a případně jiné mutantní formy);
      • zhoršená aktivita enzymů konvertujících proinzulin na inzulín;
      • syntéza biologicky inaktivního inzulínu v důsledku mutace genů zodpovědných za syntézu řetězců A a B [sekrece intermediárních forem inzulínu - meziproduktů I a II - v důsledku genové mutace a nahrazení aminokyselin v poloze 31-32 (arg-arg) a 64-65 (lys -arg)];
      • porušení uvolňování inzulínu (zpožděná, zrychlená nebo inverzní reakce) v reakci na endogenní mediátory (LIV, enkefalin, cholecystokinin, inzulinotropní peptid závislý na glukóze atd.);
      • přecitlivělost β-buněk na viry škodlivé účinky a další vlivy faktorů prostředí;
      • snížení rychlosti replikace β-buněk, porušení buněčného cyklu p-buněk.
   5. Narušení inzulínu:

      Snížená citlivost na endogenní inzulin:

      • Snížení počtu inzulinových receptorů spojených s polymorfismem 19. chromozomu.
      • Snížení počtu inzulinových receptorů podle typu "down-regulace".
      • Snížená afinita k inzulínovému receptoru.
      • Tvorba protilátek proti exogennímu inzulínu (jeho dimerním formám).
      • Porušení aktivity receptoru tyrosinkinázy.
      • Narušení autofosforylace-defosforylace receptoru.
      • Poruchy tvorby sekundárních poslů polyfosfoinosidového systému - diacylglycerol, inositoltrifosfát a prostaglandin trifosfát.
      • Porušení β-genu regulujícího syntézu proteinů transportujících glukózu (polymorfismus 1. a dalších chromozomů).
      • Snížení aktivity jiných enzymů a faktorů, které provádějí post-receptorové mechanismy působení inzulínu.
   6. Určité genetické syndromy:

      Monogenní syndromy:

      • (Diabetická atypická degenerace sítnicového pigmentu, obezita, Alstremův syndrom, neurosenzorická hluchota);
      • ataxie telangiectasia - Louis-Barův syndrom (diabetes, cerebelární ataxie, teleangiektázie, porucha imunity - imunodeficience imunoglobulinu A, růstová retardace);
      • Friedreichova ataxie (diabetes, spinální ataxie, myokarditida, další neurologické poruchy);
      • Wernerův syndrom (diabetes, progerie, hypogonadismus, alopecie, katarakta, časná ateroskleróza, retardace růstu);
      • hemochromatóza (cirhóza, diabetes, splenomegalie);
      • generalizovaná lipodystrofie (diabetes, lipodystrofie, hepatosplenomegalie, hyperlipidemie);
      • Herrmannův syndrom (diabetes, fotosenzitivní záchvaty, kochleární hluchota, nefropatie, progresivní demence);
      • typy hyperlipopremie III, IV a V;
      • Cockayneův syndrom (slepota a ztráta sluchu, retardace růstu, mentální retardace, progerie, atrofie podkožního tuku, neurologické poruchy, pigmentová retinopatie, fotodermatitida);
      • Syndrom Lawrence-Moon a Barde-Beadle (obezita diabetu, hypogonadismus, mentální retardace, pigmentová retinopatie, polydaktyly, anomálie ledvin, spastická paraplegie);
      • Mendenhallův syndrom (diabetické prvky předčasného fyzického a sexuálního vývoje);
      • Morgagni-Morel-Stewartův syndrom (obezita, hirsutismus, bolesti hlavy, hyperostóza vnitřní destičky čelní kosti, diabetes);
      • cystická fibróza - cystofibróza pankreatu (diabetes typu I, ketoacidóza a angiopatie nejsou typické);
      • dědičná rekurentní pankreatitida (diabetes, abdominální bolest od dětství, porucha vylučovací funkce slinivky břišní);
      • nedostatek glukóza-6-fosfátdehydrogenázy (zhoršená tolerance glukózy);
      • polygandulární autoimunitní onemocnění typu II (hypokorticismus diabetu, autoimunitní tyreoiditida);
      • syndrom rudy (hypogonadismus, gigantismus, vrozená mentální retardace, epilepsie);
      • Syndrom DIDMOAD (Wolfram) (diabetes insipidus, diabetes, atrofie zrakového nervu, neurosenzorická hluchota);
      • Fanconiho syndrom (vrozené onemocnění ledvin) fosfaturie, s hypofasfatemií a vitaminem D, rezistentní rachitida;
      • vzácné syndromy, včetně diabetu (svalová dystrofie, myotonická dystrofie, oční hypertenze způsobená dexamethasonem, hyperplazie epifýzy a diabetes mellitus, akutní intermitentní porfyrie).
      • Truella-Junetův syndrom (diabetes, akromegálie, toxický adenom, hyperostóza kraniální klenby).

      Chromozomální syndromy:

      • Downův syndrom;
      • Klinefelterův syndrom;
      • Prader-Williho syndrom (obezita, svalová hypotonie, mentální retardace, retardace růstu, hypogonad a hypogonadismus);
      • Shereshevsky-Turnerův syndrom (trpaslík, diabetes, hypogonadismus);
      • Syndrom Nobekur (diabetes, hepatomegalie, opožděný sexuální vývoj);
      • Mauriacův syndrom (hepatomegalie, diabetes, retardace růstu, opožděný sexuální vývoj).

      Multifaktoriální patologie:

      • smíšené stavy (nemoci hormonální Etiologie a onemocnění slinivky břišní atd.).
5. Porucha tolerance glukózy (NTG):
   1. u jedinců s normální tělesnou hmotností;
   2. u jedinců s určitými stavy a syndromy.
6. Diabetes těhotná.

B. FLOW

1. Plíce (I stupeň).
2. Střední (stupeň II).
3. Těžký (III stupeň).

B. PODMÍNKY NÁHRADY

1. Kompenzace (remise, zotavení).
2. Subkompenzace.
3. Dekompenzace.

G. AKUTNÍ KOMPLIKACE

1. Ketoacidotická kóma (diabetická kóma, precoma, ketóza).
2. Hyperosmolární kóma.
3. Lactocidotic coma.

D. POSLEDNÍ KOMPLIKACE DIABETŮ

1. Mikroangiopatie (retinopatie, nefropatie, mikroangiopatie horních a dolních končetin).
2. Makroangiopatie (AMI, ONMK, cerebrální ateroskleróza, gangréna dolních končetin).
3. Neuropatie.
4. Léze jiných orgánů a systémů - enteropatie, hepatopatie, katarakty, osteoartropie, dermopatie, akutní adrenální insuficience, Addisonova choroba, chronické selhání ledvin, odchlípení sítnice, slepota.
5. Chronická ložiska zánětu (chronická pyelonefritida, mastatická endoftalmitida atd.).

E. KOMPLIKACE V LÉČBĚ

1. Při použití inzulínové terapie - hypoglykémie, hypoglykemická kóma, alergické reakce, inzulinová rezistence, po injekci inzulín lipoatrofie, fenomén Somogie, edém inzulínu, porucha zraku.
2. Při použití perorálních antidiabetik:
   1. deriváty sulfonylmočoviny:
      • komplikace způsobené farmakodynamickým (hypoglykemickým) účinkem: hypoglykemické stavy; primární, sekundární, dočasná rezistence na sulfonamidy;
      • toxické a alergické reakce hematopoetického systému, ledvin (sulfa ledviny), jater, nervového systému, kardiovaskulárního systému, kůže, horečky;
      • dyspeptické reakce: anorexie, nevolnost, zvracení, nadýmání, nepříjemné pocity v žaludku, průjem;
      • jiné komplikace: goitinický účinek; bakteriostatické, teratogenní, teturamny účinky, hyponatrémie.
3. Při použití biguanidů:
   1. nežádoucí (toxické) reakce z vnitřních orgánů: gastrointestinální trakt (anorexie, nevolnost, zvracení atd.); nervový systém (závratě, bolesti hlavy, únava, celková slabost); kardiovaskulární systém (stenokardie, tachykardie);
   2. metabolické poruchy: laktátová acidóza, ketoacidóza, metabolické poruchy vitaminu B₁₂;
   3. komplikace způsobené farmakodynamickým (hypoglykemickým) účinkem: hypoglykemické stavy, rezistence vůči biguanidům;
   4. alergické reakce: nodulární nebo kožní vyrážka podle typu neurodermatitidy;
   5. vaskulární patologie v operacích diabetu - akutní trombóza aterosklerózy obliterans abdominální aorty a periferních tepen, akutní trombóza aloprotézy, venózní zkraty, rekulace tepny, ruptura aneuryzmatu aorty břicha, falešná aneuryzma anastomózy; infekce cévních explantátů.

G. HLA-VARIETY Typ 1a je spojen s B15, DR4; Typ 1b je spojen s B8, DR3. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Otec DR4, matka DR3 - (rizikové faktory pro rozvoj diabetu) - potvrzují diagnózu diabetu; Otec DR3, matka DR4 - potvrzuje diagnózu diabetu v menší míře.

H. IMUNOLOGICKÉ ZNAČKY TYPU DM I:

1. Protilátky proti cytoplazmatickým složkám buněk ostrůvků
2. Protilátky na povrchu buněk ostrůvků.
3. Antiinsulipovye protilátky.
4. Cytotoxické protilátky proti buňkám ostrůvků.
5. Protilátky proti proteinu 64K.
6. Imunoprecipitující protilátky.
7. Další protilátky specifické pro orgány.
8. Zvýšené hladiny imunitních komplexů.
9. Aktivované T lymfocyty.
10. Lymfocytární suprese sekrece inzulínu.
11. Protilátky proti Gip (protein inhibující gastrin) produkují buňky (ve 24,5% případů s diabetem typu II).
12. Protilátky proti buňkám produkujícím gastrin.

Imunologické markery IDDM jsou tedy:

1. Přirozené:
   1. antivirové protilátky, například na virus Coxcackie B4;
   2. protilátky proti buňkám ostrůvků;
   3. autoprotilátky do tkáně štítné žlázy, žaludku, nadledvinek;
   4. HLA fenotyp.
2. Po inzulínové terapii:
   1. protilátky reagující s determinanty inzulínu;
   2. protilátky reagující s kontaminujícím materiálem.

Komplikace se zavedením inzulínu závisí na:

1. ph;
2. rozpustnost a obsah zinku;
3. zpomalující činidla;
4. specifického zdroje
5. čistota
6. způsob podání;
7. věk a pohlaví pacienta;
8. infekce;
9. rysy ústavy (Ir geny).

I. PATOMORFOLOGICKÉ ROZDÍLY TYPU SDI

Stupeň I - predispozice k onemocnění u jedinců s antigeny HLA-DR3-DR4.

Fáze II - faktor nejasné povahy; možná Coxsackie, encefalomyokarditida nebo viry zarděnek vyvolávají autoimunitní reakci proti β-buňkám. Počet těchto buněk prudce klesá. Detekce protilátek proti inzulínu. Indukovaná sekrece inzulínu je udržována.

Stupeň III - destrukce β-buněk pokračuje a sekrece inzulínu je snížena, i když koncentrace cukru v krvi je udržována v normálních mezích.

Stupeň IV - destrukce zahrnuje 90% β-buněk, vyvíjí se typická klinika diabetu.

Stupeň V - s úplnou destrukcí p-buněk již není stanoven C-peptid v séru; počet p-buněk v ostrůvcích pankreatu klesá, je pozorována hyalinóza ostrůvků, ukládání glykogenu v p-buňkách. V pankreatických ostrůvcích - lymfocytární infiltrace, nekróza. Spolu s atrofií ostrovů jsou také určeny oblasti jejich regenerace. U mladých pacientů s diabetem nejsou žádné změny v β-buňkách (pankreatických ostrůvcích). Velikost hypofýzy a očních žláz je snížena, ve varlatech - snížená spermatogeneze, folikulární atrofie ve vaječnících; v ledvinách - intrakapilární glomeruloskleróza. Játra jsou zvětšená, okrově žlutá, se sníženým obsahem glykogenu.

Fáze VI - obnova histostruktury orgánu (možná reverzní vývoj).

Hormonálně aktivní nádory pankreatu

Nebyly nalezeny žádné klasifikace charakterizující hormonálně aktivní pankreatické nádory. Důležitost této problematiky mě přiměla ke sbírání částic pro tuto klasifikaci bit po kousku, což navrhuji níže.

Studiem hormonálně aktivních nádorů pankreatu jsem se setkal s mnoha novými informacemi. Věřím, že budou užitečné a nezbytné pro čtenáře této knihy. Ukazuje se, že endokrinní funkce slinivky břišní závisí nejen na insulárních (β-ostrůvcích) buňkách. Navrhovaná klasifikace je založena na skutečnosti, že funkce slinivky břišní, zejména endokrinní žlázy, je regulována nejen místními, ale také centrálními mechanismy, které regulují činnost celého trávicího systému. Proto všechny pokusy zaměřit pozornost pouze na ostrovní část pankreatu utrpěly fiasko. Hormony vylučované v ostrovní oblasti jsou neoddělitelně spojeny s hormony (peptidy) produkovanými v jiných částech slinivky břišní, zejména v jejích vylučovacích kanálech.

A. KLINICKÉ TŘÍDY

1. Ortoendokrinně funkční nádory pankreatu:
   1. Glucagonom.
   2. Insulinom (isoloma).
   3. Samatostatinom.
   4. PP ohm.
2. Paraendokrinní tumory:
   1. Gastrinom.
   2. Vipoma.
   3. Kortikotropinomie.
   4. Paratyrenom.
   5. Pankreatické nádory s karcinoidním syndromem.

B. FLOW

1. Plíce (I stupeň).
2. Střední (stupeň II).
3. Těžký (III stupeň).

B. PODLE PROCESNÍ ČINNOSTI

1. Aktivní (první zjištěný nádor, relaps).
2. Neaktivní (remise, zotavení).

G. PODLE KOMPLIKACÍ

1. Sharp
2. Chronické.

D. PRO PREDIKCI

1. Příznivé.
2. Nepříznivé.

E. PATOMORFOLOGICKÉ ZNAKY

1. Množstvím vylučovaných hormonů:
   1. monopotentní (glukagonom, isoloma, VIPoma, atd.),
   2. polypotent (glukoinsulom a další).
2. Podle typu buněk:
   1. Insulinomy:
      • inzulin vylučující adenom (benigní, maligní);
      • glukagonom (maligní, benigní);
      • adenomu pankreatu vylučujícího somatostatin;
      • PP ohm.
   2. Necidioblastóza:
      • gastrinom (benigní, maligní);
      • VIPoma (maligní -70%), 20% - hyperplazie ostrůvků;
      • kortikotropinom pankreatu (maligní);
      • paratirenom;
      • karcinoid pankreatu.
3. Existují typy buněk pankreatu, určené histochemickou metodou:
   1. A-buňky (husté jádro, bledá periferie).
   2. B-buňky (krystalické, různých tvarů).
   3. D-buňky (homogenní, nízká hustota, téměř celá buňka).
   4. F / PP / buňky (sekreční granule různých tvarů - od zaobleného po reniform).
   5. G-buňky (typ D-buněk, které obsahují menší granule).
   6. E-buňky (obsahují relativně velké, nepravidelně tvarované granule).

A. KLINICKÉ TŘÍDY

1. Insuloma u dospělých.
2. Insuloma u dětí.

B. FLOW

1. Snadné (podle počtu útoků).
2. Mírná závažnost.
3. Těžké

B. O ČINNOSTI PROCESU

1. Období útoků (zhoršení, nejprve identifikováno
2. Z záchvatů
3. Remise, zotavení (po konzervativní nebo chirurgické léčbě).

G. LOKALIZACE

1. Typická lokalizace (oblast slinivky):
   1. v hlavě;
   2. v oblasti těla;
   3. v oblasti ocasu.
2. Atypická lokalizace:
   1. v žaludku;
   2. v dvanáctníku;
   3. v ileu;
   4. v příčném tračníku;
   5. v malé žláze;
   6. v žlučníku;
   7. v žlučových cestách.

D. PODLE KOMPLIKACÍ

1. Akutní (hypoglykemický stav, precoma, kóma).
2. Chronická (encefalopatie atd.).

E. PRO PREDIKCI

1. Příznivé (s benigním průběhem a včasnou léčbou).
2. Nepříznivý (s maligním průběhem).

GASTRINOMIE
(ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME)

A. KLINICKÉ TŘÍDY

1. Gastrinom jako nezávislé onemocnění.
2. Gastrinom v rámci mnohočetné endokrinní neoplazie typu I.
3. Zollinger-Ellisonův syndrom (výsledek hyperplazie G-buněk).

B. FLOW

1. Snadné
2. Mírná závažnost.
3. Těžké

B. O ČINNOSTI PROCESU

1. Aktivní.
2. Neaktivní (remise, zotavení)

G. O LOKALIZACI PROVOZNÍHO PROCESU

1. Ulcerace sliznice gastrointestinálního traktu.
2. Postbulbární část dvanáctníku.
3. Jícen.
4. Jejunum.
5. Ileum.
6. Typická (oblast slinivky).
7. Atypické:
   1. paratyroidní gastrinomy (s gastrinem, s ah-lorohydrií nebo hyperchlorhydrií);
   2. s feochromocytomem (zvýšený obsah gastrinu v séru);
   3. nefrektomie (Werner-Morrisonův syndrom) - zvýšený obsah gastrinu v séru.

D. CHARAKTER KOMPLIKACÍ

1. Krvácení
2. Perforace.
3. Stenóza.
4. Syndrom těžké bolesti.
5. Průjem

E. PRO PREDIKCI

1. Příznivý (s dobrou kvalitou nádoru a jeho včasnou diagnózou a léčbou).
2. Nepříznivé (v případě předčasné detekce a maligní povahy nádoru).

Nádory,
SECRETARY VASOACTIVE INTERESTINAL POLYPEPTIDE

A. KLINICKÉ TŘÍDY

1. Vipom jako nezávislé onemocnění.
2. VIPom v rámci mnohočetného novotvaru.
3. VIPoma jako hyperplazie ostrůvků (funkční).

B. FLOW

1. Snadné
2. Mírná závažnost.
3. Těžké

B. O ČINNOSTI PROCESU

1. Aktivní (první identifikovaný, relabovaný)
2. Neaktivní (remise)

G. LOKALIZACE

1. Typická (oblast slinivky).
2. Atypická (Crocova choroba, různé typy ischémie, hemoragický šok, Hirschsprungova choroba).

D. PRO PREDIKCI

1. Příznivý (s benigním nádorem nebo hyperplazií a včasnou léčbou).
2. Nepříznivý (v případě zhoubného průběhu, stejně jako u nediagnostikovaných případů průjmu, hypokalemie, achlorhydrie).

E. CHARAKTER KOMPLIKACÍ

1. Acidóza (ztráta draslíku, bikarbonátu, hořčíku).
2. Velká slabost.
3. Tetanické křeče.
4. Hypo a achlorhydria.
5. Azotémie (urémie) způsobená dehydratací a hypokalemickou nefropatií).
6. Hyperglykémie (zhoršená tolerance vůči sacharidům) a rozvoj přechodného vasoaktivního (intersticiálního) diabetu enterického peptidu.
7. Hyperkalcémie (tranzitorny vazoaktivní-intersticinální), hyperkalcemie střeva-peptie.

CONGENITAL ENDOCRINE SYNDROMES

Tyto syndromy jsou způsobeny: primárním porušením sekrece, produkce, metabolismu, vnímání tělesných tkání a vylučováním hormonů inzulínu, glukagonu, gastrinu a dalších hormonálních látek syntetizovaných slinivkou břišní.

Klasifikace je navržena tak, aby rozšířila možné diagnostické vyhledávání zaměřené na identifikaci patologie endokrinního pankreatu. Je možné, že vyplní znatelnou mezeru v části informací o genetické náchylnosti k endokrinní dysfunkci. Genetický faktor hraje důležitou roli ve vývoji mnoha variant endokrinních syndromů: hyper-hypoinzulinismus, hyper-hypo-gastrinemie a glukagonémie, což je v rozporu s produkcí jiných hormonálně aktivních látek gastrointestinálního traktu.

V literatuře jsem nenašel jediný princip, podle kterého by tyto patologické stavy byly schematizovány. Proto jsem na základě známých publikací vytvořil klasifikaci, která, jak doufám, pomůže lékařům v diferenciální diagnostice různých endokrinně metabolických syndromů způsobených patologií gastrointestinálního traktu.

A. O KLINICKÝCH MANIFIKACÍ

1. Nemoci způsobené hyperglykemickým syndromem (viz bod „Diabetes mellitus“).
2. Nemoci způsobené hypoglykemickým syndromem:
   1. poruchy metabolismu aminokyselin (propionová a methylmalonová hyperaminoacidurie, tyrosinemie, choroba javorového sirupu);
   2. dědičné defekty galaktokinázy;
   3. dědičné defekty 1-fosfofruktaldolasy (galaktosémie, hypoglykémie, hepatomegalie, žloutenka, šedý zákal, dyspepsie, křeče);
   4. dědičná nesnášenlivost fruktózy (hypoglykémie, hepatomegalie, zvracení, záchvaty).
   5. Wiedemann-Beckwithův syndrom (hypoglykémie, makroglossie, pupeční kýla, přírůstek hmotnosti, vertikální řezy u ušních lalůčků);
   6. kongenitální hypoplazie adrenální kůry;
   7. vrozená hypoplazie adrenální kůry s nedostatkem glycerolkinázy;
   8. hypofyzární nanismus a izolovaný nedostatek GH;
   9. hypoglykémie způsobená přecitlivělostí na leucin (epizody hypoglykemie různé závažnosti, v odezvě na spotřebu potravin s vysokým obsahem bílkovin);
   10. glykogenní onemocnění typu 0, I, III, VI: typ 0 (hypoglykemie nalačno, ketonémie, hyperlaktacidémie); Typ I - Girkeho choroba (hypoglykémie, hepatomegalie, zpoždění fyzického vývoje, hyperlaktacidémie); Typ III (Korytová choroba, Forbesova choroba, limitdextrinóza (hypoglykémie, hepatomegalie, cirhóza jater, zpoždění fyzického vývoje, jevy myopatie u dospělých), typ VI (Hersova choroba) - hypoglykémie, hepatomegalie;
   11. mnohočetná endokrinní adenomatóza typu I (kombinovaná hyperfunkce spojená s hyperplazií nebo adenomatózou několika žláz s vnitřní sekrecí);
   12. necitlivost kůry nadledvin k kortikotropinu (hypoglykémie, pigmentace kůže a sliznic);
   13. lékařské ošetření (hypoglykémie, dysmorfismus obličeje, hypertrofie vnějších pohlavních orgánů, mentální retardace, atrofie podkožního tuku);
   14. Prader-Williho syndrom (těžká hypoglykémie ve věku 5-6 let, obezita, hypogonadismus, mentální retardace, pigmentová retinopatie, polydaktyly, anomálie ledvin);
   15. familiární hypoglykémie novorozence (hypoglykémie; vzhled, připomínající diabetickou fetopatii);
   16. vrozené onemocnění pankreatu v důsledku zvýšené sekrece glukagonu;
   17. vrozené choroby slinivky břišní, způsobující zvýšení:
       • sekreci gastrinu;
       • intestinální intestinální vazoaktivní hormonální sekrece;
       • sekreci somatostatinu;
       • produkty pankreatického polypeptidu.
   18. Truewell-Junetův syndrom: toxický adenom, diabetes, akromegálie a hyperostóza kraniální klenby;
   19. Werner-Morrisonův syndrom: hyperkalcémie, hypokalémie, urtikarnaya vyrážka;
   20. Aperův syndrom: věžová lebka, změna tvaru obličeje, exophthalmos, syndactyly;
   21. Bloomův syndrom je systémová porucha růstu, vývoje a léze kůže, malého nebo trpasličího růstu, hypogenitalismu, teleangiektázie v důsledku zvýšené citlivosti na sluneční světlo;
   22. Sygrhenův-Larssonův syndrom - oligofrenie, spastická diplegie, vrozená jejichtyóza, růst trpaslíků nebo obrů;
   23. Lawrence-Moon-Barde-Beadleův syndrom - oligofrenie, obezita, vysoký, polydaktyly, hemeralopie, degenerace sítnicové pigmentace, ztráta sluchu nebo hluchota, hypogenitalismus.

B. FLOW

1. Snadné
2. Mírná závažnost.
3. Těžké

B. PODLE AKTIVITY

1. Aktivní (první identifikovaný, relaps).
2. Neaktivní (remise).

G. PRO PROGNÓZU

1. Příznivé (s benigním průběhem a včasnou diagnózou, správná taktika léčby).
2. Nepříznivé (s maligním průběhem a pozdní diagnózou).

D. CHARAKTER KOMPLIKACÍ

1. Smrtelné (akutní).
2. Zhoršení prognózy a průběhu onemocnění (chronické).

Klasifikace zohledňuje aspekty patogeneze spojené se zvýšenou produkcí hormonu inzulínu. V tomto ohledu jsem nebral v úvahu další kauzální faktory, které uvádějí různí autoři v klasifikaci hypoglykémie jako hlavního projevu trabiochemického syndromu.

A. KLINICKÉ TŘÍDY

1. Organický hyperinzulinismus:
   1. inzulinom, nezidiblastóza;
   2. adenomatóza pankreatu nebo hyperplazie organických p-buněk.
2. Sekundární hyperinzulinismus:
   1. Iatrogenní (při předepisování inzulínových přípravků, léčiv snižujících cukr sulfamidů a biguanidů, barbiturátů, salicylátů, příjmu velkého množství alkoholu).
   2. Extrapancreatic nádory vylučovat inzulín nebo inzulín-jako substance (Vermere syndrom, Sippl syndrom, neuroma mucosa, Recklinghausen syndrom - neurofibromatosis).
   3. Funkční hyperinzulinismus novorozenců narozených matkám s diabetem.
   4. Autoimunitní hypoglykémie (Schmidtův syndrom, Whitaker, atd.)
   5. Erytroblastóza plodu.
3. Hyperinzulinismus způsobený zpomalením inaktivace inzulínu:
   1. ateroskleróza s cirkulačním selháním;
   2. onemocnění jater (cirhóza, chronická hepatitida, mastná hepatóza, těhotenská toxikóza s funkčním nebo organickým poškozením jater, cholangitida, empyém žlučníku, absces jater);
   3. onemocnění ledvin, která komplikují chronické selhání ledvin;
   4. mozkové nebo encefalopatické komplikace, které komplikují traumatické nebo vaskulární léze mozku;
   5. pooperační komplikace (po resekci gastrointestinálního traktu, operace pro adhezivní střevní onemocnění apod.)

B. FLOW

1. Snadné
2. Mírná závažnost.
3. Těžké

B. PODLE PROCESNÍ ČINNOSTI

1. Aktivní:
   1. první identifikován;
   2. relapsu
2. Neaktivní (remise, zotavení).

G. PRO PROGNÓZU

1. Příznivé (s včasnou detekcí a správnou léčebnou taktikou).
2. Nepříznivé (se zhoubným onemocněním, pozdní diagnóza).

D. CHARAKTER KOMPLIKACÍ

1. Hypoglykemická kóma (hypoglykemický stav, precoma, pravá kóma).
2. Poruchy způsobené chronickou hypoxií centrálního nervového systému (deprese, demence, člověk-depresivní stavy atd.).
3. Nekróza různých míst tkáně v důsledku vývoje hypoglykemického stavu (akutní infarkt myokardu způsobený aterosklerózou a hypoglykemií, intestinální nekrózou, aterosklerotickým gangrenem dolních končetin apod.).

SYSTÉM TUMOR DIFFUSE ENDOCRINE SYSTEM
HISTOLOGICKÁ KLASIFIKACE

A. Karcinoidy.

1. Karcinoid z enterochromafinových buněk ("klasický" karcinoid, argentinom).
2. Gastrinom (c-buněčný nádor, karcinoid z c-buněk).
3. Jiné karcinoidy.

B. Falešný karcinoid (karcinoid s náplastí adenokarcinomu).

G. Procesy podobné nádoru.

MEZINÁRODNÍ HISTOLOGICKÁ KLASIFIKACE TESTŮ ENDOCRINOVÝCH SYSTÉMŮ
TUMOROVÁ ENDOCRINE ČÁST PANCREAS
HISTOLOGICKÁ KLASIFIKACE

A. Tumory ostrůvků

1. Adenom
2. Rakovina

B. Nádory difúzního endokrinního systému.

B. Nediferencované karcinomy endokrinního systému.

G. Procesy podobné nádoru.

1. Hyperplazie.
2. Ektopická endokrinní pankreatická tkáň.

KLASIFIKACE ANGIOPATIE
(podle MI Balabolkin)

1. Mikroangiopatie:
   1. retinopatie
   2. nefropatie.
2. Makroangiopatie:
   1. poškození srdce (ICHS a infarkt myokardu),
   2. poškození mozkových cév (akutní a chronická cerebrovaskulární příhoda),
   3. léze periferních tepen, včetně dolních končetin (gangréna).

KLASIFIKACE DIABETICKÉ RETINOPATIE
(podle M. A. Krasnova a M. G. Margolisa)

Stupeň I - diabetická antiopatie (rozšířené a zvlněné žilky, výskyt mikroaneurysmat). Vizuální funkce nejsou ovlivněny.

Fáze II - jednoduchá diabetická retinopatie. Charakteristický je výskyt bodových krvácení a exsudátů. Může dojít k poklesu vidění.

Stupeň III - proliferující retinopatie. Neovaskularizace a fibróza sítnice. Jsou možné komplikace a snížená zraková ostrost až do úplné slepoty.

KLASIFIKACE NEPHROPATHY
(podle V. R. Klochka)

Etapa I - pre-nefrotická, vyjádřená v nevýznamné přechodné nebo konstantní proteniurii (od stop po setiny ppm). Krevní tlak se nemění, funkce ledvin je uložena. Tato fáze může existovat několik let a je kombinována s diabetickou retinopatií.

Fáze II - nefrotická, charakterizovaná zvýšením proteinurie, snížením koncentrační schopnosti ledvin, přítomností edému - hypoprotenurie, hypercholesterolemie, zvýšeného krevního tlaku. Současně je snížena funkce vylučující dusík (I-II stupně chronického selhání ledvin), charakterizované snížením glukosurie s vysokou hyperglykémií.

Stupeň III - nefrosklerotika, vyjádřená v chronickém selhání ledvin III. Stupně (edém, hypertenze, lipoproteinurie, valurie, erytrocyturie, kreatinémie, azotémie, zvýšené hladiny močoviny v krvi, urémie). Zlepšení v průběhu diabetes mellitus je charakteristické: glykosurie a hyperglykémie jsou sníženy, denní potřeba inzulínu je způsobena snížením aktivity inzulinových enzymů v ledvinách, normálně štěpením inzulínu.

INFEKCE KIDNE S DRUHY DIABETŮ I A II

1. Přítomnost proteinurie při detekci diabetes mellitus:
   1. Typ I - 5%
   2. Typ II - 48%
2. Během prvních deseti let:
   1. Typ I - 10-15%
   2. Typ II - 64%
3. Prokurzor proteinurie po 10 letech:
   1. Typ I - významný
   2. Typ II - Minor
4. Stupně:
   1. Typ I - velký
   2. Typ II - malý
5. Nefrotický syndrom
   1. Typ I - 30-40%
   2. Typ II - 5%
6. Poslední fáze selhání ledvin.
   1. Typ I - 40%
   2. Typ II - 5%
7. Hypertenze:
   1. Typ I - 46%
   2. Typ II - 5%
8. Histologie ledvin. Glomerulosclerosis s arteriole hyalinosis - pro typy I a II

KLASIFIKACE DIABETICKÉ NEUROPATHY
(V. M. Prikhozhanu)

1. Autonomní nebo vegetativní (viscerální) forma způsobuje poruchy motorických a smyslových funkcí různých orgánů a systémů, které se projevují mozaikovým klinickým obrazem.
   1. Kardiovaskulární forma vegetativní neuropatie (ortostatická hypotenze a odpočinková tachykardie, méně často - kardialgie).
   2. Gastrointestinální forma (atonie žaludku, dyskineze jícnu, atonie žlučníku, enteropatie, průjem, syndrom bolesti břicha).
   3. Genitourinary forma (atonie močového měchýře, retrográdní ejakulační impotence).
   4. Vzácné formy (dysfunkce zornice, asymptomatická hypoglykémie - neuropatie nadledviny, porucha termoregulace, progresivní deplece - diabetická kachexie).
2. Motorická polyneuropatie (symetrická redukce povrchu, citlivost motoru a vibrací horních a dolních končetin, pokles reflexů šlach, svalová atrofie, artropatie).
3. Centrální forma (encefalopatie)

KLASIFIKACE TYPU DIABETŮ MELLITUS

1. Klinické projevy. Typ mladistvých se vyskytuje hlavně u dětí a dospívajících; závislé na inzulínu.
2. Etiologické faktory Asociace s HLA systémem; zhoršenou imunitní reakci; viry mající afinitu pro p-buňky.
3. Patogeneze. Zničení buněk; nedostatek regenerace.
4. Etiologie
   1. A-viry typu 1;
   2. Typ 1 - porušení organoscifické imunity.
5. Celková prevalence diabetu
   1. Typ 1 a - 10%
   2. Typ 1 v - 1%
6. Závislost na inzulínu. K dispozici ve všech typech.
7. Ve vztahu k podlaze
   1. Typ 1 a - poměr je stejný.
   2. Typ 1 - dominují ženy
8. Ve vztahu k věku
   1. Typ 1 a - až 30 let
   2. Typ 1 in - any
9. Kombinace s autoimunitními chorobami
   1. Typ 1 a - není k dispozici
   2. Typ 1 - častý
10. Frekvence projevů protilátek proti tkáni ostrůvků
    1. Typ 1 a - při výskytu - 85%; po 1 roce - 20%; jak se doba trvání onemocnění zvyšuje, má tendenci mizet.
    2. Typ 1 v - když se vyskytuje - není znám; po 1 roce-38%; titru protilátky konstantní.
11. Protilátkovým titrem. Typ 1a a typ 1c - 1/250.
12. V době první detekce protilátek proti tkáni ostrůvků
    1. Typ 1a je virová infekce.
    2. Typ 1 za několik let před nástupem diabetu.

CHARAKTERISTIKY TYPŮ I A II DIABETŮ MELLITUS

1. Věk, ve kterém se nemoc vyskytuje:
   1. Typ I - děti, mladistvý;
   2. Typ II - střední, senior.
2. Rodinné formy onemocnění:
   1. Typ I - zřídka;
   2. Typ II - často.
   3. Vliv sezónních faktorů na identifikaci onemocnění:
      1. Typ I - období podzim - zima;
      2. Typ II - č.
   4. Podle fenotypu:
      1. Typ I - tenký;
      2. Typ II - obezita.
   5. Haplotypy
      1. Typ I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Typ II - HLA - nebyl detekován žádný odkaz.
   6. Výskyt onemocnění:
      1. Typ I je rychlejší;
      2. Typ II - pomalejší.
   7. Příznaky onemocnění:
      1. Typ I - těžký;
      2. Typ II - slabý nebo nepřítomný.
   8. Moč:
      1. Cukr typu I a aceton;
      2. Typ II - cukr.
   9. Ketoacidóza:
      1. Typ I - náchylný;
      2. Typ II je odolný.
   10. Sérový inzulín (IRI):
       1. Typ I - nízký nebo nepřítomný;
       2. Typ II - normální nebo zvýšený.
   11. Protilátky proti ostrůvkovým buňkám:
       1. Typ I - jsou přítomny;
       2. Typ II - nepřítomnost.
   12. Léčba (primární):
       1. Typ I - inzulín;
       2. Typ II - Dieta.
   13. Shoda monozygotních dvojčat:
       1. Typ I - 50%;
       2. Typ II - 100%.

   ETIOLOGICKÁ KLASIFIKACE KETOACIDÓZY, HYPEROSMOLARICKÉ SYNDROMY A HYPERLACTTECIDEMIE t
   (Shepherd & G.)

   1. Ketoacidóza
      1. Diabetes mellitus (závislý na inzulínu, typ I).
      2. Abstinenční syndrom u chronického alkoholismu.
      3. Prodloužené zvracení s toxikózou těhotenství.
      4. Dlouhé půst.
      5. Těžká tyreotoxikóza.
      6. Masivní léčba kortikosteroidy.
      7. Glykologické onemocnění a další fermentopatie.
   2. Hyperosmolární syndrom.
      1. Diabetes mellitus (závislý na inzulínu, typ I).
      2. Masivní terapie osmotickými diuretiky, glukózovými steroidy.
      3. Nedostatečná léčba osmotickými diuretiky, koncentrovanými roztoky glukózy, koloidními a krystaloidními plazmaticky substituovanými roztoky.
      4. Nedostatečné dávkování sondy.
      5. Akutní a chronická onemocnění a poranění, doprovázená dehydratací a poruchou rovnováhy elektrolytů ve vodě, sepse, mrtvice, akutní pankreatitidy, cholery, chronického selhání ledvin, městnavého srdečního selhání, těžké thyrotoxikózy, rozsáhlého edému.
   3. Hyperlaktemický syndrom.
      1. Hypoxikamová laktátová acidóza (těžké selhání levé komory, respirační selhání, těžká anémie).
      2. Metabolická laktátová acidóza (dekompenzovaný diabetes, selhání jater a ledvin, sepse, leukémie, beriberi).
      3. Farmakogenní nebo exotoxická laktátová acidóza (předávkování biguanidy, salicyláty, masivní infuze roztoků fruktózy nebo glycerinu při parenterální výživě, závažná intoxikace alkoholem, otrava metanolem).
      4. Enzymopatická laktátová acidóza (glykogenóza typů I a IV, nedostatek fruktootropních enzymů).