Klostridie a klostridiosy

Klostridie je poměrně velká skupina mikroorganismů, jejichž zástupci jsou nejen příčinou menšího poškození zdraví, ale také závažných infekcí, jejichž pouhou zmínkou je alarmující je tetanus, botulismus, plynová gangréna. Specifická profylaxe, konkrétně očkování, byla vyvinuta pouze pro tetanus, zatímco jiná onemocnění způsobená klostridií mohou postihnout různé segmenty populace, vyskytující se zejména ve sporadických případech.

Popis klostridií

Clostridiums (Clostridium) jsou gram-pozitivní mikroorganismy (když jsou obarveny Gramem, mění se na modrofialovou barvu) patřící do rodiny Clostridiacae, rodu Clostridium. První popis klostridií je datován do roku 1880 polským mikrobiologem A. Prazhmovskim. Jsou to hůlky o velikosti od 0,5 do 20 μm, mobilní, mají různou proteolytickou aktivitu (schopnost produkovat enzymy) v závislosti na typu. Jsou schopny tvořit spory, v důsledku čehož získávají podobu „vřetena“ vzhledem k tomu, že v důsledku tvorby endosporů nabobtnají ve středu (z řeckého slova „vřeteno“ vzniklo jejich jméno). Zvláštnost tvorby endospor umožňuje klostridii odolat varu a je nepřístupná pro antibiotika. Někdy endospores být lokalizován terminálně, který dává clostridia formu “tenisových raket”. Klostridie jsou anaerobní (množí se v nepřítomnosti kyslíku).

Rod Clostridium zahrnuje 100 nebo více druhů bakterií. Nejznámější z nich jsou C. botulinum (patogen botulizmu), C. tetani (patogen tetanu), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogeny plynové gangrény), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum a další.

Clostridiums jsou široce distribuovány v přírodě, lze je nalézt v půdě, ve vodních útvarech. Některé klostridie (například C. difficile) jsou zástupci normální mikroflóry některých systémů lidského těla, tj. Jsou saprofyty. Nejčastěji se nacházejí ve střevech, na kůži, sliznici ústní dutiny, ženském reprodukčním systému a dýchacích cestách. Ale stále hlavní stanoviště - střeva. U dokonale zdravých lidí závisí počet klostridií na věku a je: u dětí mladších než 1 rok - do 10 3 CFU / g (jednotky tvořící kolonie na gram výkalů), u dětí od 1 roku a dospělých do 60 let - do 10 5 CFU / g, starší 60 let - do 10,6 CFU / g. C. difficile je často vyséván z půdy a vody, kde může v důsledku tvorby endosporů trvat až 2 měsíce nebo déle.

Faktory klostridiální patogenity

Zvláštností klostridií a jejich onemocnění je produkce toxinů a symptomů s nimi spojených, tj. Klostridióza - toxikoinfekce.

1) Tvorba toxinů je faktorem patogenity klostridií. Některé typy klostridií (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) produkují jeden z nejsilnějších bakteriálních exotoxinů (botulotoxin, tetanus toxin - tetanospasmin, ε-toxin, který ničí červené krvinky). Exotoxiny mají neurotoxicitu (účinek na nervový systém), hemotoxicitu (na erytrocytech a leukocytech), nekrotoxicitu (způsobuje nekrózu tkání).
2) Dalším faktorem patogenity je invazivita - schopnost lokálního poškození tkáně v důsledku produkce řady proteolytických enzymů. Zejména C. perfringens je schopen produkovat proteinázu (štěpící proteiny), kolagenázu a hyaluronidázu. Agresní faktory jako proteináza, lecitináza, hyaluronidáza a kolagenáza jsou výsledkem vitální aktivity mnoha typů klostridií.

Hlavním rysem patogenního působení klostridií je převaha nekrotických procesů ve tkáních nad zánětlivými, jejichž závažnost je minimální. Životní aktivita klostridií se tedy provádí za anaerobních podmínek (bez kyslíku) a je doprovázena produkcí toxinů, enzymů a proteinů, které určují tvorbu plynu a nekrózu v tkáních, jakož i obecný toxický účinek na tělo pacienta (často neurotoxický účinek).

Běžné příčiny infekcí Clostridium

Zdrojem infekce může být nemocný člověk a nositel jak osoby, tak zvířete, se stolicí, jejíž klostridie se dostává do půdy, na dno vodních útvarů, kde může přetrvávat několik měsíců. Mechanismy infekce - alimentární (potraviny), kontakt-domácnost. V závislosti na typu klostridie a symptomech nemoci, infekce zdravého člověka nastane přes jisté přenosové faktory. Potravinářské výrobky (masné výrobky, ovoce a zelenina, mléko a mléčné výrobky) slouží jako faktory přenosu potravin, u řady onemocnění, jako je například botulizmus, jsou to produkty s anaerobními podmínkami vytvořenými bez předchozího tepelného zpracování (konzervované potraviny, solené potraviny, uzené potraviny, sušené potraviny, uzeniny). domácí). Mechanismus kontakt-domácnost je realizován cestou ranní infekce, kdy spory klostridií určitých typů dopadají na poškozenou kůži. Také jsou popsány případy onemocnění novorozence (z hlediska porušení pravidel sterility), ke kterým dochází s tetanem, botulismem a dalšími klostridiálními chorobami.

Onemocnění klostridií

Botulismus (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Plynová gangréna (C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranózní kolitida (C.difficile, C.perfringens typ A)
Průjem spojený s antibiotiky (C.difficile)
Nekrotizující enteritida, toxikoinfekce potravin (C.perfringens typ A)

Botulismus (patogen S. botulinum) je akutní infekční onemocnění charakterizované poškozením nervového systému s rozvojem parézy a paralýzou hladkého a pruhovaného svalu. Hlavním rysem patogenu je schopnost produkovat jeden z nejsilnějších mikrobiologických jedů - botulotoxin, který spouští vývoj všech symptomů onemocnění. Více informací o této nemoci v článku "Botulismus."

Tetanus (původce C. tetani) je také akutní infekční onemocnění s poškozením nervové soustavy a tonickou kontrakcí svalů skupiny kříže. Tento patogen má také výrazný rys - produkci silného toxinu - tetanického exotoxinu, který způsobuje závažné klinické onemocnění. Přečtěte si více o tetanu v článku Tetanus.

Plynová gangréna (patogeny C.perfringens typu A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) je infekcí, která se vyvíjí za anaerobních podmínek za aktivní účasti určitých typů klostridií, které se vyvíjejí na velkých plochách poškozené tkáně. Rozvíjí se po rozsáhlých zraněních, úrazech, traumatických amputacích, střelných ranách. Načasování plynové gangrény - první 2-3 dny od okamžiku zranění nebo jiného vážného zranění. Ve fokusech klostridiové infekce se nacházejí příznivé podmínky pro reprodukci (nedostatek kyslíku, mrtvých buněk a tkání), uvolňování toxinů, způsobuje intoxikaci celého těla a možné poškození jiných orgánů a systémů toxiny. Pacient v místním zaměření je pozorován otok tkáně, tvorba plynu, nekróza tkáně, šíření procesu do zdravých oblastí. Existuje několik forem - klasické, edematózní, hnilobné a flegmonální. Pomoc pro pacienta by měla být poskytnuta co nejdříve, jinak by rozšíření procesu mohlo stát život pacienta.

Pseudomembranózní kolitida nebo PMK (častěji se nazývá C.difficile, ale roli mohou hrát také C.perfringens typ A). PMK se také vyvíjí jako výsledek antibiotické terapie, jejíž obvyklými viníky jsou lincomycin, ampicilin, tetracyklin, levomycetin, klindamycin, méně často cefalosporiny. Důsledkem této léčby je hrubá střevní dysbakterióza s výraznou aktivitou jednoho z uvažovaných mikrobů - C.difficile. Životní aktivita klostridií způsobuje zánět střevní sliznice, zejména její distální části, s tvorbou tzv. "Pseudomembrán" - fibrinózních nájezdů na sliznici. Takové porušení ohrožuje rozvoj komplikací - perforace střevní stěny, která může být smrtelná. Rizikové skupiny pro rozvoj MVP: starší osoby (nad 65 let) a osoby s komorbiditami (onkologie, pacienti po operaci a další). Pacient vyvíjí horečku a intoxikaci (slabost, bolest hlavy), ale tyto příznaky jsou volitelné. Také se vyznačuje poruchou stolice, která se stává častou, vodnatou. U oslabených pacientů se mohou objevit příznaky dehydratace. Stolice se může podobat změnám cholery (vodnatá, bělavá, častá a hojná), ale v těžkých případech se silným syndromem bolesti se může objevit stolice s krví.

Endoskopický obraz PMK

Diabetický průjem spojený s antibiotiky nebo AAD (způsobený C.difficile, C.perfringens), ale může existovat mikrobiální asociace s houbami rodu Candida, Klebsiella, staphylococcus a další. Častěji se registrují v podmínkách zdravotnických zařízení u pacientů vyžadujících antibiotickou léčbu v důsledku určitého onemocnění. Za těchto podmínek se tvoří formy klostridií rezistentní na léčiva. Pozorováno častěji při jmenování široké škály léků (cefalosporiny, ampicilin a další). Existují průjmy spojené s antibiotiky v důsledku kombinovaného potlačení růstu jak patogenní, tak saprofytické (zcela normální) mikroflóry lidského trávicího systému. Riziko tohoto průjmu přímo nesouvisí s množstvím antibiotika v těle (může se objevit během první dávky as opakovanými injekcemi léku). Rizikovými skupinami pro vývoj AAD jsou pacienti užívající cytotoxická léčiva a imunodeficienci.
Příznaky AAD jsou vysoká horečka a intoxikace (slabost, malátnost), výskyt vodnatých stolic s patologickými nečistotami (hlen, někdy krev), bolest v pupeční oblasti a pak v celém břiše. Když je infikován C.difficile, jsou časté případy opakovaných klinik (recidivy) po 4-6 dnech kvůli rezistenci klostridiálních spór k léčbě. U dětí v prvních třech měsících se vzhledem k nízké kolonizaci střev a kojení vyskytuje jen zřídka.

Nekrotická enteritida (způsobená C.perfringens typu F). Klostridiální nekrotoxin způsobuje nekrózu střevní stěny a tvorbu erodovaných povrchů a vředů (tj. Destrukce střevní stěny). V místě léze jsou pozorovány zánětlivé změny s mukózním edémem. Existuje riziko krvácení a perforace vředů, stejně jako rozvoj trombózy malých cév. Pacienti si stěžují na teplotu, zvracení a uvolněnou stolici krví a hojnost pěny.

Toxikoinfekce potravin způsobená C.perfringens trvá několik dní. Klinicky existuje jen málo rozdílů od toxikoinfekce jiné etiologie. Příznaky onemocnění jsou způsobeny klostridiovým toxinem a objevují se po několika hodinách (obvykle 6-12 hodin) od okamžiku konzumace nekvalitních potravin (častěji masných výrobků). Pacienti si stěžují na volnou stolici, nevolnost, vzácné zvracení, bolest v břiše.

Porážka genitourinárního systému. V některých případech může být klostridie primární příčinou vzniku akutní prostatitidy.

Klostridiální sepse se může vyvinout, když je v těle distribuováno velké množství toxinů a dochází k toxickému poškození různých orgánů a systémů, včetně životně důležitých (ledviny, mozek, játra).

Diagnostika klostridiózy

Předběžná diagnóza se provádí na základě symptomů konkrétního klinického obrazu, souvislosti onemocnění s jakýmkoliv rozsáhlým traumatem, jmenováním antibiotik, použitím charakteristických potravin a podobně. Diagnóza je potvrzena po laboratorní a přístrojové diagnostice.

Laboratorní diagnostika zahrnuje:

1) Bakterioskopie primárních výzkumných materiálů.
2) Bakteriologická metoda, při které se identifikuje patogen. Materiál pro studium je výtok z ran, výkalů a dalších, v závislosti na klinické formě. V sepse to může být krev, moč. Materiál se seje na selektivní živné médium (například médium Kita-Tarozzi) a pěstuje se v anaerobních podmínkách.

Klostridie s bacposse

3) Biologický vzorek pro detekci klostridiálních toxinů, pro který se používá neutralizační reakce se specifickými antitoxickými séry.
4) Paraklinické metody výzkumu (kompletní krevní obraz, močový test, koprogram, biochemické krevní testy).
5) Instrumentální diagnostika. Rentgenové vyšetření může odhalit nahromadění plynu v podkožním prostoru a svalové tkáni, což vede k předběžným závěrům o klostridii (plyn může být detekován i při jiných anaerobních infekcích). Při provádění PMK se provádí endoskopické vyšetření, při kterém je viditelný obraz fokální nebo difúzní (rozšířené) kolitidy při tvorbě pseudomembrán.

clostridium difficile pod mikroskopem

Léčba klostridiózy

Pacienti s klostridiálními infekcemi by měli být hospitalizováni kvůli indikacím a závažnosti.
Nemoci, jako je botulizmus, tetanus, plynová gangréna, jsou léčeny pouze v nemocnici a vyžadují okamžitou pomoc, aby se zachránil život pacienta. Některé typy průjmů jsou nemocniční, takže jsou také léčeni v nemocnici.

Drogová péče zahrnuje:

1) Zavedení specifických léků k neutralizaci toxinů botulizmem (protinádorové sérum, imunoglobulin) a tetanem (tetanové sérum, imunoglobulin). Tyto léky musí být pečlivě vypočítány a prováděny přísně pod dohledem lékaře v nemocnici. Sérum je cizí, takže by měla být připravena na možná protišoková opatření.

2) Antibakteriální terapie, pro kterou jsou antibiotika předepisována, na které má klostridie citlivost. Mezi ně patří: nifuroxazid, metronidazol, rifaximin, tinidazol, doxycyklin, tetracyklin, klindamycin, klarithromycin, penicilin, levofloxacin. Volba léku zůstává pouze pro ošetřujícího lékaře, který má podezření a potvrdil diagnózu specifické klinické formy klostridiální infekce. Pro léčbu střevních lézí spojených s antibiotiky je léčivo, které tento stav způsobilo, zrušeno. Pro etiotropní terapii může být doporučován vankomycin pro perorální podání, metronidazol.

3) Chirurgická léčebná metoda (relevantní pro plynové gangrény) a je redukována na excizi poškozených míst poranění, následovaná antibakteriální sanitací.

4) Symptomatická léčba v závislosti na klinickém syndromu (to mohou být probiotika, uroseptika, hepatoprotektory, antipyretické, protizánětlivé a jiné skupiny léčiv).

Prevence klostridiózy

Jedním z důležitých pravidel je pečlivé dodržování pravidel osobní hygieny doma i v sociálním prostředí: manipulace s rukama po záchodě, pečlivé zacházení s potravinami, včetně tepelné. Preventivní opatření se vztahují i ​​na zdravotnické pracovníky: monitorování a dynamické monitorování preskripce antibakteriálních léčiv, zejména u oslabených pacientů na jednotkách intenzivní péče, onkologických nemocnicích a příjemcích orgánů a tkání.

Klostridiální střevní infekce

INTESTINÁLNÍ INFEKCE PŘÍČINY ANAEROBICKÉ FLÓRY (KLOSTRIDIÓZA)

Střevní klostridiální infekce spojuje skupinu průjmových onemocnění způsobených enterotoxigenními kmeny klostridií vyskytujícími se při otravě jídlem, nekrotizující enteritidou nebo pseudomembranózní kolitidou.

Kauzidiální střevní infekcí je nejčastěji enteropatogenní kmeny Clostridium perfringens typu A a C a Cl. defficile.

Nemoci způsobené těmito druhy klostridiálních bakterií se významně liší jak v mechanismu výskytu, tak v klinických projevech, proto by měly být zvažovány odděleně.

Etiologie. Patogen Cl. perfringens otevřel v 1892. Mikrob je normální obyvatel střev lidí a zvířat. Jedná se o gram-negativní tyč o délce 4 až 8 mikronů a šířce 0,8 až 1 mikron, tvoří spory. Roste za anaerobních podmínek ve všech prostředích s bohatou tvorbou plynů. Cl. perfringeny tvoří silný exotoxin s enterotoxickými, nekrotickými, neurotoxickými, hemotoxickými a dalšími vlastnostmi. Podle antigenních a sérologických vlastností je toxin rozdělen do 6 typů: A, B, C, D, E, F. Nejčastěji způsobují typy A a C léze gastrointestinálního traktu u lidí, zejména těžké toxické toxicity - nekrotické enteritidy - způsobují Cl. perfringens typ C.

Epidemiologie. Cl. perfringens je v přírodě velmi rozšířený. Oni jsou nalezeni v půdě, vodě, výkalech lidí a zvířat, okolních objektů, oblečení, atd. Tepelně odolné spory těchto bakterií, dopadající na potraviny (často polotovary z masa a konzervované potraviny), snadno klíčí, hojně se šíří. Děti obvykle onemocní pitím infikovaného mléka, tvarohu, mléčných směsí, méně často konzervovaného masa a ryb. Infikované produkty, které byly před použitím podrobeny nedostatečnému tepelnému ošetření, jsou obzvláště nebezpečné. V těchto případech jsou vytvořeny optimální teplotní podmínky pro rychlou reprodukci patogenu.

K faktorům, které přispívají k šíření střevních onemocnění způsobených klostridií, patří zhoršená příprava, skladování a prodej potravin, stejně jako raný věk dětí, oslabení imunologické reaktivity, použití antibiotik, zejména širokého spektra účinků, špatné hygienické a hygienické podmínky atd. Nemoci jsou častější v létě a na podzim, méně často v zimě, ve formě izolovaných endemických případů nebo omezených ohnisek.

Patogeneze. C. infikovaná potrava Cl. perfringeny vstupují do gastrointestinálního traktu, rychle se rozmnožují hlavně v tenkém střevě, uvolňují enterotoxin, nekrotoxin atd. V těžkých případech se toxiny ve velkém množství absorbují do krevního oběhu, mají kapilární toxicitu a nekrotické působení. U pacientů, kteří zemřeli na klostridiózu perringens, se největší změny vyskytují v tenkém střevě: sliznice je ostře oteklá, hyperemická, s vícečetnými krvácení, hlubokou nekrózou, méně často s vředy a dokonce perforacemi. Vnitřní orgány jsou hyperemické, edematózní, s mnohonásobnými krvácení, příznaky degenerace a nekrobiózy.

Klinický obraz. Onemocnění začíná akutně po 6-24 hodinách po požití nakažených potravin (klobása, salámy, mléčné výrobky atd.) S výskytem zvracení, příznaky intoxikace (letargie, úzkost, ztráta chuti k jídlu), často se zvyšuje tělesná teplota na 38-39 ° C a vzhled gastrointestinální dysfunkce. Děti si stěžují na bolest břicha, někdy křečovitý charakter. Při palpaci břicha se stanoví bolest a rachot podél střev, sigmoidní tračník je často zahuštěný, sfinkteritis a anus compliance. Od prvního dne nemoci se stolice stává častou, tekutou, enterickou nebo enterokolitovou v přírodě, s příměsí hlenu.

Trvání symptomů intoxikace je obvykle asi 2-3 dny, stolice je normalizována na 4-5 den, méně často později.

Mírné formy onemocnění jsou zaznamenány u většiny dětí, ale existují i ​​závažné případy nejtěžšího typu nekrotizující enterokolitidy nebo dokonce akutní anaerobní sepse. Tyto formy se obvykle vyvíjejí u oslabených dětí trpících dlouhodobou střevní dysbiózou léčených antibakteriálními léky. V těchto případech onemocnění začíná jako akutní infekční gastroenteritis. Vykazuje časté zvracení s krví, hojnou vodnatou stolicí až 15-20krát denně, často krví. Pacienti si stěžují na celkovou slabost, slabost, závratě, bolesti hlavy, křeče nebo přetrvávající bolesti břicha. Fenomény dehydratace se rychle spojí, pokles arteriálního tlaku, zvýšení jater a sleziny, pozorování ostré abdominální distenze. V případě porušení kardiovaskulární aktivity může být smrtelné.

Diagnóza. Střevní klostridiální infekce je diagnostikována na základě kumulativních klinických, laboratorních a epidemiologických údajů. Vzhledem k tomu, že klinické projevy onemocnění nejsou striktní, je klíčová laboratorní diagnostika zaměřená na detekci enterotoxinu ve stolici rychlými metodami RIGA a WIEF, stejně jako stanovení enterotoxigenicity v izolovaných kmenech A, C, atd.

Léčba. Jako etiotropní léky předepisuje furazolidon, penicilin, monomitsin, gentamicin, ceporin atd. Ve věkové dávce orálně nebo intramuskulárně v závislosti na závažnosti onemocnění. V závažných případech, při určování typu patogenu, můžete zadat specifické antitoxické sérum v dávce 5 000–10 000 AE intramuskulárně podle metody Cause. Podle indikací se detoxikace a symptomatická léčba provádí podle obecně uznávaných metod v závislosti na typu a závažnosti toxikózy, přítomnosti dehydratace a věku pacientů.

Prevence. Rozhodující je přísné dodržování hygienických pravidel pro přípravu, skladování a prodej potravin, aktivní identifikaci nosičů patogenních kmenů Cl. mezi zaměstnanci kuchyní a dětských institucí a jejich včasnou izolací. Je nezbytné provádět hygienickou a výchovnou práci mezi obyvatelstvem, pokud jde o řádnou péči a výživu dětí.

Podle moderních pojmů způsobuje nedostatek klostridií pseudomembranózní kolitidu a enterokolitidu. Předpokládá se, že patogen má etiopatogenetický vztah k Crohnově chorobě a ulcerózní kolitidě.

Etiologie. Patogen - Cl. defficile - byl poprvé izolován od novorozence v roce 1935 J. Hall a F. O. Toole. Nedostatek klostridií - přísné anaeroby, jsou velké tyčinky (od 5 do 10 mikronů na délku a od 1,5 do 2 mikronů na šířku), tvoří oválné spory a syntetizují 2 typy toxinu - enterotoxinu a cytotoxinu. Enterotoxin, když je podáván do izolované střevní smyčky králíka, způsobuje akumulaci hemoragické tekutiny, zatímco cytotoxin má silný tkáňový růst. Mezi těmito toxiny není žádná křížová imunologická odpověď.

Epidemiologie. Nedostatek klostridia je v přírodě poměrně rozšířený. Oni jsou nalezeni v půdě, vodě, výkalech domácích zvířat. Ve střevech dospělých se míra detekce těchto bakterií pohybuje od 2 do 10%. Zvláště často se Clostridia diffile nachází ve stolici dětí prvního roku života. Frekvence kolonizace v této věkové skupině je od 30 do 90%. Přenos infekce se provádí hlavně kontaktem s environmentálními předměty, nádobami, hračkami, rukama, spodním prádlem atd. Přenos infekce je možný také prostřednictvím infikovaných potravin, ale potravinový způsob přenosu stále vyžaduje dodatečné potvrzení. Nemoc má výrazný nozokomiální charakter se sklonem k šíření epidemií v nemocničních podmínkách. Mezi předčasnými a slabými dětmi jsou nozokomiální epidemie.

Nemoci způsobené nedostatkem klostridií jsou zaznamenány u lidí všech věkových kategorií, ale častěji u malých dětí. Klinicky postupují podle typu pseudomembranózní kolitidy, nekrotizující enterokolitidy nebo typu průjmového syndromu.

Patogeneze. Onemocnění se vyvíjí téměř výhradně na pozadí nebo po použití širokospektrých antibiotik, zejména cefalosporinu, ampicilinu, klindamycinu, lincomycinu atd. Antibiotika, potlačující normální střevní mikroflóru, přispívají ke kolonizaci deficitu klostridia. Je důležité mít na paměti, že na pozadí antibakteriální terapie je nedostatek klostridií ve formě spór ve střevě, a proto může přežít. Po zrušení antibiotik na pozadí prudkého poklesu kolonizační rezistence střeva je možná rychlá expanze nedostatku klostridií a uvolňování toxinů z nich, což způsobuje výskyt onemocnění. Exogenní infekce s nedostatkem Clostridium na pozadí antibiotické terapie nebo bezprostředně po jejím zrušení není také vyloučena.

S sigmoidoskopií, kolonoskopií a také rektální biopsií se zaznamenává hyperémie a edém střevní sliznice, na jejímž povrchu se nacházejí charakteristické fibrinózní plaky nažloutlé bílé barvy s průměrem od 2 mm do 2 cm, které se mohou navzájem spojit a vytvořit takzvaný pseudomembrán. V jiných případech je třeba najít obrázek folikulárně ulcerózní, ulcerózní hemoragické enterokolitidy.

Klinický obraz. Pseudomembranózní kolitida se vyvíjí v průměru 7. až 10. den po zahájení léčby antibiotiky. Onemocnění začíná akutně se zvýšením tělesné teploty, výskytem regurgitace, opakovaným zvracením, bolestí břicha a průjmovým syndromem. Účinky toxémie a dehydratace rychle rostou. Děti odmítají jíst, označují nadýmání, hubnutí. Kůže se stává světle šedou, často označovanou sítí stagnujících žil na kůži břicha. Stolička je tekutá, vodnatá s příměsí hlenu a často krve. Někdy většina stolice sestává z tlustého, bělavého hlenu a fragmentů fibrinous překrytí. V jiných případech se stolice jeví hnisavá krví.

Koprologické vyšetření odhalí významný počet bílých krvinek a červených krvinek, často dochází k pozitivní reakci na krev.

V krvi byla mírná neutrofilní leukocytóza s posunem bodnutí, anémií, urychleným ESR.

Zvláště obtížný může být průběh onemocnění u novorozenců a zejména předčasně narozených dětí. Současně často dochází k ulceraci oblastí postižené střevní sliznice, což může vést k perforaci a rozvoji fekální peritonitidy. Stav dětí je velmi obtížný. Kůže je šedá, výrazná paréza střev, mělké dýchání, časté, rysy tváře jsou špičaté, hypodynamie, hyporeflexie. Může dojít k otoku genitálií. Při absenci adekvátní léčby je často fatální.

Kromě těžké pseudomembranózní kolitidy může deficit klostridie způsobit lehčí onemocnění gastrointestinálního traktu, vyskytující se u typu enteritidy a enterokolitidy, které nemají žádné specifické rysy.

Diagnóza. Nedostatek klostridiosis je diagnostikován na základě klinických a laboratorních údajů, identifikujících nedostatky ve výkalech pacientů s klostridií a jejich toxinů v cytotoxickém testu na tkáňových kulturách za použití specifických sér v PH. Důležitá jsou epidemiologická data.

Léčba. Etiotropická léčba onemocnění způsobených nedostatkem klostridií je podávání metronidazolu, stejně jako podávání antibiotik ze série aminoglykosidů (kanamycin, neomycin, gentamicin, atd.) Ve věkové dávce po dobu 5-7 dnů. Po zrušení antibiotik jsou předepsány bakteriální přípravky (bifikol, bifidumbacterin, colibacterin). V průběhu onemocnění jsou ukázány enzymatické přípravky (slavální, abomin atd.), Vitamíny, zejména skupina B. Aktivní symptomatická a patogenetická léčba je prováděna. Podle indikací je předepsána infuzní terapie, která kompenzuje ztrátu tekutin a elektrolytů, stejně jako parenterální výživu. Předepisují se antihistaminika a v závažných případech kortikosteroidy. Úspěchu v léčbě lze dosáhnout pouze za podmínek, které zcela vylučují super- a reinfekci.

Prevence. Zásadní význam má v systému preventivních opatření přirozené krmení, dodržování hygienického a hygienického režimu, racionální využívání antibiotik, zejména širokého spektra působení a prevence rozvoje střevní dysbakteriózy prostřednictvím včasného podávání bakteriálních a enzymatických přípravků.

Botulismus je potravinová toxikoinfekce způsobená toxinem botulinum bacilli, charakterizovaným těžkým průběhem, poškozením centrálního nervového systému.

Historické informace. Název nemoci pochází z latinského slova botulus - klobása, což podtrhuje velmi častý výskyt onemocnění při použití infikovaných klobás. První popis těžké otravy krve byl proveden v polovině 18. století. V následujících letech byly podobné otravy popsány konzumací sýrů, uzených, sušených ryb, konzervované zeleniny, hub, atd. V roce 1894 byl izolován anaerobní mikrob ze zbytků šunky, stejně jako z tlustého střeva a sleziny zesnulé osoby a jménem Clostridium botulinicum.

V naší zemi velký přínos ke studiu botulizmu tvořili díla N. I. Pirogova, V. S. Konstansova, K. I. Matveyeva a dalších.

Etiologie. Existuje 6 typů patogenů botulismu, označených písmeny A, B, C, D, E, F. Morfologicky se tyčinky neliší od sebe, mají délku 4-8 mikronů a šířku 0,6-0,8 mikronů, jsou mobilní, tvoří spory, na konci, takže mikrob má podobu tenisové rakety. Mladé buňky Gram jsou natřeny pozitivně, staré - negativní. Kauzální agens je přísný anaerob a roste bez přístupu vzduchu na krevní agar, masový peptonový vývar s kousky jater nebo mletého masa. Reprodukuje se dobře v potravinářských výrobcích, kde se hromadí exotoxin. Botulotoxotoxin je nejsilnějším bakteriálním toxinem v přírodě. 1 mg čištěného toxinu obsahuje až 100 milionů letálních dávek pro bílou myš. Letální dávka pro člověka je 0,005 mg. Botulotoxin je termolabilní. Při zahřátí na 80 ° C se během 30 minut zhroutí. V lidském gastrointestinálním traktu pod vlivem trávicích šťáv se toxin nejenže nepadá, ale jeho síla se může zvýšit desítky a stovkykrát. V SSSR existují původci botulizmu typu A, B, C, E, který se nachází ve vodě, půdě, rybích střevech, nemocných zvířatech a lidech. Pro lidi jsou patogeny toxinů typu A, B, C a E. Toxiny D patogeny pouze pro zvířata.

Epidemiologie. Hlavním zdrojem infekce jsou zvířata, zejména býložravci (krávy, kozy, koně atd.), Ve střevech, kde se Clostridium botulinus hromadí ve velkém množství a jsou vylučovány do životního prostředí, kde se proměňují ve spory a mohou v této formě přetrvávat mnoho let. Kontaminace půdy může být velmi významná, zejména v oblastech, kde se chovají hospodářská zvířata, na pastvinách, stáncích apod. Spory se mohou dostat z půdy do potravin, kde při výskytu anaerobních podmínek mohou klíčit a uvolňovat toxiny. Příčinou lidské otravy mohou být jakékoliv produkty obsahující volný toxin a živé mikroby. Infekce se často vyskytuje při konzumaci konzervovaných domácích potravin: nakládané houby, domácí uzené ryby, vepřová klobása, kaviár z lilku, dýňová šťáva atd.

Infekce z osoby na osobu není přenášena. Citlivost není prokázána. Je však známo, že člověk je vysoce citlivý na botulotoxin.

Patogeneze. K onemocnění dochází v důsledku botulotoxinu vstupujícího do trávicího traktu spolu s infikovanou potravou. Ve vzácných případech se onemocnění může vyvinout v důsledku mikrobů vstupujících do rozsáhlých ran (botulismus rány) nebo dýchacích cest (když se toxin nastříká ve vzduchu). Člověk onemocní i v těch případech, kdy žvýká infikované potraviny, ale nepolkne.

Absorpce toxinů probíhá téměř výhradně v žaludku a částečně v horním tenkém střevě. Botulotoxin, který je silným vaskulárním jedem, způsobuje ostrý křeč krevních cév, který se klinicky projevuje bledostí kůže, zrakovým postižením, závratěmi a nepříjemnými pocity v oblasti srdce. S proudem krve vstupuje toxin do všech orgánů a tkání a způsobuje jejich porážku. Nervová tkáň je však nejcitlivější na botulotoxin. Hlavně postižené motorické neurony spinální a medulla oblongata, což má za následek paralytický syndrom a bulbar poruchy (porušení zákona o polykání, řeči, dýchání).

V patogenezi onemocnění je také důležitý infekční faktor, který je realizován za podmínky, že patogen proniká ze střeva do orgánů a tkání, kde se množí a uvolňuje toxin. Takový mechanismus vývoje onemocnění je možný, když je infikován potravou obsahující malé dávky toxinu, ale s vysokou kontaminací spory. V těchto případech je dlouhá inkubační doba. Z patogenetického hlediska lze proto botulismus považovat za toxikoinfekci potravin.

Imunita. Po utrpení onemocnění v těle se hromadí anti-toxické a antimikrobiální protilátky. Typicky specifická imunita. Jsou popsány opakované případy onemocnění způsobené jinými sérotypy.

Morfologická studie charakterizovaná ostrou hyperémií a edémem všech orgánů s četnými malými i velkými krvácení v gastrointestinálním traktu, plicích, játrech, ledvinách, slezině atd. výrazné léze gangliových buněk). Největší změny se vyskytují v oblasti prodloužení medulla a mozkového mostu.

Klinický obraz. Inkubační doba trvá několik hodin až 10 dní, obvykle 5 až 24 hodin, doba trvání závisí na dávce toxinu, na přítomnosti živých mikrobů v potravinách a na citlivosti organismu, která je určena stavem gastrointestinálního traktu, celkovou reaktivitou atd. Při infekci vysokou dávkou botulotoxinu toxin a inkubační doba je 2-10 hodin, v těchto případech je onemocnění zvláště obtížné. První příznaky onemocnění jsou často bulbarové poruchy a zrakové postižení. Pacienti si stěžují na „mřížku“, „blikání“, „mlhu“ před očima, zdvojování předmětů, obtížnost čtení. Žáci jsou ostře a neustále dilatováni se slabou reakcí na světlo nebo úplnou absencí. Ptosis očních víček, nystagmu a anisocoria jsou relativně rychle detekovány. Spolu s očními příznaky dochází k porušení zákona o polykání, říhání, chrapotu, řeči se stává nezřetelnou, jazyk je sedavý, slova jsou napjatá, někdy je i mšice. Pacienti se obávají sucho v ústech, žízně. Při vyšetření jsou sliznice dutiny ústní suché, měkké patro visí, hltanový reflex je redukován nebo chybí.

S progresí onemocnění dochází k respiračním poruchám. Pacienti pociťují nedostatek vzduchu, během konverzace jsou pauzy, pocit tlaku nebo komprese v hrudi, dýchání se stává mělkým, přerušovaným, zvyšuje se cyanóza. Může dojít k úplné paréze respiračních svalů se zástavou dýchání a smrtí pacienta.

Pokud je do gastrointestinálního traktu zavedeno malé množství toxinu, mohou být v popředí dyspeptické projevy onemocnění. V těchto případech je inkubační doba delší - od 2 do 10 dnů nebo více. Onemocnění začíná nauzeou, zvracením, někdy dochází k křečovité bolesti břicha, nadýmání, oslabení stolice bez výskytu patologických nečistot ve stolici, ale zácpa je také možná. Vyznačuje se suchostí ústních sliznic, pocitem intenzivního žízně. Současně pacienti pociťují celkovou slabost, bolesti hlavy, závratě, úzkost. Tělesná teplota často zůstává normální nebo subfebrilní, jen zřídka se zvyšuje na 38-39 ° C pouze během prvního nebo druhého dne od nástupu onemocnění. Dyspeptické poruchy u těchto pacientů jsou pozorovány pouze v prvních 1-2 dnech onemocnění. Po nich se objevují botulo-specifické symptomy spojené s poškozením centrálního nervového systému (poruchy zraku, polykání, dýchání atd.).

Když botulismus ovlivňuje všechny orgány a systémy. Zvláště charakteristická myastenie se projevuje těžkou slabostí, únavou. Často dítě nemůže stát, nedrží hlavu, pády. Svaly jsou měkké, testovatymi. Trvalým příznakem je bledost kůže v důsledku cévního spazmu, stejně jako hluchota srdečních tónů, expanze okrajů srdce, systolický šelest způsobený toxickou myokarditidou. U některých pacientů jsou možné poruchy močení v důsledku křeče svěračů. Játra a slezina nejsou obvykle zvětšeny. I přes vážné poškození centrálního nervového systému a rozvoj encefalitidy zůstává vědomí pacientů, citlivá koule zůstává téměř beze změny.

Mírná leukocytóza s neutrofilií a posunem bodnutí se vyskytuje častěji v krvi, ESR se mírně zvyšuje.

Průběh onemocnění závisí na závažnosti nervového systému. U těžkých forem postupuje respirační selhání v důsledku společné parézy respiračních svalů a paralýzy membrány, která je hlavní příčinou smrti v botulizmu. V případech s příznivým výsledkem je doba zotavení zpožděna na 3-5 měsíců. Současně přetrvává celková slabost, únava, bolest v srdci, srdeční tep při fyzické námaze. Je popsána recidiva onemocnění. Spolu s klinicky vyjádřenými formami, vymazanými, se vyskytují nejjednodušší formy vyskytující se bez známek poškození CNS nebo s rychle se pohybujícími poruchami zraku a polykáním, ale bez respiračních poruch.

Diagnóza. Botulismus je diagnostikován na základě vzhledu zrakového postižení pacienta, polykání, řeči a dýchání. Diagnóza je zjednodušena, pokud jsou příznaky léze CNS u dítěte kombinovány s těžkou svalovou slabostí, všeobecnou bledostí, sucho v ústech a závratí. Anamnestické údaje o použití konzervovaných potravin před nákazou.

Pro laboratorní potvrzení se používá detekce toxinu nebo patogenu v materiálech odebraných pacientovi (krev, zvracení, výplach žaludku, výkaly, moč, atd.), Stejně jako v potravinách.

Pro detekci toxinového materiálu od pacientů infikují bílé myši nebo dávají PH diagnostickým botulinum sera. Pokud je nemožné detekovat toxin, provede se studie, která identifikuje patogen podle standardní techniky s použitím elektivních živných médií. Izolovaná čistá kultura patogenu je identifikována pomocí specifických diagnostických antistimulačních sér.

Diferenciální diagnostika. Botulismus se odlišuje od potravinových toxikoinfektů stafylokokových, salmonelózních a dalších etiologií, otravy plísněmi, belladonou, atropinem a také dětskou obrnou, virovou encefalitidou, záškrtem atd.

• V případě otravy s houbami v historii, tam je znamení použití čerstvých hub, zatímco s botulismem, použití konzervovaných hub. Otrava houbami je charakterizována nadměrným slinením, pak opakovaným zvracením, hojným průjmem, bolestí břicha a často duševní poruchou, což není případ botulismu.
• V případě otravy belladonou a atropinem je zaznamenáno vzrušení, delirium, strnulost a kóma a silná dilatace žáků. Tyto symptomy chybí u botulismu.
• Potravinově toxikoinfekce stafylokokových a dalších etiologií jsou doprovázeny vysokou tělesnou teplotou, závažnými dyspeptickými poruchami. Léze CNS botulinem se nevyskytují.
• Poruchy dýchacích cest a poruchy bulbarů se mohou vyskytnout také při obrně, stejně jako při různých virových encefalitidách. Na rozdíl od botulismu s poliomyelitidou a další virovou encefalitidou, hypersalivací, hojnou sekrecí hlenu, horečkou, katarálními symptomy, pozitivními meningálními symptomy, hyperestézií a patologickými změnami v mozkomíšním moku.
• Neurologické změny v záškrtu se vyskytují v pozdějších obdobích - na 35-45 den nemoci. Historie přenesené anginy pectoris, horečky, otok podkožní tkáně krku a edému hltanu.

Léčba. Pacienti s podezřením na botulismus podléhají povinné hospitalizaci. K odstranění toxinu je nutná okamžitá výplach žaludku a čištění střev. Pro neutralizaci botulotoxinu se podává specifické sérum. Vzhledem k tomu, že typ botulotoxinu není znám v prvních dnech onemocnění, je předepsáno polyvalentní anti-totulinové sérum. Zpočátku se vstřikuje sérum typu A - 10 000 MB, typ B - 5000 ME, typ C - 10 000 ME, typ E - 10 000 ME. Jedná se o jednu terapeutickou dávku. První den jsou předepsány 2 nebo 3 terapeutické dávky. Následné injekce závisí na klinickém účinku. V závažných případech se první dávka séra podává intravenózně pomalu po naředění 10 krát fyziologickým roztokem a zahřívá se na 37 ° C. Následující dávky se podávají intramuskulárně. Se zavedením typu patogenu přejděte v případě potřeby k zavedení pouze specifického pro vybrané patogenní sérum.

Současně s léčbou sérem je chloramfenikol předepisován v obvyklých dávkách po dobu 7 dnů. Rovněž se uvádí jmenování ATP, srdečních činidel (kafr, Cordiamin, glykosidy), multivitaminy, zejména skupiny B. Pro boj proti intoxikaci se používají intravenózní infuze hemodézy a plazmy. V případě dýchacího stresu je připojeno umělé dýchání (ALV). Fyzioterapeutické postupy jsou široce používány. V posledních letech bylo dosaženo nejlepších výsledků při léčbě pacientů s botulismem v tlakových komorách.

Prevence. Zásadní význam má hygienická a vzdělávací činnost obyvatelstva při vysvětlování pravidel pro přípravu jídla doma (metody konzervování, zpracování, skladování atd.). Oteklé plechovky mohou být odmítnuty. Je důležité chránit masné výrobky, ryby, zeleninu a další produkty před kontaminací půdou. Se skupinovým výskytem botulismu v ohnisku, všechny osoby, které konzumovaly podezřelý produkt, mají antimikrobiální sérum 500-1000 IU každého typu intramuskulárně profylakticky. Při ohnisku nákazy zjistěte pozorování během maximální inkubační doby, obvykle asi 10-12 dnů. Proveďte hygienický a hygienický dohled nad potravinami. V případě potřeby proveďte bakteriologické vyšetření.

Zdroj: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Infekční onemocnění u dětí: Učebnice - M.: Medicína, 1990, -624 s., Ill. (Vzdělávací. Pro studenty. Lékařský institut. Pediatri.

Klostridium: patogenita, formy klostridiózy, symptomy, diagnostika, léčba

Clostridium (clostridium) - normální obyvatelé lidské mikroflóry, kteří jsou schopni se za určitých podmínek rychle množit, získávat patogenní vlastnosti a způsobovat rozvoj onemocnění. Patří k povinným anaerobům žijícím v nepřítomnosti kyslíku nebo s extrémně nízkým obsahem. Klostridia mají v těle řadu důležitých funkcí: rozkládají proteiny, tónují střevní stěnu a stimulují peristaltiku.

Termín “clostridia” v překladu od starověkého řeckého jazyka znamená “vřeteno”. To je způsobeno schopností mikrobů bobtnat v centrální části během sporulace a získat vhodný tvar.

Klostridie jsou obyvatelé střevní mikroflóry, ženských genitálií, kůže, dýchacích cest a ústní dutiny. Počet klostridií ve výkalech zdravých lidí se může lišit, což musí být zohledněno v diagnostickém procesu. U osob starších 60 let je počet klostridií ve výkalech 10,6 CFU / g, u dětí starších než jeden rok au dospělých do 10 5 CFU / g. Klostridie ve výkalech dítěte prvního roku života by neměla překročit 10 - 10-4 CFU / g.

Podle mechanismu výskytu jsou všechny klostridiosy klasifikovány do:

• Traumatické, způsobené Сlostridium tetani a Clostridium perfringens. V tomto případě se vstupní brána infekce stává povrchem ran.
• Enterální, způsobené Clostridium difficile nebo Clostridium botulinum. Patogeny vstupují do těla kontaminovanými potravinami.

Charakteristika patogenu

Clostridia pod mikroskopem

Clostridium obarvil Gramovou modř a měl tyčinkovitou formu ve stěrku uspořádaném ve dvojicích nebo krátkých řetězcích. Jsou mobilní a množí se v naprosté nepřítomnosti kyslíku.

Díky schopnosti tvořit spory jsou mikroby odolné vůči teplu, účinkům antibiotik a moderních dezinfekčních prostředků. Centrálně umístěná spora dává bakteriím tvar vřetena a terminálně umístěnou - tvar bubenových tyčinek.

Klostridie produkují toxiny a způsobují vývoj klostridiosy, mezi které patří: botulismus, tetanus, plynová gangréna, klostridiální potrava.

1. Toxigenicita. Clostridiums produkují silné mikrobiologické toxiny - botulotoxin, tetanospasmin, toxin červených krvinek. Vzhledem ke své schopnosti tvorby toxinů mají bakterie na organismus neurotoxické, hemotoxické, leukotoxické, nekrotoxické a letální účinky. Patogenní klostridie je charakterizována letálním a neletálním parazitismem.
2. Invazivita způsobená enzymatickou aktivitou bakterií.
3. Vývoj hydrolytických enzymů - proteináza, kolagenáza, lecitináza a hyaluronidáza, gelatináza, DNáza, neuraminidáza.
4. Peritrichózní bičík zajišťující pohyblivost a přilnavost.
5. Kmeny některých klostridií syntetizují enterotoxin, jehož působení je podobné enterotoxigenním toxinům Escherichia, které poškozují střevní stěnu.

Clostridiums roste hluboko v prostředí Wilson-Blair. Kolonie mají kulovou nebo lepidiformní formu v černé barvě. Bakterie mají slabou biologickou aktivitu: nesnižují sulfáty na sulfidy, nesyntetizují katalázu a cytochromy a neobsahují flavinové enzymy.

Klostridióza je onemocnění charakterizované výraznými nekrotickými a obecnými toxickými změnami, které jsou základní a převažují nad zánětlivými procesy. To je hlavní charakteristický znak anaerobních a aerobních infekcí. Nekróza, edém a tvorba plynů v tkáních jsou patologickými znaky jakékoli klostridiózy.

Epidemiologie

Sulfit redukující klostridie s výkaly nemocné osoby nebo bacillicarrier vstupují do vnějšího prostředí a dlouhodobě si zachovávají svou biologickou aktivitu v půdě. Pro klostridiosy je charakteristická podzimní sezónnost, sporadické a vypuknutí morbidity. Citlivý na klostridiózy zástupců různých věkových skupin, ale většina ze všech - dětí.

Mechanismy infekce - fekální-orální a kontaktní-domácnost, které jsou realizovány prostřednictvím potravin a kontaktních cest.

• Infekce je přenášena výživou přes potraviny - maso, ovoce a zeleninu, mléko. Pro botulismus se jedná o produkty s nízkým obsahem kyslíku - konzervované potraviny, okurky, uzené, sušené ryby a klobásy vařené doma.
• Kontaktní cesta - přenos patogenu skrze infikované objekty prostředí a špinavé ruce.

Pod vlivem toxinů v tenkém střevě je narušen transport glukózy, je ovlivněn epitel, sliznice se stává hyperemickou, objeví se na ní edematózní, krvácení, vředy a nekróza. Toxiny mají kapilární toxický účinek, který vede k dystrofickým a nekrobiotickým procesům ve vnitřních orgánech.

Aktivace vlastní mikroflóry může způsobit klostridiózu. Po léčbě antibiotiky nebo cytostatiky je zvýšena četnost klostridií.

Faktory přispívající k rozvoji klostridiální infekce:

1. Stresové prostředí
2. Stres
3. Dlouhodobá hormonální a antibakteriální terapie,
4. Imunodeficience
5. Prematurita
6. Dysfunkce CNS
7. Chronická nespavost,
8. Nozokomiální infekce,
9. Respirační infekce,
10. Operace

Formy a symptomy

Botulismus je nebezpečná infekce, která se vyvíjí v důsledku expozice lidského těla botulotoxinu, produktu vitální aktivity bakterie Clostridium botulinum. První klinické příznaky patologie jsou: těžká bolest v epigastrii, paroxyzmální bolest hlavy, ztráta stolice, opakované zvracení, celková malátnost, horečka. Náhle je vidění narušeno, objevuje se dvojité vidění, ztrácí se jasnost objektů a letí mouchy před očima. Botulismus se projevuje afonií, dysfagií, oftalmoplegií, paralýzou a parézou hltanových a hrtanových svalů. Pacienti jsou ucpáni tekutým jídlem, jejich fonace a artikulace jsou poškozeni, jejich hlas se stává nosní, nosní, chraptivý. Výška onemocnění se projevuje roztřeseným chodem, svalovou hypotonií, dysurií, bledostí kůže, tachykardií. V posledním stadiu onemocnění převažují symptomy zhoršené respirační funkce: dušnost, pocit těsnosti nebo těsnost hrudníku, asfyxie.

Tetanus je akutní infekční onemocnění, které se vyvíjí po kontaktní infekci tetanus bacillus Clostridium tetani, který je rozšířený. Příčinný původce C.tetani produkuje silný jed - neuron tetanus, který ovlivňuje motorické buňky míchy a mozku. Paralýza srdečního svalu a dýchacího centra - příčiny smrti pacientů s tetanem. Onemocnění se vyvíjí hlavně u osob ve věku 3 - 7 let. Důvodem je vysoká mobilita dětí a jejich časté trauma. Výskyt tetanu je nejvyšší v jižních oblastech s rozvinutou zemědělskou oblastí, zejména v teplém období.

Plynová gangréna je specifická léze povrchů hlubokých ran způsobených Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Pár dní po obdržení vážného zranění se objeví příznaky patologie. Rána vytváří nezbytné podmínky pro růst a vývoj klostridií: není kyslík, jsou mrtvé buňky. Bakterie v ohnisku produkují toxiny, což vede k těžké intoxikaci těla. Zasažené tkáně nabobtnají a zemřou. Symptomy patologie jsou: crepitus, ke kterému dochází při palpaci postižené tkáně; ofenzivní propuštění z rány; horečný stav.

Pseudomembranózní kolitida je důsledkem léčby antibiotiky. U pacienta se vyvíjí střevní dysbakterióza s převažující aktivitou Clostridium difficile (diference klostridia). Mikrobus kolonizuje střevní sliznici a vylučuje enterotoxin a cytotoxin. Zánět sliznic je doprovázen tvorbou "pseudomembrán", které jsou fibrinovými nájezdy. Při absenci aktivní léčby kolitidy se vyvíjí těžké komplikace - perforace střevní stěny, peritonitida a smrt. Obvykle se toto onemocnění vyskytuje u starších pacientů s rakovinou, pacientů po operaci. Patologie má akutní začátek. U pacientů se vyvine horečka, nadýmání, bolest křeče v břiše, přetrvávající zvracení, svědění, bolest hlavy a další příznaky intoxikace. Rozvíjí se anorexie, kachexie, neupravenost, ztráta tělesné hmotnosti, tenesmus, pokusy, morální deprese, deprese. Imunita je výrazně snížena, dochází k průjmu. Kapalná stolice obsahuje překrytí fibrinem a vydává hnilobný zápach.

Nekrotizující enteritida je zánět střevní stěny s tvorbou ložisek nekrózy, eroze a vředů. Pacienti s horečkou, zimnicí, dyspepsií, volnou stolicí s krvavou pěnou. Experti najdou hepatosplenomegalii, abdominální distenzi, což indikuje intestinální parézu. Možná vývoj krvácení, trombóza arteriol a venul, perforace vředů. Nekrotizující enteritida se obvykle vyvíjí u oslabených jedinců, dětí a starších osob.

Toxikoinfekce potravin způsobená klostridií se projevuje klasickými příznaky otravy jídlem: horečkou, průjmem, dyspepsií, nechutenstvím, bolestí břicha. Dyspeptické a intoxikační syndromy jsou základem této formy patologie. Pacienti se stávají letargickými a neklidnými. Příznaky přetrvávají po dobu 3 - 4 dnů a poté ustupují.

Diagnostika

Diagnostika klostridiosy začíná studiem symptomů onemocnění, objasněním jeho vztahu s traumatem, antibakteriální terapií a použitím určitých přípravků. Diagnóza se provádí s ohledem na anamnézu, epidemiologické faktory, klinické projevy. Laboratorní a instrumentální techniky vám umožní provést konečnou diagnózu.

• Mikroskopické vyšetření biomateriálu umožňuje detekci grampozitivních tyčinek s mírně zaoblenými konci a spórami.
• Bakteriologický výzkum. Materiál pro studii - výtok z ran, výkaly, zvracení, moč, krev, kadaverózní materiál. Příprava na analýzu není nutná. V mikrobiologické laboratoři je biomateriál nasazen na speciální živná média - Kita-Tarozzi nebo Wilson-Blair. Plodiny se inkubují v anaerostatu po dobu 3 dnů. Na Wilson-Blair vypadají černé kolonie rostoucí v hlubinách prostředí a mající kulovitý a čočkovitý tvar. Spočítejte jejich celkový počet, potvrďte příslušnost k Clostridii studiem Gramova nátěru. Poté proveďte úplnou identifikaci izolovaného patogenu pro tento druh. Výsev výkalů pro stanovení typu a typu patogenu se provádí v bakteriologické laboratoři.
• Biologický test na bílých myších se provádí za účelem identifikace klostridiálních toxinů a jejich neutralizace.
• Antigenní test se provádí v imunologických laboratořích zdravotnických zařízení a diagnostických center.
• Expresní diagnostika - studium výkalů enzymovou imunoanalýzou, která umožňuje detekci enterotoxinu ve výkalech pacienta.
• Biopsie střevní sliznice odhaluje charakteristické zánětlivé změny.
• Serodiagnostika - stanovení toxinu ve fagálním genomu s diagnostikou protilátky a formulací reakce imunoelektroforézy.
• Instrumentální diagnostika - střevní radiografie, během které radiologové naleznou akumulaci plynu v tkáních těla.
• Endoskopické a tomografické vyšetření poskytuje obraz lokálního nebo difúzního střevního zánětu s přítomností pseudomembránů.

Pokud je v bakteriologické analýze výkalů u kojence zvýšena klostridie, znamená to střevní dysbiózu. V tomto případě se dítě jeví nadýmavé, častá regurgitace, ztráta chuti k jídlu, nepravidelná stolice, poruchy spánku. Počet bakterií ve výkalech kojenců nad 10 4 - znamení patologie, která musí být léčena.

Normální obsah klostridií v analýze dysbakteriózy zajišťuje optimální fungování gastrointestinálního traktu. Pokud se jejich počet dramaticky zvýší, objeví se průjem, nadýmání a další známky dyspepsie.

Léčba

Clostridioza - onemocnění, která vyžadují léčbu v nemocnici a poskytování kvalifikované lékařské péče. Pokud má pacient dyspeptické příznaky a intoxikaci, myje si žaludek a oblékne očistnou klystýr. V průběhu prvního dne odborníci doporučují dodržovat dietu s vodou.

1. Antitoxické séra a imunoglobuliny neutralizují toxiny v botulizmu a tetanu.
2. Antibiotika, na která jsou klostridie citlivá, jsou makrolidy "Azithromycin", "Clarithromycin", cefalosporiny "Ceftriaxon", "Cefazolin", chráněné peniciliny "Amoxiclav", "Metronidazol", "Vancomycin".
3. Probiotika a prebiotika pro normalizaci střevní biocenózy - „Acipol“, „Bifiform“, „Laktofiltrum“, „Hilak-forte“, „Linex“, „Enterol“.
4. Infuzní terapie k normalizaci rovnováhy tekutin v těle. Pro boj proti intoxikaci je reopolyglukin podáván intravenózně.
5. V těžkých případech se používají antihistaminika a kortikosteroidy.
6. Symptomatická terapie - hepatoprotektory, enzymy, chelátory, vitamíny, antipyretika, nootropika, srdeční glykosidy.

Prevence

Preventivní opatření k prevenci vývoje klostridiosy:

• Dodržování hygienických předpisů a předpisů
• Důkladné mytí a tepelné zpracování potravin,
• Udržet zdravou střevní mikroflóru a imunitu,
• Včasná detekce a izolace infikovaných jedinců
• Stanovení nosičů bakterií klostridia, t
• Užívání antibakteriálních léků pouze na lékařský předpis
• Zajištění hygienického a hygienického režimu ve zdravotnických zařízeních.

V současné době byla vyvinuta a aktivně aplikována specifická profylaxe tetanu, která spočívá ve vytvoření aktivní imunity vůči všem dětem ve věku od 3 měsíců. Pro imunizaci se používá vakcína DTP, DTP nebo AU. Očkování se provádí v souladu s Národním očkovacím programem.