Střevní dyspepsie

Střevní dyspepsie je porucha trávicího systému, která je doprovázena neúplným trávením potravy. Z tohoto důvodu dochází ke zvýšenému uvolňování toxinů a množení patogenů. Často je tato porucha formována na pozadí špatné výživy, konzumace potravin vyrobených z nekvalitních produktů, jakož i monotónní stravy, například převahy sacharidů nad tuky a bílkovinami. Tato choroba je často diagnostikována u dětí na pozadí častého přejídání nebo konzumace nevhodných věkových skupin potravin. Navíc může být vytvořen v důsledku jiných onemocnění gastrointestinálního traktu.

Klinický projev onemocnění závisí na jeho typu. Často jsou příznaky - pocit bolesti a nepohodlí v břiše, nevolnost a zvracení, zhoršení celkového stavu, svědění, nesnášenlivost na určité potraviny, pálení žáhy, poruchy spánku a zvýšená tvorba plynu.

Léčba této poruchy je zaměřena na odstranění symptomů a spočívá v užívání léků, stejně jako dodržování dietní výživy.

Etiologie

Existuje několik důvodů pro výskyt příznaků poruch, jako jsou poruchy trávení a střevní dyspepsie. Nejčastěji se tato onemocnění vyvíjejí na pozadí podvýživy. Jiné predispoziční faktory mohou zahrnovat:

• časté přejídání;
• udržování nezdravého životního stylu;
• prevalence některých potravin a nápojů ve stravě;
• dlouhodobý dopad stresových situací;
• provádění těžké fyzické námahy bezprostředně po jídle;
• pravidelný příjem některých léků;
• negativní dopad okolních potravin;
• hormonální poruchy u dospívajících;
• období porodu - střeva jsou stlačována rostoucím plodem;
• rychlý příjem potravy, nedostatek důkladného žvýkání.

Mezi onemocněními, proti kterým se může vyvinout střevní dyspepsie, se rozlišují:

• vředová choroba;
• GERD;
• pankreatitida;
• JCB;
• chronický průběh gastrointestinálních poruch.

Často bývají po jídle pozorovány symptomy trávení, což je důvod, proč člověk nemusí znát průběh jiných patologických procesů gastrointestinálního traktu.

Odrůdy

V závislosti na charakteristikách průběhu a projevu charakteristických znaků existuje několik druhů syndromu střevní dyspepsie:

• fermentace - vzniká na pozadí použití velkého množství produktů, které způsobují proces fermentace v lidském těle. Takové produkty mohou být - med, kvas, luštěniny, některé ovoce a zelí. Známky této poruchy jsou: plyn se zápachem, hojný průjem a výskyt nepříjemného zápachu z úst;
• non-ulcer - vyvíjí se v důsledku neustálého používání nadměrně horkých, mastných, kořenitých nebo sladkých potravin. Je vyjádřen silným syndromem bolesti a ztrátou chuti k jídlu;
• neurotická geneze - příčinou symptomů je nadměrné uvolňování adrenalinu. To může být způsobeno stresující situací. Výskyt silných bolestí hlavy, svědění, nevolnost a zvracení;
• putrid - vzniká v důsledku neustálého používání proteinových potravin, které zabere delší dobu strávení. Rozpad proteinů je charakterizován uvolňováním toxických látek;
• mastný - hlavním faktorem tvorby se stává pravidelný příjem tukových potravin, které tělo pomalu vstřebává. Hlavním příznakem této formy onemocnění je průjem. Fekální hmoty mají zároveň světlý odstín a páchnoucí zápach;
• enzymatické - doprovázené jasným vyjádřením symptomů, zejména bolestí, výskytem nepříjemné chuti v ústech, zvýšenou únavou a silnými bolestmi hlavy.

Bez ohledu na typ trávicího ústrojí gastrointestinálního traktu se na léčbě podílí dietetika a léky.

Příznaky

Jak je uvedeno výše, každý typ syndromu zahrnuje vyjádření specifických symptomů. Klinické projevy fermentační dyspepsie jsou tedy:

• silné zvýšení objemu břicha;
• zvýšené emise plynů;
• průjem doprovázený uvolňováním tekutých pěnících stolic s kyselým zápachem;
• vypuštění nepříjemného zápachu z úst;
• záchvaty bolestivé bolesti.

V případě proudění hnisavé formy takové nemoci se do popředí dostanou:

• záchvaty nevolnosti, které často vedou ke zvracení;
• říhání s nepříjemným zápachem;
• těžké bolesti hlavy;
• celková slabost těla;
• závratě;
• střevní kolika;
• ztráta chuti k jídlu.

Charakteristické znaky dyspepsie neurotického geneze jsou:

• poruchy spánku;
• ztráta hmotnosti se ztrátou chuti k jídlu;
• pálení žáhy a říhání;
• intenzivní bolesti hlavy;
• nevolnost a zvracení.

Symptomy střevní dyspepsie vředové formy:

• bolest v břiše, mačkání charakteru;
• regurgitace s nepříjemným kyselým zápachem;
• nevolnost bez zvracení;
• nesnášenlivost některých potravin a tukových potravin;
• nespavost;
• kauzální pláč;
• rychlé nasycení;
• střevní kolika;
• konstantní výkyvy nálady.

Enzymatická střevní dyspepsie je charakterizována přítomností takových příznaků, jako je zvýšený plyn, abdominální distenze, kovová chuť v ústech, ztráta chuti k jídlu, časté nutkání k vyprázdnění a silná únava.

Děti často trpí touto poruchou. Onemocnění je diagnostikováno v prvním nebo druhém roce života. Rodiče mohou pochopit, že se dítě o takové onemocnění obává podle symptomů, jako jsou:

• zvýšená slznost;
• poruchy spánku;
• držení těla dítěte, ve kterém neustále táhne nohy do žaludku;
• častá regurgitace.

Starší děti mohou pociťovat takové příznaky - zvýšená nutkavost stolice, stolice je tekutá, má zelenkavý odstín a nepříjemný zápach a často mohou být detekovány malé bílé hrudky. Navíc rodiče zaznamenávají zvýšení objemu břicha a výrazné snížení chuti k jídlu.

Léčba

Před zahájením léčby by se měl specialista seznámit s anamnézou a anamnézou života pacienta a provést důkladné fyzikální vyšetření. Toto je děláno identifikovat příčiny a míru intenzity symptomů. Poté můžete potřebovat další laboratorní a instrumentální vyšetření. Laboratorní studie jsou studie krevních testů, moči, výkalů a vylučování trávicího traktu. Mezi instrumentální metody patří ultrazvuk, rentgen a femd.

Pokud během diagnostiky lékaři zjistí výskyt asociovaných onemocnění, provede se především jejich odstranění. Po tom, předepsané léčení léčby hlavní onemocnění, zaměřené na odstranění příznaků zažívací poruchy v gastrointestinálním traktu. Pacienti jsou často předepisováni:

• léky proti zácpě a průjmům. Musí být odebrány před úplným vymizením těchto příznaků. Tyto látky se zvláštní péčí předávanou dětem;
• anestetika - ke snížení bolesti;
• blokátory histaminu - pomáhají snižovat zvýšenou kyselost žaludku;
• enzymové látky jsou nezbytné pro revitalizaci trávicího procesu.

Terapie je navíc považována za neúplnou bez lékařských rozhovorů s psychoterapeutem, eliminací stresových faktorů, pravidelnou mírnou pohybovou aktivitou, stejně jako korekcí stravy a diety.

Léčba onemocnění pomocí stravy je individuální v závislosti na příčinách vzniku a formě průběhu onemocnění. Dieta při dyspepsii zahrnuje použití tekutých a pyré nádobí, dietních mas a ryb, připravených bez přidání tuku a velkého množství soli. Také stojí za to odmítnout alkoholické a sladké sycené nápoje, horké koření a konzervanty.

Při fermentaci dyspepsie by jídlo nemělo obsahovat potraviny bohaté na sacharidy, ale doporučuje se bílkoviny. Když je hnilobná forma, naopak je přísně zakázáno jíst proteinové potraviny. V případech diagnózy tukové dyspepsie je významně snížen příjem tukových potravin.

V případech pozdní léčby takových poruch gastrointestinálního traktu a ignorování symptomů existuje pravděpodobnost komplikací, z nichž nejzávažnější je žaludeční dysbakterióza. Prevence této nemoci je udržet zdravý životní styl, dodržování doporučení týkajících se výživy a léků. V takových případech je prognóza onemocnění příznivá.

Dyspepsie (poruchy trávení)

Dohodněte se na telefonním čísle +7 (495) 604-10-10 nebo vyplněním online formuláře

Správce vás bude kontaktovat pro potvrzení zadání. Klinika "Capital" zaručuje úplnou důvěrnost Vaší léčby.

• Důvody
• Příznaky
• Léčba
• Diagnostika

Dyspepsie je lékařský termín pro poruchy trávení, které jsou převážně funkční a jsou způsobeny nedostatečnou sekrecí trávicích enzymů, stejně jako špatnou výživou.

S prodlouženou špatnou výživou je možný vývoj alimentární, tj. Dyspepsie související s výživou. Existují hnilobné, tukové a fermentační dyspepsie.

Konzumace velkého množství sacharidů obsažených v cukru, medu, ovoci, luštěnin, moučných výrobcích i v produktech fermentace (kvas) způsobuje rozvoj fermentační dyspepsie. Převaha ve stravě bílkovinných produktů (vepřové, jehněčí maso), jejichž trávení probíhá pomalu, může způsobit vznik hnilobné dyspepsie. Dyspepsie tuků se vyskytuje při nadměrné spotřebě žáruvzdorných tuků (jehněčí, sádlo).

Porucha v trávení může také vést k poruše motorické funkce trávicího systému (urychlení nebo zpomalení pohybu potravinových hmot). Důvody jsou ukvapené jídlo, stres, neurologické nemoci, metabolické poruchy u onemocnění štítné žlázy, diabetes mellitus, stejně jako hormonální poruchy pozorované během těhotenství, menopauzy a obezity.

Produkty metabolických reakcí (sirovodík, indol, organické kyseliny), dráždí sliznici, urychlují střevní motilitu, dyspepsii. Poruchy zažívání jsou často doprovázeny nerovnováhou střevní mikroflóry a přispívají k rozvoji dysbiózy.

Dyspepsie se projevuje následujícími příznaky:

• Bolest a nepohodlí v epigastrické oblasti.
• Pocit těžkosti a přeplnění v žaludku, a to i při malém množství jídla.
• Rychlá saturace.
• Špatný všeobecný blahobyt.
• Nevolnost
• Břišní distenze, flatulence (zvýšená tvorba plynu), rachot v žaludku.
• Průjem

Podle vlastností klinického obrazu lze předpokládat povahu dyspepsie.

Pacienti trpící fermentační dyspepsií, si stěžují na zvýšenou tvorbu plynu, rachot v břiše, časté tekuté pěnivé stolice, které mají světlou barvu.

Prudká střevní dyspepsie je také doprovázena průjmem, ale barva výkalů je tmavá a zápach je hnijící. Produkty hnilob, absorbované ve střevě, způsobují intoxikační jevy: slabost, špatná chuť k jídlu, snížený výkon.

Tuková dyspepsie se projevuje častou čirou stolicí s mastným leskem.

Při léčbě dyspepsie, stejně jako všech zažívacích poruch, hraje významnou roli vyvážená strava, která vylučuje nadměrnou konzumaci bílkovin, mastných, kořeněných potravin.

Pokud je zažívací porucha projevem chronické gastritidy, pankreatitidy, enteritidy, je vyžadována komplexní léčba základního onemocnění.

Pacientům je předepsána léčba léky, včetně léků, které regulují střevní motilitu, antispasmodika, enzymové preparáty pro insuficienci pankreatické sekrece, stejně jako enterosorbenty, což eliminuje účinky nadýmání.

V průběhu diagnostického vyšetření za účelem zjištění příčin dyspepsie, stravovacích návyků pacienta, klinických projevů, údajů z koprologické studie je doporučeno pacientům konzultovat gastroenterologa.

Při endoskopickém vyšetření (kolonoskopie, rektoromanoskopie), vzhledem k funkční povaze poruch, nejsou nejčastěji detekovány známky zánětu střevní sliznice.

Dále je nutné vyloučit další patologii orgánů trávicího ústrojí, která je způsobena organickými chorobami (gastritida, pankreatitida, cholecystitis, enterokolitis).

Infekční onemocnění střev se projevuje spastickou bolestí břicha, horečkou, falešným nutkáním na defekt (tenesmus). V případě infekční povahy patologie se doporučuje konzultace s odborníkem na infekční onemocnění.

Exokrinní pankreatická insuficience se projevuje sníženou chutí k jídlu, bolestí břicha, zvýšenou tvorbou plynů, "pankreatogenním" průjmem (stolice obsahující nestrávené tuky).

Projevy dyspepsie se mohou objevit v různých patologiích zažívacího systému. Obraťte se na kvalifikovaného gastroenterologa v Centru hlavního města hlavního města. To vám umožní podstoupit včasné diagnostické vyšetření, stejně jako komplexní léčbu dyspepsie a onemocnění, které ji způsobilo.

Poruchy zažívacího ústrojí ve střevech

Porušení vylučování žluči

Nedostatečný průtok žluči do střeva se nazývá hypocholia, jeho úplné převzetí - Acholia. Tyto jevy jsou možné při blokování nebo kompresi společného žlučovodu, což je v rozporu se žlučovou funkcí jater. V Acholii trpí trávení a vstřebávání tuku obzvláště ostře, protože lipáza pankreatické šťávy v nepřítomnosti žluči není příliš aktivní a tuky nejsou emulgovány a jejich kontakt s lipolytickým enzymem je obtížný. S nedostatkem žluči trpí absorpce mastných kyselin, cholesterolu, vitamínů rozpustných v tucích. Vzhledem k nedostatečnému trávení a vstřebávání tuků se vyvíjí steatorrhea (stear, - atos - tuk, tuk, rhoe - flow) - přebytečný obsah tuku ve výkalech. Současně se až 70-80% tuku vylučuje stolicí. Nestrávený tuk ve střevě obklopuje potravinovou hmotu a ztěžuje proteolytické a amylolytické enzymy, aby na ně působily. Aktivita posledně uvedeného s nedostatkem žluči se snižuje, protože žluč neutralizuje kyselý obsah žaludku a pomáhá udržovat alkalické prostředí v dvanácterníku, což je optimální pro enzymy duodenální šťávy. Nakonec žlučové kyseliny stimulují sorpční vlastnosti střevního epitelu, a proto, když jsou deficientní, snižuje se adsorpce enzymů z trávicího traktu střevními buňkami a narušuje se parietální štěpení. Výsledkem je snížení koncentrace sacích produktů. Během hypo- a acholií je tedy také narušeno trávení proteinů a sacharidů.

Spolu s nestrávenými tuky, vitamíny rozpustné v tucích jsou také odvozeny ze střev. Hypovitaminóza se vyvíjí, zejména srážení krve často klesá v důsledku nedostatku vitaminu K.

Když hypo- a acholias oslabují střevní peristaltiku, která v kombinaci se ztrátou baktericidního účinku žluči vede ke zvýšení střeva kvašení a hnilob, k meteorismu. V důsledku toho dochází k intoxikaci organismu.

Porušení vnější sekrece slinivky břišní

Porušení vnějšího vylučování slinivky břišní může být způsobeno několika příčinami. Hlavní jsou následující:

• 1) duodenitis - zánětlivé procesy dvanáctníku, doprovázené snížením tvorby sekretinu; v důsledku toho se snižuje vylučování pankreatické šťávy;
• 2) neurogenní inhibici funkce pankreatu (vagální dystrofie, otrava atropinem);
• 3) zablokování nebo stlačení kanálu ucpávky;
• 4) zničení nádorem;
• 5) alergická změna těla;
• 6) rozvoj zánětlivých procesů v pankreatu (akutní a chronická pankreatitida).

Pokud se v experimentu zavede do žlázového kanálu zanedbatelné množství trypsinu, začne se prudká nekróza jeho tkáně, protože trypsin je schopen aktivovat trypsinogen pankreatické šťávy (autokatalytická reakce). Podobný postup je pravděpodobně možný u lidí s nedostatkem inhibitoru trypsinu, který se normálně nachází v pankreatu, as uvolňováním velkého množství šťávy. To vysvětluje častější výskyt pankreatitidy po bohatých tukových potravinách.

S poruchami funkce pankreatu se snižuje tvorba enzymů, a tím je narušeno dvanáctníkové trávení. Trávení tuků trpí zvláště ostře, protože šťáva pankreatu obsahuje nejaktivnější lipolytický enzym. Není absorbován na 60-80% tuku, který je zobrazen s výkaly. Štěpení bílkovin je poněkud menší a až 30-40% jeho množství není absorbováno. Nedostatek trávení bílkovin je doložen výskytem velkého množství svalových vláken ve stolici po požití masa. Trávení sacharidů je také narušeno. Rozvíjí se nedostatek trávicího ústrojí.

Když je slinivka zničena, enzymy mohou být absorbovány do okolních tkání, stejně jako do krve. Nekróza se vyvíjí ve tkáních v důsledku působení enzymů na ně. Zvláště charakterizován výskytem nekrózy tukové tkáně (omentum) vznikající pod vlivem lipázy pankreatické šťávy.

V krvi a moči se zvyšuje obsah diastázy.

Vstup do krevního oběhu pankreatické šťávy obsahující aktivní proteolytický enzym způsobuje prudký pokles arteriálního krevního tlaku. Vzniká tzv. Pankreatický kolaps, někdy fatální. Pokud se v experimentu podá zvířeti neaktivní (vařená) pankreatická šťáva, krevní tlak se nemění.

Poruchy zažívacího ústrojí v tenkém střevě

Porušení funkce střevní sekrece může záviset na snížení množství vylučované šťávy, snížení obsahu enzymů v ní a porušení parietálního trávení. S oslabením střevního trávení se trávení tuků a proteinů mění málo, protože vylučování lipázy pankreatické šťávy a amylázy je kompenzační.

Velmi důležité jsou poruchy sekrece střevní šťávy u kojenců, když je v důsledku nedostatku laktázy nebo invertázy narušena absorpce mléčného cukru.

Porušení absorpčních procesů se projevuje zpomalením nebo patologickým zesílením.

Sací zpomalení může být způsobeno:

• 1) nedostatečné štěpení potravin v žaludku a dvanáctníku;
• 2) zhoršené parietální trávení;
• 3) kongestivní hyperémie střevní stěny (cévní paréza, šok);
• 4) ischemie střevní stěny (například když olovnatá kolika vyvíjí křeč střevních cév a dokonce i srdeční infarkt střev);
• 5) zánět tenkého střeva (enteritida), když se jeho sliznice stane oteklou, oteklou;
• 6) resekce větší části tenkého střeva;
• 7) střevní obstrukce v horních segmentech střeva, kdy masy potravin nevstoupí vůbec do distálních segmentů střeva.

Vzhledem k dlouhodobě zhoršené absorpci se vyvíjí tělesná deplece, hypovitaminóza (rachitida u dětí) a další projevy zažívací nedostatečnosti.

Abnormální zvýšení absorpce spojené se zvýšenou permeabilitou střevní stěny (například s aktivní hyperemií nebo podrážděním střevního epitelu). Zvláště snadné zvýšení absorpce nastává u malých dětí, u kterých je propustnost střevní stěny obecně vysoká. V tomto případě mohou být produkty neúplného štěpení živin absorbovány a intoxikovány. Někdy v nezměněné formě může být absorbován protein kuřecích vajec nebo kravského mléka. Dochází k senzibilizaci těla, dochází k alergickým reakcím.

Porucha funkce střevní motoriky

Narušení motorické funkce střeva se projevuje zrychlením nebo zpomalením peristaltiky a střídáním těchto procesů, jakož i porušením pohybů podobných kyvadlu. Ve střevní obstrukci je pozorována výrazná porucha funkce střevního motoru.

Zrychlení peristaltiky. V důsledku zrychlení peristaltiky se potravní kaše pohybuje rychleji střevy a vyvolává průjem (průjem). Mezi nejčastější příčiny průjmu patří zánětlivé změny v gastrointestinálním traktu. To zvyšuje excitabilitu receptorů střevní stěny, což způsobuje zrychlení peristaltiky působením různých, včetně adekvátních podnětů. Průjem se objevuje, když jsou neobvyklé dráždivé látky vystaveny střevní stěně: nestrávené potraviny (například s ahilií), produkty fermentace a rozkladu, toxické látky. Zrychlení peristaltiky má v tomto případě ochranný význam. Zrychlení peristaltiky vede ke zvýšení excitability středu nervu vagus, zatímco to aktivuje střevní motilitu. Průjem, který podporuje uvolňování organismu z nestravitelných nebo toxických látek, je ochranný. Při dlouhodobém průjmu se vyskytuje hluboké trávicí potíže spojené se sníženou sekrecí střevní šťávy, trávením a absorpcí živin ve střevě. Trvalý průjem vede k rozvoji trávicí nedostatečnosti.

Zpomalení peristaltiky. Současně je inhibován pokrok v potravinovém kaši podél střeva a vyvíjí se zácpa (obstipatio). Zácpa může být spastická a atonická.

Spastická zácpa se vyskytují pod vlivem toxických faktorů (otrava olovem), psychogenních účinků, stejně jako viscero-viscerálních reflexů z různých částí břišní dutiny. Všechny tyto faktory vedou ke spastické kontrakci určitých částí střeva a hromadění fekálních hmot v něm.

Atonická zácpa způsobené faktory, které způsobují pokles tónu střevní stěny a oslabení peristaltiky, konkrétně:

• 1) tón střevní stěny se snižuje se špatnou výživou, špatnou stravou ve vláknech, s nedostatkem dietních solí draslíku a vápníku, nadměrným trávením potravy v žaludku (například s rostoucí kyselostí žaludeční šťávy);
• 2) změny ve střevní stěně, snížení jejího tónu, se vyskytují u starších osob au obézních;
• 3) střevní tonus snižuje avitaminózu B₁ v souvislosti s porušením metabolismu acetylcholinu;
• 4) Vrozená porucha střevní motility je pozorována u Hirschsprungovy choroby. Těmto pacientům chybí gangliové buňky auerbachového plexu ve vnitřním análním sfinkteru, konečníku a sigmoidním tlustém střevě. Střevo s narušenou inervací se ostře zúžilo. Oblasti ležící nad nimi jsou zvětšené, protáhlé, jejich svalová vrstva je hypertrofovaná; peristaltika je zvýšená, protože průchod chyme přes zúžené střevní řezy je extrémně obtížný. Hirschsprungova choroba se vyznačuje nadýmáním, častým zvracením a přetrvávající zácpou.

S prodlouženou zácpou trpí střevní trávení, protože se snižuje oddělení střevní šťávy a inhibuje se aktivita jejích enzymů. Atonická zácpa může být doprovázena natažením střev, stagnací výkalů, tvorbou fekálních kamenů. Současně se ve střevě vyvíjí hnilobná mikroflóra, která vede ke střevní intoxikaci.

Střevní obstrukce

Střevní obstrukce (ileus) nastane, když jsou ve střevě překážky pro průchod hmotností potravin. Jsou mechanické obstrukce způsobená mechanickým uzavřením střevního lumen a dynamické obstrukce způsobená paralýzou nebo křečem střevních svalů. Mechanická střevní obstrukce se vyvíjí, když je střevo zablokováno nádorem, červy, žlučovými kameny, když je z vnějšku stlačeno jizvou, nádorem, inverzí střeva, jejich invaginací.

Obstrukce, která se vyvíjí v horní části střeva (obstrukce tlustého střeva), je závažnější než obstrukce tlustého střeva.

Patogeneze střevní obstrukce je komplikovaná. Intoxikace organismu v důsledku vstřebávání toxického střevního obsahu, patologických reflexních účinků ze změněné střevní stěny, dehydratace těla a poklesu hladiny chloridů v krvi, když procházejí do břišní dutiny vodou.

Defekační porucha

Porušení defecation může nastat v následujících případech;

• 1) v případě silných psychických šoků (strach, strach) může dojít ke ztrátě vlivu mozkové kůry na centrum páteře defekace, zatímco defekace se stane nedobrovolnou (reflexní);
• 2) v případě poškození nn. pelvici, hypogastrici, defecation je narušena v důsledku poruchy funkce svalů zapojených do tohoto zákona;
• 3) během zánětlivých procesů v konečníku se zvyšuje citlivost jeho receptorů a vyskytují se časté falešné touhy po defektu (tenesmus);
• 4) v případě poranění lumbosakrální míchy v důsledku vypnutí středu stolice dochází k inkontinenci fekálních hmot. Po určité době se mohou periodické střevní pohyby zotavit, ale není žádný pocit nutkání mít střevní pohyb.

Břišní svaly nejsou zapojeny do činů defekace. V důsledku toho se vyprázdnění konečníku stává neúplným, vyvíjí se zácpa.

Nadýmání

Nadýmání - hromadění plynů ve střevech, jeho nadýmání. Nadýmání se projevuje střevní atonií a výsledným zintenzivněním procesů rozkladu a fermentace. Ve střevech se může hromadit oxid uhličitý, metan, sirovodík, amoniak a další plyny. Současně je narušen krevní oběh ve střevní stěně, jeho mechano-a chemoreceptory jsou znovu podrážděny a membrána stoupá. V těle se vyskytuje řada reflexních posunů: inhibice diurézy, nejprve zvýšení a pak snížení arteriálního krevního tlaku, zvýšení venózního krevního tlaku. Vylučování trávicích žláz je inhibováno, což spolu se střevní atonií zhoršuje fenomén nadýmání. Je vytvořen začarovaný kruh.

Střevní autotoxifikace

Zdravý člověk ve střevech, zejména v jeho tlusté části, má bohatou mikroflóru. Za den s výkaly jsou biliony bakterií. Střevní mikroflóra se skládá z fermentačních bakterií (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum atd.), Hnilobných bakterií (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogenes atd.). Ve zdravém organismu převažují fermentační bakterie. Výsledkem jejich aktivity jsou kyseliny mléčná a máselná, kyselina uhličitá a metan. Fermentované sacharidy, vláknina, hnijící - bílkoviny a dusíkaté látky. Mikroorganismy syntetizují některé vitamíny (K, B.)₁, In₂, kyseliny listové atd.).

Pro trávení mají velký význam bakterie Omelyansky, štěpící celulózu. Mezi ně patří B. celulosae methanicus, B. cellulosae dissolveus.

Ve zdravém těle nejsou procesy fermentace a hnilobou ostře vyjádřeny. Výsledné toxické látky se z těla vylučují nebo neutralizují a nedochází k intoxikaci. Hnilobné a fermentační procesy se zvyšují s oslabením motility a zhoršují se snížením střevní sekrece a meteorismu, obvykle doprovázeného zácpou. Zvláště výrazná intoxikace střevní obstrukcí.

Se stagnací fekálních hmot ve střevě se zejména zintenzivňují procesy rozpadu. Toxické látky vznikají z aminokyselin - skatolu, kresolu, indolu, fenolu atd. (Viz grafy).

Při hnilobné dekarboxylaci aminokyselin ve velkých množstvích se tvoří některé aminy: histamin, kadaverin, putrescin.

Tyto látky se vstřebávají do krve a neutralizují v játrech. Konkrétně jsou skatol a indol neutralizovány vazbou s kyselinou sírovou a glukuronovou (tvořenou indoxylsulfónovou, scatoxylsulfovou, indoxylglukuronovou, kyselinou skatoksilglukuronovou). Jiné toxické látky jsou neutralizovány deaminací, oxidací atd. Některé z nich jsou vylučovány ledvinami. Pokud se vytvoří mnoho toxických látek a procesy rozkladu jsou pozorovány po dlouhou dobu, pak v důsledku přetížení jater je jeho neutralizační funkce nedostatečná. Jedovaté látky cirkulují v krvi a působí toxicky.

V patogenezi střevní intoxikace je důležitá exkreční funkce ledvin, která v případě selhání jater odstraní toxické látky vzniklé ve střevě (například indikaci). S nedostatkem funkce ledvin se zhoršují jevy střevní intoxikace,

Mechanismus funkčních poruch ve střevní intoxikaci je velmi složitý. Toxické látky ve střevě mají reflexní účinek na různé orgány a systémy těla. Toxiny, uvězněné v brku, působí na receptory krevních cév a center mozku. Charakteristické projevy akutního nástupu intestinální intoxikace zahrnují: pokles arteriálního krevního tlaku, snížení citlivosti na bolest, snížení zásob glykogenu v játrech a hyperglykémii, oslabení srdečních kontrakcí, respirační deprese, hlubokou inhibici mozkové kůry. Tyto příznaky se mohou stát komatózou. Pro chronickou intestinální intoxikaci je charakteristický výskyt bolestí hlavy, anémie, degenerativních změn v myokardu. Chuť k jídlu klesá, trávení potravinových látek je narušeno v důsledku inhibice sekrece žláz trávicího traktu.

Intestinální intoxikace je zvláště obtížná u malých dětí, protože jejich kompenzační mechanismy jsou méně dokonalé než u dospělých.

Důsledky odstranění různých částí gastrointestinálního traktu

Podrobná studie experimentu, tato otázka byla nejprve podrobena laboratoři E. S. London. Odstranění srdečního žaludku vedlo ke ztrátě sytosti, bulimii a polyfagii. Jíst často skončilo zvracením, které se podobalo udušení a bylo doprovázeno kontrakcí krčních svalů. Funkce zvracení v důsledku skutečnosti, že k němu došlo v přítomnosti potravy v jícnu (zvracení jícnu).

Vypnutí pyloru (uložení gastroenterostomie) ovlivnilo všechny funkce žaludku. Rychlost evakuace potravy ze žaludku se zpomalila 3-5 krát. Čím více anastomózy bylo aplikováno s dolním střevním traktem, tím výraznější bylo zpomalení evakuace. Odstranění dna žaludku vedlo především k porušení jeho rezervoáru a sekrečních funkcí. Poruchy byly zvláště výrazné, když byl odstraněn celý žaludek, ale jeho funkce postupně přebíraly dolní části trávicího traktu. Podle klinických pozorování se u mnoha pacientů, kteří podstoupili resekci žaludku, vyvinul tzv. Dumpingový syndrom. Spočívá v tom, že po 20-30 minutách po jídle pacienti trpí slabostí, nevolností, palpitacemi, zvýšeným pocením, pocitem tepla, závratí. Tyto jevy jsou vysvětleny reflexními vlivy z jejunum s jeho rychlým přetečením. Řada operovaných po jídle má hyperglykémii v důsledku rychlé absorpce sacharidů v tenkém střevě, následuje reaktivní hypoglykémie.

Podle E.S. London, úplné odstranění tenkého střeva nevyhnutelně vede ke smrti zvířete. Později bylo prokázáno, že život zvířete lze ušetřit při resekci 1 / 2–2 / 3 a dokonce 7/8 střev.

Po úplném odstranění tlustého střeva (uložení přímé ileocekální anastomózy) se zpomalila evakuace potravy ze žaludku a z tenkého střeva se urychlila. Nicméně již 5 měsíců po resekci tlustého střeva byla evakuace ze žaludku normální, ale průchod střevem potravinového kusu (zejména jeho posledních porcí) se zpomalil. Sekreční funkce střeva byla inhibována.

Trávení

Trávení je proces mechanického a chemického zpracování potravin, v důsledku čehož jsou živiny vstřebávány a absorbovány tělem a produkty rozkladu a nestrávené produkty jsou z něj odstraněny. Trávení je počáteční fáze metabolismu. Člověk získává energii z potravin a všech nezbytných látek pro obnovu a růst tkání. Proteiny, tuky a sacharidy obsažené v potravinách, jakož i vitamíny a minerální soli jsou však pro organismus cizími látkami a nemohou být absorbovány jeho buňkami. Za prvé, tyto látky musí být přeměněny na menší molekuly, které jsou rozpustné ve vodě a nemají specifičnost. Tento proces probíhá v zažívacím traktu a nazývá se trávením.

Příčiny nemoci

Poruchy zažívacího ústrojí vznikají v důsledku nedostatečné sekrece žaludeční šťávy nebo při zhoršené evakuaci obsahu gastrointestinálního traktu v důsledku patologického procesu v jakémkoliv orgánu trávicího systému.

Příznaky

Projevy zažívacích poruch:

• porucha chuti k jídlu
• pocit těžkosti se šíří v epigastrické oblasti
• nevolnost, někdy zvracení
• průjem nebo zácpa
• abdominální distenze
• bolest na zádech
• bolesti hlavy
• podrážděnost

Léčba poruch trávení

Léčebný režim je stanoven na základě příčiny zažívacích poruch (vývoj patologického procesu, komprese střeva nebo přítomnost kořenové příčiny).

Stupeň 1 ošetření - korekce příčiny.

Stupeň 2 - symptomatická léčba.

Hlavní skupiny léčiv, které lze použít k normalizaci střevní motility:

• Léky z prokinetické skupiny: Domperidon (Motilium), Metoklopramid (Reglan).
• Antispasmodika: Drotaverin (No-shpa) k odstranění křečí a bolesti.
• Loperamid (Imodium) - lék se používá s maximální opatrností a za přítomnosti objektivních indikací pro přijetí.
• Duspatalin.
• S rozvojem nadýmání se používá simethicone (Espumizan) nebo Pancreoflant (kombinace enzymů a simethikonu).
• S rozvojem zácpy předepsané projímavé léky. Výhodné jsou léky, které zahrnují laktulózu, která má mírný projímavý účinek a je vysoce tolerovatelná (Duphalac).

Za účelem normalizace trávení použitých potravin:

• Enzymové přípravky: Pancreatin, Creon, Mezim.
• Adsorbenty: Smecta.
• Probiotika: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.

Poruchy zažívacího ústrojí ve střevech. Typické poruchy trávicí, motorické, absorpční a bariérové ​​funkce střeva: jejich příčiny, mechanismy a důsledky.

Porušení funkce zažívacího ústrojí:

Mezi hlavní příčiny poruch trávicí funkce patří poruchy exokrinní funkce slinivky břišní, vylučování žluči do tenkého střeva a vylučování hlenu a bikarbonátu do dutiny tenkého střeva s vlastními (Brunnerovými) žlázami dvanáctníkových stěn a četnými buňkami pohárkových pohárků a buněk kryptického střeva.

1. Poruchy exokrinní funkce slinivky břišní: vedoucí k pankreatické sarkoelitidě.

- Snížení hmotnosti pankreatu (například nekrózou, resekcí její části, poškozením nádoru, sklerózou).

- Porušení odtoku sekretů žlázy podél jeho kanálků do duodena v důsledku obstrukce kanálků (kámen, nádor atd.) Nebo stlačení kanálků (například novotvaru nebo jizvy).

- Dyskineze kanálků žlázy (v důsledku snížení tónu nebo naopak spazmus kanálků MMC).

- Narušení aktivity žlázy v důsledku nervových a humorálních regulačních poruch.

1. Poruchy vylučování žluči v tenkém střevě.
2. Poruchy sekrece pohárkovými buňkami a Brunnerovými žlázami.

Hlavními důvody jsou atrofie nebo hypotrofie střevní sliznice, resekce části tenkého střeva, ulcerózní erozivní změny ve střevní sliznici.

Porušení funkce trávicího traktu vede k poruchám břišní a parietální (membránové) trávení (včetně rozvoje malabsorpčního syndromu).

Poruchy funkce střevní absorpce:

Hlavní příčiny střevních absorpčních poruch.

• Nedostatečné břišní a membránové trávení.
• Zrychlení evakuace střevního obsahu (např. Průjmem).
• Atrofie klků střevní sliznice.
• Přebytek exsudátu na povrchu sliznice.
• Resekce tenkého střeva
• Poruchy krevního a lymfatického oběhu ve střevní stěně.

Porucha funkce střevního motoru:

Porušení bariérové ​​ochranné funkce střeva:

Střevní stěna je účinná mechanická, fyzikálně-chemická a imunologická bariéra střevní flóry a toxických látek vznikajících při trávení potravy a vylučovaných mikroorganismy.

Porušení funkce střevní bariéry může vést k infekci organismu, rozvoji toxémie nebo toxické infekce, poruchám zažívacího procesu a životně důležité činnosti organismu jako celku.

Poruchy zažívacího ústrojí ve střevech

Poruchy zažívacího ústrojí ve střevech

Porušení vylučování žluči. Nedostatečný tok žluči do střeva se nazývá hypochol, úplným ukončením jeho příjmu je Acholia. Tyto jevy jsou možné při blokování nebo kompresi společného žlučovodu, což je v rozporu se žlučovou funkcí jater. V Acholii je trávení a vstřebávání tuků obzvláště těžké, protože lipáza pankreatické šťávy v nepřítomnosti žluči je neaktivní a tuky jsou neemulgované a jejich kontakt s lipolytickým enzymem je obtížný. S nedostatkem žluči trpí absorpce mastných kyselin, cholesterolu, vitamínů rozpustných v tucích. Vzhledem k nedostatečnému trávení a vstřebávání tuků se vyvíjí steatorrhea - nadměrný obsah tuku ve výkalech.

Porušení vnější sekrece slinivky břišní. Porušení vnějšího vylučování slinivky může být způsobeno několika příčinami:

1) duodenitis - zánětlivé procesy dvanáctníku, doprovázené snížením tvorby sekretinu;

2) neurogenní inhibici funkce pankreatu (vagální dystrofie, otrava atropinem);

3) zablokování nebo stlačení kanálu ucpávky;

4) zničení nádorem;

5) alergická změna těla;

6) rozvoj zánětlivých procesů v pankreatu (akutní a chronická pankreatitida).

S poruchami funkce pankreatu se snižuje tvorba enzymů, a tím je narušeno dvanáctníkové trávení. Trávení tuků trpí zvláště ostře, protože šťáva pankreatu obsahuje nejaktivnější lipolytický enzym. Nedostatek trávení bílkovin je doložen výskytem velkého množství svalových vláken ve stolici po požití masa. Trávení sacharidů je také narušeno. Rozvíjí se nedostatek trávicího ústrojí.

Když je slinivka zničena, enzymy mohou být absorbovány do okolních tkání, stejně jako do krve. Nekróza se vyvíjí ve tkáních v důsledku působení enzymů na ně. Zvláště charakterizován výskytem nekrózy tukové tkáně (omentum) vznikající pod vlivem lipázy pankreatické šťávy. V krvi a moči se zvyšuje obsah diastázy.

Poruchy zažívacího ústrojí v tenkém střevě. Porušení funkce střevní sekrece může záviset na snížení množství vylučované šťávy, snížení obsahu enzymů v ní a porušení parietálního trávení. S oslabením střevního trávení se trávení tuků a proteinů mění málo, protože vylučování lipázy pankreatické šťávy a amylázy je kompenzační.

Poruchy sekrece střevní šťávy mají velký význam u kojenců, když je v důsledku nedostatku laktázy nebo invertázy narušena absorpce mléčného cukru.

Porušení procesů absorpce se projevuje zpomalením nebo patologickou amplifikací.

Zpožděná absorpce může být způsobena:

1) nedostatečné štěpení potravin v žaludku a dvanáctníku;

2) zhoršené parietální trávení;

3) kongestivní hyperémie střevní stěny (cévní paréza, šok);

4) ischemie střevní stěny (například když olovnatá kolika vyvíjí křeč střevních cév a dokonce i srdeční infarkt střev);

5) zánět tenkého střeva (enteritida), když se jeho sliznice stane oteklou, oteklou;

6) resekce větší části tenkého střeva;

7) střevní obstrukce v horních segmentech střeva, kdy masy potravin nevstoupí vůbec do dietních segmentů střeva.

Vzhledem k dlouhodobě zhoršené absorpci se vyvíjí tělesná deplece, hypovitaminóza (rachitida u dětí) a další projevy zažívací nedostatečnosti.

Patologické zvýšení absorpce je spojeno se zvýšením permeability střevní stěny (například s aktivní hyperémií nebo podrážděním střevního epitelu). Zvláště snadné zvýšení absorpce nastává u malých dětí, u kterých je propustnost střevní stěny obecně vysoká. V tomto případě mohou být produkty neúplného štěpení živin absorbovány a intoxikovány.

Porucha funkce střevního motoru. Narušení motorické funkce střeva se projevuje zrychlením nebo zpomalením peristaltiky a střídáním těchto procesů, jakož i porušením pohybů podobných kyvadlu. Ve střevní obstrukci je pozorována výrazná porucha funkce střevního motoru.

Zrychlení peristaltiky. V důsledku zrychlení peristaltiky se potravní kaše pohybuje rychleji střevem a vyvíjí průjem. Mezi nejčastější příčiny průjmu patří zánětlivé změny v gastrointestinálním traktu. To zvyšuje excitabilitu receptorů střevní stěny, což způsobuje zrychlení peristaltiky působením různých, včetně adekvátních podnětů. Průjem se objevuje, když na střevní stěně působí neobvyklé dráždivé látky: nestrávené potraviny (například s ahilií), produkty fermentace a rozkladu, toxické látky. Zrychlení peristaltiky má v tomto případě ochranný význam.

Zpomalení peristaltiky. Současně je potlačena propagace potravinového kaše ve střevě a vyvíjí se zácpa. Zácpa může být spastická a atonická.

Spastická zácpa se vyskytuje pod vlivem toxických faktorů (olovy, otravy), psychogenních účinků a viscero-viscerálních reflexů z různých částí břišní dutiny. Všechny tyto faktory vedou ke spastické kontrakci určitých částí střeva a hromadění fekálních hmot v něm.

Atonická zácpa je způsobena faktory, které způsobují pokles tónu střevní stěny a oslabení peristaltiky, konkrétně: tón střevní stěny se snižuje se špatnou výživou, stravou, špatnou dietní vlákninou, s nedostatkem draslíkových a vápenatých solí ve stravě, nadměrným zažíváním potravy v žaludku (například s rostoucí kyselostí žaludeční šťávy); změny ve střevní stěně, snížení jeho tónu, se vyskytují u starších osob; střevní tonus klesá s nedostatkem vitaminu B6 vitamínem v důsledku zhoršeného metabolismu acetylcholinu atd.

Střevní obstrukce - dochází ve chvíli, kdy jsou ve střevě překážky pro průchod hmotností potravin. Existují mechanické překážky způsobené mechanickým uzavřením střevního lumen a dynamickou obstrukcí způsobenou paralýzou nebo křečem střevních svalů.

Patogeneze střevní obstrukce je komplikovaná. Intoxikace organismu v důsledku vstřebávání toxického střevního obsahu, patologických reflexních účinků ze změněné střevní stěny, dehydratace těla a poklesu hladiny chloridů v krvi, když procházejí do břišní dutiny vodou.

K porušení defecation může dojít v následujících případech:

1) v případě silných psychických šoků (strach, strach) může dojít ke ztrátě vlivu mozkové kůry na centrum páteře defekace, zatímco defekace se stane nedobrovolnou (reflexní);

2) v případě poškození nn. pelvici, itypogastrici defecation je narušena v důsledku poruchy funkce svalů zapojených do tohoto zákona;

3) během zánětlivých procesů v konečníku se zvyšuje citlivost jeho receptorů a vyskytují se časté falešné touhy po defektu (tenesmus);

4) v případě poranění lumbosakrální míchy v důsledku vypnutí středu stolice dochází k inkontinenci fekálních hmot; po chvíli se může obnovit periodické střevní pohyby, ale není žádný pocit nutkání mít pohyb střev.

Poruchy trávení a absorpce ve střevě během vývoje protein-energetické deficience u pacientů s dysplazií pojivové tkáně

Nedostatek bílkovin-energie je rozšířený u pacientů s patologií trávicího systému, která je založena na vývoji střevního trávení a absorpčních poruch. Přehled odráží mechanismy nedostatku bílkovin-energie v n

Velká pozornost věnovaná pacientům s nadváhou často odvádí pozornost lékaře od tak závažného problému, jako je stav podvýživy. Při posuzování prognózy průběhu onemocnění, výskytu nedostatku tělesné hmotnosti, nedostatku výživy, není vždy zohledněn stupeň metabolických poruch. Významná role ve vývoji deficitu protein-energie patří k procesům zhoršeného trávení a vstřebávání ve střevě.

U pacientů s dysplazií pojivové tkáně (DST) se častěji vyskytují známky nedostatečnosti proteinové energie než průměr populace [1]. Vzhledem k tomu, že je choroba pozadí, DST určuje rozmanitost morfhofunkčních poruch různých orgánových systémů.

Proces digesce se skládá z postupně se měnících fází práce „dopravního dopravníku trávicího traktu“ [2]:

• kavitární trávení;
• parietální trávení;
• absorpce, intracelulární trávení a transport živin do vnitřního prostředí těla.

Porušení abdominálního trávení (maldigestia) a absorpce (malabsorpce) se vyvíjí v různých patologických procesech v žaludku, dvanáctníku (dvanáctníku), slinivce břišní, játrech, žlučových cestách, tenkém střevě, jak organickém, tak funkčním, a může se chopit vazby zažívacího ústrojí, a to jak jednotlivě, tak v kombinaci, zcela, což nakonec vede k rozvoji nedostatku proteinové energie (obr. 1).

Poruchy břišního trávení ve střevě doprovázejí motorické poruchy trávicího ústrojí (hyper- a hypomotorické), které se vyskytují jak v nedostatečné sekreci žaludku, tak v nadměrném „acidifikaci“ střeva, nedostatečné stimulaci neuropeptidového systému a jeho zvýšené reaktivitě. Sekundární zánětlivé procesy zhoršují trávení a vstřebávání střev. Navíc čím výraznější jsou zažívací poruchy ve střevě, tím jasněji se projevují motorické a trávicí funkce žaludku, jater, žlučových cest, trpících slinivkou břišní - „začarovaný kruh“.

Po poruchách trávení břicha následují poruchy parietální hydrolýzy, snížení absorpce živin, vitamínů, mikroprvků a deficitu protein-energie.

Strukturní a funkční základ maldigestace u pacientů s DST

Disorganizace pojivové tkáně serózní membrány, podélné a kruhové svalové vrstvy, submukózy, sliznice dutých orgánů, tvořících jedinou kostru pojivové tkáně, způsobuje anatomickou variabilitu orgánů na pozadí DST. Abnormální kolagenové trimry jsou extrémně citlivé na mechanické namáhání. Změny ve velikosti, délce trávicích orgánů, zpravidla časně a do značné míry ovlivňují změnu jejich funkce, snížení kontraktility s rozvojem různých gastroenterologických syndromů.

Trávicí systém u pacientů s DST má své vlastní anatomické rysy [4]:

1. Dysplasticky závislé změny v části ústní dutiny: vysoké patro, nesprávné umístění, přeplněné zuby, nesprávný skus.
2. Dysplasticky závislé změny sfinkterového aparátu.
3. Dysplasticky závislé poruchy orgánové fixace (orgánová ptóza): gastroptosis, hepatoptosa, kolonoptóza.
4. Dysplasticky závislé změny velikosti, délky dutých orgánů (získané během života): megacolon, dolichosigma, prodloužený žlučník, žaludek ve formě "punčochy".
5. Dysplasticky závislé změny ve stěně dutých orgánů s rozvojem divertikuly (získané během života): divertikuly jícnu, žaludku, tenkého a tlustého střeva.
6. Hernie (inguinální, femorální, pupeční, bránová kýla, kýla přední stěny břicha).
7. Anomálie trávicího systému.

Funkční poruchy trávicích orgánů u pacientů s DST jsou charakterizovány projevem, diverzitou a přetrváváním klinických příznaků, vysokou četností hypomotorických poruch a refluxem [5-11]. Základem motorických tonických poruch a klinických projevů u osob s DST je komplex dysplasticky závislých anatomických změn v trávicím systému (anatomická variabilita orgánů, nedostatek sfinkterů). Přítomnost gastrointestinálních obtíží a fenotypových příznaků DST (astenický typ konstituce, přítomnost thoracodiaphragmatic syndromu, atd.) By měla sloužit jako důvod pro provedení hloubkové studie zažívacích orgánů za účelem objasnění příčiny identifikovaných poruch.

Prokrvení zažívacích orgánů u pacientů s DST, kteří mají nedostatek tělesné hmotnosti, má nižší objemový průtok krve v systému splanchnetického oběhu, což zase zhoršuje vstřebávání a vstřebávání živin, vitamínů a mikroprvků [12].

Terapeutické aspekty

Konzervativní terapie zahrnuje:

• korekce motorických a tonických poruch zažívacích orgánů;
• normalizace sekrece žluče;
• obnovení střevní mikrobiocenózy;
• enzymová substituční terapie;
• korekce nedostatku proteinové energie, hypovitaminózy, nedostatku mikroživin).

Všem pacientům se doporučuje dieta s častými frakčními jídly, v přítomnosti splanchnoptosy - nosit zdravotní bandáž.

Pro eliminaci hypomotoricko-hypokinetických poruch jsou ve standardních dávkách uvedeny prokinetika (domperidon, itoprid), doba trvání terapie je až 1 měsíc, léčba 2-3 krát ročně a / nebo neselektivní agonista opioidního receptoru (trimebutin). V přítomnosti zácpy je indikován enterokinetický prukaloprid.

V přítomnosti anomálií žlučníku, hypomotorické dyskineze žlučových cest je vhodné použít přípravky kyseliny ursodeoxycholové. Kromě choleretického účinku přípravky normalizují biochemické vlastnosti žluči, kompetitivně snižují absorpci hydrofobních (toxických) žlučových kyselin ve střevě, zvyšují frakční cirkulaci během enterohepatické cirkulace, zvyšují koncentraci žlučových kyselin ve žluči, inhibují růst proteolytické střevní flóry, zvyšují sekreci žaludku a pankreatu, lipázovou aktivitu, snížení projevů relativní insuficience pankreatu. Tvorba netoxických smíšených micel snižuje škodlivý účinek žaludečního refluxu na buněčné membrány u žlučových duodenogastrických a gastroezofageálních refluxů. Při biliární dyskinéze hypokinetického typu (a bez průjmu) je průměrná denní dávka 10 mg / kg ve 2 dávkách po dobu 2 týdnů až 2 měsíců. V případě potřeby se doporučuje opakovat léčbu. Při žlučovém refluxu gastritida a refluxní ezofagitida - 250 mg / den před spaním. Léčba od 10-14 dnů do několika měsíců, kurzy.

Přítomnost syndromu nadměrného růstu bakterií ve střevě je důvodem pro jmenování antibakteriálních léčiv (rifaximin 200 mg 3-4krát denně po dobu 7 dnů). Inhibice růstu proteolytické flóry je doprovázena poklesem procesů rozpadu, potlačením nadměrné produkce bakteriálních metabolitů, snížením závažnosti sekundární insuficience pankreatu. Po antibakteriálních léčivech jsou předepsány pro-a prebiotika. U pacientů se syndromem zácpy se doporučuje laktulóza. V přítomnosti průjmu - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte ve standardních dávkách. Probiotika a probiotika mají trofickou (stimuluje enzymatickou aktivitu střevních disacharidáz) a imunomodulační účinky. Kritéria pro účinnost léčby jsou: zlepšení celkového stavu, snížení nadýmání, normalizace stolice a mikrobiologických ukazatelů.

Nedostatek tělesné hmotnosti, průjem, dyspeptické poruchy jsou indikací pro jmenování multikomponentních enzymových přípravků. Pro korekci dyspeptických projevů je zpravidla dostačující používat nízké dávky (až 10 tisíc jednotek lipázy) při každém jídle po dobu 2 týdnů s průběhem. Indikace pro předepisování přípravku Mezim Forte u pacientů s DST jsou: nedostatečnost exokrinní funkce pankreatu, chronická zánětlivá dystrofická onemocnění žaludku, střev, jater a žlučníku. Je třeba zdůraznit, že výhodou léku Mezim Forte oproti jiným enzymovým léčivům je přítomnost několika dávkových forem obsahujících 3500 U lipázy, 10 0000 U lipázy a 20 000 U lipázy, což umožňuje individuálně upravit dávku léku v závislosti na závažnosti zažívacího onemocnění. Možnost titrace a výběru minimální požadované dávky léčiva, s přihlédnutím ke klinické situaci, zabraňuje rozvoji funkční chronické pankreatické insuficience při použití vysokodávkovaných enzymatických přípravků (10 000 IU lipázy, 25 000 IU lipázy).

Při zachování energetické nerovnováhy (nerovnováha mezi potřebami, mírou příjmu a asimilací živin) není možné řešit problém adekvátního příjmu živin v běžné stravě u řady pacientů. Přítomnost malabsorpčního syndromu odůvodňuje použití léčiv pro další enterální výživu. Je vhodnější použít poloprvkové směsi (Nutridrink) složené z bílých hydrolyzátů - oligopeptidů, di- a monosacharidů, triglyceridů s dlouhými a středními uhlovodíkovými řetězci, mikroprvků, vitaminů.

V roce 2001 předložila Americká společnost klinické výživy metaanalýzu 90 studií, z nichž 50 bylo klinicky randomizovaných (RCT), o použití další enterální výživy u pacientů s nedostatkem proteinové energie různého původu [13]. Pět studií (6%, 2 RCT) prokázalo snížení mortality, ve 38 studiích (42%, 22 RCT) - zlepšení funkčnosti, v 64 studiích (71%, 35 RCT) - zlepšení antropometrických a biochemických parametrů.

Použití řady farmakologických léčiv (růstový hormon a / nebo anabolické steroidy) je nepraktické ve světle nedávných zpráv o zvýšené mortalitě u vážně nemocných pacientů užívajících růstový hormon [14-15].

Dysplasticky závislé strukturní a funkční rysy trávicího systému a viscerální hemodynamiky tak mohou být považovány za jeden z důvodů progresí deficitu protein-energie u pacientů s DST. Různé gastroenterologické syndromy, složitost patogenetických mechanismů poruch trávení u pacientů s DST vyžadují speciální, vyvážený přístup k léčbě této kategorie pacientů.

Literatura

1. Lyalukova E. A. Nedostatek proteinů a energie u pacientů s dysplazií pojivové tkáně Klinická a experimentální gastroenterologie. 2013
2. Ugolev A. M. Fyziologie a patologie parietálního (kontaktního) trávení. L., 1967. 124 str.
3. Maev I.V. Panzinorm Forte-N - účinný lék na adekvátní léčbu syndromu maldigestace / malabsorpce // Сonsilium medicum. 2005. Svazek 07. Č. 1. P. 12–17.
4. Lyalukova E. A., Rozhkova M. Yu. Dysplazie pojivové tkáně: hlavní gastroenterologické projevy // Klinická a experimentální gastroenterologie. 2010. Č. 6. P. 66–69.
5. Belyaeva Ye L. Některé gastroenterologické aspekty dysplazie pojivové tkáně: Sat. vědeckých článků. Petrohrad: Nakladatelství Petrohradu GMA, 2001. str. 188.
6. Bogmat LF, Savvo V.M. Stav horního gastrointestinálního traktu u adolescentů se systémovou dysplazií pojivové tkáně srdce. Sborník z konference "Aktuální problémy břišní patologie u dětí". M., 2001. str. 3-4.
7. Smirnova Ye V. Stav hemostázového systému a klinické znaky chronické gastroduodenitidy u dětí s dysplazií pojivové tkáně: Autor. dis. Cand. medu vědy. Tomsk, 2007. 38 s.
8. Solodovnik A. G., Mozes K. B. Úloha dysplazie pojivové tkáně při tvorbě gastro-duodenální patologie u adolescentů // Aktuální problémy vnitřní patologie. Dysplazie pojivové tkáně: materiály 1 vsros. vědecké praktické conf. Omsk, 2005. str. 71–72. (Dodatek. Do časopisu "Omsk Scientific Herald"; № 5 (32)).
9. Klemenov A.V. Kardiovaskulární projevy nediferencované dysplazie pojivové tkáně // Klin. lék 2003; 81 (10): 4-7.
10. Lebedenko, TN Klinické a morfologické charakteristiky gastritidy spojené s Helicobacter u pacientů s dysplazií pojivové tkáně: Dis. Cand. medu vědy. Omsk, 1999. 157 s.
11. Osipenko MF Anomálie tlustého střeva u dospělých: prevalence, klinický obraz, diagnostika, přístupy k terapii. Novosibirsk, 2005, 160 s.
12. Lyalukova E. A., Livzan M. A., Orlova N. I. Vlastnosti břišní hemodynamiky u pacientů s astenickou konstitucí se splanchnoptosou // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. Sborník ze 17. ruského gastroenterologického týdne, 10. - 12. října. Moskva, 2011, T. XXI, č. 5. P. 180.
13. Akner G., Cederholm T. Léčba podvýživy protein-energie u chronických nesignálních poruch // Am J Clin Nutr. 2001, 74, 6–24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. a kol. Hodnocení podávání hormonů u pacientů s chronickým onemocněním koronárních tepen // Am J Cardiol. 1999; 84: 430–433.
15. Takala, J., Ruokonen, E., Webster, N. R. et al. Zvýšená mortalita spojená s léčbou růstovým hormonem u kriticky nemocných dospělých / N Engl J Med. 1999; 341: 785–792.

E. A. Lyalukova, kandidát lékařských věd

GBOU VPO OmGMA Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Omsk

Abstrakt. Nedostatek kalorií je typický pro pacienty s patologií alimentárních orgánů. Střevní trávení a absorpce. V článku jsou shrnuty mechanismy nedostatku bílkovin-kalorií u pacientů s dysplazií spojivkové tkáně.