Volání: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49
Vinalite
Kontaktujte nás
Syndrom nedostatečnosti při hledání N
Syndrom trávicí insuficience
Syndrom trávicí insuficience je komplex symptomů charakterizovaný zhoršeným trávením v gastrointestinálním traktu.
Vyskytují se především poruchy trávicího trávení (dyspepsie) a parietálního trávení, jakož i smíšené formy syndromu trávicí insuficience.
Etiologie, patogeneze. Dyspepsie se vyskytuje v důsledku nekompenzované nedostatečnosti sekreční funkce žaludku, exokrinní funkce pankreatu, vylučování žlučových cest v důsledku různých příčin, narušení průchodu chyme gastrointestinálním traktem (stáze, stagnace v důsledku stenózy nebo komprese střeva nebo prudkého zrychlení v důsledku zvýšené peristaltiky); důležité jsou střevní infekce, dysbakterióza, poruchy výživy (nadměrná zátěž potravin, hlavně bílkovin, tuků nebo sacharidů, požití velkého množství fermentačních nápojů). Dyspepsie může být funkční, ale je častěji výsledkem onemocnění zažívacího systému. Vyznačuje se neúplným štěpením potravinových látek, aktivním rozmnožováním bakteriální flóry ve střevě s jejím osídlením a v proximálním tenkém střevě, rozvojem dysbakteriózy, aktivnější než normální, účastí bakterií na enzymatickém štěpení potravinářských výrobků s tvorbou řady toxických produktů (čpavek, indol, nízká molekulová hmotnost). způsobuje podráždění střevní sliznice, zvýšenou peristaltiku a příznaky intoxikace v důsledku jejich vstřebávání a vnikání do krve s
Dyspepsie je pozorována u žaludeční a achlorhydrie, achylie, prodloužené dekompenzované stenózy pyloru, atrofické gastritidy, karcinomu žaludku. Vyznačuje se pocitem těžkosti, tlaku nebo plnosti v epigastrickém regionu po jídle, častým řevem vzduchu, potravou, často kyselým nebo hnijícím nepříjemným zápachem, nepříjemnou chutí v ústech, nevolností a sníženou chutí k jídlu. Achilia průjem, nadýmání.
Střevní dyspepsie je pozorována v případě nedostatečné exokrinní funkce pankreatu, chronických zánětlivých onemocnění tenkého střeva atd. Vyznačuje se abdominální distenzí, rachotem a transfuzí ve střevě, hojným plynem, průjmem s hnilobou nebo kyselým zápachem výkalů (vzácně zácpou).
Léčba. První léčba závažných onemocnění. Symptomatická terapie: s průjmem - dieta №4 po dobu 2-5 dnů, a pak №46; navíc enzym (pankreatin, abomin, festal, atd.), adstringentní přípravky, karbol.
Nedostatek trávení membrány pozorované u chronických onemocnění tenkého střeva doprovodu dystrofických, zánětlivé-sklerotické změní svůj mukosální poruchy struktury klky a mikroklků a snížení jejich počtu, poruchy motility (enteritida, sprue, střevní lipodystrofie, exsudativní enteropatie, atd.). Symptomy jsou stejné jako u střevní dyspepsie a syndromu absorpční insuficience
Léčba. Léčí základní onemocnění, syndrom nedostatečnosti absorpce. Symptomatická terapie - enzymy (abomin, festal, atd.) A svíravé (tanalbin, atd.) Léky uvnitř.
Léčivé rostliny: Origanum obyčejný (s sekreční insuficiencí gastrointestinálního traktu), kudrnatá petrželka
NEDOSTATEČNOST DIGITÁLNÍ SYNDROMY (syndrom maldigestion)
Existují 3 formy:
- dyspepsie - porušení břišního trávení v žaludku, tenkém nebo tlustém střevě;
- nedostatečnost trávení stěny - snížené štěpení živin na povrchu membrán střevních epiteliálních buněk;
- nedostatečnost intracelulárního štěpení - nedostatečné štěpení disacharidů v sliznici tenkého střeva v důsledku vrozené nebo získané deficience v buňkách střevního epithelium disacharidázy.
Etiologie a patogeneze.
- Nekompenzované snížení sekreční aktivity žaludku nebo slinivky břišní nebo narušení rytmu vstupu jejich enzymů, t
- nedostatečná sekrece žluč,
- narušení motorické funkce orgánů gastrointestinálního traktu (křeče nebo stenóza s rozvojem stáze v nadložních úsecích nebo zrychlený postup potravy),
- změny ve střevní mikroflóře (kolonizace mikroby horního tenkého střeva, aktivace, mikroby způsobující fermentaci a hnijící procesy ve tlustém střevě),
- nadměrná zátěž potravin, zejména v kombinaci s faktory, které inhibují vylučování trávicích žláz (duševní nebo fyzický stres, přehřátí, nadměrné sluneční sluneční záření atd.).
Dyspepsie může být funkční, ale častěji je způsobena chorobami trávicích orgánů (s gastritidou, enteritidou, kolitidou atd.).
- neúplné štěpení nebo absorpce živin (s nedostatečným přísunem žlučových kyselin ve složení žluči ve střevě);
- zpožděný postup potravního chymu přes gastrointestinální trakt (zrychlený nebo zpožděný);
- rozpad živin bakteriálními enzymy v horním tenkém střevě za vzniku řady toxických produktů (čpavek, indol, mastné kyseliny s nízkou molekulovou hmotností atd.), které způsobují podráždění střevní sliznice a intoxikaci při vstupu do krve.
V některých případech vede zvýšení enzymatické aktivity mikroflóry ve tlustém střevě ke zvýšené tvorbě výše uvedených toxických produktů ve střevě.
Klinický obraz.
Gastrická dyspepsie - pocit těžkosti, přetečení a tlak po jídle v epigastrickém regionu, popálení vzduchem nebo jídlem, kyselá, shnilá, nepříjemná kovová chuť v ústech, nevolnost po jídle, může dojít ke snížení chuti k jídlu, až k anorexii.
Střevní dyspepsie - pocit těžkosti a nadýmání v břiše, difuzní tupá bolest v břiše, rachot, transfuze, peristaltická úzkost, průjem (častěji) nebo zácpa.
Diagnóza se provádí na základě klinického obrazu, stanovení sekreční funkce žaludku, slinivky břišní (viz Gastritida, pankreatitida), zvýšeného množství čpavku a organických kyselin ve výkalech, zvýšené sekrece indikátoru v moči, snížení množství stercobilinu ve stolici a urobilinu v moči, zvýšení moči bilirubinu a žlučových kyselin, alokace různých mikroorganismů v množství větším než 10 000 buněk v 1 ml při kultivaci žaludečního a enterického obsahu sériovým ředěním.
Léčba. Podobně jako při léčbě chronických onemocnění gastrointestinálního traktu (viz Gastritida, Enteritida, kolitida, pankreatitida). Pacientům se střevní dyspepsií, bez ohledu na jejich patogenetické rysy (fermentace, hnilobou, hepatogenní, pankreatogenní, gastrogenní), by měla být předepsána dieta č. 4 po dobu 2-5 dnů s hojným průjmem a v dalších případech nebo při zlepšení stavu, dieta č. 4b; Tyto diety přispívají k normalizaci funkčního stavu všech zažívacích orgánů.
Nedostatek parietálního trávení
Etiologie a patogeneze. Nedostatek parietálního trávení je způsoben etiologickými faktory způsobujícími onemocnění tenkého střeva. To může být způsobeno porušením struktury klků, poklesem počtu a změn ve struktuře mikrovilli, změnami v enzymatické vrstvě střevního povrchu. Tyto změny mohou být kombinovány se změnami ve struktuře střevních buněk, změnami v sorpčních vlastnostech buněčných membrán a poruchami motorické funkce střeva, ve kterých je narušen přenos potravinových substrátů ze střevní dutiny na povrchu střevních buněk.
Klinika Porušení parietálního trávení vede k rozvoji zhoršeného absorpčního syndromu (cm).
Diagnóza. Diagnóza je stanovena na základě stanovení aktivity enzymů (amyláza, lipáza) během jejich postupné desorpce a v homogenátu kusu sliznice tenkého střeva, získaného aspirační biopsií.
Léčba - viz Enteritis.
Nedostatek intracelulárního trávení
Etiologie a patogeneze. Studovali jsme selhání buněčných disacharidáz: maltasy, laktázy, sacharázy, izomaltázy. S izolovaným nedostatkem jednoho enzymu u dětí se předpokládá vrozený genetický defekt. Získaný nedostatek může být výsledkem různých onemocnění tenkého střeva nebo jeho účasti v patologickém procesu podruhé (tropická a netropická sprue, enteritida, ulcerózní kolitida, infekční hepatitida atd.). Nestrávené disacharidy vstupují do tlustého střeva, kde jsou vytvořeny podmínky pro zlepšení fermentačních procesů.
Klinika Onemocnění se často vyvíjí u dětí. V případech geneticky určeného, v raném věku, když je podáván jako nesnesitelný disacharid. Prodloužený průjem, který není léčitelný. Výkaly jsou tekuté, porézního vzhledu, pH klesá, množství organických kyselin je významně zvýšeno.
Diagnóza. Diagnóza je prováděna na základě stanovení aktivity disacharidáz ve střevní sliznici, získané metodou intravitální biopsie a studiem glykemických křivek po naložení jednoho nebo jiného disacharidu a směsi monosacharidů, které se tvoří postupně. Po disacharidové zátěži se v případech selhání disacharidázového štěpení detekují ploché glykemické křivky s maximálním vzestupem z počáteční úrovně nižší než 25–20 mg%.
Léčba. Vyloučení nesnesitelného disacharidu z potravy v případě primárního deficitu (geneticky určeného). Léčba základního onemocnění při deficitu sekundární disacharidázy s výjimkou disacharidu po dobu jeho intolerance.
Syndrom trávicí insuficience
Syndrom nedostatečnosti trávení (Maldigestia syndrom) je komplex symptomů vznikajících v případě porušení trávení potravy. Často je kombinován s malabsorpčním syndromem.
Známky
Syndrom nedostatečnosti trávení s průjmem, nadýmáním, bolestí, kyselostí a abdominální transfuzí, řinčením a nevolností. Nadýmání vzniká v důsledku zvýšené tvorby plynu a narušení procesu odstraňování plynů. Bolesti břicha se vyskytují v důsledku zvýšeného tlaku ve střevech nebo v důsledku křečí. V druhém případě se po pohybu střev ustupují. Často je syndrom trávicí insuficience doprovázen ztrátou chuti k jídlu a úbytkem hmotnosti.
Popis
Syndrom nedostatečnosti trávení se projevuje téměř v jakémkoliv onemocnění gastrointestinálního traktu. Navíc může být porušeno nebo parietální trávení nebo břišní. Strávení Pristenochnaya je narušeno nedostatkem střevních enzymů a zhoršenou adsorpcí pankreatických enzymů. Břišní trávení je narušeno porušením produkce pankreatických enzymů, deficitu žlučových kyselin a nedostatku kyseliny chlorovodíkové a pepsinu v žaludku. S takovým porušením, jídlo nemůže být normálně strávitelné, protože to je nemožné správné rozdělení bílkovin, tuků a uhlohydrátů v různých stádiích trávení.
Maldigestia syndrom může nastat i bez výše uvedených důvodů. Může se vyvinout v důsledku poruch gastrointestinální motility. Takže, pokud se jídlo pohybuje příliš rychle po zažívacím traktu, bez ohledu na to, jak dobře játra a slinivka fungují, nebude mít čas trávit. Pokud se potravina pohybuje příliš pomalu, střevní mikroflóra je aktivněji zapojena do procesu trávení aktivněji než obvykle, což vytváří velké množství toxických látek, které dráždí střevní sliznici, čímž urychlují střevní motilitu. To přispívá k nesprávnému dalšímu trávení, kvašení, intoxikaci těla.
Trávení v žaludku může být narušeno gastritidou, dekompenzovanou stenózou pyloru a rakovinou žaludku. Ve střevě může být narušen při zánětlivých onemocněních tenkého střeva. Syndrom nedostatečnosti trávení se může vyvinout u diabetes mellitus, hypertyreózy, Crohnovy choroby, střevní divertikulózy. Příčinou tohoto syndromu mohou být antibiotika nebo cytostatika.
Diagnostika
Pro diagnostiku syndromu nedostatečného trávení se provádí analýza výkalů, při které se obvykle zjistí steatorrhea (tuk ve výkalech). Pomocí radiografie objasňují přesně, která část trávicího traktu je ovlivněna. K tomu proveďte studii s použitím kontrastní látky. Je také nutné provést klinický krevní test, vyšetření moči, glukózový toleranční test.
Léčba
Hlavní věcí při léčbě maldigestického syndromu je dieta. Mělo by být vybráno s ohledem na to, v jaké fázi je proces trávení narušen. Ale v každém případě by jídlo mělo být šetrné, obsahovat zvýšené množství bílkovin a sacharidů.
Pokud dojde k narušení trávení v důsledku narušení pankreatu, jsou předepsány enzymové přípravky.
Pokud je důvodem pro porušení jater, předepsat enzymy a složky žluči.
Pokud se syndrom maldigestie vyvinul v důsledku poruch peristaltiky zažívacího traktu, předepsané léky ke zlepšení peristaltiky.
Také předepisuje léky pro léčbu dysbakteriózy, která se vyvíjí téměř vždy se syndromem trávicí insuficience.
Pro celkové posílení organismu se doporučují vitamíny a posilující látky.
Prevence
Pro prevenci syndromu nedostatečného zažívání je třeba především správně a účinně jíst. Je také nutné dodržovat hygienu, osobní i při vaření.
Je důležité okamžitě léčit onemocnění gastrointestinálního traktu, jako je gastritida, enteritida, onemocnění jater a slinivky.
Syndrom trávicí nedostatečnosti
Syndrom trávicí insuficience je komplex symptomů charakterizovaný zhoršeným trávením v gastrointestinálním traktu. Vyskytují se především poruchy trávicího trávení (dyspepsie) a parietálního trávení, jakož i smíšené formy syndromu trávicí insuficience.
Dyspepsie. Etiologie, patogeneze. Dyspepsie se vyskytuje v důsledku nekompenzované nedostatečnosti sekreční funkce žaludku, exokrinní funkce pankreatu, vylučování žlučových cest v důsledku různých příčin, narušení průchodu chyme gastrointestinálním traktem (stáze, stagnace v důsledku stenózy nebo komprese střeva nebo prudkého zrychlení v důsledku zvýšené peristaltiky); Důležité jsou intestinální infekce, dysbakterióza, poruchy výživy (nadměrná zátěž potravin, hlavně bílkovin, tuků nebo sacharidů, příjem velkého množství fermentačních nápojů). Dyspepsie může být funkční, ale je častěji výsledkem onemocnění zažívacího systému. Vyznačuje se neúplným štěpením potravinových látek, aktivním rozmnožováním bakteriální flóry ve střevě s jejím osídlením a v proximálním tenkém střevě, rozvojem dysbakteriózy, aktivnější než normální, účastí bakterií na enzymatickém štěpení potravinářských výrobků s tvorbou řady toxických produktů (čpavek, indol, nízká molekulová hmotnost způsobuje podráždění střevní sliznice, zvýšenou peristaltiku a příznaky intoxikace v důsledku jejich vstřebávání a vnikání do krve,
Dyspepsie je pozorována u žaludeční a achlorhydrie, achylie, prodloužené dekompenzované stenózy pyloru, atrofické gastritidy, karcinomu žaludku. Vyznačuje se pocitem těžkosti, tlaku nebo trhání v epigastrickém regionu po jídle, častým řevem vzduchu, potravou, často kyselým nebo s hnijícím nepříjemným zápachem, nepříjemnou chutí v ústech, nevolností a snížením chuti k jídlu. Achilia průjem, nadýmání.
Střevní dyspepsie je pozorována v případě nedostatečné exokrinní funkce pankreatu, chronických zánětlivých onemocnění tenkého střeva atd. Vyznačuje se abdominální distenzí, rachotem a transfuzí ve střevě, hojným plynem, průjmem s hnilobou nebo kyselým zápachem výkalů (vzácně zácpou). Steatorrhea, amilorrhea, creatorrhea a cytarorrhea jsou charakteristické pro koprologickou studii. Rentgenové vyšetření indikuje zrychlený průchod suspenze barya přes tenké střevo. Studie exokrinní funkce slinivky břišní, aspirace enterobiopsie, stanovení enterokinázy a alkalické fosfatázy ve střevní šťávě umožňují objasnit příčinu střevní dyspepsie. Studie glykemické křivky s perorálním obsahem škrobu a radioizotopovou studií s trioleátovým glycerolem, slunečnicovým nebo olivovým olejem nám umožňují odhadnout míru abnormálních poruch trávení. Důležité je studium střevní mikroflóry (viz Dysbacteriosis).
Léčba. První léčba závažných onemocnění. Symptomatická léčba: s průjmem, dieta č. 4 po dobu 2-5 dnů a pak č. 46; navíc enzym (pankreatin, abomin, festal, atd.), adstringentní přípravky, karbol.
Nedostatek trávení membrány pozorované u chronických onemocnění tenkého střeva doprovodu dystrofických, zánětlivé-sklerotické změní svůj mukosální poruchy struktury klky a mikroklků a snížení jejich počtu, poruchy motility (enteritida, sprue, střevní lipodystrofie, exsudativní enteropatie, atd.). Symptomy jsou stejné jako u střevní dyspepsie a syndromu absorpční insuficience. Diagnóza je stanovena stanovením aktivity enzymů (amyláza, lipáza) s jejich sekvenční desorpcí v homogenátech kousků sliznic získaných aspirační biopsií sliznice tenkého střeva. Metoda zkoumání glykemické křivky po perorálním podání di- a monosacharidy umožňuje diferenciaci syndromu parietální digestivní insuficience od lézí tenkého střeva, které jsou doprovázeny porušením procesů absorpce střevní stěny produktů degradace živin a odebíráním polysacharidů (škrobu) ze syndromu trávicí insuficience dutiny. Aspirační biopsie odhaluje atrofické změny v sliznici tenkého střeva (nepřímý příznak).
Léčba. Léčí základní onemocnění, syndrom nedostatečnosti absorpce. Symptomatická terapie - enzymy (abomin, festal, atd.) A svíravé (tanalbin, atd.) Léky uvnitř.
Syndrom trávicí nedostatečnosti
Přidal: admin v Můj lékař 08.10.2017 0 234 Zobrazení
Syndrom trávicí nedostatečnosti
Definice
Syndrom trávicí insuficience je komplex symptomů charakterizovaný zhoršeným trávením v gastrointestinálním traktu. Tam jsou porušení převládajícího abdominal (dyspepsia) nebo převážně parietální trávení, stejně jako smíšené formy tohoto syndromu.
Etiologie a patogeneze
Dyspepsie je důsledkem nekompenzované nedostatečnosti sekreční funkce žaludku, exokrinní funkce pankreatu, sekrece žluči, zhoršeného průchodu trávicího ústrojí (postup) podél gastrointestinálního traktu (stáze, kongesce - v důsledku stenózy střev nebo komprese, prudkého zrychlení vzestupu v důsledku zvýšené peristaltiky), střevních infekcí, střevní dysbakterióza, poruchy výživy (nadměrná zátěž potravin, potraviny převážně bílkovin, tuků nebo sacharidů, velké množství b t mateřské nápoje).
Dyspepsie může být funkční, ale je častěji výsledkem onemocnění zažívacího systému. Vyznačuje se neúplným štěpením živin trávicími enzymy, rozvojem dysbakteriózy, aktivní účastí bakterií na enzymatickém štěpení potravin tvorbou řady toxických produktů (čpavek, indol, mastné kyseliny s nízkou molekulovou hmotností atd.), Způsobující podráždění střevní sliznice, zvyšující její motilitu a intoxikaci organismu.
Nedostatek parietálního trávení je pozorován při chronických onemocněních tenkého střeva, doprovázených dystrofickými a zánětlivými sklerotickými změnami sliznice, porušením struktury klků a mikrovilů a snížením jejich počtu, porušením střevní motility (s enteritidou, sprue, intestinální lipodystrofií, enteropatií atd.).
Klinický obraz
Gastrická dyspepsie je pozorována u atrofické gastritidy se sekreční insuficiencí, dekompenzovanou stenózou pyloru a rakovinou žaludku. Vyznačuje se pocitem těžkosti, tlaku a plnosti v horní části břicha po jídle, častým řevem vzduchu a potravy, často s hnijícím nepříjemným zápachem a nepříjemnou chutí v ústech, nevolností a snížením chuti k jídlu. Achilia průjem, nadýmání. Ve studii žaludeční šťávy detekovat achlorhydria nebo achilia.
Střevní dyspepsie se vyskytuje při chronických zánětlivých onemocněních tenkého střeva, atd. Je charakterizována abdominální distenzí, rumblingem a transfuzí ve střevě, hojným plynem, průjmem s hnilobou nebo kyselým zápachem výkalů (vzácně zácpa).
Koprologická studie: steatorrhea, amilorrhea, creatorea. Rentgenové vyšetření indikuje zrychlený pohyb suspenze barya přes tenké střevo.
Studie exokrinní funkce slinivky břišní, aspirace enterobiopsie, stanovení enterokinázy a alkalické fosfatázy ve střevní šťávě pomáhají objasnit příčinu střevní dyspepsie. Důležité je studium střevní mikroflóry.
Pankreatická dyspepsie v důsledku exokrinní pankreatické insuficience. To se vyznačuje pocity rachot a transfúze v břiše, nadýmání, kolikoobraznymi bolesti břicha, ztráta chuti k jídlu. Hojný "pankreatogenní" průjem, steatorrhea, amilorrhea, creatorrhea jsou zaznamenány.
V případě nedostatku parietálního trávení jsou příznaky stejné jako u střevní dyspepsie a syndromu nedostatečné absorpce. Diagnóza je potvrzena stanovením aktivity enzymů (amyláza, lipáza) s jejich sekvenční desorpcí v homogenátech kousků sliznic získaných aspirační biopsií tenkého střeva. Aspirační biopsie pomáhá identifikovat atrofické změny v sliznici tenkého střeva.
Léčba
Předepisují se enzymové přípravky (pankreatin, abomin, panzinorm atd.); s průjmem - svíravými léky uvnitř, s nadýmáním - infuze máty peprné.
Trávicí onemocnění - léčba
Léčba pacientů s trávicí nedostatečností je primárně zaměřena na základní onemocnění. Při mono- nebo oligodeficientních enzymopatiích se během léčby pozoruje dobrý terapeutický účinek s vyloučením vhodných produktů ze stravy. Například v případě nesnášenlivosti laktózy v případě nedostatku trávení jsou mléko, kefír, čokoláda, které mají v takových podmínkách laxativní účinek, vyloučeny z potravy. Máslo a sýr jsou obvykle dobře snášeny.
Léčba nedostatečnosti zažívacího ústrojí
Léčba nedostatečnosti zažívacího ústrojí dietní výživou
V případě alimentárních poruch střevního trávení v případě nedostatečného trávení se zpočátku doporučuje zdržet se jídla po dobu 1–1,5 dne. Pokud jsou střevní poruchy trávení doprovázeny průjmem, je dieta č. 4 předepsána k léčbě a ke zlepšení stavu - dieta č. 46. Jídla by měla být častá a zlomková, jídlo by mělo být dobře žvýkáno. Když pankreatická (tuková) dyspepsie omezuje příjem tuku, zejména žáruvzdorného živočišného tuku (vepřového, skopového) v těle na 50 - 120 g denně.
Pokud v případě nedostatečnosti trávení převažují fermentační procesy, zavede se dostatečné množství proteinů do denní dávky pacienta k léčbě a množství sacharidů se sníží na 300 g denně. V denní stravě pacientů s hnilobnou dyspepsií zvyšují množství sacharidů. Aby se v případě nedostatečnosti trávení stanovily zažívací procesy, předepisují se pro léčbu enzymatické přípravky, přičemž všechny druhy, z nichž by mělo být zohledněno specifické složení každého z nich, by měly být brány v úvahu proteolytickými, lipolytickými nebo amylolytickými enzymy.
Léčiva pro léčbu nedostatečnosti trávení
Během fermentace je dyspepsie účinnější při léčbě panzinormu, mezim-forte, trávicího ústrojí a hniloby - pankreatinu, slavního. Když získané enzymopatie dobře stimulují enzymatickou funkci korintu tenkého střeva (falicore, diphril), fenobarbitalu, nerobolu, kyseliny listové. Pacientům s těžkým průjmem s nedostatečným zažíváním jsou předepsány intestinálně stabilizující léky - reacek, imodium na 1 tab. 3krát denně po dobu 5-7 dnů, kyselina mléčná, oxid uhličitý - 0,5–1,0 g 3krát denně, kodein nebo efedrin. Pro normalizaci střevní flóry v přítomnosti průjmu v případě nedostatečnosti zažívacího ústrojí je předepsáno 0,5 g polymyxinu pro léčbu čtyřikrát denně po dobu 5-7 dnů, nebo chloramfenikol ve stejné dávce, nebo kinamycin (monosulfátová sůl) 0,125 nebo 0,25 g. v tabletě v denní dávce rovné 1,0 g po dobu 7–10 dnů nebo erythromycinu 0,2 g 4krát denně po dobu 7–10 dnů. Dobrý účinek je pozorován při předepisování sulfa-léků - ftalazolu, sulginu 0,5 g 4krát denně, prodlouženého účinku - sulfadimethoxinu, sulfapyridazinu 0,5 g 2krát denně, sulfalenu 0,5 g 1 krát denně.
V přítomnosti zácpy a dysbiózy s nedostatečností zažívacího ústrojí by měla antibakteriální léčba zahrnovat léky, které nezhoršují dysbakteriózu. Jedná se o uroseptiku (nitroxolin, 5-NOK, nevigramon, černoši, furazolidon, furagin, palin nebo gramurin) v 1 tab. nebo tobolka 3x denně po dobu 7 až 10 dnů. Bactrim můžete také předepsat pro léčbu zažívací insuficience (Biseptol-480) na 2 tab. 2x denně, 2x denně 1 - 2 tobolky (300 mg) 2x denně.
U dysbakteriózy je léčba bakterisubtilem užitečná (1 až 2 tobolky mezi užíváním antibakteriálních látek nebo po ukončení léčby těmito látkami), colibacterin (3 dávky 2x denně před jídlem), bifikolom (5 dávek 2x denně před jídlem), bifidumbacterin nebo laktobakterin (3-6 dávek 2x denně po dobu 2 týdnů). Při absenci kontraindikací při léčbě insuficience zažívacího ústrojí jsou předepsány termo-fyzioterapeutické procedury - parafínové lázně, ozokerit apod. Pro upevnění výsledků terapie se doporučuje léčba sanatorií.
Formy nedostatečnosti trávení
Maldigestia s trávicí nedostatečností
Maldigestia (francouzština. Mal - choroba, trávení - trávení) - zhoršené trávení (štěpení) potravinových polymerů (bílkovin, tuků, sacharidů) na složky nezbytné pro absorpci (monoglyceridy, mastné kyseliny, aminokyseliny, monosacharidy atd.). S tímto zažívacím nedostatkem. Jídlo je téměř úplně stráveno a vstřebává do tenkého střeva, s výjimkou některých látek, jako je například rostlinné vlákno. Dvojtečka v trávicím procesu hraje malou roli. Intenzivně absorbuje vodu, v proximální části tlustého střeva je malé množství potravy tráveno pod vlivem enzymů z tenkého střeva, stejně jako šťávy samotného tlustého střeva. Proces střevního trávení v případě nedostatečnosti probíhá ve dvou stupních - distanční (břišní) a membránové (parietální).
Abdominální insuficience
Porušení břišního trávení v tenkém střevě se nejčastěji vyskytuje na základě nedostatečnosti exokrinního pankreatu, žlučových nebo žlučových funkcí jater. Nedostatek nebo nedostatečná sekrece pankreatické šťávy v případě nedostatečnosti trávení as ní zažívací enzymy (trypsin, chymotrypsin, elastáza, karbopeptidáza, kalikrein, lipáza, a-amyláza, RNA-ase, DNA-ase, atd.) Vede k netrávení významné části tuku a vylučování stolicí (steatorrhea), netrávení proteinů. Příčiny trávicí insuficience vnější sekrece slinivky břišní mohou být okluze kanálu z vnitřku (kameny) nebo vně (nádory), nádory žlázy, atrofie acinarové tkáně, zánět (akutní a chronická pankreatitida), poruchy neurohumorálních mechanismů regulace sekrece pankreatu.
Nedostatek žluči (Acholia) nebo její nedostatečný přísun (hypokolia) v dvanáctníku vede k nedostatečnému trávení tuků během trávení v důsledku nedostatku žlučových kyselin, které mají detergentní účinek, jsou zapojeny do emulgačních tuků, které aktivují lipázu a podporují absorpci mastných kyselin. Současně je také snížena peristaltika střev, aktivovaná žlučem a její baktericidní působení. Porušení absorpce tuku je doprovázeno nedostatkem vitamínů rozpustných v tucích.
Poruchy sekrece žluči v případě nedostatečnosti trávení se objevují při překážkách proudění žluči podél žlučových cest (kameny, nádory) nebo při poruše žlučových funkcí jater (hepatitida, cirhóza). Potlačení tvorby žlučníku a excitace sympatických nervů. Při poruchách trávení břišními výkaly se uvolňují významná množství tuku (až 60–80% absorbovaného množství) a také nestrávené proteiny (svalová vlákna po požití masa) a sacharidy.
Membránová nedostatečnost trávení
Štěpení membrány se provádí na membráně sloupcových buněk střevních klků a spočívá v konečné hydrolýze (štěpení) potravinových látek. Hlavní úlohu při štěpení membrány s nedostatečností hraje více než 20 enzymů, z nichž většina je syntetizována ve střevní sliznici a některé z nich jsou transportovány z krve (enterokináza, několik peptidů az, alkalická fosfatáza, nukleáza, lipáza, fosfolipáza, amyláza, laktáza, sacharóza a ostatní). Enzymy, které jsou částečně absorbovány z chyme (pankreatická amyláza, lipáza, atd.), Mají určitou hodnotu v parietálním trávení.
Intenzita parietálního trávení závisí na stavu trávení břicha. Na druhé straně porušení produkce enzymů sloupcovými buňkami může ovlivnit břišní trávení. Jedná se zejména o enterokinázu, která aktivuje pankreatický trypsinogen. Na parietální trávicí hormony kůry nadledvin, dieta, střevní motilita, velikost pórů pruhovaných ráfků, složení enzymů v ní, sorpční vlastnosti membrány atd.
Nedostatek trávení žaludku
Porušení zákona o žvýkání může být spojeno s onemocněním nebo nedostatkem zubů (zubní kaz, periodontální onemocnění), poruch funkcí žvýkacích svalů (m.m.temporalis, žvýkač, pterigoidei lateralis et medialis), vč. v důsledku lézí centrálního nervového systému a periferních nervů, poškození temporomandibulárního kloubu, onemocnění ústní sliznice, zejména stomatitidy způsobené patogenní a podmíněně patogenní mikroflórou způsobenou sníženými ochrannými mechanismy (například deficitem slin lysozymu, imunoglobulinů atd.).
1. Mechanické (například zranění),
2. Fyzikální (např. Vysoká teplota),
3. Chemické látky (toxické látky potravin, drog),
4. Biologické (např. Infekce),
5. Psychogenní (například stres);
Endogenními etiologickými faktory mohou být:
1. Defekty imunitního systému
2. Porušení inervace,
3. Porodní vady
4. Změny v činnosti jiných systémů (např. Ledviny - urémie, slinivky břišní - cukrovka atd.).
Zubní kaz. Zubní kaz je patologický proces charakterizovaný postupnou destrukcí tvrdých tkání zubu (skloviny a dentinu) s tvorbou defektu podobného dutině.
Etiologie. Hlavními vnějšími kauzálními faktory zubního kazu jsou
(1) mikroflóra plaku, zejména skupina streptokoků;
(2) hypodynamie žvýkacích svalů;
(3) prevalence sacharidů ve stravě.
Patogeneze. V patogenezi hlavní role, kterou hrají fyzikálně-chemické procesy, které se odehrávají na povrchu zubu. Sliny mají ochranný účinek na sklovinu a porušení slinění podporuje tvorbu plaku na sklovině, která se skládá z polyglykanů syntetizovaných mikroflórou. Organické kyseliny vznikající v procesu metabolismu mikrobů rozpouštějí minerální soli skloviny a dentinu s tvorbou komplexních sloučenin, které mobilizují vápník z krystalů hydroxyapatitu. Předpokládá se, že fluor tyto procesy zabraňuje.
Kromě exogenních faktorů hrají v patogenezi významnou roli endogenní faktory:
1. Porušení cirkulace zubní lymfy;
2. Slabnutí neurotrofních účinků na periferní vrstvu buničiny;
3. Snížení žvýkacího zatížení zubního aparátu;
4. Dědičné ústavní faktory.
Důsledky zubního kazu mohou být senzibilizace a tvorba alergických lézí srdce, ledvin, kloubů a mnoha dalších orgánů.
Periodontální onemocnění. Periodontální onemocnění je zánětlivý dystrofický proces ovlivňující periodontální onemocnění (periodontální, dentální alveolická kostní tkáň), charakterizovaný pyorrhou z kapes dásní, uvolňováním a ztrátou zubů.
Etiologie. Emoční přetížení, působení stresorů, pokles žvýkání, nedostatek vitaminu C a rutin, vliv mikroflóry.
Patogeneze. Zánětlivé dystrofické parodontální procesy jsou spojeny s neurotrofickou poruchou, snížením sekrece slinných žláz, změnou kvality sekrece, tvorbou zubního kamene, sníženým zásobováním krve zubními tkáněmi, oslabením imunitních procesů včetně Ochranné síly leukocytů, endokrinní poruchy (hypogonadismus, hypotyreóza, hypoinsulinismus, hypoparatyreóza).
Dysfunkce slinných žláz. Tři páry slinných žláz - submandibulární, příušní a sublingvální, vylučují až 2 litry slin pouze během trávení (rychlost sekrece 3,5-7,5 ml / min). Ve slinách jsou enzymy amyláza a maltasa (a některé další enzymy, jejichž hodnota je zanedbatelná), hlen, sodíkové ionty, draslík, chlor (ačkoli slin a hypotonický - asi 150 mosm / l). Reakce slin je mírně alkalická (pH až 7,8).
Porušení vylučování slin je vyjádřeno hypoalivací a hypersalivací. Hypersalivace (až 12-14 l / den) je pozorována za následujících patologických stavů:
1. Zánět ústní sliznice (stomatitida);
2. Léze zubů, neuralgie;
3. Nemoci trávicího systému;
5. Těhotenství toxikóza;
6. Intoxikace některými jedy (například nikotin, soli rtuti, stejně jako předávkování léky, které zvyšují tón nervu vagus - pilokarpinu, fyzostigminu atd.).
7. Poškození centrální nervové soustavy.
Hypersalivace může vést k přetížení žaludeční tekutiny, alkalizaci žaludeční šťávy, a tudíž k zhoršenému trávení složek chyme, což urychluje jeho evakuaci do dvanácterníku. Neutralizace slin žaludeční šťávy snižuje baktericidní vlastnosti chyme, což může vést k rozvoji infekčních onemocnění gastrointestinálního traktu. Nadměrná hypersalivace může být navíc doprovázena ztrátou velkého množství slin, a tedy bílkovin, elektrolytů, tekutin, což může vést k hypohydrataci a vyčerpání těla.
Hypo-slinění - snížení sekrece slin dochází za následujících patologických podmínek:
2. Léze slinných žláz (například při zánětu, atrofii, poškození jejich kanálků - zjizvení, obliteraci atd.);
3. Nemoci gastrointestinálního traktu (stomatitida, gastritida, nádory atd.);
4. Infekční onemocnění, zejména pokud jsou doprovázena horečkou;
6. Intoxikace, vč. Léky, například atropin, skopolamin, které vypínají parasympatiku;
8. Endokrinní onemocnění;
9. Léze centrálního nervového systému.
Hypo-slinění způsobuje suchost a ulceraci ústní sliznice (xerophthalmia), která brání příjmu potravy, přispívá k rozvoji infekčních zánětlivých onemocnění dutiny ústní (přibližně 1 miliarda mikrobů je obsažena v 1 ml slin), lysozym (jeho nedostatek způsobený hypoalivací může přispět k proniknutí mikroflóry do submukózy tkáň a vývoj zánětlivých procesů). Kromě toho je hyposalivace doprovázena množstvím zubního kazu.
Porucha chuti k jídlu. Poruchy chuti k jídlu mohou být způsobeny nerovnováhou mezi potřebou energie a plastů a možností jejich vstupu do složení potravin. Existují tyto typické formy poruchy chuti k jídlu:
1. Snížení nebo nedostatek chuti k jídlu;
2. Zvýšená chuť k jídlu;
3. Perverze chuti k jídlu;
4. Rychlá saturovatelnost.
Snížení nebo nedostatek chuti k jídlu (anorexie, hyporexie: orexis chuť k jídlu). Za podmínek objektivní potřeby organismu pro živiny dochází k anorexii s lézemi zažívacích orgánů (např. Onemocnění ústní sliznice, žaludku, střev, velkých zažívacích žláz), různé infekce doprovázené intoxikací, horečka, maligní nádory různé lokalizace, u některých endokrinních poruch, mentální onemocnění (neuróza a psychóza), jakož i některé změny psycho-emocionálního stavu zdravého člověka. Prodloužená anorexie může způsobit závažné metabolické poruchy a vyčerpání těla.
Zvýšená chuť k jídlu - hyperrexie a její extrémní stupeň - bulimie (býk - býk, limuzíny - hlad), doprovázená nadměrným příjmem potravy (polyfagie - poly - mnoho, fagare - hltavost) a pokles sytosti, se vyskytuje u některých endokrinopatií (například s lézemi insulinu). aparát slinivky břišní), organické a funkční léze centrálního nervového systému. Prodloužená polyfágie může vést k obezitě, diabetu, ateroskleróze, snížení rezistence vůči infekci, tj. Poruchy vyplývající z metabolických poruch, narušení energetických mechanismů homeostázy.
Perverze chuť k jídlu - parorexie (para - odchylka od něčeho) je vyjádřena v touze jíst nejedlé látky (křída, uhlí, jíl, atd.). Parorexie je způsobena především změnami v periferních a centrálních částech chuťového analyzátoru, často pozorovaných u těhotných žen. Rychlá saturace je jednou z forem poruchy chuti k jídlu, která se vyznačuje vymizením krátce po zahájení jídla. To je pozorováno po operacích na žaludku (post-resekční syndrom, dumpingový syndrom), s některými intoxikace, například, alkohol, neurotic stavy.
Porucha chuti. Mezi ně patří hypoguvismus, agevzia a paragevismus - redukce, nepřítomnost a perverze chuti, které jsou nejčastěji spojovány s poruchami v receptorovém, vodivém a kortexovém konci chuťového analyzátoru.
Poruchy pachu. Mezi ně patří anosmie, dysosmie a hyperosmie - nepřítomnost, vnímání zápachu, nadměrné vnímání zápachu, které jsou také spojeny s poruchami aktivity receptoru, vodivých jednotek a kortikálního konce olfaktorického analyzátoru.
Poruchy polykání. Hrudka potravy vytvořená v ústní dutině se spolkne 6-9 sekund, voda - 1-2 sekundy. Polykání je komplexní reflexní úkon skládající se z orální, hltanové a jícnové složky.
Poruchy polykání - dysfagie může být spojena s poruchami v jedné nebo více fázích polykání. Orální dysfágie se nejčastěji vyskytuje v rozporu s funkcemi kraniálních nervů (deaktivace receptorů, vedení a centrálních mechanismů reflexu polykání), syndromu bolesti (např. Anginy pectoris, neuralgie), růstu nádorů z tkání ústní dutiny atd. Faryngeální dysfágie se vyskytuje, když patologie neuromuskulárního systému, zánětlivé procesy, duševní onemocnění. Dysfágie jícnu je nejčastěji pozorována při mechanických překážkách, které se vyskytují v jícnu během polykání (tabulka 1).
Aspirace je častým projevem poruchy polykání - bolus potravy vstupuje do dýchacích cest a jícnu. Zvláštním typem poruchy motility je achallasie, která je spojena s porušením inervace jícnových sfinkterů - hltanu a srdečního nebo dolního jícnového sfinkteru (LES). Vyznačuje se absencí relaxace hladkého svalstva NPC. Reflexní relaxace npc při polykání přispívá k toku potravy v žaludku. Následná normalizace NPS tónu zabraňuje refluxu obsahu žaludku do jícnu a udržuje normální intraesofageální pH nad 4,0. Normální funkce NPS je zajištěna nervovými a zejména humorálními regulačními mechanismy (Tabulka 2). Předpokládá se, že základem regulace funkce OPS je nedostatek specifického neurotransmiteru oxidu dusnatého (NO), jakož i vazoaktivního intestinálního peptidu (VIP).
Mechanické příčiny zhoršené pohyblivosti jícnu
Syndrom trávicí insuficience
Syndrom trávicí insuficience je komplex symptomů spojený s poruchou trávení živin v důsledku nedostatku trávicích enzymů (fermentopatie).
Na základě výskytu poruch zažívacího ústrojí je geneticky determinovaná nebo získaná nedostatečná produkce trávicích enzymů tenkého střeva. Navíc existuje buď nedostatek syntézy jednoho nebo několika enzymů, nebo snížení jejich aktivity, nebo změna biochemických reakcí, které ovlivňují enzymatickou aktivitu.
Mezi vrozenými fermentopathiemi se nejčastěji vyskytuje nedostatek disacharidáz (laktáza, sacharóza, izomaltáza atd.), Peptidáza (enteropatie gluten), enterokináza. Získané fermentopatie jsou pozorovány u onemocnění (chronická enteritida, Crohnova choroba, divertikulitida s divertikulitidou apod.) A resekce tenkého střeva, onemocnění jiných zažívacích orgánů (pankreatitida, hepatitida, cirhóza jater) a orgány endokrinního systému (diabetes, hypertyróza), stejně jako užívání některých léků (antibiotika, cytostatika atd.) a ozařování. Ze získaných fermentopathií je nejčastější alimentární enzymopatie, při které je zhoršená produkce a aktivita enzymů spojena s povahou výživy.
V klinickém obraze dyspepsie se v závislosti na prevalenci příznaků zažívacích poruch v různých částech gastrointestinálního traktu rozlišují žaludeční, střevní a někdy i pankreatogenní formy.
Výskyt gastrické dyspepsie je spojen s atrofickou gastritidou, která je charakterizována, jak je dobře známo, sekreční insuficiencí, stejně jako dekompenzovanou stenózou pyloru a rakovinou žaludku. Klinický obraz této dyspepsie je charakterizován ztrátou chuti k jídlu, pocitem těžkosti, plnosti a tlaku v epigastrickém regionu po jídle, řinčením vzduchu, potravou se shnilým zápachem, nepříjemnou chutí v ústech, nevolností, nadýmáním, průjmem. Ve studii sekrece žaludku detekovat Achilia nebo achlorhydria.
Koprologická studie často odhaluje intestinální steatorrhea, kdy převažují mastné kyseliny, mýdla, amilorrhea, creatorrhea, zvýšený amoniak a nižší stercobilin. Zvyšuje se vylučování indikátoru v moči, zvyšuje se množství bilirubinu a žlučových kyselin a snižuje se urobilin. Když rentgenové vyšetření horního trávicího traktu často odhalí zrychlený průchod kontrastní látky v tenkém střevě.
Léčba dyspepsie primárně zahrnuje expozici základnímu onemocnění. Léčba alimentární insuficience trávení je založena na dodatečném zavedení chybějících látek do stravy - bílkovin, aminokyselin, vitamínů, minerálních solí za účelem stimulace biosyntézy proteinu nebo protetické části enzymů.
Nedostatek parietálního trávení je charakteristickým příznakem chronických onemocnění tenkého střeva, jehož morfologickým substrátem jsou zánětlivé, dystrofické a sklerotické změny sliznice, snížení počtu a poškození struktury klků a mikrovilli na plochu povrchu. Porušení enzymatické vrstvy střevního povrchu a poruch střevní peristaltiky, při kterých dochází k přenosu živin ze střevní dutiny na povrch enterocytů, což přispívá ke vzniku parietální trávicí insuficience. Nejčastěji se tento syndrom vyskytuje u chronické enteritidy, enteropatie, Whippleovy choroby, Crohnovy choroby a dalších onemocnění tenkého střeva.
Klinický obraz je podobný jako u střevní dyspepsie a syndromu absorpční insuficience.
Pro objasnění diagnózy je aktivita enzymů (amyláza, lipáza) stanovena jejich sekvenční desorpcí v homogenátech bioptických vzorků sliznice tenkého střeva získaných aspirační biopsií, která také pomáhá detekovat zánětlivé a atrofické změny sliznice. K diferenciaci syndromů nedostatečnosti trávení stěn a dutin, kromě stanovení enzymů, pomáhá studovat glykemické křivky po per osovém zatížení mono-, di- a polysacharidy.
V terapii, základní prostředky a metody zaměřené na léčbu základního onemocnění, odstranění projevů syndromu nedostatečné absorpce. V tomto ohledu je vhodné jmenovat plnou dietu bohatou na bílkoviny, která odstraní potraviny a pokrmy, které dráždí střeva (diety číslo 4, 46, 4c); adstringents, carminatives, antispasmodics, stejně jako substituční terapie (enzymové a proteinové přípravky, vitamíny, anabolické steroidy, železo, vápník, atd.).
Nedostatek intracelulárního trávení - primární nebo sekundární fermentopatie, která je založena na geneticky determinované nebo získané intoleranci disacharidů. Primární insuficience intracelulárního trávení se zpravidla vyvíjí v raném věku s podáváním nesnesitelného disacharidu v potravinách. Získaný nedostatek je častěji důsledkem onemocnění tenkého střeva: chronické enteritidy, enteropatie glutenu, exsudativní hypoproteinemické enteropatie, ulcerózní kolitidy, postižení tenkého střeva v patologickém procesu virové hepatitidy atd. tlustého střeva a aktivace mikrobiální flóry.
Klinický obraz této formy selhání je charakterizován přetrvávajícím průjmem. Výkaly jsou tekuté, hojné, pěnivé.
V diagnóze pomáhá koprologické studie, ve které detekují pokles pH výkalů, zvýšení obsahu organických kyselin. Povaha střevních poruch může být konečně zjištěna stanovením aktivity disacharidáz ve vzorcích biopsie střevní sliznice a zkoumáním glykemických křivek po nanesení disacharidu. S nedostatkem disacharidázy, která ho štěpí, maximální zvýšení jeho obsahu z počáteční úrovně nepřekročí 0,2-0,25 g / l a glykemická křivka vypadá plochá.
Základem léčby geneticky determinovaného (primárního) i sekundárního deficitu disacharidázy je vyloučení z potravy (trvalých nebo dočasných) potravin a jídel obsahujících nesnesitelný disacharid. V případě sekundárního selhání je nezbytná léčba základního onemocnění, která může vést k obnovení tolerance odpovídajícího disacharidu. V některých případech je užitečné přiřadit falicor, fenobarbital, nerobol, kyselinu listovou, které stimulují tvorbu střevních enzymů.
Preventivní opatření pro zažívací nedostatek trávicího charakteru by měla v první řadě zahrnovat vyváženou vyváženou stravu, která zajistí tělesné fyziologické potřeby živin. Zásadní význam má příslušné kulinářské a technologické zpracování potravinářských výrobků, které umožňuje uchování vitamínů a dalších živin, jakož i inaktivaci nebo zničení škodlivých přírodních složek (antivitaminy, inhibitory proteinázy atd.).
Prevence dyspepsie toxického původu je založena na dodržování hygienických standardů jak složení potravinářských výrobků, tak prevence požití cizích chemických a biologických látek.
Trávicí nedostatečnost a její korekce z pozice gastroenterologa
Trávení je soubor procesů, které zajišťují zpracování a přeměnu potravinářských výrobků na jednoduché chemické sloučeniny, které mohou být absorbovány buňkami těla. Tento proces zajišťuje doplňování energetických a plastických zdrojů, a proto je nezbytný pro životně důležitou činnost organismu.
Trávení je komplexní vícestupňový proces:
Fáze 2: Žaludeční
Fáze 3: v dvanáctníku
Fáze 4: v tenkém střevě
Fáze 5: ve tlustém střevě
Jakékoli porušení může mít za následek vážné následky pro tělo.
V ústní dutině dochází k primární hydrolýze sacharidů působením amylázy a slinných slin. Porušení syntézy enzymů slin nebude mít tak výrazné účinky jako u pankreatické insuficience. Nedostatek pankreatické amylázy však může být do určité míry kompenzován amylázou ze slin. To vysvětluje takový klinický příznak u pacientů s chronickou pankreatitidou, jako hypersalivace.
Mechanické a chemické zpracování potravin probíhá v žaludku. Mechanická je zajištěna motorickou aktivitou žaludku, chemická je prováděna enzymy žaludeční šťávy. V žaludku dochází k počáteční hydrolýze proteinů. Rozdrcené a chemicky zpracované hmoty potravin ve směsi s žaludeční šťávou tvoří kapalný nebo polotekutý chyme.
Trávení v tenkém střevě. Hlavní procesy trávení a vstřebávání živin probíhají v tenkém střevě. Zvláště velká je role jeho počátečního rozdělení - duodena. V procesu trávení se jedná o pankreatické, střevní šťávy a žluč. S pomocí enzymů, které tvoří pankreatické a střevní šťávy, dochází k hydrolýze proteinů, tuků a sacharidů.
Exokrinní aktivita pankreatu je tvorba a uvolňování 1,5-2,0 l šťávy pankreatu do dvanáctníku. Pankreatickou šťávu představují proteolytické, lipolytické a amylolytické enzymy. Alfa-amyláza, lipáza a nukleáza jsou vylučovány v aktivním stavu; proteázy - ve formě proenzymů. Pankreatická alfa-amyláza štěpí polysacharidy na oligo-, di- a monosacharidy. Pankreatická lipáza, aktivní v přítomnosti solí žlučových kyselin, působí na lipidy, štěpí je na monoglyceridy a mastné kyseliny.
Střevní šťáva je tajemstvím žláz umístěných v sliznici tenkého střeva. U dospělých se vylučuje 2-3 litry střevní šťávy denně. Ve střevní šťávě je více než 20 enzymů, které zajišťují konečnou fázi trávení všech živin. Existují 2 hlavní fáze trávení:
Strávení břicha probíhá pomocí enzymů vstupujících do dutiny tenkého střeva (pankreatická šťáva, žluč, střevní šťáva). V důsledku abdominálního trávení se látky s velkými molekulami (polymery) hydrolyzují na oligomery. Jejich další hydrolýza probíhá v oblasti sousedící se sliznicí a přímo na ní.
Parietální trávení v širokém smyslu se vyskytuje v glykocalyxové zóně a na povrchu mikrovilli. Glycocalyx adsorbuje trávicí enzymy z dutiny tenkého střeva. Produkty hydrolýzy vstupují do apikálních membrán enterocytů, ve kterých jsou uloženy intestinální enzymy, které provádějí vlastní membránové štěpení, v důsledku čehož vznikají monomery, které mohou být absorbovány.
Trávení v tlustém střevě. Úloha tlustého střeva v procesu trávení potravy je malá, protože potravina je téměř úplně strávena a absorbována v tenkém střevě, s výjimkou rostlinných vláken. V tlustém střevě je trávník koncentrován nasáváním vody, vytvářením fekálních hmot a jejich odstraňováním ze střeva. Také zde dochází k absorpci elektrolytů, vitamínů rozpustných ve vodě, mastných kyselin, sacharidů.
V každém z těchto stadií mohou nastat změny, které mají za následek porušení trávení (maldigestion) a / nebo absorpci potravy (malabsorpce), která bude mít nevyhnutelné klinické následky.
Trávicí insuficience - nesoulad mezi schopností trávicího systému trávit a absorbovat živiny do objemu a / nebo složení příchozí potravy. Trávicí insuficience doprovází širokou škálu onemocnění gastrointestinálního traktu a může se vyskytovat i u zdravého člověka v důsledku nevyvážené stravy nebo přílišného požívání potravy, a proto je v každodenní praxi gastroenterologa velmi běžná.
Klinické projevy trávicí insuficience se vyskytují u 25-41% populace [1].
Termín "dyspepsie" se používá k označení četných symptomů spojených s trávením. Symptomy dyspeptického syndromu tradičně zahrnují [2]:
Symptomy dyspepsie lze pozorovat jak společně, tak odděleně a doprovázet téměř jakékoli onemocnění gastrointestinálního traktu. Každý z nich má zároveň odlišný původ a různé mechanismy výskytu a také vyžaduje zcela odlišné přístupy k léčbě, což znemožňuje, aby taková široká asociace všech symptomů byla jedním termínem.
V současné době lze hlavní patofyziologické mechanismy trávicí insuficience klasifikovat následovně:
Porušení parietálního trávení se vyvíjí v důsledku:
Gastrogenní zažívací insuficience se vyvíjí během hypoacidních stavů po gastrektomii. Výsledkem je snížení sekrece žaludeční šťávy a také snížení sekrece pankreatu v důsledku nedostatečné stimulace sekrece slinivky břišní. Je důležité, aby nízká sekrece žaludku také vedla k mikrobiální kontaminaci tenkého střeva, což zase přispívá k inaktivaci trávicích enzymů.
Gastrogenní zažívací insuficience se může projevit pocitem těžkosti v epigastrickém regionu, nevolností, řevem, zvracením.
Nedostatek pankreatu. Navzdory nejrůznějším příčinám trávení jsou nejvýraznější poruchy spojené s onemocněním slinivky břišní (PJ), protože jsou nejsilnějším zdrojem trávicích enzymů.
Externí pankreatická insuficience je rozdělena na primární a sekundární [3]:
V případě hepatogenní insuficience je aktivace lipázy ve střevním lumenu zhoršena v důsledku sníženého množství žlučových kyselin nebo asynchronismu toku žluči, pankreatických enzymů a chyme do dvanáctníku. Gastrogenní pankreatická insuficience se vyvíjí v důsledku nedostatečné stimulace sekretinu pankreatu. Snížená sekrece žaludku po určitou dobu je navíc kompenzována funkčním napětím slinivky břišní, která postupně vede k jeho vyčerpání. Enterogenní pankreatická insuficience je spojena především s bakteriální kontaminací. Je důležité, aby při vývoji tohoto deficitu záleželo nejen na poškození sliznice tenkého střeva patogenní a podmíněně patogenní flórou, ale také endotoxiny vylučovanými touto flórou. Vaskulární insuficience pankreatu se vyvíjí s mikrocirkulačními poruchami ve střevní stěně.
Nedostatek pankreatu se klinicky projevuje zvýšenou střevní motilitou, zvýšenou stolicí, polyfekalií, steatorrhou, flatulencí a změnami chuti k jídlu. Klinické projevy nedostatku lipázy se vyvíjejí před snížením aktivity amylázy a proteázy. To je způsobeno vývojem poruch produkce lipázy pankreatem ve srovnání s jinými enzymy a rychlejší inaktivací lipázy ve střevě.
Korekce zažívacího selhání
Hlavním zaměřením v léčbě pacientů se syndromy zhoršeného trávení a absorpce, zejména v případech, kdy nelze vyloučit příčiny jejich vývoje, je substituční léčba enzymatickými přípravky.
Před 150 lety použil nizozemský lékař D. Flush vodný extrakt z pankreatu telat při léčbě steatorrhea u pacienta s diabetem, ale stále zůstává mnoho aspektů používání enzymových přípravků kontroverzní.
Vzhledem k různorodosti nosologických forem a patogenetických mechanismů, které se vyskytují v rozporu s trávením, je rozsah indikací pro jmenování enzymových přípravků poměrně široký. Tyto hodnoty jsou rozděleny do několika skupin [5,9].
I. Pankreatická onemocnění: chronická pankreatitida s bolestí a dyspeptickými syndromy, s vnější a vnitřní sekreční insuficiencí; stavy po resekci slinivky břišní; velké cysty, pankreatické nádory; diabetes mellitus; kongenitální hypoplazie (Shvahman, Ioganson-Blizzardovy syndromy) nebo její atrofie (Clark-Headvildův syndrom), atd.
Ii. Nemoci žaludku: chronická gastritida s nízkou sekrecí žaludku nebo achilií; stavy po gastrektomii.
Iii. Nemoci tenkého a tlustého střeva: chronická enteritida; nadměrný růst bakterií.
Iv. Nemoci jater a žlučových cest: cholestatická onemocnění jater; stavy po cholecystektomii; chronická cholecystitida s hypomotorickou dysfunkcí žlučníku.
V. Poruchy motility zažívacího traktu funkčního nebo jiného původu: funkční dyspepsie, gastrointestinální a duodenostázová onemocnění jiného původu; dysfunkce žlučníku a / nebo Oddiho svěrače.
Vi. Další indikace: podmínky po ozáření; nedostatek enzymů u starších osob („stárnoucích“ orgánů trávení); přejídání; monotónní potraviny; dlouhý odpočinek; sedavý způsob života; příprava na ultrazvuk atd.
Kromě toho bude volba enzymového přípravku pro každou nosologickou skupinu odlišná.
V současné době musí enzymové přípravky používané v klinické praxi splňovat určité požadavky [6]:
