Sekreční funkce slinivky, vnější a intrasekreční aktivita

Jak víte, slinivka břišní provádí řadu úkolů, které regulují proces trávení, stejně jako produkci hormonů nezbytných pro tělo. Jaké jsou vlastnosti sekreční funkce slinivky břišní a jaké typy jsou rozděleny?

Je důležité poznamenat, že úloha sekrece pankreatu je rozdělena na vylučovací, intrasekreční a increxorální. Pokud jde o první, pak hraje klíčovou roli při tvorbě pankreatické šťávy obsahující enzymy pro následné štěpení potravy. Objem uvolněné kapaliny samozřejmě závisí na mnoha faktorech, zejména na potravinách konzumovaných v potravinách a jejich množství. V průměru se díky ní uvolní po celý den asi 2 litry šťávy.

Důležité je, že exokrinní insuficience může vést k tomu, že tento sekreční úkol nebude tímto orgánem plně prováděn. Důvody pro to mohou být mnohé, ale v důsledku toho je proces trávení vážně narušen, vzhledem k tomu, že v důsledku vnější sekreční dysfunkce se pankreatická šťáva nevylučuje správným množstvím a množstvím.

Intra-sekreční funkce

Hlavním úkolem funkce pankreatické intrasecretory je produkovat určité hormony v množství, které tělo potřebuje pro normální fungování. Stojí za zmínku, že všechny hormony vylučovány: inzulín a glukagon, regulují množství glukózy, chrání ji před možným přebytkem nebo nedostatkem. Odpovídající buňky, známé jako Langerhansovy ostrůvky, plní sekreční úlohu.

Endokrinní funkce

Endokrinní role žlázy, která se také často nazývá endokrinní, je pro tělo opravdu důležitá, protože reguluje množství hormonů v těle. Díky tomu pankreas potlačuje množství produkovaného inzulínu a somatostatinu, takže tyto hormony nepřekračují normální hodnoty, a proto cukr v těle zůstává v přijatelných hodnotách.

Slinivka břišní je orgán, který plní řadu účelů, které jsou nezbytné pro plnou práci celého organismu. Je to díky sekreční funkci, že metabolismus je regulován, jsou produkovány hormony nezbytné pro kontrolu glukózy a jejich množství v těle je regulováno. Proto je tak důležité, aby úkoly tohoto těla byly plně realizovány, aniž by to přetížely a tím poškozovaly váš vlastní blahobyt.

Exokrinní pankreatická aktivita

Exkreční funkce tohoto orgánu je vylučovací proces v dvanácterníku pankreatické tekutiny. Tato tekutina obsahuje enzymy (jedná se o lipázu, laktázu atd.). Pankreatická šťáva hraje roli neutralizace kyselého žaludečního prostředí a také se podílí na procesu trávení.

Stojí za povšimnutí, že na rozdíl od intra-sekreční funkce dochází k exokrinní aktivitě pouze během trávení potravy, tj. Při vstupu potravy do žaludku. V důsledku toho mohou být složky potravin v kombinaci se žaludeční šťávou nazývány přirozenými patogeny exokrinní aktivity pankreatu.

Nejsilnějším faktorem pro vznik sekrece pankreatu je kyselina chlorovodíková, která je součástí žaludeční šťávy. Takové jídlo jako vývar, odvar ze zeleniny a různé šťávy má uklidňující účinek. Slabší sokogonny má obyčejnou vodu. Pokud jde o alkalické roztoky, působí depresivně na sekreční funkci pankreatu.

Exkreční funkce slinivky břišní je regulována sekreční cestou (s pomocí kyseliny chlorovodíkové, díky jejímu působení se vylučuje sekreční hormon sekretin, který má stimulační účinek na sekreční aktivitu).

Exokrinní a inkrementální funkce pankreatu

Všechny metabolické procesy v těle závisí na úplném naplnění funkcí pankreatu. Bohužel, mnoho lidí si vzpomíná na existenci tohoto klíčového orgánu trávení, který se potýká s takovými strašnými chorobami, jako je pankreatitida, diabetes. Abychom se jim vyhnuli, je důležité vědět, jaká je role pankreatu a proč by měla být chráněna.

Účel těla

Slinivka břišní se nachází v dutině břišní, těsně zajišťující zadní stěnu žaludku. Tak, že když nástup bolestivých příznaků není zaměňovat s jinými orgány, stojí za to připomenout, že se nachází na úrovni první bederní obratle. To je o 10 cm výše než pupek, blíže k levé straně.

Orgán má jednoduchou anatomickou strukturu - hlavu, tělo, ocas - a velmi skromné ​​rozměry. Funkce plicního slinivky v lidském těle mají však zásadní význam pro plné trávení potravy. Konvenčně, to může být považováno za orgán sestávat ze dvou hlavních částí: množství malých žláz a kanálů, přes kterého pankreatická (pankreatická) šťáva produkovala to vejde do dvanáctníku.

Je těžké si představit, že taková malá žláza, vážící pouze 70–80 g, syntetizuje 1,5–2,5 l pankreatické šťávy denně. Nicméně, toto je obrovská zátěž, kvůli jedné z jeho hlavních funkcí. Toto tajemství má alkalickou reakci a neutralizuje žaludeční šťávu před vstupem potravy z žaludku do dvanácterníku. To je nezbytné, aby kyselina chlorovodíková nekorodovala svou sliznici. Hlava žlázy se nachází asi 12 dvanáctníkových vředů a na tomto místě se její velký společný kanál spojuje s kanálem, kterým žluč vstupuje.

Díky sekreční funkci orgánu jsou hormony potřebné pro kontrolu hladiny glukózy vstřikovány do krevního oběhu a všechny metabolické procesy jsou regulovány. Je nesmírně důležité, aby nepřetěžoval a pracoval na hranici svých možností. Poruchy v jeho činnosti ovlivňují stav celého organismu. Proto je nutný obzvláště opatrný přístup k pankreatu.

Typy funkcí

Práce těla na produkci různých enzymů a hormonů je rozdělena do dvou typů:

1. Exokrinní (exokrinní) aktivita.
2. Intra-sekrece (increcretory nebo endokrinní).

Práce slinivky břišní je tedy různá smíšená funkce. Její pankreatická šťáva obsahuje různé enzymy v koncentrované formě. Díky těmto tajemstvím rozděluje jídlo. Kromě toho funkce vylučování orgánů zajišťuje včasné dodávání pankreatických enzymů do lumenu duodena, což neutralizuje kyselost žaludeční šťávy. To spouští mechanismus, který chrání samotnou slinivku před poškozením enzymy.

Provádí vylučovací funkci během trávení potravy. Produkce sekrece pankreatu aktivuje příchozí potravu spolu se žaludeční šťávou. Exokrinní funkcí slinivky břišní je také zajistit, aby toto tajemství bylo vyrobeno v potřebném množství.

Vnitřní sekreční aktivita orgánu spočívá ve vývoji nejdůležitějších hormonů, inzulínu a glukagonu, které regulují koncentraci glukózy, které jsou nezbytné pro optimální fungování organismu. Tajemství ostrůvků Langerhans jsou produkovány - endokrinní buňky, z nichž většina je koncentrována v ocas orgánu. Endokrinní funkce slinivky břišní je také v regulaci množství produkovaných hormonů. V případě potřeby snižuje množství inzulínu, somatostatinu, takže výkon těchto tajemství nepřesahuje normální rozmezí.

Úloha enzymů

Exokrinní funkce slinivky břišní je mnohem komplikovanější než anatomická jednoduchost její struktury. Šťáva, kterou produkuje, je bohatá na koncentrované pankreatické enzymy:

• amyláza;
• lipáza;
• nukleázu;
• trypsinogen, chymotrypsinogen;
• profosfolipazy.

S účastí amylázy jsou dlouhé sacharidové řetězce zkráceny a transformovány na molekuly jednoduchých cukrů, které tělo dobře vstřebává. Totéž se děje s jídlem RNA (kyselina ribonukleová), DNA (deoxyribonukleová kyselina). Nukleasy se uvolňují z řetězců různých látek volné nukleové kyseliny, které se rychle tráví a používají při syntéze genetických struktur těla. Lipasa ve spojení se žlučí aktivně štěpí komplexní tuky na lehčí kyseliny a glycerin.

Trypsinogen a chymotrypsinogen jsou aktivovány v lumen dvanáctníku a rozdrceny dlouhé řetězce proteinů na krátké fragmenty. V důsledku tohoto procesu se uvolňují jednotlivé aminokyseliny. Konečně existuje ještě jeden důležitý produkt exokrinní funkce žlázy: profosfolipázy. Tato aktivace po aktivaci rozkládá komplexní tuky ve střevním lumenu.

Mechanismus těla

Regulace vylučovací funkce orgánu se provádí neurohumorálními reakcemi, tj. Pod vlivem nervového systému a biologicky aktivních látek krve, lymfy a tkáňových tekutin. Hormony gastrin, sekretin, cholecystokinin stimulují exokrinní aktivitu žlázy.

Je vědecky prokázáno: nejen chuť, vůně, druh jídla, ale i slovní zmínky o něm okamžitě vzrušují slinivky břišní reflexy parasympatického nervového systému. Ke stejnému výsledku natažení žaludku konzumuje jídlo a produkci kyseliny chlorovodíkové. A podle příkazových signálů sympatického nervového systému vznikají hormony glukagon, somatostatin, které snižují aktivitu orgánu.

Flexibilita funkce slinivky břišní je úžasná: každý den může svou práci přeuspořádat v závislosti na různých preferencích osoby v potravinách. Pokud v menu převažují uhlohydráty, syntetizuje se hlavně amyláza. Pokud jsou proteiny dominantní, produkuje se trypsin a při konzumaci tukových potravin se vylučuje převážně lipáza.

Díky endokrinní funkci, hormonům produkovaným tělním inzulínem, se glukagon přímo vstřikuje do krevního oběhu a šíří se po celém těle. Kromě toho se různé buňky specializují na syntézu různých hormonů. Beta buňky produkují inzulín a alfa buňky produkují glukagon. Stimulovat syntézu inzulínových potravin bohatých na sacharidy a bílkoviny. Kompenzační funkce slinivky břišní je ohromující: i když je 70–80% odstraněna, inzulínová insuficience se stále nevyskytuje - příčina diabetu.

Úloha hormonů

Inzulín je endokrinní hormon, který aktivně reguluje rozklad nejen sacharidů, ale také tuků, aminokyselin. Živiny, které jsou jednodušší ve složení, jsou mnohem snadněji vstřebatelné tělem. Inzulín je také druh dirigenta, který pomáhá uhlovodanům, aminokyselinám a určitým složkám tuků přecházet z krve do buněk tkání. S jeho nedostatkem nebo nepřítomností těchto živin zůstávají v krevním řečišti a začnou postupně otrávit tělo, což způsobuje rozvoj diabetu.

Působení inzulínu je opakem jiného endometriálního hormonu - glukagonu. Jeho hlavní funkcí je okamžitě mobilizovat intracelulární zásoby sacharidů, pokud je to nutné, aby uvolnily svou energii. Díky glukagonu se udržuje optimální koncentrace cukru v krevním oběhu i nalačno nebo po přísné dietě. Množství pankreatických hormonů je regulováno následovně: když hladina glukózy stoupá, inzulín je syntetizován a když se snižuje, zvyšuje se obsah glukagonu.

Prevence orgánové dysfunkce

Poruchy aktivity pankreatu jsou dvojí: jeho funkce mohou být buď nedostatečné nebo nadměrné. V obou případech je diagnostikována chronická pankreatitida - zánět těla. Tam jsou odchylky v jeho práci primárně selhání v procesech trávení. Pokud člověk trpí onemocněním gastrointestinálního traktu, tyto patologie dříve nebo později ovlivní stav pankreatu.

Její dysfunkce může být komplikací těchto onemocnění:

• gastritida, duodenitida, žaludeční a duodenální vřed;
• chronická cholecystitis;
• choledochopankreatický reflux (reflux žluči do společného pankreatického kanálu);
• biliární dyskineze;
• žlučové kamenné onemocnění.

Aby se zabránilo poruchám pankreatu, doporučuje se:

• přestat kouřit a nezneužívat alkoholické nápoje;
• vyhnout se nadměrné fyzické námaze;
• nedovolit dlouhodobý pobyt v parních lázních lázní a saun;
• cvičení pravidelně, dechová cvičení;
• cvičit masáže a vlastní masáž;
• pravidelně provádějte ultrazvuk žlučníku, abyste diagnostikovali kameny.

Ale největší pozornost by měla být věnována vaší stravě, která by měla být:

• pravidelné;
• mírný;
• frakční;
• vyvážené v tucích, bílkovinách, sacharidech;
• bohaté na vitamíny a stopové prvky.

Příliš mastné, slané, kořeněné pokrmy, nadměrná konzumace sladkostí, citrusů a kávy, zejména instantní kávy, by měly být zlikvidovány. Při jídle se doporučuje nemíchat proteiny se sacharidy. Je nesmírně užitečné uspořádat příležitostné dny nalačno, jíst jen lehké jídlo.

Pankreatická endokrinní funkce

Chcete-li zakoupit přístupový dokument sms, přečtěte si podmínky služby

Chcete-li získat přístupový kód k tomuto dokumentu na našich webových stránkách, zašlete sms-zprávu s textem zan na číslo

Účastníci GSM operátorů (Activ, Kcell, Beeline, NEO, Tele2) zasláním SMS na číslo získají přístup k knize Java.

Předplatitelé CDMA operátora (Dalacom, City, PaThword) pošlou SMS na číslo a obdrží odkaz ke stažení tapety.

Servisní náklady - DPH včetně DPH.

• Korespondenti ve fragmentu
• Záložka
• Zobrazit záložky
• Přidat komentář
• Soudní rozhodnutí

Pankreatická endokrinní funkce

Endokrinní funkce pankreatu je spojena s pankreatickými ostrůvky (Langerhansovy ostrůvky). U dospělých Langerhansových ostrůvků tvoří 2-3% celkového objemu pankreatu. Ostrovky obsahují 80–200 buněk, které jsou podle funkčních, strukturních a histochemických parametrů rozděleny do tří typů: a, β a D buněk. Většina ostrova je β-buňky (85%), podíl α-buněk je 11% a D-buňky jsou 3%. V β-buňkách Langerhansových ostrůvků je inzulin syntetizován a uvolňován v a-buňkách, glukagonu.

Hlavní úlohou endokrinní funkce slinivky je udržení adekvátní glukózové homeostázy v těle. Homeostáza glukózy je řízena několika hormonálními systémy.

Inzulín je hlavním hormonem endokrinního aparátu pankreatu, což vede ke snížení koncentrace glukózy v krvi v důsledku zvýšené absorpce tkání závislých na inzulínu jeho buňkami.

Pravé kontrainzulární hormony (adrenalin, somatostatin, leptin).

Protiregulační hormony (glukagon, HA, STG, hormony štítné žlázy atd.).

Sérový inzulín

Referenční hodnoty koncentrace inzulínu v séru dospělých jsou 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Inzulín je polypeptid, jehož monomerní forma sestává ze dvou řetězců: A (21 aminokyselin) a B (30 aminokyselin). Inzulín je tvořen jako produkt proteolytického štěpení prekurzoru inzulínu, zvaného proinzulin. Ve skutečnosti se inzulín tvoří po opuštění buňky. Štěpení C-řetězce (C-peptidu) z proinzulinu probíhá na úrovni cytoplazmatické membrány, ve které jsou uzavřeny odpovídající proteázy. Inzulín je nezbytný pro transport buněk glukózy, draslíku a aminokyselin do cytoplazmy. Má inhibiční účinek na glykogenolýzu a glukoneogenezi. V tukové tkáni inzulín zvyšuje transport glukózy a zesiluje glykolýzu, zvyšuje rychlost syntézy mastných kyselin a jejich esterifikaci a inhibuje lipolýzu. Při dlouhodobém působení inzulín zvyšuje syntézu enzymů a syntézu DNA, aktivuje růst.

V krvi snižuje inzulín koncentraci glukózy a mastných kyselin, stejně jako (i když mírně) aminokyselin. Inzulín je relativně rychle zničen v játrech působením enzymu glutathion insulintranshydrogenase. Poločas intravenózního inzulínu je 5-10 minut.

Příčinou diabetes mellitus je nedostatečnost (absolutní nebo relativní) inzulínu. Stanovení koncentrace inzulínu v krvi je nezbytné pro diferenciaci různých forem diabetes mellitus, volbu terapeutického léčiva, výběr optimální terapie a stanovení stupně deficitu β-buněk. U zdravých lidí dosahuje při provádění testu TSH (glukózový toleranční test) koncentrace inzulínu v krvi maxima během 1 hodiny po užití glukózy a po 2 hodinách klesá.

Pankreatická endokrinní funkce

Pankreatická endokrinní funkce

Endokrinní funkce pankreatu je spojena s pankreatickými ostrůvky (Langerhansovými ostrůvky), které tvoří 2-3% celkového objemu pankreatu. Ostrovky obsahují 80–200 buněk, které jsou podle funkčních, strukturních a histochemických parametrů rozděleny do tří typů: a, β a D buněk. Většina ostrova jsou β-buňky (85%), podíl α-buněk je 11% a D-buňky jsou 3%. V β-buňkách Langerhansových ostrůvků je inzulin syntetizován a uvolňován a v a-buňkách glukagon.

Hlavní úlohou endokrinní funkce slinivky je udržení adekvátní glukózové homeostázy v těle. Homeostáza glukózy je řízena několika hormonálními systémy:

- Inzulín je hlavním hormonem endokrinního aparátu pankreatu, což má za následek snížení koncentrace glukózy v krvi v důsledku zvýšené absorpce tkání závislých na inzulínu jeho buňkami.

- Pravé kontrainzulární hormony (adrenalin, somatostatin, leptin).

-Protiregulační hormony (glukagon, růstový hormon, hormony štítné žlázy atd.)

Mezi endokrinní onemocnění slinivky břišní patří diabetes mellitus, funkční nebo organický hyperinzulinismus, somatostatin, glukóza a nádor vylučující pankreatický peptid (PPoma).

Studium endokrinní žlázy zahrnuje následující typy studií: t

1. Stanovení hladiny glukózy v krvi nalačno, po jídle a vylučování močí.
2. Test tolerance glukózy.
3. Stanovení koncentrace glykovaného hemoglobinu nebo fruktosaminu.
4. Stanovení hladiny inzulínu, C-peptidu, proinzulinu v krvi při prázdném žaludku a glukózovém tolerančním testu.
5. Stanovení obsahu jiných biochemických parametrů v krvi a moči, částečně kontrolované pankreatickými hormony: cholesterol, triglyceridy, ketony, laktát, indikátory KOS.
6. Stanovení inzulinových receptorů.
7. Při registraci přetrvávající hypoglykémie proveďte funkční testy.

Inzulinový polypeptid je tvořen rozpadem proinzulinu. Ve skutečnosti se inzulín tvoří po opuštění buňky. Štěpení C peptidu z proinzulinu probíhá na úrovni cytoplazmatické membrány. Inzulín je nezbytný pro to, aby buňky transportovaly glukózu, draslík a aminokyseliny do cytoplazmy, což má inhibiční účinek na rozklad glykogenu na glukózu a tvorbu glukózy z produktů bez sacharidů (volné aminokyseliny, kyselina mléčná, glycerol) v játrech. V tukové tkáni zvyšuje transport glukózy, zvyšuje syntézu mastných kyselin a inhibuje lipolýzu. V krvi snižuje inzulín koncentraci glukózy a mastných kyselin.

Příčinou diabetu je nedostatek inzulínu. Stanovení koncentrace inzulínu v krvi je nezbytné pro rozlišení různých forem diabetes mellitus, výběr optimální terapie a stanovení stupně deficitu β-buněk. U zdravých lidí dosahuje hladina inzulínu v krvi s glukózou tolerantním maximem po 1 hodině po užití glukózy a po 2 hodinách klesá, přičemž porušení glukózové tolerance je charakterizováno zpožděním ve zvyšování hladiny inzulínu v krvi ve vztahu ke zvýšení glykémie během testu glukózové tolerance. inzulín u těchto pacientů je pozorován 1,5-2 hodiny po požití glukózy. Obsah C-peptidu je normální. U diabetes mellitus typu 1 je bazální koncentrace inzulínu v krvi v normálním rozmezí nebo je snížena, nižší hladina inzulínu je pozorována po celou dobu testu glukózové tolerance a obsah C-peptidu je snížen. V mírné formě diabetes mellitus typu 2 je zvýšena koncentrace inzulínu nalačno v krvi. Během tolerance glukózy doughton také převyšuje normální hodnoty po celou dobu studie, obsah C-peptidu se nemění. Ve formě mírné závažnosti odhalit zvýšení koncentrace inzulínu v krvi na prázdný žaludek. Při provádění glukózového tolerančního testu je pozorováno uvolňování inzulínu v 60. minutě, po které dochází k velmi pomalému poklesu jeho koncentrace, proto je vysoký obsah inzulínu pozorován po 60, 120 a dokonce 180 minutách. po nanesení glukózy. Snižuje se obsah C-peptidu v krvi, v organické formě onemocnění (inzulinom) dochází k náhlé a nedostatečné tvorbě inzulínu, což způsobuje rozvoj hypoglykémie. Nadprodukce inzulínu nezávisí na glykémii. Poměr inzulín / glukóza více než 1: 4,5. Často se zjistil přebytek C peptidu. Diagnóza je nepochybná, jestliže na pozadí glykémie (koncentrace glukózy v krvi nižší než 1,7 mmol / l) jsou hladiny inzulínu v plazmě vyšší než 72 pmol / l. Mnoho typů zhoubných nádorů (karcinomů, zejména hepatocelulárních, sarkomů) vede k rozvoji hypoglykémie. Funkční hyperinzulinismus se často vyvíjí při různých onemocněních s poruchou metabolismu sacharidů (obezita, svalová dystrofie, onemocnění jater, normální těhotenství). Vyznačuje se hypoglykemií na pozadí nezměněných nebo dokonce zvýšených koncentrací inzulínu v krvi a přecitlivělosti na injikovaný inzulín.

V laboratoři kliniky „Salul Vita“, stanovení krevní glukózy, cholesterolu, triglyceridů se provádí automatický biochemický analyzátor Hitashi 902 a peptid inzulínu a C se stanoví na automatickém analyzátoru Cobas 411 e, který je vysoce citlivý a specifický a poskytuje kvalitativní výsledky.

1.G. I. Nazarenko, A.A. Kishkun "Klinické hodnocení laboratorních výsledků", Moskva, 2006.

2.A.A.Kishkun „Průvodce laboratorními diagnostickými metodami“, Moskva, 2007.

Článek připravil laboratorní lékař Inanbaeva, G.

Pankreatická endokrinní funkce

Osobní místo - endokrinní funkce pankreatu

Pankreatická endokrinní funkce

Endokrinní funkce pankreatu je spojena s pankreatickými ostrůvky (Langerhansovy ostrůvky). U dospělých Langerhansových ostrůvků tvoří 2-3% celkového objemu pankreatu. Ostrovky obsahují 80–200 buněk, které jsou podle funkčních, strukturních a histochemických parametrů rozděleny do tří typů: a, β a D buněk. Většina ostrova je β-buňky (85%), podíl α-buněk je 11% a D-buňky jsou 3%. V β-buňkách Langerhansových ostrůvků je inzulin syntetizován a uvolňován v a-buňkách, glukagonu.

Hlavní úlohou endokrinní funkce slinivky je udržení adekvátní glukózové homeostázy v těle. Homeostáza glukózy je řízena několika hormonálními systémy.

Inzulín je hlavním hormonem endokrinního aparátu slinivky břišní, což vede ke snížení koncentrace glukózy v krvi v důsledku zvýšené absorpce tkání závislých na inzulínu jeho buňkami.

Pravé kontrainzulární hormony (adrenalin, somatostatin, leptin).

· Protiregulační hormony (glukagon, HA, STG, hormony štítné žlázy atd.).

Sérový inzulín

Referenční hodnoty koncentrace inzulínu v séru dospělých jsou 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Inzulín je polypeptid, jehož monomerní forma sestává ze dvou řetězců: A (21 aminokyselin) a B (30 aminokyselin). Inzulín je tvořen jako produkt proteolytického štěpení prekurzoru inzulínu, zvaného proinzulin. Ve skutečnosti se inzulín tvoří po opuštění buňky. Štěpení C-řetězce (C-peptidu) z proinzulinu probíhá na úrovni cytoplazmatické membrány, ve které jsou uzavřeny odpovídající proteázy. Inzulín je nezbytný pro transport buněk glukózy, draslíku a aminokyselin do cytoplazmy. Má inhibiční účinek na glykogenolýzu a glukoneogenezi. V tukové tkáni inzulín zvyšuje transport glukózy a zesiluje glykolýzu, zvyšuje rychlost syntézy mastných kyselin a jejich esterifikaci a inhibuje lipolýzu. Při dlouhodobém působení inzulín zvyšuje syntézu enzymů a syntézu DNA, aktivuje růst.

V krvi snižuje inzulín koncentraci glukózy a mastných kyselin, stejně jako (i když mírně) aminokyselin. Inzulín je relativně rychle zničen v játrech působením enzymu glutathion insulintranshydrogenase. Poločas intravenózního inzulínu je 5-10 minut.

Příčinou diabetes mellitus je nedostatečnost (absolutní nebo relativní) inzulínu. Stanovení koncentrace inzulínu v krvi je nezbytné pro diferenciaci různých forem diabetes mellitus, volbu terapeutického léčiva, výběr optimální terapie a stanovení stupně deficitu β-buněk. U zdravých lidí dosahuje při provádění testu TSH (glukózový toleranční test) koncentrace inzulínu v krvi maxima během 1 hodiny po užití glukózy a po 2 hodinách klesá.

Zhoršená tolerance glukózy je charakterizována zpomalením vzestupu koncentrace inzulínu v krvi ve vztahu ke zvýšení hladiny glukózy v krvi v procesu vedení TSH. Maximální zvýšení hladiny inzulínu u těchto pacientů je pozorováno 1,5–2 hodiny po podání glukózy. Hladiny proinzulinu, C-peptidu, glukagonu v krvi jsou v normálních mezích.

Diabetes mellitus typu 1. Bazální koncentrace inzulínu v krvi je v normálním rozmezí nebo je snížena, jeho menší vzestup je pozorován po celou dobu TSH. Obsah proinzulinu a C-peptidu je snížen, hladina glukagonu je buď v normálních mezích nebo mírně zvýšena.

Diabetes mellitus 2. typu V mírné formě je koncentrace inzulínu nalačno v krvi poněkud zvýšená. V průběhu TSH také překračuje běžné hodnoty ve všech obdobích studie. Hladiny proinzulinu, C-peptidu a glukagonu v krvi se nemění. Ve formě mírné závažnosti odhalit zvýšení koncentrace inzulínu v krvi na prázdný žaludek. V procesu provádění TSH je pozorováno maximální uvolnění inzulínu v 60. minutě, po které dochází k velmi pomalému poklesu jeho koncentrace v krvi, takže vysoký obsah inzulínu je pozorován 60, 120 a dokonce 180 minut po nanesení glukózy. Obsah proinzulinu, C-peptidu v krvi je snížen, glukagon je zvýšen.

Hyperinzulinismus. Insulinom je nádor (adenom) sestávající z β-buněk pankreatických ostrůvků. Nádor se může rozvinout u jedinců jakéhokoliv věku, je obvykle jednoduchý, benigní, ale může být mnohonásobný, v kombinaci s amotosou a ve vzácných případech maligní. V organické formě hyperinzulinismu (inzulinom nebo nezidioblastom) dochází k náhlé a nedostatečné produkci inzulínu, což způsobuje rozvoj hypoglykémie, obvykle paroxysmální povahy. Nadprodukce inzulínu je nezávislá na glykémii (obvykle nad 144 pmol / l). Poměr inzulín / glukóza více než 1: 4,5. Nadbytek proinzulinu a C-peptidu je často detekován na pozadí hypoglykémie. Diagnóza je nepochybná, pokud na pozadí hypoglykemie (koncentrace glukózy v krvi nižší než 1,7 mmol / l) hladiny inzulínu v plazmě nad 72 pmol / l. Jako diagnostické vzorky se používají zátěže tolbutamidu nebo leucinu: u pacientů s nádory produkujícími inzulín je často pozorován vysoký vzestup koncentrace inzulínu v krvi a výraznější snížení hladiny glukózy ve srovnání se zdravými. Normální povaha těchto vzorků však nevylučuje diagnózu nádoru.

Mnoho typů zhoubných nádorů (karcinomů, zejména hepatocelulárních, sarkomů) vede k rozvoji hypoglykémie. Nejčastěji hypoglykemie doprovází tumory mesodermálního původu, připomínající fibrosarkomy a lokalizované hlavně v retroperitoneálním prostoru.

Funkční hyperinzulinismus se často vyvíjí při různých onemocněních s poruchou metabolismu sacharidů. Vyznačuje se hypoglykemií, která se může objevit na pozadí nezměněných nebo dokonce zvýšených koncentrací inzulínu v krvi a přecitlivělosti na podaný inzulín. Vzorky s tolbutamidem a leucinem jsou negativní.

Tabulka č. 1 „Nemoci a stavy, ve kterých může dojít ke změně koncentrace sérového inzulínu“

Diabetes mellitus typu 2 (nástup onemocnění)

Rodinná nesnášenlivost fruktózy a galaktosy

Prodloužená fyzická námaha

Diabetes 1. typu

Diabetes typu 2

Sérum Proinsulin

Referenční hodnoty koncentrace proinzulinu v séru dospělých - 2-2,6 pmol / l.

Jedním z důvodů vzniku diabetu může být porušení sekrece inzulínu z β-buněk do krve. Pro diagnostiku porušení sekrece inzulínu v krvi pomocí definice proinzulinu a C-peptidu.

Sérový peptid

Referenční hodnoty koncentrace C-peptidu v séru dospělých - 0,78-1,89 ng / ml.

C-peptid je fragment molekuly proinzulinu, v důsledku jeho štěpení vzniká inzulín. Inzulín a C-peptid jsou vylučovány do krve v ekvimolárních množstvích. Poločas C-peptidu v krvi je delší než poločas inzulínu, takže poměr C-peptid / inzulin je 5: 1. Stanovení koncentrace C-peptidu v krvi nám umožňuje charakterizovat reziduální syntetickou funkci β-buněk u pacientů s diabetes mellitus. Na rozdíl od inzulínu, C-peptid nereaguje zkříženě s inzulínem AT, který umožňuje stanovení obsahu endogenního inzulínu u pacientů s diabetes mellitus jeho hladinou. Vzhledem k tomu, že inzulínové léky neobsahují C-peptid, jeho stanovení v krevním séru umožňuje vyhodnotit funkci β-buněk pankreatu u diabetiků, kteří dostávají inzulín. Pacient s diabetes mellitus, velikost bazální hladiny C-peptidu a zejména jeho koncentrace po naložení glukózy (při provádění TSH) umožňuje stanovit přítomnost rezistence nebo citlivosti na inzulín, určit fáze remise a tím opravit terapeutická opatření. Během exacerbace diabetes mellitus, zejména typu 1, klesá koncentrace C-peptidu v krvi, což naznačuje nedostatek endogenního inzulínu.

V klinické praxi se definice C-peptidu v krvi používá k určení příčiny vznikající hypoglykémie. U pacientů s inzulinomem dochází k významnému zvýšení koncentrace C-peptidu v krvi. Pro potvrzení diagnózy se provede test potlačení C-peptidu. Ráno pacient vezme krev, aby určil C-peptid. Pak se inzulín vstřikuje intravenózně rychlostí 0,1 U / kg po dobu 1 hodiny a znovu se odebere krev. Pokud je hladina C-peptidu po podání inzulínu snížena o méně než 50%, je bezpečné předpokládat přítomnost nádoru vylučujícího inzulin.

Monitorování obsahu C-peptidu je zvláště důležité u pacientů po chirurgické léčbě inzulinomu, detekce zvýšených hladin C-peptidu v krvi indikuje metastázu nebo relaps tumoru.

Tabulka 2 "Nemoci a stavy, ve kterých se může měnit koncentrace C-peptidu v séru"

Zavedení exogenního inzulínu

Diabetes 1. typu

Diabetes typu 2

Plazmový glukagon

Referenční hodnoty koncentrace glukagonu v plazmě u dospělých jsou 20-100 pg / ml (RIA).

Glukagon je polypeptid skládající se z 29 aminokyselinových zbytků. Má krátký poločas (několik minut) a je funkčním antagonistou inzulínu. Glukagon je tvořen hlavně α-buňkami pankreatu, dvanáctníku, je však možné vylučování ektopickými buňkami v průduškách a ledvinách. Hormon ovlivňuje metabolismus sacharidů a lipidů v periferních tkáních. U diabetes mellitus se kombinovaný účinek těchto hormonů projevuje tím, že nedostatek inzulínu je doprovázen nadbytkem glukagonu, který ve skutečnosti způsobuje hyperglykémii. To je zvláště dobře demonstrováno na příkladu léčby diabetu typu 1, tj. Absolutního nedostatku inzulínu. V tomto případě se velmi rychle vyvine hyperglykémie a metabolická acidóza, které lze předcházet předepsáním somatostatinu, který inhibuje syntézu a vylučování glukagonu. Poté, i v nepřítomnosti inzulínu, hyperglykémie nepřesahuje 9 mmol / l.

Kromě somatostatinu je sekrece glukagonu inhibována glukózou, aminokyselinami, mastnými kyselinami a ketony.

Významné zvýšení koncentrace glukagonu v krvi je známkou glukagonomu, nádoru a-buněk Langerhansových ostrůvků. Glukagonom je 1-7% všech nádorů buněk pankreatu; Šálek je umístěn v těle nebo ocasu. Diagnóza onemocnění je založena na detekci velmi vysoké koncentrace glukagonu v plazmě nad 500 pg / ml (může být v rozmezí 300-9000 pg / ml). Diagnostický význam má hypocholesterolemie a hypoalbuminemie, které jsou detekovány téměř u všech pacientů. Další informace mohou být poskytnuty testem inhibice sekrece glukagonu po nanesení glukózy. Po nočním půstu pacient zpočátku vezme krev ze žíly ke stanovení koncentrace glukózy a glukagonu. Poté pacient vezme perorální glukózu v dávce 1,75 g / kg. Opakovaně se odebírá krev pro testy po 30, 60 a 120 minutách. Normálně, v době vrcholné koncentrace glukózy v krvi, je pozorován pokles koncentrace glukagonu na 15-50 pg / ml. U pacientů s glukagonomem nedošlo ke snížení hladiny glukagonu v krvi (negativní test). Nedostatečná suprese sekrece glukagonu během testu je možná také u pacientů po gastroektomii a při diabetes mellitus.

Plazmatická koncentrace glukagonu se může zvýšit u diabetes mellitus, feochromocytomu, cirhózy jater, nemoci a Itsenko-Cushingova syndromu, selhání ledvin, pankreatitidy, poranění pankreatu, familiárního hyperglukózového hormonu. Zvýšení jeho obsahu několikanásobně vyšší než norma je však zaznamenáno pouze u nádorů vylučujících glukagon.

Nízká koncentrace glukagonu v krvi může odrážet celkový pokles hmotnosti pankreatu způsobený zánětem, otokem nebo pankreatektomií.

Fyziologie pankreatu

Slinivka břišní se vyznačuje alveolární akinózní strukturou, která se skládá z mnoha segmentů, které jsou od sebe odděleny vrstvami pojivové tkáně. Každý segment se skládá ze sekrečních epiteliálních buněk různých tvarů: trojúhelníkového, kulatého a válcového tvaru. V těchto buňkách se tvoří pankreatická šťáva.

Mezi buňkami glandulárního parenchymu pankreatu jsou speciální buňky, které jsou seskupeny do shluků a nazývají se Langerhansovými ostrůvky. Velikost ostrovů se pohybuje od 50 do 400 mikronů v průměru. Jejich celková hmotnost je 1-2% hmotnosti žlázy dospělého. Langerhansovy ostrůvky jsou bohatě zásobovány krevními cévami a nemají vylučovací kanály, to znamená, že mají vnitřní sekreci, uvolňují hormony do krve a účastní se regulace metabolismu sacharidů.

Slinivka břišní má vnitřní a vnější sekreci, vnější sekrece spočívá v vylučování pankreatické šťávy do dvanácterníku, který hraje důležitou roli v zažívacím procesu. Během dne produkuje slinivka břišní od 1 500 do 2 000 ml šťávy pankreatu, která má alkalický charakter (pH 8,3-8,9) a přísný poměr aniontů (155 mmol) a kationtů (uhličitany, uhličitany a chloridy CO2). Šťáva se skládá z enzymů: trypsinogen, amyláza, lipáza, maltasa, laktáza, invertáza, nukleáza, renin, syřidlo a ve velmi malém množství erepsin.

Trypsinogen je komplexní enzym sestávající z trypsinogenu, chymotrypsinogenu, karboxypeptidázy, která štěpí proteiny na aminokyseliny. Trypsinogen je vylučován žlázou v neaktivním stavu, je aktivován ve střevě enterokinasou a vstupuje do aktivního trypsinu. Pokud se však tento enzym dostane do kontaktu s cytokinem, který se uvolňuje z pankreatických buněk během jejich smrti, může se ve žláze objevit aktivace trypsinogenu.

Lipasee není aktivní ve žláze a je aktivován v dvanácterníku žlučovými solemi. Rozkládá neutrální tuk na mastné kyseliny a glycerin.

Amylazavydelyaetsya v aktivním stavu. Podílí se na trávení sacharidů. Amylázu produkují nejen slinivky břišní, ale také slinné a potní žlázy, játra a plicní alveoly.

Endokrinní funkce slinivky břišní zajišťuje regulaci metabolismu vody, podílí se na metabolismu tuků a regulaci krevního oběhu.

Mechanismus sekrece pankreatu je dvojitý-nervózní a humorální, působí současně a synergicky.

V první fázi trávení dochází k vylučování šťávy pod vlivem podnětů z nervu vagus. Vylučovaná šťáva pankreatu obsahuje velké množství enzymů. Zavedení atropinu snižuje vylučování pankreatické šťávy. Ve druhé fázi trávení je sekrece žlázy stimulována sekretinem, hormonem vylučovaným duodenální sliznicí. Sekretovaná pankreatická šťáva má současně kapalnou konzistenci a obsahuje malé množství enzymů.

Intrasekretorická aktivita slinivky břišní spočívá v produkci čtyř hormonů: inzulínu, lipokainu, glukagonu a kalikreinu (padutin).

Langerhansovy ostrůvky obsahují 20-25% A-buněk, které jsou místem tvorby glukagonu. Zbývajících 75-80% jsou B buňky, které slouží jako místo pro syntézu a ukládání inzulínu. D-buňky jsou místem tvorby somatostatinu a C-buňky jsou hastrin.

Hlavní roli v regulaci metabolismu sacharidů hraje inzulín, který snižuje hladinu cukru v krvi, přispívá k ukládání glykogenu v játrech, jeho absorpci tkáněmi a redukci lipémie. Porucha produkce inzulínu způsobuje zvýšení hladiny cukru v krvi a rozvoj diabetes mellitus Glukagon je antagonista inzulínu. Způsobuje rozpad glykogenu v játrech a uvolňování glukózy do krve a může být druhou příčinou diabetu. Funkce těchto dvou hormonů je jemně koordinována. Jejich vylučování je určeno hladinou cukru v krvi.

Pankreas je tedy komplexním a vitálním orgánem, jehož patologické změny jsou doprovázeny hlubokými poruchami trávení a metabolismu.

Vyhodnocení endokrinní funkce. Laboratorní hodnocení trofické insuficience pankreatu

24. listopadu v 20:26 2064

Diagnostika poruch endokrinních funkcí pankreatu je pomocná, protože má nízkou specificitu. Současně je kontrola glykémie považována za povinnou, protože znalosti lékaře o stavu metabolismu uhlohydrátů umožňují do značné míry určit taktiku řízení pacientů a předvídat budoucí průběh onemocnění. Zvýšení glukózy v plazmě může být reverzibilní u OP, exacerbace CP, rakoviny pankreatu nebo perzistentní v pozdějších stadiích onemocnění. Stanovení hladiny C-peptidu, radioimunního inzulínu a fruktózového dolu je považováno za citlivější metody hodnocení endokrinní funkce slinivky břišní. Předpokládá se, že nejvíce informativní stanovení C-peptidu v séru, protože není metabolizováno v játrech a jeho hladina v krvi je stabilnější než obsah inzulínu. Informační obsah studie se zvyšuje s dynamickou studií koncentrace C-peptidu v krvi po zátěži potravou. Chcete-li studovat endokrinní funkci pankreatu, můžete použít Staub-Traugottův test. Stanovení obsahu glukózy na prázdném žaludku, pak pacient dvakrát (s přestávkou 1 h) bere 50 g glukózy. Během 3 hodin jsou hladiny glukózy v krvi stanovovány každých 30 minut. Normálně, vzestup glukózy v krvi je zaznamenán jen po prvním příjmu glukózy, protože v době druhého příjmu, dříve vyvinutý inzulín ještě cirkuluje v krevním řečišti, ne dovolit úroveň glykémie ke zvyšování významně. Vzhledem k tomu, že zpočátku není v pankreatitidě žádný přebytek inzulínu, opakovaný příjem glukózy způsobuje druhý vzestup hladiny cukru v krvi. V tomto případě je zaznamenána „dvojitá křivka“, která nepřímo indikuje ostrovní nedostatečnost. Navíc je důležité období normalizace glykémie, která je obvykle kratší než 3 hodiny, a v případě CP s endokrinní insuficiencí je mnohem delší. Při provádění Staub-Traugottova testu jsou možné další dva typy glykemických křivek. Dráždivá křivka je charakterizována normální počáteční koncentrací glukózy v krvi, jejím zvýšením po zátěži glukózou 2,5krát nebo více a rychlým poklesem na subnormální úroveň. Po druhé zátěži se hladina glukózy v krvi nezvyšuje, což je více charakteristické pro patologii oblasti hypotalamu. Diabetická křivka je charakterizována mírnou hyperglykémií na prázdném žaludku a jejím zvýšením po prvním zatížení dvakrát nebo vícekrát. Po druhé zátěži zůstává hladina glykémie vysoká až do konce studie.Tento typ cukrové křivky je charakteristický pro diabetes mellitus (včetně pancreatogenní). Viscerální zásoba proteinů (bílkoviny vnitřních orgánů a krve) se hodnotí vyšetřením hladin sérového albuminu a transferinu (Tabulka 2-10). Jednoduchým a informativním způsobem posouzení stavu viscerálního proteinu je stanovení absolutního počtu lymfocytů, které charakterizuje stav imunitního systému. Jsou navrženy komplexy výzkumu pro diagnostiku a léčbu trofické insuficience (tabulka 2-11).

Tabulka 2-10. Počáteční komplex laboratorních testů pro trofickou deficienci

Tabulka 2-11. Další komplexní výzkum trofické insuficience

Nedostatek vitamínů a mikroprvků u pacientů s onemocněním slinivky může způsobit poruchy v antioxidačním obranném systému. Jak je známo, snížení hladiny antioxidantů v séru může vést k poškození tkáně pankreatu volnými radikály a iniciovat rozvoj zánětlivého procesu (Tabulka 2-12). Nedostatek riboflavinu vede k narušení syntézy pankreatických enzymů, nedostatek zinku způsobuje poškození acinárních buněk a při nedostatku selenu lze pozorovat degeneraci tkáně slinivky břišní a fibrózu, což může vyžadovat další studie (tabulka 2-13).

Tabulka 2-12. Speciální (dodatečný) komplex výzkumu trofické insuficience

Tabulka 2-13. Objektivní hodnocení stupně deficitu protein-energie podle biochemických a imunologických parametrů krevního séra Na základě dříve uvedených klinických a laboratorních markerů trofické insuficience se rozlišuje několik jeho klinických typů (Tabulka 2-14).

Tabulka 2-14. Klinické typy nedostatku bílkovin-energie

Maev I.V., Curly Yu.A.

Diagnóza chronické pankreatitidy. Současné, přístrojové a laboratorní diagnostické metody

Čtyři fáze klinického obrazu CP: I. etapa Předklinické stádium charakterizované absencí klinických příznaků nemoci a náhodnou detekcí charakteristických změn CP při vyšetření metodami radiační diagnostiky (CT a ultrazvuk břišní dutiny);

Anatomie pankreatu

Slinivka břišní je nepárový žlázový orgán umístěný v retroperitoneálním prostoru na úrovni 1-11 bederních obratlů. Délka žlázy je v průměru 18-22 cm, průměrná hmotnost je 80-100 g. Jsou v ní 3 anatomické řezy: hlava, tělo a ocas. Hlava pankreatu sousedící s KDP a ocas se nachází v bráně.

Klasifikace chronické pankreatitidy

Nejpřiměřenější a nejoblíbenější mezi klinickými lékaři byla klasifikace strukturálních změn pankreatu v CP (1983) na základě závažnosti strukturálních změn na základě závažnosti založených na údajích o metodách radiačního výzkumu - ERCP, CT, ultrazvuk

Porucha funkce pankreatu v chronické pankreatitidě

Pankreatitida je onemocnění, které postihuje nejschopnější část populace. Jeho frekvence se neustále zvyšuje a diagnóza a léčba představují značné potíže.

S postupujícím onemocněním je chronická pankreatitida (CP) doprovázena rozvojem funkční pankreatické insuficience v důsledku ztráty funkčního orgánového parenchymu v důsledku zánětlivé destrukce a tvorby tkáňové fibrózy. Sekrece slinivky břišní (RV) hraje klíčovou roli při provádění trávení obecně a při provádění trávení v tenkém střevě - zejména [1]. Fibróza a atrofie slinivky břišní vede kromě snížení sekrece enzymů také ke snížení sekrece bikarbonátů a významnému snížení objemu sekrece pankreatu. V CP vede fibrózní infiltrace ke snížení počtu Langerhansových ostrůvků a jejich dysfunkci. Hormony produkované v buňkách ostrůvků ovlivňují funkci acinárních buněk: inzulín zvyšuje sekreci pankreatické šťávy a somatostatin a pankreatický polypeptid inhibuje vylučování enzymů [2, 3]. V současné době se ukazuje, že topografické umístění ostrůvků a acinarové tkáně umožňuje regulaci exokrinní funkce slinivky břišní přes ostrůvky, o čemž svědčí otevření portálního kapilárního kruhu pankreatické cirkulace, jejíž přítomnost poskytuje hormony přímo ze sousedního acini. Arteriální krevní zásobení je nejprve přes alfa a delta buňky a teprve pak se krev dostane do beta buněk. Hormony vylučované alfa a delta buňkami mohou dosáhnout beta buněk ve vysoké koncentraci a pak pankreatické acinarové tkáně [4]. Experiment ukázal, že inzulín zvyšuje transport glukózy a aminokyselin v acinarové tkáni, syntéze proteinů a fosforylaci, sekreci amylázy indukované cholecystokininem [5]. Hypoinsulinémie vede k inhibici růstu acinárních buněk a syntéze pankreatických enzymů [6]. Na druhé straně bylo odhaleno postižení gastrointestinálních hormonů při regulaci sekreční aktivity beta buněk. Byl prokázán stimulační účinek na sekreci inzulínu secretin, cholecystokinin, gastrin, hormony, které regulují exokrinní funkci slinivky břišní [7, 8].

Vývoj diabetes mellitus (DM) v CP se pohybuje mezi 30–83%. Mezi onemocněními pankreatu, doprovázenými rozvojem diabetu, představuje CP 76%. Podle různých autorů jsou příznaky diabetes mellitus u pacientů s chronickou alkoholickou etiologií detekovány ve 30–50% případů. Pancreatogenní DM ovlivňuje kvalitu života a je nezávislým rizikovým faktorem mortality u CP [9–14]. Imunocytochemické studie pankreatické tkáně ukázaly, že snížení sekrece inzulínu u pacientů s CP je důsledkem snížení počtu beta buněk ostrůvků Langerhansových ostrovů [15, 16]. Tyto změny závisí na stupni zánětlivého procesu v pankreatu, trvání a závažnosti onemocnění. U pacientů s kalcifikací, kteří podstoupili rozsáhlou nekrózu pankreatu, je endokrinní dysfunkce v jednom stupni nebo v jiném případě detekována v 90% případů [17]. Zvýšené plazmatické hladiny amylinu u pacientů s CP mohou být podle některých autorů markerem endokrinní dysfunkce u pankreatitidy [18]. Zatímco 20–40% beta buněk zůstává, hladiny glukózy a inzulínu v krvi během CP jsou v normálním rozmezí [2, 7]. Uvolňování inzulínu ke stimulaci glukózy je často sníženo. Pacienti s diabetem pankreatu mají sníženou aktivitu inzulínu. Mezi faktory zodpovědné za rozvoj diabetu pankreatu patří: ztráta pankreatických ostrůvků a jejich funkce, zhoršená sekrece gastrointestinálních hormonů a následky chirurgické léčby pankreatitidy [15]. Alfa buňky jsou citlivé na destrukci, stejně jako beta buňky, to znamená, že s CP může být redukována hladina glukagonu a jeho rezervních schopností, což přispívá k rozvoji hypoglykémie. Hypoglykémie je častou komplikací diabetu u pacientů s CP, jako důsledek zhoršeného ukládání glykogenu v důsledku nedostatečného příjmu kalorií v důsledku příjmu alkoholu nebo malabsorpce. Prodloužená hypoglykémie může být fatální. Pacienti s diabetes mellitus způsobený CP jsou charakterizováni nestabilním průběhem diabetu, sníženým příjmem inzulínu, rezistencí na ketoacidózu [19].

Při regulaci endokrinní aktivity slinivky břišní tedy dochází k integrálnímu účinku řady hormonů gastrointestinálního traktu, které ovlivňují funkci beta buněk pankreatu během trávení. Inzulín je zesilovač a modulátor účinku gastrointestinálních hormonů na acinarové buňky. Na druhé straně se diabetes typu 1 a typu 2 vyskytuje v rozporu s exokrinní funkcí pankreatu a dyspeptickými poruchami [20-22]. Nedostatek inzulínu jakéhokoliv původu je považován za hlavní příčinu fibrózy, tukové degenerace a atrofie acinárních buněk [23]. Výskyt komplikací u diabetu způsobených CP je stejný jako u jiných forem diabetu a závisí na délce diabetu a adekvátnosti léčby [7].

Cílem studie bylo identifikovat charakteristiky průběhu CP, komplikované diabetem, a diskutovat o principech konzervativní terapie.

Materiály, metody a výsledky výzkumu

Bylo sledováno 66 pacientů s CP ve věku od 30 do 65 let (55 mužů a 11 žen), průměrný věk 46,8 ± 9,2 let. U 22 (33,3%) pacientů bylo onemocnění doprovázeno kalcifikací pankreatu, 13 (19,7%) pankreatických cyst, 5 (7,6%) bylo diagnostikováno s pseudotumorickou formou CP a 10 (15,2%) pacientů mělo klinické a laboratorní potvrzení přítomnosti diabetu. U 23 (34,9%) pacientů během exacerbace onemocnění došlo k signifikantnímu zvýšení glykémie nalačno a během remise se pohybovala v rozmezí 6,1 až 6,9 mmol / l. S ohledem na komplikovaný průběh CP bylo provedeno 14 resekcí a 11 odvodňovacích operací pankreatu. Diagnóza CP byla provedena na základě klinických, instrumentálních, laboratorních dat. Etiologické příčiny onemocnění u 50 pacientů měly zneužívání alkoholu a 6 mělo cholelitiázu a 10 nemalo žádný etiologický důvod.

Vnější pankreatická funkce byla hodnocena na základě výsledků respiračního testu s použitím 13C-trioktanainu, který je určen k diagnostice in vivo vylučovací funkce slinivky břišní, studií metabolismu tuků. Triglyceridy obsahující různé mastné kyseliny jsou hlavními složkami přírodních tuků. Aktivní farmakologickou látkou je 1,3-distheryl-2- (I-13C) oktanoylglycerol značený stabilním izotopem uhlíku. Metabolizuje se ve dvou stupních. V první fázi se odstraní kyselina 1-13C-kaprylová v polohách 1, 3, která se vyskytuje hlavně působením lipázy, syntetizované slinivkou břišní. Ve druhé fázi se absorbují štěpené molekuly kyseliny kaprylové a 2- (1-13C) -monooktanoylglycerolu, kterým může předcházet štěpení na kyselinu kaprylovou. Když vstoupí do tenkého střeva, kyselina kaprylová se rychle vstřebává, váže se na krevní albumin a je dodávána do jater prostřednictvím systému průtokového systému krve nebo lymfatického systému a systému krevního oběhu, který obsahuje lipoproteiny. Hlavním metabolickým kanálem kyseliny kaprylové je mitochondriální beta-oxidace, která vede k tvorbě hydrogenuhličitanového iontu obsahujícího uhlík-13, který doplňuje bikarbonátovou zásobu krve. To vede ke zvýšení podílu uhlíku-13 v oxidu uhličitém vydechovaného vzduchu. 13C-trioktanoinový test byl prováděn na prázdném žaludku. Procedura trvá 6 hodin. Během studie bylo pacientovi zakázáno kouřit, cvičit a jíst. Pro zkoušku byla připravena zkušební snídaně. Před a po provedení testovací snídaně pacient odebral vzorky vydechovaného vzduchu do speciálních číslovaných kolektorů. V kolektoru č. 1 - vzorky vzduchu před příjmem snídaně, pak v intervalech 30 minut na ostatní číslované sběratele. Závěr o stavu exokrinní funkce slinivky břišní se provádí na základě zpracování získaných údajů o celkovém podílu vybraného izotopového tagu do konce šesté hodiny dechové zkoušky. Bod separace pacientů s normální a zhoršenou funkcí pankreatu je 44%. Pokud je celkový podíl zvoleného štítku menší než zadaná hodnota, znamená to porušení exokrinní funkce slinivky břišní.

Obsah C-peptidu a protilátek proti inzulínu byl stanoven v krvi pomocí ELISA za použití souprav reagencií (AccuBind, USA; Orgentec, Německo).

Výsledky výzkumu a diskuze

Výsledky získané podle respiračního testu potvrdily pokles exokrinní funkce slinivky břišní u pacientů s chronickou pankreatitidou s komplikacemi i komplikacemi ve srovnání s normou 44% (24,3 ± 1,7 resp. 26,6 ± 1,3%). U pacientů s CP a kalcifikací pankreatu, diabetu, po resekčních operacích u komplikací CP (Tab. 1) je pozorován významný pokles celkového podílu zobrazené značky a došlo k významným rozdílům ve srovnání se skupinou pacientů s CP bez komplikací. Hladina C-peptidu u těchto skupin pacientů se snížila a významně se lišila ve srovnání se skupinou pacientů s CP bez komplikací (tabulka 2) a u pacientů s CP a DM byla snížena na 0,11 ± 0,02 ng / ml, v poměru 0, 7–1,9 ng / ml, tj. Nižší než minimální normální hodnoty. U pacientů s CP s poškozenou glukózou nalačno byla hladina C-peptidu 1,22 ± 0,14 ng / ml au pacientů s CP bez známek zhoršeného metabolismu sacharidů 1,76 ± 0,12 ng / ml. Byla nalezena přímá korelace mezi hladinou C-peptidu a indexy respiračního testu u pacientů s CP po resekčních operacích (r = 0,84, p = 0,03). Protilátky proti inzulínu nebyly v celé studované skupině pacientů detekovány. U CP, komplikované diabetem, u 7 pacientů byla zjištěna kalcifikace, u 5 pacientů byla provedena resekční operace, 3 pacienti měli kalcifikaci slinivky břišní a resekční operaci na slinivce břišní. Etiologickou příčinou diabetu pankreatu nebo diabetu typu 3 v naší studii byl alkohol. Lze tedy konstatovat, že u pacientů s CP v tvorbě kalcifikace pankreatu, resekce pankreatu je možné předpovědět vývoj diabetu, což potvrzují literární údaje. Včasný vývoj kalcifikace a pankreatoduodenektomie jsou rizikovými faktory vzniku diabetu. V přítomnosti kalcifikace se tedy riziko rozvoje diabetu zvyšuje třikrát a po celkové pankreatektomii se ve všech případech vyvíjí diabetes, po resekčních operacích pankreatu, 40–50%. Komplikace CP, jako je pseudocysta, duodenostenosis, choledochostenóza, trombóza sleziny a portální žíly, nejsou rizikovými faktory pro dodržování diabetu [24, 25]. Porušení exokrinní funkce slinivky břišní u pacientů s diabetem pankreatu je nejčastěji závažné, tj. Exokrinní a endokrinní insuficience se vyvíjejí paralelně. Protilátky proti inzulínu v celé skupině sledovaných pacientů s CP byly negativní, což opět potvrzuje specifický typ diabetu u CP. Protilátky proti inzulínu lze detekovat pouze u diabetu typu 1 [26]. U diabetiků 1. a 2. typu je exokrinní insuficience častěji mírná a středně závažná. Zvláštní pozornost by měla být věnována skutečnosti, že v praxi je diabetes mellitus 1. nebo 2. typu často nesprávně diagnostikován, a nikoli diabetu typu 3, ale mezi těmito typy diabetu jsou rozdíly jak v patogenetických mechanismech vývoje onemocnění, tak i v případě diabetu. terapeutické taktiky (Tabulka 3) [13, 25].

Léčba diabetu by měla být individuální a inzulín. Udržení optimální hladiny glukózy může zabránit mikrocirkulačním komplikacím. V současné době se inzulinová terapie provádí různými metodami používajícími různé formy inzulínu. Obvykle se používají preparáty lidského geneticky upraveného inzulínu. Optimální je režim intenzivní inzulínové terapie se zavedením krátkodobě působícího inzulínu před každým jídlem a injekce inzulínu s prodlouženým účinkem před spaním. Tato terapie umožňuje simulovat fyziologickou sekreci inzulínu, ve které je základní hladina hormonu v krvi a vrchol jeho sekrece v reakci na potravinové stimuly. Dlouhodobě působící dávka inzulínu je přibližně polovina celkového množství podaného inzulínu [7, 26]. Kromě toho by pacienti s diabetem s CP měli vždy dostávat enzymovou substituční terapii v odpovídajících dávkách, což má pozitivní vliv na kompenzaci diabetu. Účinek substituční terapie na metabolismus glukózy u diabetických pacientů s exokrinní insuficiencí pankreatu není zcela vyřešen. Některé studie zjistily zlepšení kontroly krevní glukózy a snížení glykovaného hemoglobinu (HbA1c) u diabetických pacientů a exokrinní insuficienci, kteří podstoupili substituční terapii, v jiných tento účinek chyběl, ale průběh diabetes mellitus se stal stabilnějším [27]. Enzymatický potenciál trávicích žláz navíc ukazuje relativní množství enzymů syntetizovaných žlázami, které je přímo závislé na velikosti enzymů produkujících buněčné zásoby. U pacientů s CP s komplikovaným průběhem onemocnění po da dochází k významnému snížení enzymatického potenciálu pankreatu [28]. Mezi léky používanými pro substituční terapii enzymů můžete zvolit Kreon®. Dávkování léku - 10 000, 25 000 a 40 000 EU EF. Při výběru enzymového přípravku pro substituční terapii je rozhodující aktivita lipázy. To je dáno tím, že při onemocněních slinivky břišní je produkce a sekrece lipázy ovlivněna dříve než amylolytické a proteolytické enzymy. Lipasa je rychlejší a výrazněji inaktivována acidifikací dvanáctníku (WPC) v důsledku snížení produkce bikarbonátů pankreatu. S poklesem pH v dvanáctníku dochází ke srážení žlučových kyselin, což zhoršuje porušování absorpce tuku. Dávka léčiva pro diabetes mellitus způsobená CP není obvykle menší než 25 000–40 000 IU EF na dávku a ne méně než 100 000–1 800 000 IU EF denně. Potřeba vysokých dávek enzymových přípravků u pacientů s těžkou insuficiencí pankreatu byla uvedena v nedávné literatuře [29].

1. Beger H. G., Matsuno S., Cameron J.L. (ed.) Nemoci pankreatu. Springer, Berlin Heidlberg New York. 2008. 949 s.
2. Kloppell G., Maillet B. Patologie akutní a chronická pankreatitida // Pankreat. 1993. Vol. 8. P. 659–670.
3. Leeson, T.S., Paparo, F.F. Text / Atlas hystologie. Philadelphia; L. Toronto, 1988. str. 463-475.
4. Keller J., Layter P. Interakce Acinarových ostrůvků: Pankreatická exokrinní insuficience u diabetes mellitus V: Johnson C. D., Imre C. W. et. al. Pacreas disease: Základní vědecký management. London, 2004. 21. S. 267-278.
5. Karlsson Sven, Ahren B. O. Cholecystokinin a regulace sekrece inzulínu // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Vol.27. P. 161–165 m.
6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. al. Interakce mezi endokrinním a exokrinním pankreatem a jejich klinickým významem. 2009, sv. 9, odst. 4, s. 1; 351–359.
7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Alkohol moduluje hladiny interleukinu-6 a chemoatraktantního proteinu monocytů - 1 v chronické pankreatitidě // Cand. J. Gastrentera. 2004. Vol. 39, č. 3, str. 277-282.
8. Sjoberg R. J., Ridd G. S. Pancreatic diabetes mellitus // Diabetes Care. 1989, sv. 12, 715-724.
9. Americká diabetická asociace Diagnóza a klasifikace diabetes mellitus // Diabetes Care. 2007. Vol. 30, S42-S47.
10. Diem P. Patogeneze a chronická pankreatitida. V publikaci Buchler M. W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (eds). Chronická pankreatitida. Nové koncepty v biologii a terapii. Berlin, Blackwell, 2002, 355–358 str.
11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. et al. Endokrinní pankreatická insuficience u chronické pankreatitidy // Pancreatology 2005, sv. 5, str. 122–131.
12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Pankreatický diabetes v Japonsku // Pancreas 1998. Vol. 16, str. 385-391.
13. YunFeng Cui, Andersen D. K. Pancreatogenic Diabetes: Management zvláštních zájmů // Pancreatology. 2011, sv. 11, č. 3, str. 11, č. 279–294.
14. Vinokurova L.V., Astafyeva O.V. Interakce exokrinních a endokrinních funkcí pankreatu u chronické alkoholické pankreatitidy // Experiment. a klinické gastroen. 2002, № 4, s. 58–60.
15. Bondar, T.P., Kozinets, G.I. Laboratorní a klinická diagnostika diabetes mellitus a jeho komplikace. M.: Izd. Mia. 2003. 87 s.
16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. et al. Rizikové faktory pro diabetes mellitus při chronické pankreatitidě J. Gastroenterologie. 2000, sv. 119, str. 1324–1332.
17. Sadokov V. A. Klinický průběh alkoholické pankreatitidy // Ter. archiv 2003, č. 3, s. 45–48.
18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozlowska A., Malecka-Panas E. Elevatad, IAPP při chronické alkoholické pankreatitidě (CAP) // Hepatogastroenterologie. 2003, sv. 50 (49). 258-262.
19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Klinické hodnocení diabetu pankreatu způsobeného chronickou pankreatitidou J. Gastroenterol. 1998, sv. 33, str. 254–259.
20. Severgin E.S. Inzulín-dependentní diabetes mellitus - pohled na morfologa. M.: VIDAR, 2002. 149 s.
21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. et al. Prevalence gastrointestinálních symptomů u mladých a středních diabetiků // Scandinavian J. of Gastroenteroliogy. 1999, sv. 34, č. 12, str. 1196–1202.
22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. et al. Rizikové faktory pro diabetes mellitus při chronické pacreatitidě Gastroenterologie. 2000, sv. 119, str. 1324–1332.
23. Morozova NN Vylučovací funkce slinivky břišní v počátečních formách diabetes mellitus // Wedge. lék 1980, č. 1, str. 69–72.
24. Malka D., Levy Ph. Interakce s akrobarovými ostrůvky: Diabetes mellitus při chronické pankreatitidě. In: Johnson C. D., Imrie C. W. Pancretic disease: Základní věda a klinický management. London 2004, 20, s. 251–266.
25. Gubergrits N. B., Kazyulin A. N. Metabolická pankreatologie. Doněck: Labuť, 2011. 460 s.
26. Shustov S. B., Khalimov Yu., Baranov V. L., Potin V. V. Endokrinologie v tabulkách a grafech. M.: MIA. S. 654 s.
27. Pasechnikov VD Může substituční léčba v případě nedostatečné exokrinní funkce slinivky zlepšit průběh diabetu mellitus // Klinická gastroenterologie a hepatologie. Ruské vydání. 2011, sv. 4, č. 4, s. 196–198.
28. Korotko GF Recyklace enzymů trávicích žláz. Krasnodar, 2011. 143 s.
29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Klinická pankreatologie pro cvičení gastroenterologů a chirurgů. S. 535 s.

L. V. Vinokurova, lékař lékařských věd I.S. Shulyatev, kandidát lékařských věd G. G. Varvanina, lékař lékařských věd V.N. Drozdov, lékař lékařských věd, profesor

Ústřední výzkumný ústav gastroenterologie, Ministerstvo zdravotnictví, Moskva