Pancreatogenic pleurisy

Vývoj pankreatické pleurisy, někteří odborníci se spojují s významným zvýšením hladiny sérové ​​amylázy, což zvyšuje propustnost cévních membrán. Jiní se domnívají, že edematózní tekutina z parapankreatického vlákna proniká otvorem membrány v jícnu v důsledku sacího účinku hrudníku v okamžiku inhalace. Vylučování do pleurální dutiny je také možné s transfrenní penetrací enzymů do hrudní dutiny. Tímto způsobem dochází také ke vzniku metastáz rakovinných buněk.

Při pankreatitidě je pleurismus charakteristický vysokou hladinou exsudátu amylázy. Jiní specialisté na základě studie efúze do pleurální dutiny u pacientů zjistili, že vysoká hladina amylázy a exsudátu je také nalezena v pleurii různých, zejména rakovinných a tuberkulózních, etiologii. Autoři došli k závěru, že vysoká úroveň exsudátové amylázy ani v kombinaci se zvýšením aktivity amylázy v séru není specifickým znakem pankreatogenní pleurózy a sdílí hypotézu německých odborníků, podle které jsou nádorové buňky schopny produkovat látku podobnou amyláze.

Mechanismus vývoje pleurální reakce u pankreatitidy může být reprezentován jako projev parapneumonické reakce v podmínkách vysoké hladiny sérové ​​amylázy (enzymatická intoxikace) s poruchou funkce břišních orgánů (slinivka, játra, střeva). Vývoj bakteriální pneumonie a pohrudnice u pacientů s pankreatitidou je podporován flatulencí, vysokým postavením membrány, což vede k narušení ventilace v dolních plicích a vzniku mikroatelectázy. Ty nemohou být detekovány radiologickými metodami a jsou určeny pouze histopatologickým vyšetřením. Nepřímým potvrzením je stejný vysoký obsah bílkovin v exsudátu s enzymatickou pleurózou, jako u parapneumonické geneze pleurózy. Italští lékaři naznačují, že primární plicní pleurální patologie může být způsobena onemocněním orgánů horní dutiny břišní.

Častější kombinace pankreatitidy s levostrannými plicními lézemi může také nepřímo potvrdit převzetí úlohy funkčních poruch trávicího systému, protože levá kopule diafragmy je labilnější vzhledem ke znakům inervace.

Komplikace pankreatitidy

Časné komplikace při akutní pankreatitidě jsou způsobeny masivní injekcí nadbytečných enzymů a produktů rozpadu pankreatické tkáně do krevního oběhu. Pozdní komplikace se obvykle objevují ve druhém nebo třetím týdnu nástupu onemocnění a jsou obvykle infekční.

Chronická pankreatitida, dlouhodobě probíhající, s periodickým posilováním nebo oslabováním aktivity, ovlivňuje další orgány a systémy. Komplikace proto často zahrnují poškození jater a žlučových cest, systém portální žíly s rozvojem ascites, morfologické a histologické změny v samotné tkáni žlázy (fibróza, cysty, rakovina), jakož i komplikace hnisavého zánětlivého charakteru v důsledku zhoršené lokální imunity a chronických zánětlivých změn u pacientů. žlázy.

Komplikace akutní pankreatitidy

Časné komplikace akutní pankreatitidy jsou nejčastěji spojeny s požitím velkých množství enzymů a produktů rozpadu pankreatické tkáně ve formě, jako je nekróza pankreatu. Ale v první řadě je to samozřejmě šok, jehož příčinou je bolest a intoxikace. Je také možný vývoj enzymatické difuzní peritonitidy, která je v přírodě aseptická, ale je to velmi závažná komplikace: nadbytek enzymů produkovaných slinivkou břišní, agresivně ovlivňuje peritoneum.

Na pozadí intoxikace doprovázející akutní pankreatitidu se může vyvinout akutní selhání ledvin a jater. Je také možné ulcerace sliznice různých částí gastrointestinálního traktu, rozvoj žloutenky, toxické pneumonie a plicního edému, toxických psychóz toxického původu.

Pozdní komplikace se objevují po období relativní stabilizace pacientova stavu, přibližně 2-3 týdny po nástupu onemocnění. Většina z nich je hnisavá zánětlivá. V pokročilých případech je možná sepse. Vývoj pozdních komplikací prodlužuje pobyt pacienta v nemocnici a významně zhoršuje prognózu onemocnění. Hnisavými komplikacemi jsou:

1. Purulentní pankreatitida a parapankreatitida;
2. Retroperitoneální flegmon;
3. Abdominální absces;
4. Purulentní fúze pankreatické tkáně s tvorbou píštělí;
5. Sepse

Další pozdní komplikace akutní pankreatitidy zahrnují:

• Pylephlebitida - zánět portální žíly;
• Cysty vznikající při blokování kanálků žlázy a schopné dosáhnout významných velikostí. Cysty jsou nebezpečné z důvodu možnosti prasknutí a proniknutí obsahu do břišní dutiny, což je další hrozná komplikace - peritonitida;
• Arrosivní krvácení jsou stavy, kdy je cévní stěna erodována proteolytickými enzymy v ohnisku zánětu, což je případ akutní pankreatitidy.

Komplikace chronické pankreatitidy

Komplikace chronické pankreatitidy jsou nejčastěji poškození orgánů, v jejich funkcích spojených s prací slinivky břišní. Obvykle se jedná o léze jater a žlučových cest: reaktivní hepatitida, cholestáza s nebo bez žloutenky, zánětlivá onemocnění žlučových cest - hnisavá cholangitida, cholecystitis. Vzhledem k blízkosti membrány a pleurální dutiny nejsou komplikace, jako je reaktivní pleuróza a pneumonie, neobvyklé.

Velmi častou komplikací chronické pankreatitidy je výskyt cyst a pseudocyst. Důvodem je skutečnost, že chronický zánět značně komplikuje odtok šťávy pankreatu skrz kanály uvnitř žlázy. Cysty jsou pravdivé a nepravdivé. Pseudocysty jsou mnohem častější, asi v 80% všech případů.

Příčinná souvislost mezi chronickou pankreatitidou a rozvojem karcinomu pankreatu byla prokázána. Podle dlouhodobých pozorování je u pacientů trpících chronickou pankreatitidou více než 20 let incidence karcinomu pankreatu 4 až 8%, což je 15krát více než u běžné populace.

Přes obecnou víru není diabetes mellitus nejčastější komplikací chronické pankreatitidy, ale tato pravděpodobnost se významně zvyšuje, pokud je pankreatitida alkoholické povahy. Riziko vzniku diabetes mellitus pro každý rok chronické pankreatitidy je přibližně 3-3,5%.

Komplikace jícnu a žaludku jsou také zpravidla označovány jako vzácné, zpravidla jde o erozivní a ulcerózní léze sliznice zažívacího traktu. V této souvislosti se může vyskytnout chronická anémie z nedostatku železa v důsledku pravidelné ztráty krve v mikrodózách a v důsledku porušení absorpce železa zapálenou sliznicí. Po asi 10 letech od nástupu onemocnění se u některých pacientů vyvíjí gastroezofageální refluxní choroba (GERD).

Chronická pankreatitida může vést k rozvoji portální hypertenze a v důsledku toho i hromadění výpotku v dutině břišní (ascites). Portální hypertenze zase často vyvolává křečové žíly jícnu a rozvoj Mallory-Weissova syndromu, který se projevuje masivním krvácením z jícnu. V důsledku toho dochází u pacientů k akutní posthemoragické anémii.

Chronická duodenální obstrukce je vzácná komplikace, která je funkční. Vyskytuje se v důsledku patologických impulzů přicházejících do svalů, které regulují lumen duodena z ohniska zánětu (slinivky břišní)

Prognóza onemocnění při vývoji různých komplikací

Akutní pankreatitida je onemocnění s poměrně vysokou mortalitou. To může dosáhnout 7-15%, a jeho forma takový jako pankreatická nekróza - až 70%. Hlavní příčinou úmrtí v této nemoci jsou hnisavé-septické komplikace, které jsou doprovázeny mnohočetným orgánovým selháním a těžkou intoxikací.

Takový faktor, jako je příjem alkoholu, má významný vliv na průběh a prognózu onemocnění. Při úplném opuštění alkoholu je u více než 80% pacientů pozorováno 10leté přežití. Pokud pacient nadále pije, je toto číslo poloviční.

Postižení u chronické pankreatitidy dosahuje v průměru 15% z celkového počtu pacientů.

Prevence komplikací

Při akutní pankreatitidě je kontrolována bolest a intoxikace. Při nekróze pankreatu jsou navíc nezbytně nutná širokospektrální antibiotika.

V budoucnu by měl pacient striktně dodržovat doporučenou dietu a dietu, přestat pít alkohol a kouřit, řídit se všemi doporučeními svého lékaře, okamžitě léčit souběžná onemocnění gastrointestinálního traktu. Pomáhá vyhnout se exacerbacím a komplikacím a pravidelné lázeňské léčbě.

Léčím pacienty od roku 1988. Včetně a s pankreatitidou. Mluvím o nemoci, jejích příznacích, metodách diagnostiky a léčby, prevenci, dietě a režimu.

Poznámky

Abyste mohli komentáře zanechat, zaregistrujte se nebo se přihlaste.

Komplikace a účinky chronické pankreatitidy

Chronická povaha vývoje pankreatického onemocnění pankreatu se jeví jako dlouhotrvající zánětlivý proces, charakterizovaný pomalým průběhem patologických změn v jeho struktuře na buněčné úrovni a progresí nedostatečnosti žláz na funkční úrovni. Ve větší míře se jedná o muže, kteří jsou postiženi chronickou formou pankreatitidy. Podle průměrných údajů dochází k vývoji této patologie na pozadí nedostatečně akutní pankreatitidy a více než 70% chronické pankreatitidy se vyvíjí při nadměrné konzumaci alkoholických nápojů. Komplikace chronické pankreatitidy mohou vést k vážným následkům ovlivňujícím nejen výkonnost samotné slinivky břišní, ale také negativní vliv na fungování a stav ostatních vnitřních orgánů osoby, a to tak či onak, které jsou spojeny s postiženou žlázou. V tomto přehledu se blíže podíváme na to, jak nebezpečná může být tato nemoc, jak se mohou vyvíjet chronické komplikace pankreatitidy, jak ovlivňují celkový blahobyt pacientů, jakož i hlavní preventivní opatření pro rozvoj komplikací a nejoblíbenějších metod léčby chronické pankreatické patologie doma.

Co je to nebezpečná chronická pankreatitida

Neošetřená akutní destruktivní pankreatitida velmi často způsobuje rozvoj chronické formy tohoto onemocnění. Jako provokativní faktor je nedostatek řádné léčby a porušení všech doporučení ošetřujícího lékaře pro preventivní opatření.

Pravidelné účinky na organismus dráždivých faktorů přispívají k aktivaci procesů zpožděné destrukce struktury žláz, stejně jako progresi zánětu vedoucí k opakovaným atakům akutního pankreatického onemocnění.

Navíc, na pozadí pomalé progrese zánětlivých reakcí ve žláze, jsou tyto účinky:

• rozvoj diabetu;
• vznik selhání ledvin, rozvoj pyelonefritidy a dalších patologických stavů ledvin;
• selhání jater;
• výskyt hnisavých procesů;
• tvorba sepse;
• obstrukce ve střevech;
• tvorbu benigního tumoru;
• rozvoj rakoviny;
• exacerbace nekrotických lézí pankreatických struktur orgánů orgánů tkání;
• tvorba trombózy v žilních žilách sleziny;
• další šíření zánětu ovlivňujícího ostatní vnitřní orgány.

Pokud zánětlivý proces není u chronické pankreatitidy zpožděn, budou destruktivní procesy postupovat, což nakonec může způsobit úplné selhání funkčnosti tohoto orgánu, a bez pankreatických enzymů se realizace zažívacích procesů stává nemožným, stejně jako další udržení života pacienta.

Za zmínku stojí také skutečnost, že křehká pankreatitida často přechází do stadia malignity a dalšího vývoje onkologického procesu. Kromě těchto změn z fyziologické stránky hraje důležitou roli psychologický faktor.

Neustálý pocit nepohodlí uvnitř těla, strach o zbytek života a různá omezení ve stravě a dalších oblastech života pacienta, způsobují depresi a apatii ke všemu.

Co způsobuje chronickou pankreatitidu

Progresivní stadium pankreatických lézí pankreatu s chronickým charakterem může vyvolat tvorbu infekčního těsnění v dutině postiženého orgánu, jakož i progresi zánětu s hnisavým charakterem projevu pankreatických a žlučových cest v dutině. Možná vznik erozivních lézí jícnu, ulcerózních lézí žaludku a střev a komplikací, které mohou být provázeny vnitřním krvácením, obstrukcí duodenálního vředu a výskytem volných tekutin v dutině břišní nebo hrudníku.

V některých případech se může vytvořit píštěl s přístupem do peritoneální dutiny. Chronická pankreatitida, která se vyvíjí více než rok, může vést k tomu, že velikost žlázy bude změněna na parametry, které budou vyvíjet intenzivní tlak na dutinu dvanácterníku, což bude bránit průchodu potravy. K vyřešení této situace bude pouze operace.

Chronická forma patologie může způsobit rozvoj neuropsychiatrických poruch, které se projevují narušenými myšlenkovými procesy, sníženou schopností zapamatovat si a nižší úrovní inteligence.

Zvažte, co jiného vede k chronické pankreatitidě.

Komplikace

Komplikace chronické formy onemocnění pankreatu se nezačnou projevovat okamžitě, ale po určité době se mezi nejnebezpečnějšími typy komplikací rozlišují následující patologie:

• rozvoj obstrukční žloutenky;
• progresi pankreatických ascites;
• tvorba pankreatické pankreatie;
• gastrointestinální krvácení;
• křečové patologie žilních cév v dutině jícnu a žaludku;
• progresi Mallory-Weissova syndromu;
• porážka gastrointestinálního traktu rozvojem vředů s erozivním charakterem projevu;
• tvorba píštěle v pankreatu;
• cholangitida;
• vývoj duodenální stenózy;
• vznik hepatitidového syndromu, hepatocelulární insuficience a encefalopatie v játrech.

Mechanická žloutenka

Mechanický typ žloutenky se nazývá patologický proces, při kterém dochází k narušení odtoku žluči, produkovaného játry podél žlučových cest do duodenální dutiny na pozadí mechanických překážek.

Obstrukce žlučových cest se vyvíjí hlavně na pozadí patologických stavů žlučového systému orgánů, což vede k výskytu následující patologické kliniky:

• zežloutnutí kůže a sliznic, jakož i skvrny očí;
• moč se stává tmavším odstínem;
• výkaly zbarvené;
• svědění kůže;
• bolest v břiše;
• ostrý úbytek hmotnosti;
• zvýšení tělesné teploty na subfebrilní hranice;
• zvýšení velikosti jater.

Trvání patologie se může měnit od několika dnů do půl roku. Léčba patologie se provádí hlavně chirurgicky.

Ascites pankreatu

Tvorba abdominálního transudátu ve vývoji akutní nebo chronické formy patologie pankreatu, ale rozvoj ascites pankreatu je vzácné onemocnění. Důvodem rozvoje pankreatického transudátu je stlačení a současně vytvoření trombózy v systému portální žíly. Efúze v dekompenzovaném vývoji cirhózy a vzrůstající manifestace portální formy hypertonické choroby se promění ve vývoj reálných ascites.

Ve většině případů jsou ascites citlivé na pacienty, kteří již trpí patologií, jako je pankreatická cysta, která odteče do volné dutiny pobřišnice. V roli provokujících faktorů zde může být:

• rozvoj parapancreatitidy se současnou progresí hypertenze v hrudním lymfatickém kanálu;
• výrazná míra nedostatečnosti pankreatu.

Existují 2 způsoby, jak vyvinout klinickou historii ascites. V prvním případě, po nástupu bolesti, dochází k okamžitému hromadění tekutiny v peritoneální dutině, což je způsobeno intenzitou progresivního stadia nekrotických lézí pankreatu žlázy a následnou tvorbou pseudocysty, která komunikuje s peritoneální dutinou. V dalším případě, s rozvojem subklinického průběhu chronické formy onemocnění pankreatu, dochází k postupnému hromadění tekutiny a rozvoji ascitu.

Diagnostika patologie nepředstavuje žádné zvláštní obtíže. Onemocnění je určeno fyzikální metodou, ultrazvukem a rentgenovým zářením. Často se ascites vyvíjí v kombinaci s pleurálním a perikardiálním výpotkem.

Vzhledem k tomu, že vývoj pankreatického ascitu u dospělého je způsoben právě cystickými lézemi pankreatu, léčba této patologie bude spočívat v užívání léků a chirurgických zákroků.

Pancreatogenic pleurisy

Vyvíjí se na pozadí perforace hnisajících cyst v pleurální dutině. S rozvojem menších výpotků pro diagnostiku přítomnosti pleuritidy pomocí fyzikální metody není vždy možné, aby se získal přesnější klinický obraz, provádí se rentgenové vyšetření hrudníku. Pro určení taktiky léčby se také provádí pleurální punkce.

Gastrointestinální krvácení

Hlavní faktory vyvolávající krvácení u pacientů s rozvojem chronické formy pankreatitidy jsou následující: t

• tvorbu ruptury cysty na slinivce břišní s krvácením v oblasti duktálního systému, jakož i dutiny břišní nebo pleurální;
• ulcerace s akutním erozivním charakterem, lokalizovaná v horním GI traktu;
• progrese Mallory-Weissova syndromu.

Křečové žíly v žaludku a jícnu mohou působit jako zdroj krvácení.

Křečové žíly jícnu a žaludku

Vývoj této komplikace je tvořen vymačkáním portálních žil postižené hlavy žlázy, zvětšenými v externích parametrech, postiženou patologií pankreatu, jakož i rostoucí cystickou tvorbou nebo během progrese trombózy.

Křečové žíly, které způsobují hojné reaktivní krvácení, jehož hlavní znaky jsou:

• propuštění krvavých zvratků;
• vzhled meleny;
• akutní post-hemoragická anémie;
• hemoragický šok.

Eliminace patologie spočívá v provádění konzervativní léčby a minimálně traumatické operace.

Mallory-Weissův syndrom

Tento syndrom je velmi zřídka diagnostikován a představuje pouze 3% všech případů s rozvojem komplikací patologie pankreatu. Vyznačuje se primárním rupturou sliznic a submukózních membrán žaludečních stěn na pozadí dystrofických poruch submukózních vrstev s rozvojem křečových žil, perivaskulární infiltrací a mikronekrózy v dutině kardiální části žaludku.

Eliminace onemocnění spočívá v použití antiemetik, hemostatických a infuzně-transfuzních terapií, méně často chirurgických zákroků. Smrt je vzácná.

Erozivní a ulcerózní léze gastrointestinálního traktu

Tvorba erozí a ulcerózních lézí gastrointestinálního traktu se nejčastěji vyskytuje v následujících případech:

• u starších osob;
• s rozvojem encefalopatie se selháním jater;
• u těžké hypoxie s plicními lézemi a respirační plicní insuficiencí;
• s hypovolemií;
• s rozvojem hepatorálního syndromu;
• s pankreatickou peritonitidou, stejně jako vývoj hnisavých septických procesů v pankreatické dutině a pankreatické páře;
• s traumatem.

Často se uvažovaná komplikace onemocnění slinivky břišní vyvíjí, aniž by vykazovala jakékoli symptomatické příznaky, pouze ve vzácných případech se může projevit masivním krvácením, výtokem zvracení ve formě kávové sedliny a hemoragickým šokem.

Eliminace patologie by měla být prováděna komplexně, včetně systémové hemostatické a lokální terapie, stejně jako hemoblokátorů sekrece žaludku, cytoprotektorů a antioxidantů.

Pankreatická píštěl

Tvorba píštěle se vyskytuje převážně v hlavě, těle nebo pankreatu. Mohou to být:

• traumatický;
• terminál;
• interní a externí.

Léčba píštěl spočívá v aplikaci kombinace konzervativních metod a chirurgického zákroku.

Zánět v kanálu žlučníku

Cholangitida nebo zánět kanálků žlučníku je jednou z nejzávažnějších forem komplikací cholecystitidy, která se vyznačuje prudkým zhoršením celkového zdravotního stavu pacienta.

• ohromné ​​zimnice;
• zvýšení tělesné teploty na vysoké limity;
• propad;
• silná bolest v hlavě;
• intenzivní zvracení;
• ztráta chuti k jídlu;
• zvýšení velikosti jater a sleziny, doprovázené tupou bolestí.

Zásadou eliminace patologie může být použití moderních léků a chirurgických zákroků.

Duodenální stenóza

Duodenální rozvoj obstrukce je vzácnou komplikací pankreatického onemocnění, způsobeného kompresí dvanácterníku zvětšenou hlavovou částí pankreatu během vývoje pseudotumorózní pankreatitidy, velkých ohnisek cystické léze hlavy a šíření zánětu na střevní stěnu.

Projevuje se v podobě vysilujícího zvracení, vyprazdňování shnilého hrabání a dalších klasických znamení.

Léčba spočívá v korekci patologických změn vodního elektrolytu v těle metodou infuzní terapie.

Pokud má pacient dekompenzační stav, je předepsána smíšená nutriční podpora těla.

Hepatoprivate syndrom, hepatocelulární insuficience a jaterní encefalopatie

Gepatoprivnom syndrom se nazývá komplikovaný průběh závažných onemocnění slinivky břišní, charakterizovaný porušením funkce jater v syntéze proteinů.
Hepatocelulární insuficience je posledním stupněm hepatorenálního syndromu, doprovázeným prodlouženou cholestázou a biliární pankreatitidou. Hlavním klinickým projevem je vývoj jaterní encefalopatie, která je charakterizována jako komplexní narušení mozkového systému na pozadí chronické formy nebo akutního procesu rozvoje patologické poruchy v játrech.

Léčba patologie spočívá v pozorování diety s nízkým obsahem bílkovin, užívání léků laxativního účinku, antibiotik, aminokyselin atd.

Prevence a prognóza

Prevence komplikací je v souladu s následujícími aspekty:

• odstranění mastných potravin, alkoholu a dodržování racionalizovaného vyváženého dietního příjmu;
• vyloučení kouření;
• vodní bilance;
• použití komplexů vitaminů;
• včasné odstranění různých onemocnění v systému trávicího traktu, srdce, jater a dalších částí těla.

Je nutné dodržovat všechna doporučení a pokyny ošetřujícího lékaře, vést zdravý životní styl a sledovat stav celého těla, protože dalším typem komplikací dlouhodobého průběhu chronické pankreatitidy může být svírání ischiatického nebo trigeminálního nervu, což je extrémně nepříjemná patologie.

Splnění všech požadavků ošetřujícího lékaře a dodržování diety dává dobrou indikaci příznivého výsledku a přechodu patologie do stadia stabilní remise, což zvyšuje míru přežití tohoto onemocnění.

Domácí léčba během remise

Doma v období remise se doporučuje používat lidové recepty ve formě čajů, odvarů a infuzí na základě následujících léčivých bylin:

• nesmrtelnost;
• pelyněk;
• máta peprná;
• měsíček;
• heřmánek a další jiné

Je také účinné používat propolis pro přípravu tinktury a používat jako účinnou podporu pro slinivku břišní.

Jak říkají populární výroky, je snazší odstranit nemocný zub odstraněním jeho kořene, než léčit různé komplikace onemocnění orgánů trávicího traktu. Proto, aby se záležitost nestala na čistě krutý průběh, je nezbytné provést všechna preventivní opatření na podporu postiženého orgánu, zejména pokud dítě podstoupilo lézi pankreatické žlázy. Je nutné zcela vyloučit provokativní faktory ze svého života, a to formou stresu, podvýživy, zvýšeného stresu a alkoholu.

Pleurální komplikace pankreatitidy Text vědeckého článku na téma "Medicína a zdravotnictví"

Anotace vědeckého článku o medicíně a veřejném zdraví, autorem vědecké práce je Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Pleurismus, různá pneumonie, frekvence se pohybuje od 1,5 do 37%, jsou označovány jako pleurální komplikace akutní pankreatitidy (OP). Ve 2–3 dnech od nástupu OP je pleurita (II) diagnostikována v průměru u 0,5% pacientů, po 3–6 dnech u 13% [1,2]. Problémy s diagnózou vznikají, když převažují pleurální symptomy a klinické projevy pankreatitidy nejsou výrazné [1]. Ve většině případů zmizí pleurální výpotek ihned po úspěšné léčbě pankreatitidy. V té době je přítomnost středního a velkého hydrothoraxu doprovázena dušností, která způsobuje naléhavou potřebu provést pleurální punkce a drenáž pleurální dutiny. [3] Miniinvazivní zákroky (vpich, drenáž pleurální dutiny podle Bülau) se studiem exsudátu na aktivitu amylázy umožňují objasnit příčiny pleurózy a její účinnost při léčbě pankreatitidy. CT příznaky pankreatitidy byly systematizovány pomocí Balthazar-Ransonovy integrované stupnice (1985). Při absenci patologických změn v plicích a pohrudnici bylo podle obvyklého rentgenového vyšetření provedeno ultrazvukové vyšetření pleurální dutiny a výpočetní tomografie hrudníku. Nejúčinnější je včasné rozpoznání akutní pankreatitidy.

Příbuzná témata v lékařském a zdravotnickém výzkumu, autorem vědecké práce je Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.,

POTŘEBNÉ KOMPLIKACE PANKREATITIKY

Přenést do pleurálních komplikací akutní pankreatitidy (AP) pleuritů, různých pneumonií, frekvence kolísá od 1,5 do 37%. Pro pleuritidu (3), pro 2-3 dny režimu pro 3-6 dnů pro pleuritidu (1,2) [1,2]. Problémy v diagnostice vznikají, pokud převažují pleurální symptomy, které nejsou vyjádřeny [1]. Ve většině případů zmizí pleurální exsudát hned po úspěšné léčbě pankreatitidy. V té době následovala dušnost pro rozvoj pleurální dutiny. [3] Miniinvazivní zákroky pleurální dutiny pleule a kůže pankreatitidy. KT-symptomy pankreatitidy systematizované Balthazarem Ransonem (1985). Patologické změny jsou jasně pochopeny. Včasné rozpoznání pankreatitidy je nejúčinnější.

Text vědecké práce na téma „Pleurální komplikace pankreatitidy“

POTŘEBNÉ KOMPLIKACE PANKREATITIKY

Akimov A.A., Styazhkin S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

FSBEI JE "Izhevsk State Medical Academy", Izhevsk, Ruská federace

Anotace. Pleurismus, různá pneumonie, frekvence se pohybuje od 1,5 do 37%, jsou označovány jako pleurální komplikace akutní pankreatitidy (OP). Ve 2–3 dnech od nástupu OP je pleurisie (P) diagnostikována v průměru u 0,5% pacientů ve dnech 3-6, ve 13% [1,2]. Problémy s diagnózou vznikají, když převažují pleurální symptomy a klinické projevy pankreatitidy nejsou výrazné [1]. Ve většině případů zmizí pleurální výpotek ihned po úspěšné léčbě pankreatitidy. V té době je přítomnost středního a velkého hydrothoraxu doprovázena dyspnoe, která vyžaduje nutnost provést pleurální punkce a odvodnění pleurální dutiny. [3] Miniinvazivní zákroky (vpich, drenáž pleurální dutiny podle Bülau) se studiem exsudátu na aktivitu amylázy umožňují objasnit příčiny pleurózy a její účinnost při léčbě pankreatitidy. CT známky pankreatitidy byly systematizovány za použití integrální stupnice Balthazar-Ranson (1985). Při absenci patologických změn v plicích a pohrudnici bylo podle obvyklého rentgenového vyšetření provedeno ultrazvukové vyšetření pleurální dutiny a výpočetní tomografie hrudníku. Nejúčinnější je včasné rozpoznání akutní pankreatitidy.

Pankreatitida, pleurální výpotek, počítačová tomografie, aseptická nekróza pankreatu, nekróza pankreatické pankreatické tkáně, pleurální punkce.

Byla provedena retrospektivní analýza kazuistik 30 pacientů s akutní pankreatitidou a jejích výsledků. Pro posouzení stavu plicní tkáně a stanovení tekutiny v pleurálních dutinách byla provedena počítačová tomografie a ultrazvuk hrudníku. Použití výpočetní tomografie v diagnostice pleurálních komplikací umožnilo dodatečně detekovat výpotek v pleurálních dutinách 4,5-60% pacientů s akutní pankreatitidou, aby se objasnil její počet a lokalizace. Miniinvazivní zákroky (vpich, drenáž pleurální dutiny podle Bülau) se studiem exsudátu na aktivitu amylázy umožňují objasnit příčiny pleurózy a její účinnost při léčbě pankreatitidy během léčby. V současné době je metodou výzkumu u pacientů s akutní bolestí břicha ultrazvuk (US), který lze provést v případě nouze. Od prvních dnů nemoci, ultrazvuk odhalí u pacientů s pankreatitidou zvětšení velikosti pankreatického obvodu, nerovnoměrnost jeho parenchymu, hromadění tekutiny a v retroperitoneální tkáni, přítomnost volné tekutiny v břišní dutině. Zároveň ultrazvukové vyšetření závisí na kvalitě přípravy pacienta. Střevní pneumóza zasahuje do uspokojivé vizualizace.

organizace. Metoda počítačové tomografie (CT), významnější v diagnostice akutní pankreatitidy a nekrózy pankreatu. CT je objektivní metodou určování povahy a poškození tkáně pankreatu a parapankreatu. Poskytuje jasnější informace o velikosti, tvaru, konturách a struktuře pankreatu, oblastech nekrózy pankreatu, velikosti a rozsahu tekutiny, bez ohledu na stav okolních tkání a orgánů. Smrtelná úmrtnost pankreatitidy v akutní chirurgické patologii dutiny břišní je asi 5-16%. Úmrtnost v destruktivních formách, s využitím technologií a léčiv, se pohybuje od 30 do 70%. V posledních desetiletích se změnila struktura mortality u pankreatitidy. Tak, před 18 lety, většina úmrtí nastala během enzymatické fáze onemocnění, dnes 40 až 70% pacientů zemře v pozdních stádiích onemocnění v důsledku vývoje hnisavých-septických projevů a multiorgánového selhání. Zvláště pozoruhodné je, že 75% pacientů s akutní pankreatitidou jsou osoby v produktivním věku. Pacienti, kteří trpěli nekrózou pankreatu, trpí 70% invaliditou, což naznačuje významný socioekonomický význam. Vedoucí etiologický faktor ve vývoji pankreatitidy je v poslední době alkohol.

Problém akutní pankreatitidy je jedním z nejtěžších v nouzových operacích. V této souvislosti získává významnou roli včasná a vysoce kvalitní radiační diagnostika této choroby. Ve většině případů je pankreatitida mírná a je úspěšně vyřešena konzervativní léčbou. Obtíže objemu procesu při akutní pankreatitidě a nekróze pankreatu spočívají ve skutečnosti, že akumulace hnisu v pankreatické nekróze se šíří v retroperitoneální tkáni v důsledku absence bariér a probíhajícího autolytického procesu. Existují čtyři typy prevalence nekrotického procesu u pacientů s akutní pankreatitidou: centrální typ, pravý nebo levý typ, smíšený typ a celkový purulentně-nekrotický proces. Podle této klasifikace jsou izolovány edematózní (intersticiální) a nekrotická pankreatitida. Ten se zase dělí na tuk, hemoragický, smíšený. Edematózní pankreatitida je doprovázena orgánovou dysfunkcí a uzdravením. Hlavním fenoménem je intersticiální edém pankreatu. Mezi všemi formami akutní pankreatitidy patří edematózní pankreatitida první a vyskytuje se u 60-80% pacientů. Destruktivní pankreatitida je doprovázena dysfunkcí orgánů (nekróza pankreatu, akumulace tekutin, akutní pseudocysta a absces pankreatu). Pleurismus, různá pneumonie, frekvence se pohybuje od 1,5 do 37%, jsou označovány jako pleurální komplikace akutní pankreatitidy (OP). Ve 3. až 3. den od začátku OP je pleuritida (P) diagnostikována v průměru u 0,5% pacientů, 3.-6. Den - ve 13% [4]. Problémy s diagnózou vznikají, pokud převažují pleurální symptomy a klinické projevy pankreatitidy nejsou výrazné. Ve většině případů zmizí pleurální výpotek po úspěšné léčbě pankreatitidy. V té době je přítomnost středního a velkého hydrothoraxu doprovázena dyspnoe, která vyžaduje výkon pleurálních punkcí a odvodnění pleurální dutiny [4,5].

Cílem práce je studium pleurálních komplikací pankreatitidy a jejich výsledků, zhodnocení významu výpočetní tomografie (CT) v diagnostice a stanovení možností miniinvazivních intervencí při léčbě pankreatitidy.

Materiál a metody. Provedli jsme retrospektivní analýzu kazuistik u 30 pacientů s OP a jeho výsledky, kteří byli léčeni na chirurgickém oddělení I. republikánské klinické nemocnice kliniky fakulty lékařské fakulty.

Poměr mužů a žen byl 1,2-1. Věk se pohyboval v průměru od 28 do 72 let (44,2 ±.)

13.4) let. Pacienti byli přijati v různých termínech od doby onemocnění - 3-4 dny až 10 měsíců

CT známky pankreatitidy byly systematizovány za použití integrální stupnice Balthazar-Ranson (1985). Při absenci patologických změn v plicích a pohrudnici bylo podle obvyklého rentgenového vyšetření provedeno ultrazvukové vyšetření pleurální dutiny a výpočetní tomografie hrudníku.

Výsledky. Na základě těchto studií bylo u 8 (26,6%) pacientů diagnostikováno mírné OP (1. skupina), 14 (46,6%) - aseptická pankreatonekróza (AP, 2. skupina), 2 ( 6,6 °%) - infekce pankreatické nekrózy (PI, 3. skupina), u 2 pacientů (4. skupina, 6,6%) ve výsledku pankreatické nekrózy - pankreatické cysty. U pacientů s nekrózou pankreatu byla prokázána jeho etiologická etiologie u 8 (50%), žlučových cest - 5 (31,25%), u 3 (18,75%).

Následně byl nalezen pleurální empyém a parapancreatický absces na levé straně. Vyrábí drenáž parapacreatického abscesu a rehabilitaci pleurální dutiny. V případě 2 se exsudace zastavila a retroperitoneální prostor odhalil fragmentovanou akumulaci tekutiny, která byla vypuštěna.

Klinická a laboratorní data pacientů I. skupiny odpovídala mírnému průběhu OP. Doba jejich přijetí do nemocnice od doby onemocnění se pohybovala od 2 do 10 dnů. (medián 5,5 dne.). CT vyšetření břišních orgánů bylo provedeno u 2 pacientů z 1. skupiny. Změny v slinivce břišní na integrační stupnici Balthazar - Ranson byly hodnoceny následovně: stadium A - u 1 osoby, stadium B - v 1, stádium Kapalina v levé pleurální dutině uvnitř sinusu nebyla detekována. Po konzervativní léčbě u všech pacientů 1. skupiny byl syndrom bolesti zastaven, ultrazvukové monitorování pleurální dutiny, tekutina také nebyla detekována. U pacientů druhé skupiny (14 pacientů) odpovídaly klinické a laboratorní údaje závažnému průběhu pankreatitidy s rozvojem AP. Doba přijetí do nemocnice od doby onemocnění se pohybovala od 8 do 14 dnů. (medián 9,5 dne.). Podle výsledků rentgenového vyšetření hrudníku u 5 pacientů (35,71%) byla tekutina nalezena v pleurálních dutinách uvnitř sinusu (malý hydrothorax). Ultrazvukové vyšetření pleurálních dutin bylo 1–2 cm, změny v pankreatu na Balthazar - Ransonově stupnici byly hodnoceny následovně: stadium C u 7 (50%) pacientů, stadium D v 6 (42,8%) a stadium E - 1 (7,14%). Pacienti s AP (skupina 2) podstoupili intenzivní konzervativní léčbu. S pozitivním účinkem konzervativní léčby, podle opakování

ultrazvuk, výpotek v pleurální dutině zmizel. Během přechodu AP na infikovaného jednoho ze dvou bylo zjištěno hromadění tekutiny v pleurální dutině na žebro III - IV. Během vpichu pleurální dutiny bylo odstraněno 1500 ml a 2000 ml výpotku s aktivitou amylázy 29 140 jednotek. a 2500 jednotek

Pacienti ze 3. skupiny (2 osoby) trpěli těžkou pankreatitidou s rozvojem pleurózy. Doba přijetí do nemocnice od doby onemocnění se pohybovala od 14 do 60 dnů. (medián 51. dne). Rentgenové vyšetření ukázalo pankreatickou efuzi ve 2. Při CT vyšetření tito pacienti vykazovali změny v plicích a pohrudnici, což umožnilo diagnostikovat plicní plicní komplikace u poloviny AP pacientů. Ultrazvuk odhalil efuzi v pleurální dutině od 3 do 5 cm V případě dyspnoe byla tloušťka vrstvy tekutiny podle ultrazvuku více než 3 cm provedena pleurální punkcí, množství odebrané tekutiny se pohybovalo od 700 ml do 15000 ml. Aktivita amylázy v pleurálním exsudátu byla 3-10krát vyšší než v séru.

Nejtěžší plicní-pleurální změny byly diagnostikovány u pěti pacientů přijatých o 5–15 měsíců později. po léčbě nekrózy pankreatu: 1 infikovaný případ, 1 aseptický. Pacienti s AP podstoupili jednu až tři operace: odvodnění omentální burzy, bursa-stomie, abdominalizace pankreatu, se-quadratectomie. Podle výsledků CT u 2 pacientů byl hlavní pankreatický kanál diagnostikován na 5-7 mm, pankreatické cysty a v pleurálních dutinách byla zjištěna významná akumulace tekutiny. Všichni pacienti si stěžovali na dušnost.

Diskuse. Pankreatogenní pleurismus může komplikovat průběh akutní i chronické pankreatitidy. Frekvence jejich vývoje je velmi variabilní a liší se podle akutního procesu od 1,4 do 37% as chronickým procesem od 4,8 do 25,4% [1-3]. Při analýze našeho materiálu se ukázalo, že četnost pleurózy závisí na délce a závažnosti onemocnění, je častější po 6 dnech. od okamžiku onemocnění, stejně jako s infikovanými formami nekrózy pankreatu. Většina pacientů s alkoholem OP zneužívá, jejich věk se pohybuje od 20 do 55 let [3,4,5].

Reaktivní efúze zmizí po úspěšné konzervativní léčbě OP [3,5]. Všimli jsme si také vymizení pleurálního výpotku u všech pacientů s akutní plicní pankreatitidou a AP s úspěšnou konzervativní léčbou. Vysoká aktivita amylázy v. T

pleurální exsudát může být výsledkem tvorby pankreatu-pleurální píštěle, která může být diagnostikována pomocí CT a MRI [4,5]. MR-langiopancreatografie umožňuje nejpřesněji neinvazivně vyhodnotit stav duktálního systému pankreatu.

Léčba plicních a pleurálních komplikací by měla být doprovázena léčbou pankreatitidy. Pleurální punkce. U poloviny pacientů se podařilo dosáhnout zlepšení nebo zotavení, což odpovídá publikovaným údajům. Při absenci účinku konzervativní léčby pankreatitidy, endoskopického stentování hlavního pankreatického kanálu nebo chirurgických zákroků se používají operace pankreatické resekce nebo odvodnění [5].

1. Frekvence pankreatické pleurisy závisí na délce a závažnosti pankreatitidy, často se vyskytující po 6 dnech. od okamžiku onemocnění, stejně jako s infikovanými formami nekrózy pankreatu.

2. Využití CT v diagnostice akutní pankreatitidy umožňuje dodatečně detekovat výpotek v pleurálních dutinách u 3,5–50% pacientů s OP, objasnit jeho množství a lokalizaci. miniinvazivní zákroky se studiem exsudátu na aktivitu amylázy umožňují objasnit příčiny pleurózy a jsou účinné při její eliminaci na pozadí různých typů léčby pankreatitidy.

[1] Bazhenova Julia Viktorovna, Shanturov Viktor Anatolyevich, Boyko Tatiana Nikolaevna, Boyko Darya Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Výpočetní tomografie v diagnostice akutní pankreatitidy // Sib. medu časopisů (Irkutsk). 2013. №6. P.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Akutní pankreatitida: moderní aspekty patogeneze a klasifikace. tehnol. medu 2011. №2. S.127-134.

[3] Timerbulatov, M. V., Senderovich, E.I., Rakhimov, R. R., Zi-ganshin, TM, Sakayev, E.M., Grishina, E.E., Nuryyev, A.A., Piltoyan K. X. Integrovaný přístup k léčbě akutní pankreatitidy // Lékařský bulletin Bashkortostan. 2013. №6. P.100-102

[4] Shevlyaev MA Problémy časné diferenciální diagnostiky akutní pankreatitidy // Kuban Scientific Medical Journal. 2013. №3. P.141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovič, Tsybikov Yeshi Nyan-evich, Gunzynov Galan Dambievič, Khitrikheev Vladimír Evgenievich Taktika léčby enzymatické peritonitidy při akutní pankreatitidě // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. Str. 86-87

POTŘEBNÉ KOMPLIKACE PANKREATITIKY

Akimov A.A., Stjazhkina S.N., Valinurov A.A., Koroljov V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Izhevsk státní lékařské akademie, Izhevsk, Ruská federace

Anotace. Přenést do pleurálních komplikací akutní pankreatitidy (AP) pleuritů, různých pneumonií, frekvence kolísá - od 1,5 do 37%. Pro 2-3 dny nemoci, pro 3-6 dny - pro% 2 pleuritidy (1,2) [1,2]. Problémy v diagnostice vznikají, pokud převažují pleurální symptomy, které nejsou vyjádřeny [1]. Ve většině případů zmizí pleurální exsudát hned po úspěšné léčbě pankreatitidy. V té době následovala dušnost pro rozvoj pleurální dutiny. [3] Miniinvazivní zákroky pleurální dutiny pleule a kůže pankreatitidy. KT-symptomy pankreatitidy systematizované Balthazarem - Ransonem (1985). Patologické změny jsou jasně pochopeny. Včasné rozpoznání pankreatitidy je nejúčinnější.

Pankreatitida, pleurální exsudát, počítačová tomografie, aseptická pankreatonekróza, septická pankreatonekróza, pleurocentéza.

[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Bojko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Komp'juternaja tomografija v diagnostike ostrogo pankreatita // Sib. med. zhurn. (Irkutsk). 2013. №6. str. 159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Ostryj pank-reatit: sovremennye aspekty patogeneza i klassifikacii // Sovrem. tehnol. med. 2011. №2. str. 127-134.

[3] Timerbulatov M.V., Senderovich E.I., Rahimov R.R., Zi-ganshin T.M., Sakaev Je.M., Grishina E.E., Nuryev A.A.,

Piltojan K.H. Kompleksnyj podhod k lecheniju ostrogo pankreatita // Medicinskij vestnik Bashkortostana. 2013. №6. 100-102

[4] Shevljaeva M.A. Trudnosti rannej differencial'noj diagnóza-tiki ostrogo pankreatita // Kubanski nauchnyj medicinski vestnik. 2013. №3. str. 141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovič, Cybikov Eshi Njanjuevich, Gunzynov Galan Dambievich, Hitriheev Vladimir Evgen'evich Taktika lechenija fermentativnogo peritonita pri ostrom pankreatite // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. str. 86-87

Pleurisy. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Pleurismus je zánět serózních membrán, které pokrývají plíce a tvoří pleurální dutinu. Ve většině případů je tento proces doprovázen uvolňováním přebytečného množství tekutiny (výpotek nebo exsudativní pohrudnice) nebo srážením fibrinového proteinu na povrchu pohrudnice (suchá pohrudnice). Nejčastěji je suchá pohrudnice pouze první fází onemocnění, které předchází tvorbě exsudátu v pleurální dutině.

Pleurisy je jednou z nejčastějších patologií plic. Výskyt této choroby u pacientů, kteří hledají lékařskou péči v nemocnicích, je přibližně 5–15%. Výskyt této choroby v obecné populaci se pohybuje od 300 do 320 případů na sto tisíc lidí.

Podle statistik se pleurisa vyskytuje stejně často u mužů i žen. Existuje však rozdíl mezi příčinami vzniku pleurálního výpotku. Téměř ve dvou třetinách případů u žen je pohrudnice spojena se zhoubnými nádory prsu nebo genitálií. Kromě toho je pohrudnice patologií, která často doprovází systémový lupus erythematosus, který je nejčastější u žen. Pro muže je typičtější tvorba pleurálního výpotku na pozadí chronické pankreatitidy (ve většině případů se vyvinula v důsledku alkoholismu) a revmatoidní artritidy.

Prognóza pleuritidy závisí na příčině onemocnění, jakož i na stadiu onemocnění (v době diagnózy a začátku léčebných procedur). Přítomnost zánětlivé reakce v pleurální dutině, doprovázející jakékoliv patologické procesy v plicích, je nepříznivým znamením a naznačuje potřebu intenzivní léčby.

Vzhledem k tomu, že pleuritida je onemocnění, které může být způsobeno poměrně velkým počtem patogenních faktorů, neexistuje ve všech případech žádný režim léčby. V převážné většině případů je cílem terapie počáteční onemocnění, které je po vyléčení odstraněno. Aby se však pacient stabilizoval a zlepšil se jeho stav, často se uchylují k používání protizánětlivých léčiv, stejně jako k chirurgické léčbě (punkci a extrakci přebytečné tekutiny).

Zajímavosti

• pohrudnice je jednou z nejčastějších patologií v terapii a vyskytuje se téměř u každého desátého pacienta;
• to je věřil, že příčina smrti francouzské královny Catherine de Medici, kdo žil v XIV století, byl pleurisy;
• bubeník Beatles (The Beatles) Ringo Starr trpěl chronickou pleurózou ve věku 13 let, což je důvod, proč vynechal dva roky studia a nedokončil školu;
• První popis pleurálního empyému (akumulace hnisu v pleurální dutině) byl dáván starověkým egyptským lékařem a pochází z třetího tisíciletí před naším letopočtem.

Pleura a její porážka

Pohrudnice je serózní membrána, která pokrývá plíce a sestává ze dvou listů - parietální nebo parietální, pokrývající vnitřní povrch hrudní dutiny a viscerální, která přímo obklopuje každé plíce. Tyto listy jsou spojité a přecházejí jeden do druhého na úrovni plicního límce. Pohrudnice se skládá ze speciálních mezoteliálních buněk (ploché epiteliální buňky) umístěných na fibroelastickém systému, ve kterém prochází krev a lymfatické cévy a nervová zakončení. Mezi listy pohrudnice je úzký prostor naplněný malým množstvím tekutiny, který slouží k usnadnění posuvu pleurálních listů během dýchacích pohybů. K této tekutině dochází v důsledku úniku (filtrace) plazmy přes kapiláry ve vrcholu plic, po němž následuje absorpce krevních a lymfatických cév parietální pleury. Za patologických podmínek může dojít k nadměrnému hromadění pleurální tekutiny, což může být způsobeno nedostatečnou absorpcí nebo nadměrnou produkcí.

Léze pohrudnice s tvorbou zánětlivého procesu a tvorba nadměrného množství pleurální tekutiny se může vyskytnout pod vlivem infekcí (přímo ovlivňujících pohrudnici nebo pokrývající okolní plicní tkáň), poranění, mediastinální patologie (dutina umístěná mezi plícemi a obsahující srdce a důležité cévy, průdušnice a hlavní průdušky), jícnu a některých dalších anatomických struktur), na pozadí systémových onemocnění, jakož i v důsledku metabolických poruch řady látek. Místo bydliště a druh lidské činnosti je důležité při rozvoji pohrudnice a jiných plicních chorob, protože tyto faktory určují určité aspekty negativního dopadu řady toxických a škodlivých látek na dýchací systém.

Je třeba poznamenat, že pleurální výpotek je jedním z hlavních znaků pohrudnice - nadměrné hromadění tekutiny v pleurální dutině. Tento stav je volitelný pro zánět pleurálních listů, ale ve většině případů k němu dochází. V některých situacích dochází k pleurálnímu výpotku bez zánětlivého procesu v pleurální dutině. Takové onemocnění je zpravidla považováno za pleurální výpotek, ale v některých případech může být klasifikováno jako pleurismus.

Příčiny pleuritidy

Pleurisy je onemocnění, které se ve většině případů vyvíjí na základě jakékoli existující patologie. Nejčastější příčinou zánětlivé reakce v pleurální dutině jsou různé infekce. Často se vyskytuje pleuristika na pozadí systémových onemocnění, nádorů, poranění.

Někteří autoři odkazují na pleurii a případy pleurálního výpotku bez jasné zánětlivé reakce. Tato situace není zcela správná, protože pleuritida je onemocnění, které znamená povinnou zánětlivou složku.

Rozlišují se následující příčiny pleurózy:

• pleurální infekce pohrudnice;
• tuberkulóza;
• alergická zánětlivá odpověď;
• autoimunitní a systémová onemocnění;
• vystavení chemikáliím;
• trauma hrudníku;
• vystavení ionizujícímu záření;
• expozice pankreatických enzymů;
• primární a metastatické nádory pohrudnice.

Pleurální léze

Infekční léze pohrudnice je jednou z nejčastějších příčin vzniku zánětlivého ohniska v pleurální dutině s rozvojem hnisavého nebo jiného patologického exsudátu (výtok).

Infekce pohrudnice je vážné onemocnění, které v mnoha případech může ohrozit život pacienta. Adekvátní diagnostika a léčba tohoto stavu vyžaduje koordinované akce plicních lékařů, praktických lékařů, radiologů, mikrobiologů a často i hrudních chirurgů. Terapeutický přístup závisí na povaze patogenu, jeho agresivitě a citlivosti na antimikrobiální látky, jakož i na stadiu onemocnění a typu infekčního zánětlivého zaměření.

Infekční pleuróza postihuje pacienty všech věkových kategorií, ale nejčastěji se vyskytují u starších osob a dětí. Muži onemocní téměř dvakrát častěji než ženy.

Následující komorbidity jsou rizikovými faktory pro rozvoj infekční léze pohrudnice:

• Diabetes mellitus Diabetes mellitus se vyvíjí v důsledku endokrinního narušení slinivky břišní, která produkuje nedostatečné množství inzulínu. Inzulín je hormon, který je nezbytný pro normální metabolismus glukózy a jiných cukrů. S diabetes mellitus je postiženo mnoho vnitřních orgánů a dochází k určitému snížení imunity. Nadměrná koncentrace glukózy v krvi navíc vytváří příznivé podmínky pro vývoj mnoha bakteriálních agens.
• Alkoholismus Při chronickém alkoholismu trpí mnoho vnitřních orgánů, včetně jater, které jsou zodpovědné za produkci proteinových složek protilátek, jejichž nedostatek vede ke snížení ochranného potenciálu těla. Chronické zneužívání alkoholu vede k narušení metabolismu řady živin, stejně jako ke snížení množství a kvality imunitních buněk. Kromě toho jsou lidé s alkoholismem náchylnější k poranění hrudníku, stejně jako respirační infekce. K tomu dochází z důvodu podchlazení na pozadí snížené citlivosti a poruch chování, jakož i potlačení ochranných reflexů, což zvyšuje riziko inhalace infikovaných materiálů nebo jejich zvracení.
• Revmatoidní artritida. Revmatoidní artritida je autoimunitní onemocnění, které může samo způsobit poškození pohrudnice. Toto onemocnění je však také závažným rizikovým faktorem pro rozvoj infekčních lézí pohrudnice. To je dáno tím, že často pro léčbu tohoto onemocnění užívají léky, které snižují imunitu.
• Chronické onemocnění plic. Mnoho chronických plicních onemocnění, jako je chronická bronchitida, chronická obstrukční plicní choroba, emfyzém, astma a některé další patologie, vytváří předpoklady pro infekci pohrudnice. To se děje ze dvou důvodů. Za prvé, mnoho chronických plicních onemocnění se vyznačuje pomalými infekčními zánětlivými procesy, které se mohou v průběhu času vyvíjet a pokrývají nové tkáně a oblasti plic. Za druhé, s těmito patologiemi je narušena normální funkce dýchacího přístroje, což nevyhnutelně vede ke snížení jeho ochranného potenciálu.
• Patologie gastrointestinálního traktu. Nemoci zubního aparátu mohou způsobit nahromadění infekčních agens v ústní dutině, které mohou být po hlubokém dechu (například během spánku) v plicích a mohou způsobit pneumonii s následným poškozením pohrudnice. Gastroezofageální reflux (návrat potravy ze žaludku do jícnu) přispívá k infekci dýchacích cest zvýšením rizika inhalace žaludečního obsahu, který může být infikován, a který snižuje místní imunitu (v důsledku dráždivého účinku kyseliny chlorovodíkové).

Infekční léze pleury vyplývají z pronikání patogenních agens do pleurální dutiny s rozvojem následné zánětlivé reakce. V klinické praxi je obvyklé rozlišovat 4 hlavní způsoby pronikání patogenů.

Infekční agens mohou vstoupit do pleurální dutiny následujícími způsoby:

• Kontakt s infekční lézí v plicích. S lokalizací infekčního zánětlivého ohniska v těsné blízkosti pohrudnice je možný přímý průchod patogenů s rozvojem pohrudnice.
• S lymfatickým proudem. Pronikání mikroorganismů spolu s proudem lymfy je způsobeno tím, že lymfatické cévy periferních oblastí plic jsou odváděny do pleurální dutiny. To vytváří předpoklady pro pronikání infekčních agens z oblastí, které nepřicházejí do přímého styku se serózní membránou.
• S průtokem krve. Některé bakterie a viry jsou v určitém stadiu svého vývoje schopny proniknout do krevního oběhu, a to do různých orgánů a tkání.
• Přímý kontakt s vnějším prostředím (zranění). Jakékoliv pronikavé poranění hrudní dutiny je považováno za potenciálně infikované, a tudíž za možný zdroj infekce pohrudnice. Díry a řezy v hrudní stěně, vyrobené pro léčebné účely, ale za nevhodných podmínek nebo bez řádné péče, mohou také působit jako zdroj patogenních mikroorganismů.

Je třeba poznamenat, že v mnoha případech je pneumonie (pneumonie) doprovázena výskytem pleurálního výpotku bez přímé infekce pohrudnice. To je způsobeno vývojem reaktivního zánětlivého procesu, který dráždí pleurální listy, jakož i určitým zvýšením tlaku tekutin a permeability krevních cév v oblasti infekčního ohniska.

Infekční pleuróza může být způsobena následujícími skupinami mikroorganismů:

• bakterie (streptokoky, stafylokoky, pneumokoky, rickettsia, chlamydie atd.)
• viry (chřipka, parainfluenza, enteroviry atd.);
• houby (kandidóza, blastomykóza, kokcidioidóza);
• parazity (amebiasis, echinokokóza).

Je třeba poznamenat, že ve většině případů je pohrudnice způsobena bakteriemi, nejčastěji streptokoky a stafylokoky.

Pod vlivem těchto mikroorganismů se vyvíjí zánětlivý proces, což je speciální ochranná reakce zaměřená na eliminaci infekčních agens a omezení jejich šíření. Základem zánětu je komplexní řetězec interakcí mezi mikroorganismy, imunitními buňkami, biologicky aktivními látkami, krevními a lymfatickými cévami a tkáněmi pohrudnice a plic.

Při vývoji pleurózy se rozlišují následující postupné stupně:

• Fáze exsudace. Při působení biologicky aktivních látek, které jsou vylučovány imunitními buňkami aktivovanými v důsledku kontaktu s infekčními agens, se krevní cévy rozšiřují se zvýšením jejich permeability. To vede ke zvýšené produkci pleurální tekutiny. V této fázi se lymfatické cévy vyrovnávají s jejich funkcí a adekvátně vypouštějí pleurální dutinu - nedochází k nadměrnému hromadění tekutiny.
• Fázová tvorba hnisavého exsudátu. Jak zánětlivá reakce postupuje, na listech pohrudnice se začnou tvořit depozity fibrinu, „lepkavé“ plazmatické proteiny. K tomu dochází při působení řady biologicky aktivních látek, které snižují fibrinolytickou aktivitu pleurálních buněk (jejich schopnost ničit fibrinová vlákna). To vede k tomu, že se mezi pleurálními vrstvami výrazně zvyšuje tření a v některých případech dochází k adhezi (oblasti "lepení" serózních membrán). Takový průběh onemocnění přispívá k tvorbě rozdělených oblastí v pleurální dutině (tzv. "Kapsy" nebo "pytle"), což značně komplikuje odtok patologického obsahu. Po nějaké době se hnis začíná tvořit v pleurální dutině - směs mrtvých bakterií, které absorbovaly své imunitní buňky, plazmu a řadu proteinů. Akumulace hnisu přispívá k postupnému otokům mezoteliálních buněk a tkání umístěných v blízkosti zánětlivého ohniska. To vede ke skutečnosti, že odtok lymfatickými cévy se snižuje a v pleurální dutině se začíná hromadit nadměrný objem patologické tekutiny.
• Fáze zotavení. Ve fázi zotavení dochází buď k resorpci (resorpci) patologických ložisek, nebo, pokud není možné vyloučit patogenní agens na jeho vlastní, jsou tvořeny vazivové (vláknité) formace, které omezují infekční zánětlivý proces s dalším přechodem onemocnění na chronickou formu. Foci fibrózy nepříznivě ovlivňují funkci plic, protože významně snižují jejich pohyblivost a navíc zvyšují tloušťku pohrudnice a snižují její schopnost reabsorbovat tekutinu. V některých případech se mezi parietální a viscerální pleurou vytvoří buď jednotlivá adheze (kotevní linie) nebo plná fúze vláknitých vláken (fibrotorax).

Tuberkulóza

Navzdory skutečnosti, že tuberkulóza je bakteriální infekce, je tato patologie často zvažována odděleně od jiných forem mikrobiálního poškození orgánů dýchacího systému. To je zaprvé důsledkem vysoké nákazy a prevalence této choroby a zadruhé specifičnosti jejího vývoje.

Tuberkulózní pohrudnice je důsledkem pronikání Mycobacterium tuberculosis do pleurální dutiny, známé také jako Kochův bacil. Tato choroba je považována za nejběžnější formu extrapulmonální infekce, která může nastat, když jsou primární léze lokalizovány jak v plicích, tak v jiných vnitřních orgánech. Může se vyvíjet na pozadí primární tuberkulózy, ke které dochází při prvním kontaktu s patogenem (typickým pro děti a dospívající) nebo sekundárním, který se vyvíjí v důsledku opakovaného kontaktu s patogenním agens.

Pronikání mykobakterií do pohrudnice je možné třemi způsoby - lymfocytem a kontaktem v místě primární léze v plicích nebo páteři (vzácně) a hematogenním, pokud se primární infekční léze nachází v jiných orgánech (gastrointestinální trakt, lymfatické uzliny, kosti, genitálie atd.). ).

Základem vývoje tuberkulózní pohrudnice je zánětlivá reakce, podporovaná interakcí mezi imunitními buňkami (neutrofily v prvních dnech a lymfocyty v budoucnu) a mykobakteriemi. V průběhu této reakce se uvolňují biologicky aktivní látky, které ovlivňují tkáně plic a serózních membrán a které udržují intenzitu zánětu. Na pozadí rozšířených krevních cév v rámci infekčního ohniska a snížené lymfatické drenáže z pleurální dutiny se tvoří pleurální výpotek, který je na rozdíl od infekcí jiné povahy charakterizován zvýšeným obsahem lymfocytů (více než 85%).

Je třeba poznamenat, že pro rozvoj infekce tuberkulózy je nezbytný určitý nepříznivý soubor okolností. Většina lidí s jednoduchým kontaktem s Koch bacilem není vystavena infekci. Navíc se má za to, že u mnoha lidí může mycobacterium tuberculosis žít ve tkáních plic, aniž by způsobovala onemocnění nebo jakékoli symptomy.

K rozvoji tuberkulózy přispívají následující faktory:

• Vysoká hustota infekčních agens. Pravděpodobnost vzniku infekce se zvyšuje se zvýšením počtu inhalovaných bacilů. To znamená, že čím vyšší je koncentrace mykobakterií v životním prostředí, tím vyšší je pravděpodobnost infekce. Takový vývoj je usnadněn tím, že je ve stejné místnosti s pacienty s tuberkulózou (ve stadiu izolace patogenních agens), stejně jako s nedostatečnou ventilací a malým objemem místnosti.
• Dlouhá doba kontaktu. Dlouhodobý kontakt s infikovanými lidmi nebo dlouhodobé vystavení místnosti, ve které jsou mykobakterie ve vzduchu, je jedním z hlavních faktorů, které přispívají k rozvoji infekce.
• Nízká imunita. Za normálních podmínek, s periodickým očkováním, se lidský imunitní systém vyrovná s původci tuberkulózy a neumožňuje rozvoj onemocnění. Pokud však existuje nějaký patologický stav, kdy dochází k poklesu lokální nebo celkové imunity, může proniknutí i malé infekční dávky způsobit infekci.
• Vysoká agresivita infekce. Některé mykobakterie mají větší virulenci, to znamená zvýšenou schopnost infikovat lidi. Penetrace těchto kmenů do lidského těla může způsobit infekci i při malém počtu bacilů.

Snížená imunita je stav, který se může vyvinout na pozadí mnoha patologických stavů, stejně jako použití některých léků.

K nižší imunitě přispívají následující faktory:

• chronická onemocnění dýchacího systému (infekční a neinfekční povahy);
• diabetes mellitus;
• žaludeční vřed a duodenální vřed;
• chronický alkoholismus;
• léčba léky, které potlačují imunitní systém (glukokortikoidy, cytostatika);
• těhotenství;
• HIV infekce (zejména ve stadiu AIDS).

Alergická zánětlivá reakce

Alergická reakce je patologická nadměrná reakce imunitního systému, která se vyvíjí při interakci s cizími částicemi. Vzhledem k tomu, že pleurální tkáně jsou bohaté na imunitní buňky, krevní a lymfatické cévy a jsou také citlivé na účinky biologicky aktivních látek uvolňovaných a podporujících zánětlivou reakci při alergiích, je po kontaktu s alergenem často pozorován rozvoj pleurální a pleurální efúze.

Pleurismus se může vyvinout s následujícími typy alergických reakcí:

• Exogenní alergická alveolitida. Exogenní alergická alveolitida je patologická zánětlivá reakce, která se vyvíjí působením vnějších cizích částic - alergenů. K tomu často dochází k poškození plicní tkáně, přímo v blízkosti pohrudnice. Nejčastějšími alergeny jsou spóry hub, rostlinný pyl, domácí prach, některé léčivé látky.
• Drogové alergie. Alergie na drogy je v dnešním světě běžná. Velké množství lidí je alergických na některá antibiotika, lokální anestetika a jiná farmakologická činidla. Patologická odpověď se vyvíjí během několika minut nebo hodin po podání léku (v závislosti na typu alergické reakce).
• Jiné typy alergií. Některé jiné typy alergií, které přímo neovlivňují plicní tkáň, mohou způsobit aktivaci imunitních buněk pohrudnice uvolňováním biologicky aktivních látek a rozvojem edému a exsudace. Po vyloučení působení alergenu se zmenší rozsah zánětu a začne zpětná absorpce přebytečné tekutiny z pleurální dutiny.

Je třeba poznamenat, že při prvním kontaktu s cizí látkou se nevyvíjejí skutečné alergické reakce, protože imunitní buňky v těle nejsou s ním „obeznámeny“ a nemohou rychle reagovat na jejich příjem. Při prvním kontaktu je alergen zpracován a prezentován imunitnímu systému, který tvoří speciální mechanismy umožňující rychlou aktivaci při opakovaném kontaktu. Tento proces trvá několik dní, po kterých kontakt s alergenem nevyhnutelně způsobuje alergickou reakci.

Je třeba si uvědomit, že zánětlivá reakce, která je základem alergie, se mírně liší od zánětlivé reakce, která se vyvíjí během infekčního procesu. Ve většině případů navíc mikroorganismy vyvolávají alergickou reakci v pohrudnici, což přispívá k rozvoji pohrudnice a vzniku exsudátu.

Autoimunitní a systémová onemocnění

Pleurisie je jednou z nejčastějších forem poškození plic u autoimunitních a systémových onemocnění. Tato patologie se vyskytuje u téměř poloviny pacientů s revmatoidní artritidou, systémovým lupus erythematosus, dermatomyositidou a jinými onemocněními pojivové tkáně.

Autoimunitní onemocnění jsou patologie, při nichž imunitní systém začíná napadat vlastní tkáně (obvykle vlákna pojivové tkáně). V důsledku toho se vyvíjí chronická zánětlivá reakce, která pokrývá mnoho orgánů a tkání (hlavně kloubů, kůže, plic).

Pleurismus se může vyvinout s následujícími systémovými patologiemi:

• revmatoidní artritidu;
• systémový lupus erythematosus;
• sklerodermie;
• dermatomyositis;
• Wegenerova granulomatóza;
• Churg-Straussův syndrom;
• sarkoidóza.

Je třeba chápat, že základem autoimunitní reakce je zánětlivý proces, který může buď přímo ovlivnit pleurální tkáně, což vede k rozvoji klasické pleurózy, nebo nepřímo v rozporu s funkcí jiných orgánů (srdce, ledviny), což vede k tvorbě pleurálního výpotku. Je důležité si uvědomit, že klinicky výrazná pleuritida je poměrně vzácná, ale podrobné vyšetření těchto pacientů naznačuje, že tento jev je poměrně rozšířený.

Vystavení chemikáliím

Přímý účinek některých chemikálií na pleurální listy může způsobit zánět, a proto může způsobit rozvoj suché nebo výpotkové pleurisy. Kromě toho, chemické poškození periferní plicní tkáně také přispívá k tvorbě zánětlivého procesu, který může také zahrnovat serózní membránu.

Chemikálie mohou vstupovat do pleurální dutiny následujícími způsoby:

• S otevřeným zraněním. Při otevřeném poranění hrudníku se mohou do pleurální dutiny dostat různé chemicky účinné látky - kyseliny, zásady atd.
• S uzavřenými zranění hrudníku. Uzavřené poranění hrudníku může způsobit prasknutí jícnu s následným vstupem potravy nebo obsahu žaludku do mediastina a parietální pleury.
• Vdechování chemikálií. Vdechování některých nebezpečných chemikálií může způsobit popáleniny horního a dolního dýchacího traktu, jakož i zánětlivý proces v tkáních plic.
• Chemická injekce. Při intravenózním podání látek, které nejsou určeny pro takové použití, se mohou dostat do tkání plic a pohrudnice a způsobit vážné poškození jejich funkce.

Chemické látky vyvolávají rozvoj zánětlivého procesu, porušují strukturální a funkční integritu tkání a také významně snižují místní imunitu, což přispívá k rozvoji infekčního procesu.

Poranění hrudníku

Poranění hrudníku je faktor, který je v některých případech příčinou zánětlivé reakce a vzniku pleurálního výpotku. To může být způsobeno poškozením jak pohrudnice samotné, tak přilehlých orgánů (jícnu).

V případě poškození pleurálních listů v důsledku vystavení mechanickému faktoru (s uzavřeným a otevřeným poraněním) dochází k zánětlivé reakci, která, jak je popsáno výše, vede ke zvýšené produkci pleurální tekutiny. Traumatický dopad navíc narušuje cirkulaci lymfy v poškozené oblasti, což významně snižuje odtok patologické tekutiny a přispívá k rozvoji pleurálního výpotku. Dalším faktorem, který zvyšuje riziko vzniku posttraumatické pleurózy, je pronikání patogenních infekčních agens.

Poškození jícnu, ke kterému může dojít při silném nárazu hrudní dutiny, je doprovázeno uvolněním potravy a obsahu žaludku do dutiny mediastina. Vzhledem k časté kombinaci ruptury jícnu s porušením integrity pleurálních listů se tyto látky mohou dostat do pleurální dutiny a způsobit zánětlivou reakci.

Vystavení ionizujícímu záření

Exprese pankreatických enzymů

Pleurální a pleurální výpotek se vyvíjí přibližně u 10% pacientů s akutní pankreatitidou (zánět pankreatu) během 2 až 3 dnů po nástupu onemocnění. Ve většině případů se v pleurální dutině hromadí malé množství patologické tekutiny, které se po normalizaci funkce pankreatu samo absorbuje.

Pleurisy se vyvíjí v důsledku destruktivního působení na serózní membrány pankreatických enzymů, které při zánětu vstupují do krve (normálně jsou transportovány přímo do dvanácterníku). Tyto enzymy částečně ničí krevní cévy, základ pojivové tkáně pohrudnice, aktivují imunitní buňky. V důsledku toho se exsudát akumuluje v pleurální dutině, která se skládá z leukocytů, krevní plazmy a zničených červených krvinek. Koncentrace amylázy (pankreatický enzym) v pleurálním výpotku může být několikanásobně vyšší než koncentrace v krvi.

Pleurální výpotek s pankreatitidou je známkou závažného poškození slinivky břišní a podle několika studií je častější u nekrózy pankreatu (smrt významné části orgánových buněk).

Primární a metastatické nádory pohrudnice

Pleurisie, která vznikla na pozadí maligních nádorů pohrudnice, je poměrně běžnou patologií, které musí lékaři čelit.

Pleurismus se může vyvinout s následujícími typy nádorů:

• Primární nádory pohrudnice Primárním nádorem pohrudnice je nádor, který se vyvinul z buněk a tkání, které tvoří normální strukturu tohoto orgánu. Ve většině případů jsou takové nádory tvořeny mezoteliálními buňkami a nazývají se mezoteliomy. Existuje pouze 5 - 10% případů pleurálních nádorů.
• Metastatická ložiska v pohrudnici. Pleurální metastázy jsou fragmenty nádoru, které jsou odděleny od primární léze, umístěné v jakémkoliv orgánu, a které migrovaly do pohrudnice, kde pokračovaly ve svém vývoji. Ve většině případů má nádorový proces v pohrudnici metastatický charakter.

Zánětlivá reakce v nádorovém procesu se vyvíjí působením patologických metabolických produktů produkovaných nádorovými tkáněmi (protože funkce nádorové tkáně se liší od normy).

Pleurální výpotek, který je nejčastějším projevem nádorové pohrudnice, se vyvíjí v důsledku interakce několika patologických mechanismů na pohrudnici. Zaprvé, nádorové ohnisko, které zabírá určitý objem v pleurální dutině, snižuje plochu účinně fungující pleury a snižuje její schopnost reabsorbovat tekutinu. Za druhé, při působení produktů produkovaných ve tkáních tumoru se zvyšuje koncentrace proteinů v pleurální dutině, což vede ke zvýšení onkotického tlaku (proteiny jsou schopny "přilákat" vodu - jev nazývaný onkotický tlak). A zatřetí, zánětlivá reakce, která se vyvíjí na pozadí primárních nebo metastatických nádorů, zvyšuje sekreci pleurální tekutiny.

Typy pohrudnice

V klinické praxi je běžné rozlišovat několik typů pohrudnice, které se liší povahou výpotku vytvořeného v pleurální dutině, a tedy v hlavních klinických projevech. Ve většině případů je tato separace spíše podmíněná, protože jeden typ pleurózy se může často proměnit v jinou. Navíc, většina pulmonologů pokládá suchou a exsudativní (efuzi) pleurózu za různé stupně jednoho patologického procesu. Předpokládá se, že se nejprve vytvoří suchá pleuróza a výpotek se vyvíjí pouze s další progresí zánětlivé odpovědi.

V klinické praxi se rozlišují tyto typy pleurózy:

• suchá (fibrinózní) pleuróza;
• exsudativní pohrudnice;
• hnisavý pleurismus;
• tuberkulózní pohrudnice.

Suchá (fibrinózní) pohrudnice

Suchá pleuróza se vyvíjí v počáteční fázi zánětlivé léze pohrudnice. Často v této fázi patologie v plicní dutině stále nejsou žádné infekční agens a výsledné změny jsou způsobeny reaktivním postižením krevních a lymfatických cév, jakož i alergickou složkou.

Se suchou pleurózou, díky zvýšení vaskulární permeability působením prozánětlivých látek, tekutá plazmatická složka a některé proteiny, mezi nimiž má fibrin největší význam, pronikají do pleurální dutiny. Pod vlivem prostředí v zánětlivém zaměření se molekuly fibrinu začnou spojovat a vytvářet silná a lepkavá vlákna, která jsou uložena na povrchu serózní membrány.

Vzhledem k tomu, že u suché pleurózy je množství výpotku minimální (odtok tekutiny lymfatickými cévami je mírně narušen), fibrinová vlákna výrazně zvyšují tření mezi listy pohrudnice. Protože pohrudnice obsahuje velké množství nervových zakončení, zvýšené tření způsobuje významný bolestivý pocit.

Zánětlivý proces při fibrinózní pleuróze ovlivňuje nejen samotnou serózní membránu, ale také receptory kašle, které se nacházejí v její tloušťce. Díky tomu se snižuje jejich citlivost a dochází k reflexu kašle.

Exudativní (efuzní) pohrudnice

Exudativní pleuróza je dalším stupněm vývoje onemocnění po suché pleuróze. V této fázi zánětlivá odezva postupuje, oblast postižené serózní membrány se zvyšuje. Aktivita enzymů, které štěpí fibrinová vlákna, se snižuje a pleurální kapsy se začínají tvořit, ve kterých se může později hromadit hnis. Odtok lymfy je narušen, což na pozadí zvýšené sekrece tekutin (filtrace z dilatačních cév v zánětlivém zaměření) vede ke zvýšení objemu intrapleurálního výpotku. Tento výtok vytlačuje dolní části plic z postižené strany, což vede ke snížení jeho vitálního objemu. V důsledku toho se v případě masivní exsudativní pohrudnice může vyvinout respirační selhání - stav, který představuje bezprostřední ohrožení života pacienta.

Vzhledem k tomu, že tekutina akumulovaná v pleurální dutině do určité míry snižuje tření mezi listy pohrudnice, v tomto stadiu podráždění serózních membrán a v důsledku toho se intenzita pocitu bolesti poněkud snižuje.

Purulentní pohrudnice

Když hnisavý pohrudnice (empyema pleura) mezi listy serózní membrány plic hromadí hnisavý exsudát. Tato patologie je extrémně závažná a je spojena s intoxikací těla. Bez řádné léčby je ohrožení života pacienta.

Purulentní pohrudnice může tvořit jak s přímou lézí pohrudnice s infekčními agens, tak s nezávislým otevřením abscesu (nebo jiné akumulace hnisu) plic do pleurální dutiny.

Empyema se obvykle vyvíjí u vyčerpaných pacientů, kteří mají vážné poškození jiných orgánů nebo systémů, stejně jako osoby se sníženou imunitou.

Tuberkulózní pohrudnice

Příznaky pohrudnice

Dušnost

Dušnost je nejčastějším příznakem spojeným s pleurální a pleurální výpotkem. Dýchavičnost se vyskytuje jak na pozadí počátečního poškození plicní tkáně (nejčastější příčina pohrudnice), tak i snížení funkčního objemu plic (nebo plic s bilaterálními lézemi).

Dyspnoe se projevuje pocitem nedostatku vzduchu. Tento příznak může nastat při fyzické námaze s různou intenzitou a v případě těžkého nebo masivního pleurálního výpotku - v klidu. U pohrudnice může být dušnost doprovázena subjektivním pocitem nedostatečné expanze nebo naplnění plic.

Obvykle se postupně vyvíjí dušnost způsobená izolovanou lézí pleury. Často mu předchází jiné příznaky (bolest na hrudi, kašel).

Dyspnoe, která se zachovala po léčbě pleurózy a drenáže pleurálního výpotku, indikuje snížení elasticity plicní tkáně, nebo že se mezi pohrudnicí vytvořily hroty (zakotvení), které významně snižují pohyblivost a tím i funkční objem plic.

Je třeba mít na paměti, že dyspnoe se může vyvinout s dalšími patologiemi orgánů dýchacího ústrojí, které nejsou spojeny s pleurózou, stejně jako s poruchou srdeční funkce.

Kašel

Pleurální kašel je obvykle středně intenzivní, suchý, neproduktivní. Je způsobeno podrážděním nervových zakončení umístěných v pohrudnici. Kašel je horší, když měníte polohu těla i inspiraci. Bolest na hrudi při kašli se může zvýšit.

Vzhled sputa (hnisavý nebo hlenovitý) nebo krvácení během kašle indikuje přítomnost infekčního (nejčastěji) poškození plic.

Bolest na hrudi

Zvýšená tělesná teplota

Zvýšená tělesná teplota je nespecifická reakce těla na pronikání infekčních agens nebo určitých biologických látek. Zvýšená tělesná teplota je tedy charakteristická pro infekční pleurózu a odráží závažnost zánětlivého procesu a indikuje povahu patogenu.

Při pleuróze jsou následující možnosti zvýšení tělesné teploty:

• Teplota do 38 stupňů. Tělesná teplota až 38 stupňů je typická pro malá infekční a zánětlivá ložiska, jakož i pro některé patogenní látky s nízkou virulencí. Někdy je tato teplota pozorována v některých stadiích systémových onemocnění, nádorových procesů, stejně jako patologií jiných orgánů.
• Teplota v rozmezí 38 - 39 stupňů. Zvýšení tělesné teploty na 38–39 stupňů je pozorováno u pneumonie bakteriální a virové povahy, stejně jako u většiny infekcí, které mohou ovlivnit pohrudnici.
• Teploty nad 39 stupňů. Teploty nad 39 stupňů se vyvíjejí v závažných případech onemocnění, s hromaděním hnisu v jakékoli dutině, stejně jako pronikáním patogenů do krve a rozvojem systémové zánětlivé reakce.

Zvýšení tělesné teploty odráží stupeň intoxikace organismu produkty vitální aktivity mikroorganismů, a proto je často doprovázeno řadou dalších projevů, jako je bolest hlavy, slabost, bolest v kloubech a svalech. Během celého období horečky je zaznamenán snížený výkon, některé reflexy zpomalují a intenzita duševní aktivity klesá.

Kromě vlastní tělesné teploty, podstata jeho zvýšení a snížení záležitostí. Ve většině případů, během akutního infekčního procesu, teplota rychle roste během prvních několika hodin nástupu onemocnění, což je doprovázeno pocitem zimnice (odráží proces aktivace mechanismů zaměřených na uchování tepla). Snížení teploty je pozorováno s poklesem rozsahu zánětlivého procesu, po eradikaci infekčních agens a také s eliminací akumulace hnisu.

Samostatně by měla být uvedena horečka s tuberkulózou. Tato infekce je charakterizována subfebrilními teplotními hodnotami (v rozmezí 37 - 37,5), které jsou doprovázeny pocitem horečky, nočním pocením, produktivním kašlem s produkcí sputa a ztrátou hmotnosti.

Tracheální vytěsnění

Tracheální dislokace je jedním z příznaků indikujících nadměrný tlak z plic. Podobný stav nastane, když masivní pleurální výpotek, když velké množství nahromaděných tekutin tlačí na mediastinové orgány, což je způsobuje, že přecházejí na zdravou stranu.

Když může být přítomna pleuritida, a některé další příznaky, které závisí na patologii, která je základem zánětu pohrudnice. Tyto projevy mají velkou diagnostickou hodnotu, neboť umožňují stanovit příčinu onemocnění a zahájit odpovídající léčbu.

Diagnostika pohrudnice

Diagnóza pleuritidy jako klinického stavu obvykle nepředstavuje žádné zvláštní obtíže. Hlavní diagnostickou složitostí v této patologii je stanovení příčiny zánětu pohrudnice a vzniku pleurálního výpotku.

Pro diagnostiku pleuritidy se používají následující vyšetření:

• vyšetření a výslech pacienta;
• klinické vyšetření pacienta;
• rentgenové vyšetření;
• krevní test;
• analýza pleurálního výpotku;
• mikrobiologické vyšetření.

Vyšetření a výslech pacienta

Při rozhovoru s pacientem identifikuje lékař hlavní klinické symptomy, čas, kdy začaly, jejich charakteristiky. Faktory, které by mohly do jisté míry vyvolat onemocnění, jsou stanoveny, jsou vyšetřovány současné patologie.

Během vyšetření lékař vizuálně vyhodnocuje celkový stav pacienta, určuje existující odchylky od normy.

Při vyšetření lze detekovat následující patologické znaky:

• odchylka trachey zdravým způsobem;
• modrá kůže (indikuje závažné respirační selhání);
• známky uzavřeného nebo otevřeného traumatu hrudníku;
• vyboulení v mezioložních prostorech z postižené strany (vzhledem k velkému objemu nahromaděné tekutiny);
• sklon těla na postižené straně (snižuje pohyb plic a tím i podráždění pleury během dýchání);
• vyboulení žil krku (v důsledku zvýšeného nitrohrudního tlaku);
• zpoždění postižené poloviny hrudníku během dýchání.

Klinické vyšetření pacienta

Rentgenové vyšetření

Rentgenové vyšetření je jednou z nejinformativnějších diagnostických metod pro pleurii, protože umožňuje detekovat známky pleurálního zánětu, stejně jako určit množství tekutiny nahromaděné v pleurální dutině. Kromě toho lze pomocí rentgenového vyšetření plic identifikovat příznaky určitých patologií, které by mohly způsobit rozvoj pohrudnice (pneumonie, tuberkulóza, nádory atd.).

Když suchou pleurózu na rentgenu určují následující vlastnosti:

• na postižené straně je kopule membrány nad normální;
• pokles průhlednosti plicní tkáně na pozadí zánětu serózní membrány.

Když průnik pleurie odhalil následující radiografické znaky:

• vyhlazení úhlu membrány (v důsledku hromadění tekutiny);
• rovnoměrné tmavnutí dolní oblasti plicního pole se šikmým okrajem;
• posunutí mediastinu směrem ke zdravým plicím.

Krevní test

Obecně platí, že krevní test odhaluje známky zánětlivé reakce (zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR)), jakož i zvýšený obsah leukocytů nebo lymfocytů (v infekční povaze pleurálních lézí).

Biochemická analýza krve vám umožní identifikovat změny v poměru bílkovin v krevní plazmě v důsledku zvýšení obsahu alfa-globulinů a C-reaktivního proteinu.

Analýza pleurálního výpotku

Analýza pleurálního výpotku umožňuje posoudit původní příčinu patologie, která má zásadní význam pro diagnostiku a následnou léčbu.

Laboratorní analýza pleurálního výpotku vám umožní určit následující ukazatele:

• množství a typ proteinů;
• koncentrace glukózy;
• koncentrace kyseliny mléčné;
• počet a typ buněčných prvků;
• přítomnost bakterií.

Mikrobiologické vyšetření

Léčba únavy

Léčba pohrudnice léky

Ve většině případů je pleuritida v přírodě infekční, takže je léčena antibakteriálními léky. Některé jiné léky (protizánětlivé, desenzibilizační atd.) Však mohou být také použity k léčbě zánětu pleury.

Je třeba mít na paměti, že volba farmakologických léčiv na základě dříve získaných diagnostických dat. Antibiotika jsou vybírána na základě citlivosti patogenních mikroorganismů (stanoveno mikrobiologickým vyšetřením nebo identifikovány jakoukoliv jinou metodou). Dávkovací režim léků je stanoven individuálně v závislosti na závažnosti stavu pacienta.