Sekvestrace, sekvestrace

Sekvestr je mrtvá část kosti, svalu, šlachy nebo orgánu, který ztratil spojení s živými tkáněmi. Sekvestrace je proces sekvestrace.

Sekvestrace se vytváří v důsledku působení bakteriálních toxinů během akutního hnisavého procesu nebo v důsledku vaskulární trombózy. Správně podávaná léčba v raném stádiu onemocnění, zejména řízená antibiotická terapie, může zabránit nebo omezit nekrózu tkáně a sekvestraci. Malé sekvestry se mohou roztavit působením enzymů hnisu nebo když se používají topicky aplikované proteolytické enzymy (trypsin, chemoxin, chymotrypsin atd.). Velké sekvestry vedou k přechodu hnisání na chronickou fázi, často s tvorbou vnějších píštělí (viz). Malé sekvestry mohou být přiděleny nezávisle prostřednictvím píštěle, velké sekvestry vyžadují chirurgický zákrok (viz Sequestrotomy). Bez odstranění sekvestru nelze chronický hnisavý proces vyléčit.

Kostní tkáň je nejčastěji sekvestrována hematogenní osteomyelitidou (viz); nicméně, sekvestry mohou být od nemnoho milimetrů velikosti k celé diafýze femur nebo humerus. Také často sekvestrovaná plicní tkáň s gangrénou a plicním abscesem, pankreatickými sekvestry s akutní destruktivní pankreatitidou.

Akutní pankreatitida

Akutní pankreatitida je akutně tekoucí aseptický zánět slinivky břišní demarkačního typu, založený na nekrotizaci pankreatu a enzymatické autoagii s následnou nekrózou a dystrofií žlázy a přidáním sekundární hnisavé infekce.

Etiologie a patogeneze akutní pankreatitidy

Akutní pankreatitida je polyetiologické onemocnění. Faktory predispozice zahrnují především znaky anatomické struktury slinivky břišní a úzký vztah k nimžlučový vylučovací systém. Důležité jsou také abnormality vývoje, zúžení duktálního systému žlázy, poruchy inervace, komprese sousedními orgány. Důležitou roli hraje systematické přejídání, zneužívání hojných, zejména tukových, masných a kořenitých jídel v kombinaci s konzumací alkoholických nápojů. Účinek alkoholu na slinivku břišní je složitý a sestává z několika složek: zvýšená sekrece pankreatu, zhoršená průchodnost pankreatického kanálu v důsledku edému duodenální sliznice a velké dvanáctníkové bradavky, což vede ke zvýšení tlaku v pankreatických kanálcích. Nejčastější příčinou akutní pankreatitidy jecholelitiázy. Přítomnost kamenů v žlučovodech nebo žlučníku je detekována u 41-80% pacientů s pankreatitidou.

Vysvětlení tohoto bylo dáno v roce 1901 Opie. Teorie „společného kanálu“, kterou vyvinul, vysvětluje vývoj pankreatitidy s cholelitiázou možností házení žluči do pankreatických kanálků v přítomnosti koncernů v ampulce společné pro pankreatický kanál a společný žlučovod.

V současné době většina vědců dodržuje enzymatickou teorii patogeneze akutní pankreatitidy.

Fázový vývoj lokálního patologického procesu je charakteristický pro akutní pankreatitidu. S progresivními formami pankreatitidy je počáteční fáze serózního a pak hemoragického edému nahrazena fází parenchymální a mastné nekrózy, po které začíná fáze tání a sekvestrace mrtvé pankreatické a retroperitoneální tkáně. Tak tyto tři fáze a vytvořit tři období onemocnění.

Klasifikace akutní pankreatitidy

Formy akutní pankreatitidy: I. Edematózní (intersticiální) pankreatitida.

Ii. Pancreatonecrosis sterilní

podle povahy nekrotických lézí: mastné, hemoragické, smíšené;

podle prevalence lézí: malé ohnisko, velké ohnisko, mezisoučet;

lokalizace: capitate, tail, s porážkou všech částí pankreatu.

Iii. Infikovaná nekróza pankreatu. Komplikace akutní pankreatitidy: 1. Parapancreatická infiltrace. 2. Pankreatický absces. 3 Peritonitida: enzymatické (bakteriální), bakteriální. 4. Septický flegmon retroperitoneální tkáně: parapancreatic, paracolonic, pánevní. 5. Krvácení z probuzení. 6 Mechanická žloutenka. 7. Pseudocysta: sterilní, infikovaná. 8. Vnitřní a vnější zažívací píštěl.

Fáze destruktivního vývoje pankreatitidy

1) Stupeň hemodynamických poruch a pankreatogenního šoku - začíná nástupem onemocnění a trvá 3-5 dnů; V této době převažují příznaky enzymatické toxémie, nadměrné tvorby a akumulace biologicky aktivních látek v krvi (různé typy kininů, produkty rozkladu proteinových těl) v samotné žláze a okolním prostoru tkáně; 2) Fáze funkční nedostatečnosti vnitřních orgánů, když je v tomto období klinického průběhu nekrózy pankreatu, nejvýraznější jsou lokální příznaky onemocnění, i když převažují symptomy multiorgánového selhání, které závisí především na ploše léze pankreatu (začíná od třetího dne); 3) Stupeň lokálních komplikací - parapancreatická infiltrace, "nezralá" pseudocysta pankreatu, absces nebo celulitida nebo retroperitoneální tkáň, subfrenní absces nebočastá hnisavá peritonitida.

Fáze akutní destruktivní pankreatitidy

Akutní destruktivní pankreatitida má fázový průběh a každá fáze odpovídá určité klinické formě. I fáze - enzymatická, během prvních pěti dnů onemocnění, během této doby, dochází k tvorbě pankreatické nekrózy různých délek, vývoje endotoxemie (průměrná doba trvání hyperfermentémie je 5 dní) a u některých pacientů mnohočetného orgánového selhání a endotoxinového šoku. Maximální doba pro tvorbu nekrózy pankreatu je tři dny, po které nebude dále pokračovat. U těžké pankreatitidy je však období vzniku nekrózy pankreatu mnohem méně (24-36 hodin). Doporučuje se rozlišit dvě klinické formy: těžkou a mírnou akutní pankreatitidu.

Těžká akutní pankreatitida. Frekvence výskytu 5%, úmrtnost - 50-60%. Morfologickým substrátem těžké akutní pankreatitidy je běžná nekróza pankreatu (velkofokální a totální subtotální), která odpovídá těžké endotoxikóze.

Není závažná akutní pankreatitida. Frekvence výskytu 95%, mortalita - 2-3%. Pankreatonekróza v této formě akutní pankreatitidy se buď nevytváří (pankreatický edém), nebo je omezená a není široce rozšířena (fokální nekróza pankreatu - až 1,0 cm). Těžká akutní pankreatitida je doprovázena endotoxikózou, jejíž závažnost nedosahuje závažného stupně.

Fáze II - Reaktivní (2. týden nemoci), charakterizovaný reakcí těla na vytvořená ložiska nekrózy (jak v pankreatu, tak v parapancreatickém vlákně). Klinickou formou této fáze je infiltrace peripankreatu. Fáze III - tavení a sekvestrace (začíná 3. týdnem nemoci, může trvat několik měsíců). Vzácné látky v pankreatu a retroperitoneální tkáni se začnou tvořit od 14. dne nástupu onemocnění. Pro tuto fázi existují dvě možnosti:

aseptické tavení a sekvestrace - sterilní nekróza pankreatu; charakterizované tvorbou postnecrotických cyst a píštělí;

septické tání a sekvestrace - infikovaná pankreatická nekróza a nekróza vlákniny parapankreatu s dalším rozvojem hnisavých komplikací. Klinickou formou této fáze onemocnění jsou hnisavá-nekrotická parapancreatitida a její vlastní komplikace (hnisavé-nekrotické pruhy, abscesy retroperitoneálního prostoru a břišní dutiny, hnisavé omentoburzitidy, hnisavé peritonitidy, arroze a gastrointestinálního krvácení, zažívací píštěle, sepse atd.).

Klinika akutní pankreatitidy

V závislosti na formě se klinický obraz akutní pankreatitidy značně liší. Při nekróze pankreatu jsou pozorovány mnohem jasnější klinické symptomy než edematózní forma, zejména s subtotálními a celkovými lézemi pankreatu. Hlavními příznaky nekrózy pankreatu jsou bolest, zvracení a nadýmání (triáda Mondoru).

Bolest se obvykle vyskytuje náhle, častěji večer nebo v noci, brzy po chybě ve stravě (konzumace smažených nebo mastných jídel, alkoholu). U většiny pacientů jsou intenzivní, bez jasných prostorů, v některých případech mají „šokový“ charakter, když se projeví výrazná reakce až do ztráty vědomí. Jeho nejtypičtější lokalizací je epigastrická oblast nad pupkem, která odpovídá anatomické poloze pankreatu. Epicentrum bolesti je pociťováno ve středové linii, ale může být umístěno většinou vpravo nebo vlevo od středové linie a dokonce se šíří po břiše. Obvykle se bolest vyzařuje podél pobřežního okraje směrem dozadu, někdy v dolní části zad, hrudníku a ramen, až po levý žebrový vertebrální úhel. Často jsou to šindele a vytvářejí dojem utahovacího pásu nebo obruče. Zvracení je také téměř konstantní známkou akutní destruktivní pankreatitidy. Obvykle se opakuje, vyčerpávající, vedoucí k dehydrataci, porušení acidobazického stavu. Navzdory opakované povaze zvracení se zvracení v přírodě nikdy nevyskytuje. V některých případech dochází ke zpoždění vypouštění stolice a plynu. Téměř současně s náhlou silnou bolestí a zvracením se vyskytují extrémně závažné projevy onemocnění. Budou k dispozici v první studii. Mezi nimi je třeba zdůraznit šok, strach, změny rysů obličeje, oblasti cyanózy, dušnost, divergenci pulsu a teplotu. Tělesná teplota na počátku onemocnění má často subfebrilní charakter. S vývojem běžných sterilních a různých infikovaných forem pankreatitidy byla pozorována hektická horečka. V první fázi klinického průběhu pankreatické nekrózy je charakteristická také závažná tachykardie a hypotenze způsobená decentralizací krevního oběhu v důsledku zvýšené koncentrace biologicky aktivních látek v krvi a syndromu diseminované intravaskulární koagulace. Kontrast, který je užitečný pro lékaře, může být detekován: při pulzu 120-140 'se teplota udržuje v rozmezí 37,8-38,2 °. Tento rozpor je nesmírně cenný pro uznání. Teplota stále zůstává na stejné úrovni, ale pulz se snižuje a urychluje.

Diagnostika akutní pankreatitidy

Klinická diagnóza akutní pankreatitidy je často obtížná, a proto jsou důležité laboratorní a instrumentální metody vyšetřování. V krvi, zejména ve fázi hnisavých komplikací, dochází k zánětlivým změnám - vysoké leukocytóze s posunem krve doleva, prudkému nárůstu ESR. Obecně se uznává, že spolehlivým kritériem pro laboratorní diagnostiku akutní pankreatitidy je aktivita amylázy v krvi a moči (diastáza). Stanovení aktivity lipázy v plazmě by však mělo být považováno za informativnější, protože S výjimkou slinivky břišní v těle nejsou v krvi žádné další zdroje tohoto enzymu.

Při rentgenovém průzkumu orgánů hrudní dutiny mohou být atelektázy detekovány v bazálních oblastech plic a pleurálního výpotku, který je nejčastěji pozorován při nekróze pankreatu. Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) je první diagnostickou minimálně invazivní výzkumnou metodou v diagnostice akutní pankreatitidy. Edematózní forma pankreatitidy je charakterizována zvýšením velikosti žlázy, zvýšením její hydrofilnosti, příznaky mírného edému okolního parapancreatického vlákna při zachování jasnosti kontur samotného orgánu. Při nekróze pankreatu se obrysy žlázy rozmazávají a její struktura je heterogenní s hypoechoickými místy v oblastech nekrózy. Často je určeno akumulací tekutiny v omentálním sáčku nebo ve volné dutině břišní. Je třeba zdůraznit, že u akutní pankreatitidy je pankreas jasně definován ultrazvukem u přibližně 50-75% pacientů. V jiných případech je poměrně obtížné zjistit v důsledku výrazného nadýmání.

Počítačová tomografie (CT) je jednou z nejpřesnějších neinvazivních instrumentálních metod pro diagnostiku akutní pankreatitidy. Ve srovnání s ultrazvukem nemá míra nadýmání významný vliv na kvalitu obrazu. Při akutní edematózní pankreatitidě zůstávají v případě zvýšení velikosti parenchymu jasné kontury žlázy. Když je pankreatická nekróza determinována nehomogenitou struktury žlázy s ložisky s nízkou hustotou rentgenového záření, vyslovuje se nejednoznačnost a nerovnoměrnost jejích kontur. Často je určeno akumulací tekutiny v omentálním sáčku nebo v dutině břišní. Zvláště jasně definované oblasti hnisavé fúze pankreatu a retroperitoneální tkáně.

Poslední diagnostickou metodou je laparoskopie. Především se používá pro diferenciální diagnostiku akutní pankreatitidy s dalšími urgentními chorobami břišních orgánů. Laparoskopie je neúčinná u edematózní pankreatitidy. Při destruktivní pankreatitidě lze identifikovat řadu přímých příznaků. Tak s hemoragickou nekrózou pankreatu je obvykle detekován výtok tmavě červené nebo hnědé v omentálním sáčku nebo ve volné dutině břišní. Aktivita enzymů v tomto exsudátu je významně zvýšena. V nekróze pankreatické pankreatu jsou nažloutlé bílé steatonekrózní plaky detekovány na větším a menším omentu, mesentérii střev nebo na jejich stěnách. Současně je výpotek v žaludku skromný, serózní, i když aktivita lipázy v ní je významně zvýšena.

Primární diagnostický a léčebný protokol pro akutní pankreatitidu

Obvykle se provádí na pohotovosti nebo v pohotovosti. 1. Základem pro stanovení diagnózy akutní pankreatitidy (po vyloučení další chirurgické patologie) je kombinace alespoň dvou z následujících identifikovaných symptomů: a) typický klinický obraz (intenzivní, neschopný spasmolytika pásového oparu, nekontrolovatelné zvracení, nadýmání, konzumace alkoholu, kořeněná jídla nebožlučové kamenné onemocnění v historii a další.); b) ultrazvuk (zvýšení velikosti, snížení echogenicity, nedostatek jasnosti kontur pankreatu; přítomnost volné tekutiny v dutině břišní); c) laboratorní parametry (hyperemilasemia, hyperamyláza); g) vysoká aktivita exsudátu enzymu amylázy (2-3krát vyšší než aktivita krevní amylázy), získaná během laparocentézy; e) laparoskopické příznaky akutní pankreatitidy. Metody a), b), c) jsou povinné v diagnóze akutní pankreatitidy a d) a e) (laparoskopie a laparocentéza) se provádějí podle indikací.

Komplexní léčba akutní pankreatitidy

V současné době je při léčbě akutní pankreatitidy nejpřijatelnější čekací taktika s rozsáhlým využitím endoskopických technologií a minimálně invazivních metod. Indikace pro operaci jsou určeny v závislosti na závažnosti klinického průběhu a povaze multiorgánových komplikací. Tradiční konzervativní léčba akutní pankreatitidy je v současné době prováděna v následujících oblastech: - Základní léčba (etiotropní, antibakteriální léčba, zajištění odtoku pankreatické sekrece, cytoprotekce). - Patogenetická léčba: korekce nerovnováhy enzymové inhibice v tkáni pankreatu a krvi; zlepšení mikrocirkulace, korekce nerovnováhy hemostázového systému, prevence DIC; antioxidační terapie; imunomodulace; vyrovnávání volemických a hemodynamických poruch; boj proti endotoxikóze; obnova poruch vody a elektrolytů; léčba střevní parézy. - Symptomatická léčba: přiměřená úleva od bolesti. Jedním z naléhavých opatření pro pankreatonekrózu je boj proti bolesti. Zmírnění bolesti u mnoha pacientů se dosahuje použitím analgetik a antispasmodik. Při absenci analgetického účinku je nutné provést novokinickou blokádu retro pankreatického vlákna. Neméně důležitým terapeutickým měřítkem při akutní pankreatitidě je vytvoření funkční dormancie pankreatu, které lze dosáhnout dvěma způsoby: snížením stimulačních účinků na vylučovací funkci a ovlivněním samotných acinárních buněk. Za tímto účelem se provádí odsávání nejen žaludeční, ale i dvanáctníkové. Konstantní aspirace obsahu žaludku a dvanáctníku přes nasogastrickou trubici eliminuje neurohumorální účinky kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě a dvanáctníkovém chyme na sekreci pankreatu

Indikace pro operaci akutní pankreatitidy jsou:

Infikovaná nekróza pankreatu a / nebo absces pankreatu, septický retroperitoneální flegmon, hnisavýperitonitida bez ohledu na stupeň orgánové dysfunkce.

Trvalé nebo progresivní selhání orgánů přes komplexní intenzivní terapii po dobu 1-3 dnů.

Chirurgická léčba je indikována u pacientů, kteří mají podle výpočtové tomografie nekrózu větší než 50% parenchymu pankreatu a / nebo jsou diagnostikováni s rozsáhlou nekrózou retroperitoneálního prostoru, což odpovídá vysokému riziku infekce a fatálních systémových komplikací.

Pankreatogenní (enzymatické, bakteriální) peritonitidaje indikací pro laparoskopickou debridement a odvodnění břišní dutiny.

Klasifikace a komplikace akutní pankreatitidy

Akutní pankreatitida je vlastní trávení (autolýza) tkání pankreatu s vlastními trávicími enzymy. Tak, název nemoci ("zánět") není zcela správně odrážejí podstatu patologického procesu - může dojít k zánětu, ale to se připojí o něco později.

Není-li akutní pankreatitida léčena nebo léčena nedostatečnými metodami, je možný fatální výsledek - a to nejen proto, že zpoždění v kvalifikované pomoci vede k úplné destrukci vitálního orgánu. Lokální patologické změny znamenají závažné homeostatické poruchy - deregulaci normální aktivity celého organismu.

Klasifikace

Klasifikace akutní pankreatitidy je založena na následujících vlastnostech: příčiny onemocnění (etiologické formy) a závažnost onemocnění.

Etiologické formy

• Alimentární (potraviny) a alkoholické;
• biliární (spojené se stavem žlučového systému);
• traumatický;
• jiné

Podle této klasifikace lze rozlišit následující příčiny akutní pankreatitidy:

• Přejídání a zneužívání alkoholu (včetně jednorázového) je příčinou alimentárních a alkoholických forem onemocnění.
• Zánět nebo nepřítomnost žlučníku a kanálků umístěných mimo játra, stejně jako běžné duktové kameny, vyvolávají vznik žlučové formy.
• Trauma pankreatu, včetně iatrogenní, způsobená lékařským zásahem (chirurgický zákrok nebo diagnostický postup) vede k traumatické formě.

Důvody pro rozvoj jiných forem:

1. přítomnost autoimunitního onemocnění (vaskulitida, systémový lupus erythematosus);
2. vaskulární insuficience;
3. některá infekční onemocnění (hepatitida, příušnice, cytomegalovirová infekce, mononukleóza, neštovice);

Nejběžnější alimentární a žlučové formy, první převažující u mužů, druhá - u žen.

Klasifikace podle závažnosti

Rozlišujte lehké (edematózní) a střední a těžké (destruktivní) formy.

Pro světelnou formu jsou charakteristické následující vlastnosti:

• jednotný edém těla bez známek zánětu a přilehlé tkáně;
• mikroskopická ohniska nekrózy, která není vizualizována hardwarovou diagnostikou;

• drobné porušení funkcí těla;
• nepřítomnost závažných komplikací;
• rychlá a přiměřená reakce na konzervativní léčbu;
• kompletní regrese patologických změn.

Závažné formy pankreatitidy doprovází:

• lokální komplikace destruktivního charakteru (destruktivní tkáně) ovlivňující pouze slinivky břišní a sousední tkáně;
• systémové komplikace ze vzdálených orgánů;
• nevratné anatomické defekty a stabilní funkční nedostatečnost slinivky břišní i dalších orgánů.

Prevalence nekrotického procesu (buněčná smrt) na slinivce břišní v důsledku destruktivní akutní pankreatitidy je následující:

1. malá fokální pankreatická nekróza - léze menší než 30% orgánu;
2. makrofokální pankreatická nekróza - léze 30-50%;
3. subkotální pankreatická nekróza - léze 50-75%;
4. celková nekróza pankreatu - poškození přes 75%.

Klinický obraz

Pokud je obraz nekomplikovaných forem akutní pankreatitidy přibližně stejný a končí první fází onemocnění, může se průběh těžkých forem lišit v závislosti na souvisejících komplikacích.

Příznaky akutní pankreatitidy

Příznaky akutní pankreatitidy v mírné formě:

• opakované zvracení bez úlevy;
• intenzivní bolest prasknutí postavy opasku zasahující do epigastrické oblasti, levé horní břicho, dolní část zad;
• nadýmání.

U těžkých forem mohou být uvedené příznaky doplněny následujícími projevy:

• horečka;
• bledost, cyanóza nebo mramorování kůže;
• mentální retardace nebo naopak agitace, delirium;
• chladicí ruce a nohy;
• téměř úplná absence střevní motility (paréza).

Fáze akutní pankreatitidy

V průběhu onemocnění jsou tři fáze:

• toxický (enzymatický), který trvá pět dní;
• fáze reaktivních zánětů trvajících od šestého dne do dvou týdnů;
• fáze tání a sekvestrace nekrotické tkáně, počínaje třetím týdnem od debutu onemocnění.

V první fázi vznikají nekrotická ložiska, stav pacienta se může zhoršit enzymatickou endotoxikózou - do krevního oběhu vstupuje velké množství enzymů a metabolitů. Tato fáze je charakterizována komplikacemi spojenými s intoxikací, dysfunkcí vzdálených orgánů. Pacienti s mírnými formami časných komplikací nejsou pozorováni.

Nejtěžší formy komplikací se vyvíjejí u pacientů s subtotální a celkovou pankreatonekrózou.

Ve druhé fázi se vyvíjí pravidelná zánětlivá reakce na nekrotická ložiska pankreatu, periopancreatického vlákna a peritoneum. Tento zánět je aseptický (neinfekční), tělo se tak zbaví mrtvých buněk. Reaktivní zánět je obvykle doprovázen vysokou horečkou.

Ve třetí fázi se nakonec vytvoří sekvestry - skvrny odumřelé tkáně v pankreatu a sousedních tkáních. Tato ložiska jsou obvykle oddělena od zdravých buněk granulační tkání a tvoří tzv. Falešné (post-pankreatické) cysty. V mírných případech se mikrotobci pankreatické nekrózy podrobují samo-resorpci. Velké pseudocysty mohou existovat roky a jsou zdrojem komplikací.

Tyto útvary jsou zvláště náchylné k infekci a hnisání. Třetí fáze je období hnisavých komplikací.

Komplikace

Akutní pankreatitida může být komplikována lokálními a systémovými patologickými změnami. Lokální komplikace ovlivňují jak samotnou slinivku, tak retroperitoneální tkáň. Jsou rozděleny na aseptické a hnisavé.

Aseptické komplikace

Patří mezi ně:

• sterilní nekróza pankreatu (buněčná smrt bez hnisání);
• akutní akumulace tekutin (na rozdíl od cyst, které nemají granulační "sáček");
• pseudocyst pankreatu;
• enzymatická peritonitida (aseptický zánět peritoneum), doprovázená výpotkem do dutiny břišní - ascites.

Hnisavé komplikace

Mezi hlavní by mělo být zdůrazněno:

• retroperitonekróza nebo retroperitoneální flegmon;
• absces pankreatu;
• infikovaná nekróza pankreatu;
• infikovaná pseudocysta;
• infikovaná peritonitida;
• arrozivní (v důsledku poškození stěny cévy v důsledku hnisavého procesu) krvácení;
• pankreatická píštěl, která jde ven nebo uvnitř peritoneum, střeva (další orgán) a odstraňuje hnisavý obsah hnisavé cysty.

Purulentní komplikace jsou hlavní příčinou úmrtí ve třetí fázi. Mohou se vytvořit retroperitoneální flegmon a infikovaná nekróza pankreatu.

S rozsáhlou nekrózou pankreatu se mohou spojit septické komplikace již v první nebo druhé fázi.

Systémové komplikace

Systémovými komplikacemi se rozumí porážka vzdálených orgánů a systémů, mezi které patří:

• enzymatický šok (vícečetné selhání orgánů způsobené enzymatickou endotoxikózou);
• selhání ledvin jater;
• kardiovaskulární selhání;
• akutní respirační selhání (syndrom respirační tísně);
• hydrothorax (výtok do pleurální dutiny);
• Plicní embolie (plicní embolie);
• sepse;
• Syndrom DIC;
• encefalopatie způsobená edémem, ischemií, hemoragickou mrtvicí mozku;
• tvorba vředů stresu žaludku a dvanáctníku s perforací (porušením integrity stěny) a krvácením;
• diabetu pankreatu.

Většina uvedených komplikací je nejčastěji příčinou nežádoucího výsledku v první fázi (s výjimkou sepse, což je závažná, často smrtelná komplikace třetí fáze).

Diagnostika

Diagnóza je stanovena na základě výsledků klinicko-anamnestického, laboratorního a instrumentálního vyšetření (ultrazvuk, počítačová tomografie, MRI, esophagogastroduodenoscopy). V případě potřeby se provede diagnostická laparoskopie.

Žádná z laboratorních ani instrumentálních metod neumožňuje přesnou diferenciální diagnózu mezi edematózní formou akutní pankreatitidy a nekrózou pankreatu. Výsledky jejich kumulativního použití však mohou být dostatečně jasně určující závažnost onemocnění a předvídat výsledek. Pro tento účel existují různé tabulky (škály), kde je každému výsledku přiřazeno určité skóre. Jejich množství je srovnáno s referencí, charakteristickou pro konkrétní formu pankreatitidy.

Tato technika vám umožňuje rychle stanovit předběžnou diagnózu v přednemocniční fázi, předepsat adekvátní léčbu situace a předat pacienta správnému oddělení nemocnice. Následně je diagnóza stanovena opakovaně.

Léčba akutní pankreatitidy

Po stanovení diagnózy akutní pankreatitidy by měla být léčba zahájena okamžitě v nemocničním prostředí.

První pomoc

Měli byste okamžitě zavolat lékaře. Zbytek před jeho příjezdem.

Nedoporučuje se a podle některých lékařů je nepřijatelné používat léky proti bolesti na vlastní pěst.

Je to z následujících důvodů:

• u těžkých forem je nepravděpodobné, že by konvenční analgetika z kabinetu domácí medicíny zastavila bolest;
• v lehkých formách může použití anestézie obraz rozmazat, což ztěžuje diagnostiku;
• perorální medikace (jako je jíst, pít) může zhoršit závažnost stavu v důsledku zvýšené sekrece pankreatické šťávy.

Vlastní léčba doma je nepřijatelná. Akutní pankreatitidu by měl léčit kvalifikovaný odborník. Pouze taková podmínka minimalizuje pravděpodobnost možných komplikací s nepříznivým výsledkem.

Léčba akutní pankreatitidy v mírné formě

Léčba edematózní akutní pankreatitidy může být konzervativní metodou v chirurgickém oddělení nemocnice. V takových případech je důležité snížit vylučování pankreatické šťávy a neutralizovat pankreatické enzymy. Pacienti jsou obvykle přiřazováni k:

• plný hlad po dva nebo tři dny;
• odstranění obsahu žaludku;
• intravenózní infuze;
• antienzymové léky;
• antihistaminika (H₂-blokátory);
• antispasmodikum;
• úlevu od bolesti (nesteroidní protizánětlivé léky).

Kouření v prvních dnech je také přísně zakázáno. V některých případech lékaři zakázali kouření pouze proto, že je to špatný zvyk. V tomto případě je však zákaz zcela oprávněný, dokonce i jedna uzená cigareta může nepříznivě ovlivnit průběh akutní pankreatitidy: jakékoli podráždění perorálních receptorů vede k separaci pankreatické šťávy, zvláště bohaté na enzymy.

Od třetího do čtvrtého dne si můžete vzít malé množství jídla - strouhaného vývarového vývaru, sladkého slabého čaje, starého chleba. Později jmenované číslo stolu 5p.

Léčba těžké pankreatitidy

Vzhledem k rozvoji enzymatické endotoxikózy u těchto pacientů, která je zodpovědná za nedostatečnost řady orgánů, by měla být léčena na jednotce intenzivní péče.

Léčba nekrózy pankreatu může zahrnovat jak konzervativní, tak chirurgické metody.

Principy léčby nekrózy pankreatu:

• prevence a léčba infekčních komplikací (antibakteriální léčiva);
• odstranění intoxikace (infuzní terapie, plazmaferéza, intestinální laváž a enterosorpce);
• ochrana ledvin, jater, mozku (diuretika, hepatoprotektory, antihypoxanty, antioxidanty, vitamíny, glukokortikosteroidy, kyslík);
• korekce hemodynamických parametrů (kardiotonika, náhrady plazmy, blokátory kalciových kanálů);
• léčba a prevence respiračních komplikací (antibakteriální léčiva, plicní povrchově aktivní látky, kyslík, léčba pleurálního výpotku, umělá ventilace plic);
• prevence DIC a tromboembolismu (antikoagulancia, antioxidanty, kyslík);
• imunoterapie sepsí (imunoglobuliny, hyperimunní plazma);

• parenterální výživa;
• napájení sondy;
• analgézie (opioidní analgetika, epidurální analgezie).

Většina pozdních komplikací musí být léčena chirurgickými metodami. Indikace pro chirurgickou léčbu:

• hnisavé komplikace;
• nekróza a perforace dutých orgánů (střeva, žaludku);
• arrozivní krvácení;
• blokování velké dvanáctníkové papily a žlučovodu s kamenem.

Prevence akutní pankreatitidy

Často je snazší vyhnout se nemoci než léčit. To platí zejména pro nejběžnější formu akutní pankreatitidy - alkoholické (alimentární). Preventivní opatření zahrnují:

• je třeba se vyhnout zneužívání alkoholu a přejídání (zejména tukových potravin);
• včasná léčba onemocnění žlučových kamenů;
• prevenci a včasnou léčbu běžných infekčních onemocnění.

Akutní pankreatitida je nebezpečné onemocnění, jehož komplikace mohou vést k invaliditě a smrti. Léčba by měla být kvalifikovaná. V případě včasné a adekvátní lékařské péče je 90% pacientů zcela vyléčeno.

Pro nutriční a alkoholické příčiny akutní pankreatitidy viz video:

Septická pankreatická nekróza

Laparoskopie, chirurgie, pitevní data

Tavení a sekvestrace nekrotických ložisek pankreatu a retroperitoneálního tuku jsou v aseptických podmínkách. Aseptické nekrotické změny pankreatu jsou spojeny se zánětlivou reakcí ve formě infiltrátu v horním patře břišní dutiny. Kromě slinivky břišní, to může zahrnovat dvanáctník, žaludek, příčné střevo, jeho mesentery, žlázy a jiné orgány břišní dutiny.

Tato forma akutní pankreatitidy je důsledkem tání a sekvestrace nekrotických oblastí pankreatu a retroperitoneální tkáně za podmínek hnisavé infekce. Vyvíjí se po 3-6 týdnech a později od nástupu onemocnění na pozadí infiltrativních-nekrotických změn pankreatu. V těchto případech se exogenní (při pokusu o chirurgickou léčbu) nebo endogenní (z žlučového traktu, tlustého střeva a dalších orgánů) projevuje hnisavou infekcí. Známky hnisavého-nekrotického procesu se mohou projevit brzy (od 5. až 7. dne onemocnění), tj. Od okamžiku, kdy se roztaví nekrotická ložiska. V závislosti na možnostech rozvoje purulentně-nekrotického procesu jsou detekovány různé patologické změny v pankreatu. S časným táním a hnisáním ložisek nekrózy žlázy a retroperitoneální tkáně, zpočátku v postižené oblasti, se nalézá blátivá hnědá kapalina a odumřelé tkáně tmavě šedé barvy. Utěsňovací vak není utěsněn. Typické hnis a sekvestry se tvoří později. Peritoneum pokrývající žlázu je husté, infiltrované. Po disekci peritoneum jsou nalezeny hnisavé dutiny se sekvestry. Ve slinivce břišní jsou zřídka pozorovány a jsou zpravidla lokalizovány v retroperitoneálním prostoru kolem orgánu a míst od něj vzdálených.

Klinický obraz

Začíná se objevovat nejdříve od 5. do 7. dne onemocnění a má delší trvání než pouze u nekrotické formy akutní pankreatitidy. Obecný stav je méně závažný než u hnisavých-nekrotických změn pankreatu. Navzdory pokračující konzervativní léčbě začíná zánětlivý infiltrát v epigastrické oblasti palpovat. Není to bolestivé, nehybné. Infiltrace se může rozšířit na boční kanály a další oblasti spodního patra dutiny břišní (obvykle vlevo), což simuluje nádorový proces.

Vzrůstá tělesná teplota (v rozmezí 37,2-37,8 ° C). Leukocytóza je udržována na úrovni 9-12x109 / l s neutrofilním posunem. Došlo ke zvýšení ESR, zvýšení fibrinogenu a C-reaktivního proteinu. Aktivita enzymů pankreatu v krvi a moči se snižuje, ale u řady pacientů do 2-3 týdnů nemoci se nevrátí do normálu. Celkové množství proteinu v krvi se snižuje, dochází k dysproteinémii. Při dlouhodobé fluoroskopii žaludku a dvanáctníku se zjistí jejich komprese a zhoršená motorická evakuační funkce. V diagnostice aseptické nekrózy pankreatu lze získat další data pomocí tomografických výzkumných metod, které umožňují vyhodnotit dynamiku patologických studií v pankreatu.

Celkové trvání onemocnění přesahuje 2-3 měsíce. Závažný celkový stav pacientů (slabost, slabost, prudký pokles chuti k jídlu, nevolnost, časté zvracení, zimnice, horečka, bledost kůže, prudká ztráta tělesné hmotnosti atd.).

Vysoká (16-26x10 9 / l), dlouhotrvající leukocytóza s neutrofilním posunem doleva. Zvýšený fibrinogen, C-reaktivní protein. Ve studii břicha odhalil otok a určitou bolest v epigastrické oblasti, nafouknutí, možnou efuzi v šikmých oblastech břišní dutiny, otok podkožní tkáně v dolní části zad. Výrazné a trvalé změny metabolismu proteinů ve formě hypo- a dysproteinemie.

H.Maysterenko, K.Movchan, V.Volkov

"Septická nekróza pankreatu" a další články ze sekce Emergency Abdominal Surgery

IV fáze výsledků a důsledků;

Patogeneze

Ve většině případů léčby závažných forem akutní pankreatitidy je časový faktor rozhodující pro výsledek onemocnění. Co je výchozím bodem, tj. nástup onemocnění? Jedná se o zásadně důležitou otázku, protože jak rysy inscenovaného průběhu patofyziologického procesu akutní pankreatitidy, tak taktiky léčby jsou úzce spojeny s okamžikem nástupu onemocnění. Nejčastějším příznakem akutní pankreatitidy je bolestivý symptom, vždy doprovází OP. Na rozdíl od „pankreatické koliky“, způsobené křečemi pankreatických kanálků nebo dočasným narušením odtoku pankreatické šťávy (z jiných důvodů) má syndrom bolesti při akutní pankreatitidě následující charakteristiky:

- je intenzivní, tj. silný;

- je rezistentní, tj. trvalé;

- není zastavena antispasmodiky a analgetiky, tj. ty léky, které pacientovi obvykle pomáhaly.

Jaké patofyziologické faktory tento bolestivý příznak charakterizují akutní pankreatitida? Existuje několik:

- otok pankreatu a parapankreatického vlákna vede k přetížení kapsle pankreatu a přímému podráždění receptorů bolesti celiakálního plexu;

- střevní paréza, bolestivé peritoneální receptory jsou podrážděny, když je stěna střeva napnutá;

- enzymatický exsudát přímo dráždí peritoneální receptory bolesti.

Z výše uvedených patofyziologických faktorů je třetí (enzymatický exsudát) charakteristický pro destruktivní formy akutní pankreatitidy; v případě edematózní formy akutní pankreatitidy se zpravidla nevytváří enzymatický exsudát. Popsaný symptom bolesti nemůže být zastaven za jeden den: jestliže následující den po přijetí pacientovy abdominální bolesti byly zastaveny, pak pacient neměl akutní pankreatitidu, ale „pankreatickou koliku“ nebo jiné onemocnění.

Identifikovat čas nástupu onemocnění může být s pečlivým sběrem historie; obvykle nemocné, a zvláště těžké, dobře si pamatujte hodiny a dokonce i minuty nástupu bolesti charakteristické pro akutní pankreatitidu.

Akutní pankreatitida má fázový průběh (Filin, VI, 1982). Tolstoy A.D. (1997) zdůrazňuje následující fáze akutní pankreatitidy:

I fáze - enzymatická;

Fáze II - reaktivní;

Fáze III - sekvestrace;

I fáze - enzymatická, během prvního týdne nemoci, během tohoto období, vzniku nekrózy pankreatu a vývoje endotoxikózy.

1) Tvorba nekrózy pankreatu. Maximální doba pro tvorbu nekrózy pankreatu je tři dny, po této době se proces tvorby nekrózy pankreatu sám zastaví a dále nepokračuje. U těžké pankreatitidy je však období nekrózy pankreatu mnohem méně (24-36 hodin), což je pochopitelné: čím silnější je tento proces, tím rychleji bude realizován. Praktický závěr je následující: antisekreční léčiva (hormony, H₂-blokátory, cytostatika atd.) je nejvhodnější jej použít v tomto časovém intervalu - prvních třech dnech od nástupu onemocnění - za účelem zastavení sekrece slinivky břišní a pozastavení procesu tvorby nekrózy pankreatu; použití antisekrečních léků později je méně účinné.

2) Vývoj endotoxemie. S rozvojem akutní pankreatitidy ve slinivce břišní vznikají poměrně agresivní látky (enzymy, cytokiny, kininy, neuropeptidy, produkty lipidové peroxidace a další endotoxiny), které:

a) jsou uvolňovány do krevního oběhu a poté uloženy v různých tkáních a orgánech: v ledvinách, v plicích, v játrech, v mozku, v srdci, ve střevech atd.;

b) společně s lymfou a zničenými červenými krvinkami se dostanou do břišní dutiny a retroperitoneálního prostoru ve formě enzymatického exsudátu; protože slinivka břišní se nachází retroperitoneálně, v zásadě existují tři možné distribuce enzymatického exsudátu:

- hlavně v dutině břišní - enzymatická peritonitida (20%);

- hlavně v retroperitoneálním prostoru - enzymatická parapankreatitida (50%);

- rovnoměrně do břišní dutiny a do retroperitoneálního prostoru - enzymatická peritonitida a enzymatická parapankreatitida (30%).

V tomto případě je dalším úkolem kliniky odstranění endotoxinů z těla. Jak to udělat v praxi?

1) Je nutné odstranit endotoxiny z cévního lůžka.

- doba trvání endotoxemie obvykle nepřesahuje pět dnů, takže použití anti-enzymových léčiv (gordox, kontrycal, atd.) je nejúčinnější v prvních 5 dnech nástupu onemocnění, použití inhibitorů proteáz v pozdějších obdobích je méně účinné;

- endotoxiny, zejména ty, které jsou spojeny s anti-enzymy, jsou spíše velké molekuly, které ledviny nemohou vylučovat, a proto by měly být z těla odstraněny pomocí mimotělních detoxikačních metod; nejúčinnější a nejméně časově náročná je plazmaferéza, tj. odstranění plazmy z krevního oběhu; obvykle se v průběhu prvního sezení odstraní přibližně 1/3 plazmatického objemu, po kterém endotoxiny uložené v tkáních vystupují do krevního oběhu; proto je nutná druhá a často i třetí plazmaferéza.

2) Je nutné odstranit endotoxiny z břišní dutiny a retroperitoneálního prostoru. První věc, která přijde na mysl, je chirurgická léčba. Předmětem operace není zpravidla samotná slinivka, ale enzymatický exsudát, tj. Operace se zaměřuje především na jeden cíl - detoxikaci těla, kterým je odstranění enzymatického exsudátu z břišní dutiny a otevření retroperitoneálních buněčných prostorů (enzymatická parapancreatitida) a adekvátní drenáže - na vytvoření laparostomie. Pooperační mortalita je vysoká - 25-30%, pacienti umírají na krvácení a endotoxinový šok, přirozeně se zvyšují po operaci. Druhým negativním bodem rané operace je infekce břišní dutiny a vývoj dalších hnisavých komplikací. Existuje dnes alternativa k chirurgické léčbě akutní pankreatitidy v enzymatickém stadiu onemocnění? Ano, je.

a) Enzymatická peritonitida je jediná peritonitida, která může být léčena konzervativně pomocí minimálně invazivních technik, jako je laparoskopie a laparocentéza.

b) Enzymatická parapancreatitida. Během plazmaferézy, zjevně díky zlepšení lymfatické drenáže, dochází ke snížení enzymatické parapancreatitidy (a někdy peritonitidy), tj. odstranění exsudátu enzymu z retroperitoneálního prostoru (az břišní dutiny).

Operaci lze tedy vyhnout; pokud výše popsaný lékařský komplex nemůže být proveden (z různých důvodů), musí být pacient operován.

První týden nemoci představuje 30% všech úmrtí při akutní pankreatitidě („časná“ mortalita), pacienti s těžkou pankreatitidou (velká fokální nebo totálně subtotální pankreatonekróza) většinou umírají.

U pacientů s edematózním OP (mírná forma) onemocnění také končí v této fázi, edém se odstraňuje.

Následující fáze akutní pankreatitidy jsou charakteristické pro zbývajících 10 - 12% pacientů, tj. u pacientů s akutní destruktivní pankreatitidou, kteří přežili enzymatickou fázi onemocnění.

Fáze II - reaktivní (2. týden onemocnění) - je charakterizován reakcí organismu na vytvořená ložiska nekrózy (jak v pankreatu, tak v parapancreatickém vlákně), tj. reakce odmítnutí nekrózy se sekvestrací. Klinickou formou této fáze akutní pankreatitidy je infiltrace peripankreatu, která je podobně jako ostatní infiltráty následně resolvována nebo potlačena. V této fázi je nutné použít antibiotika a modulátory imunity.

Fáze III - sekvestrace (3. týden nemoci) může trvat několik měsíců.

Vzorkovače v pankreatu a retroperitoneální tkáni se začnou tvořit 14. den nástupu onemocnění; V zásadě jsou možné dvě možnosti sekvestrace:

1) Aseptická sekvestrace - bez zánětu; U pacientů je tato možnost příznivější: malá nekróza slinivky břišní, tvorba cyst je více charakteristická pro střední a velkou nekrózu pankreatu; toto je přirozené: čím větší je nekróza pankreatu, tím vyšší je pravděpodobnost otevření pankreatického kanálu;

2) septická sekvestrace - infekce pankreatické nekrózy a nekrózy parapankreatických vláken s dalším rozvojem hnisavých komplikací (GO). Klinickou formou této fáze onemocnění je hnisavá-nekrotická pankreatitida, hnisavá-nekrotická parapancreatitida, která může být komplikována flegmony a abscesy retroperitoneálního prostoru a břišní dutiny, purulentní omentoburzitidy, hnisavé peritonitidy, sepse, trávicího systému a I-39, 1997; Uhl W. a kol., 1998; Watanabe S., 1998)

Ve fázi hnisavých komplikací by měl být názor všech chirurgů, kteří mají běžný absces, adekvátně vyčerpán, operace nekrosequestrektomie by měly být prováděny se zavedenými sekvestračními dutinami (obvykle 14. den nemoci) a nejvíce benigními přístupy a metodami odstraňování nekrotických hmot a hnisu (propláchnutí antiseptiky). (Atanov, Yu.P., 1997; Mamakeev, MM, spoluautoři, 1998; Reshetnikov, E. A., spoluautoři, 1998; Washetko, RV et al., 2000; Mc Fadden DW, Reber HA 1995, Heinz J. a kol., 1995, Benchimol D. a kol., 1996, Farkas G. a kol., 1996, Gebhardt C., Kraus D., 1997, Ghelase F. a kol., 1997; M. a kol., 1997).

Úmrtnost v této fázi je nejvyšší - 70% všech úmrtí při akutní pankreatitidě („pozdní“ mortalita); pacienti obvykle umírají sepse nebo trávicí píštěle. Klinika je charakterizována novou vlnou endotoxemie, i když již má infekční genezi. Metody mimotělní detoxifikace v tomto období jsou užitečné, ale jejich účinek je mnohem nižší než v enzymatické fázi. Principy léčby: adekvátní sanitace a odvodnění ložisek infekce, multifunkční infuzní terapie, detoxikace, imunokorekce, stimulace reparačních procesů atd.

Fáze IV výsledků a důsledků (6 měsíců nebo více). Během tohoto období se u pacientů vyvíjí zralé cysty, fistuly, chronická pankreatitida.

Akutní destruktivní pankreatitida je tedy primární aseptickou nekrózou pankreatu, po které následuje zánětlivá reakce na vzniklé nekrózy. Akutní destruktivní pankreatitida má fázový průběh, specifická klinická forma odpovídá každé fázi onemocnění. „Patologický program“ akutní pankreatitidy je realizován v prvních třech dnech onemocnění a v budoucnu se musí klinický pracovník zabývat jeho důsledky. Zde je otázka zcela přirozená: je možné vytvořit „virus“ tohoto „patologického programu“ akutní pankreatitidy, je možné snížit objem nekrózy pankreatu v době jejího vzniku nebo jí lze zabránit? Možná, ale více o tom později.

Fáze zánětu slinivky břišní

Pankreatitida - zánět slinivky břišní, vyskytující se v akutní nebo chronické formě. Poškození buněk těla vede ke zničení membrány, uvolnění enzymů ve tkáni, nekróze. Identifikujte pankreatitidu v raném stádiu a včas zahájte léčbu - způsob, jak zachovat fungování orgánu a předcházet závažným komplikacím.

Onemocnění se nazývá "autoaggression", železo trpí vlastním tajemstvím. V budoucnu se hnisavá infekce spojí s procesem zánětu.

Co je pankreatitida?

Zánět slinivky břišní u pankreatitidy je aseptický v přírodě, jinými slovy - nesouvisí se zaváděním infekce. Nejběžnější možnosti jsou uvedeny v mezinárodní statistické klasifikaci.

Kód ICD zohledňuje různé formy a příčiny patologie:

1. - zahrnuje akutní procesy s nekrózou, tvorbou abscesů, relapsy, subakutním průběhem onemocnění, hnisavým a hemoragickým typem léze.
2. K 86,0 - zdůrazňuje alkoholický původ pankreatitidy.
3. K 86.1 - chronický zánět bez dalších specifikací.

Historie zkoumání mechanismu nemoci (v medicíně zvané patogeneze) ji zpočátku spojovala s požitím potravy obsahující významné množství živočišných tuků, alkoholu. Důsledkem kombinace těchto faktorů jsou:

• prudké zvýšení vylučovací funkce pankreatických žláz;
• otoky vnitřní výstelky dvanáctníku v ústech hlavního pankreatického kanálu, což ztěžuje extrakci tajemství;
• zvýšení tlaku a stagnace v malých kanálech těla.

V roce 1901 se objevila teorie „společného kanálu“ Opie. Vysvětlila porážku slinivky břišní a možnost žluč do žláz slinivky břišní. Anatomicky jdou společně přes bradavku Vateri do dvanáctníku. Komunikace se žlučovým (žlučovým) systémem je potvrzena u téměř 80% pacientů.

Důvody jsou v budoucnu spojeny s:

• abnormální vývoj žlázy (zúžení kanálků);
• komprese sousedními orgány;
• porušení místní inervace.

Většina gastroenterologů jako základ pankreatických lézí při pankreatitidě zvažuje negativní účinky vlastních enzymů, jejich uvolňování do krevního oběhu a otravu celého organismu.

S dlouhým průběhem onemocnění, vyčerpáním rezervní kapacity slinivky břišní, je připojeno zesílení šťávy pankreatu v důsledku ztráty proteinového sedimentu.

Typy pankreatitidy

Lékaři rozlišují mezi akutní a chronickou pankreatitidou. Jediná klasifikace nemoci neexistuje. Nejoblíbenější výběr z následujících typů akutního zánětlivého procesu v pankreatu.

Edematózní nebo intersticiální - mírné, charakterizované edémem, zvýšením laloků těla při zachování struktury. Jsou možná jednotlivá malá ložiska nekrózy a výskyt tekutiny v břišní dutině.

Destruktivní nebo nekrotická - závažná forma zánětu s rozvojem nekrózy, počínaje povrchovými vrstvami orgánu. Existují dva typy.

Na pozadí sterilního zánětu. Existují:

• přírodou - tuková, hemoragická a smíšená;
• v závislosti na prevalenci - malé, velké ohnisko, mezisoučet;
• podle umístění - v hlavě, ocasu, s rozptylem šířícím se po celé žláze.

Infikováno - vstup infekce, hematogenní nebo skrz žlučovody.

Mezi případy chronické pankreatitidy se rozlišují:

• primární - zánětlivé a dystrofické jevy se zpočátku objevily v pankreatu;
• sekundární - pankreatitida byla důsledkem jiných onemocnění (onemocnění žlučových kamenů, gastroduodenitida, diabetes mellitus).

Klinické formy patologie

Akutní pankreatitida má 5 klinických forem. Rozlišují se podle charakteristických příznaků, délky trvání, výsledků vyšetření, vyžadují odlišnou taktiku léčby.

Intersticiální pankreatitida

Rozchází rychle a relativně snadno. Otok žlázy zmizí za 4-7 dnů. Po 2 týdnech jsou zničené struktury orgánu kompletně obnoveny.

V klinickém průběhu není žádný stav šoku, bolestivý syndrom je mírný, zvracení se rychle zastaví. Teplota pacienta je normální. Žádné změny na straně jiných orgánů (velmi vzácně dochází k pohrudnici, atelektáze v plicní tkáni).

Laboratorní ukazatele: leukocytóza v krvi je mírná, ESR první den je normální, enzymy v krevním séru mírně vzrostly (po 3 dnech, normalizované). Nebyly zjištěny metabolické poruchy, rovnováha vody a elektrolytů. Diagnóza je potvrzena ultrazvukem a počítačovou tomografií.

Nekrotická pankreatitida

Časným projevem je výrazný syndrom bolesti. Stav pacienta je považován za závažný. Znepokojený opakovaným zvracením, těžkou slabostí. Teplota v rozmezí 37–38 ° C. Pozornost je věnována bledosti, cyanóze rtů, žloutnutí kůže a skléře. Možný pankreatický toxický šok, zvýšení srdečního selhání, selhání ledvin a jater. Ve vzácných případech - psychóza.

Palpace břicha v horních částech je bolestivá, otok v dolní části zad a břiše. Svaly břišní stěny jsou napjaté.

Vážný klinický obraz trvá až měsíc a změny pankreatu přetrvávají déle než šest týdnů.

V laboratorních parametrech se prudce zvyšuje leukocytóza a lymfopenie. O poškození ledvin se říká, že bílkoviny a červené krvinky v moči. ESR vzrostla od třetího dne současně s C-reaktivním proteinem, hladinou trypsinu, lipázou, bilirubinem.

Indikátory změny metabolismu: snižuje se množství bílkovin v krvi (albumin), zvyšují se enzymatické testy (transaminázy, alkalická fosfatáza, aldolasa, laktátdehydrogenáza).

Na EKG - příznaky dystrofie myokardu, plicní výtok plic, atelektáza, pneumonie, edém. Léze sousedních orgánů (reaktivní gastroduodenitida, vředy, eroze). Možná perikarditida, vnitřní krvácení.

Pankreatická nekróza je potvrzena laparoskopií, vizuálně během operace a vyšetření břišní dutiny.

Hemoragická pankreatonekróza

Diagnóza je prováděna na základě detekce během laparoskopického vyšetření pankreatu namočeného v krvi. Pacient má příznaky závažného enzymu peritonitidy. Exudát v břišní dutině hnědý.

S mastnou nekrózou zhutněného železa se na všech orgánech obsahujících tukové tkáně nacházejí nekrotické změny.

Infiltrativní nekrotická pankreatitida

Různé akutní záněty jsou diagnostikovány, pokud na pozadí nekrotických změn nejsou žádné známky infekce a hnisání.

Klinické projevy začínají v 5-7 dnech. Pacienti se více nezajímají o bolest, ale o bolestivou nevolnost, závažnou slabost, ztrátu chuti k jídlu. V epigastriální zóně je někdy možné prohlédnout bolestivou infiltraci.

Teplota je nízká, středně výrazná leukocytóza, neutrofilie, zvýšená ESR. Významně zvýšené hladiny fibrinogenu. Pomáhá při diagnóze radiografické kontrastní studie žaludku, dvanáctníku, fibrogastroskopie, ultrazvuku.

Purulentní-nekrotická pankreatitida

Rozvíjí se v souvislosti s tavením a sekvestrací nekrotické pankreatické tkáně a přidávání hnisavé infekce. Hlavním příznakem je závažnost stavu pacienta: zimnice s vysokou horečkou, závažná slabost, anémie, nevolnost a zvracení, neschopnost pohybu nezávisle kvůli slabosti.

Tento stav se může objevit po týdnu od nástupu onemocnění nebo měsíc po léčbě. V laboratoři byly zjištěny známky zánětu, nedostatek bílkovin, anémie s poklesem hemoglobinu, červených krvinek, sérového železa, sníženého draslíku a vápníku.

Lokální - abdominální distenze, opuch v dolní části zad, bolestivá palpace v epigastrické zóně. Peristaltika střevní pomalá. Když fibrogastroskopie detekuje erozi, krvácení, vředy, otok sliznice na zadním povrchu žaludku. Při kolonoskopii lze pozorovat hnisavé-nekrotické léze ve tlustém střevě.

U chronické pankreatitidy střídavě:

• exacerbace - jsou aktivovány zánětlivé procesy, závažně poškozena funkce pankreatu;
• remise - s pomocí léčby je možné odstranit akutní jevy, symptomy se projeví až tehdy, když je dieta narušena, po fyzické námaze.

Podle klinických příznaků a převládajících symptomů u chronických pacientů existují:

• latentní forma (asymptomatická);
• bolest - bolest v noci, ráno, paroxyzmální, typ herpes, lokalizovaný v horní části břicha;
• pseudo-tumorální - známky dysfunkce žaludku a dvanáctníku, stagnace žluče;
• dyspeptické - nevolnost a přetrvávající zvracení, průjem, zvýšený plyn, v těžkých případech střevní paréza;
• polysymptomatická (včetně rekurentní pankreatitidy) - smíšená.

Závažnost pankreatitidy

Průběh chronické pankreatitidy má závažnost, jsou také prezentovány jako postupná stadia zánětu:

• mírný stupeň (stupeň I) - vzácné exacerbace, nepřítomnost výrazného syndromu bolesti;
• střední závažnost (stadium II) - exacerbace se opakují 3 - 4 krát za rok, pacient ztrácí váhu, nevytrávená tuková hmota se vylučuje stolicí a může být detekován diabetes mellitus;
• těžké (stadium III, kachexie nebo terminální) - prodloužené a časté exacerbace, ztráta hmotnosti, zúžení duodena v důsledku stlačení hlavy pankreatu, diabetes mellitus.

Hlavními laboratorními ukazateli závažnosti poškození funkce pankreatu jsou hladiny specifických enzymů. Dochází k významnému nárůstu amylázy (podílející se na rozpadu sacharidů), lipáze (zpracovává tuky), trypsinu a elastáze (ovlivňuje vazby aminokyselin v proteinových sloučeninách).

Důležitá je analýza přítomnosti inhibitorů trypsinu, poukazuje na prognózu onemocnění: čím menší je index, tím horší je výsledek.

Hodnocení se provádí na základě klinických příznaků, dysfunkce žlázy, postižení dalších orgánů a systémů v patologickém procesu.

Výsledkem chronické pankreatitidy může být:

• nedostatečnost exokrinní a endokrinní aktivity žlázy, těžkého inzulínu rezistentního diabetu, nevratných metabolických poruch;
• degenerace rakoviny se vyvíjí u 4% pacientů.

Moderní standardy pro léčbu pacientů s podezřením na akutní pankreatitidu vyžadují posouzení stavu do dvou dnů po hospitalizaci. Na základě závěru je zvolena objektivní taktika a předpokládá se výsledek onemocnění.

V první fázi se provádí klinická diagnóza, určuje se forma onemocnění. Vědci zjistili, že prognóza založená na klinických údajích má pouze 50% šanci.

Druhá etapa se skládá z objektivních laboratorních ukazatelů stavu pacienta, práce vnitřních orgánů. Zároveň se zvyšuje přesnost předvídání komplikací a výsledků na 70–80%.

Poslední etapou je vyplnění škály 9 znaků včetně věku a existujících změn. Bodování je považováno za nejobjektivnější hodnocení.

Podle různých úprav:

• méně než 3 body znamená mírný průběh, predikce úmrtnosti v takových případech je menší než 5%;
• skóre od 3 do 5 bodů - odpovídá stavu střední závažnosti, očekává se úmrtí 15–20%;
• 6-11 bodů - to je velmi obtížný průběh, úmrtnost dosahuje 50%.

Vlastnosti nemoci

Pankreat se začíná měnit od věku 45 let. Za 55 let již dochází k porušování, která ovlivňují průběh pankreatitidy. U starších pacientů se onemocnění vyvíjí na pozadí atrofie pracovních buněk parenchymu způsobených vaskulární aterosklerózou a podvýživou žlázové tkáně.

V parenchymu se tvoří cysty. Sekreční funkce klesá. Onemocnění se nejčastěji stává sekundární lézí v důsledku žlučových kamenů, dlouhodobého užívání léků, nedodržení diety a alkoholismu.

Akutní pankreatitida u starších osob se vyskytuje ve formě hemoragické nekrózy. Zvracení a intoxikace jsou výraznější než u mladých pacientů. Obvykle je žloutenka, pokles krevního tlaku, arytmie, pokles teploty, dýchavičnost.

Exacerbace chronického procesu vyvolává onemocnění střeva, žlučníku, atrofii žaludku.

Fáze pankreatitidy

Při akutním zánětu žlázy má místní proces fázový vývoj. Počáteční patologii představuje serózní fáze. Progrese se promění v hemoragický edém, poté na parenchymální a mastnou nekrózu. Extrémní stupeň poškození představuje tání a sekvestrace mrtvých zón parenchymu pankreatu a oblastí v retroperitoneální tkáni.

Fáze zánětu tvoří stadium patologického destruktivního procesu.

Enzymatické

Proudí prvních 5 dnů. Nekróza (buněčná smrt), léze různých hojností se tvoří ve žláze. Uvolňování enzymů do celkové cirkulace se projevuje příznaky intoxikace. Někteří pacienti v tomto stadiu již trpí selháním vnitřních orgánů (mnohočetným orgánem), toxickým šokem.

Pankreatická nekróza se obvykle tvoří během 36–72 hodin. V 95% případů je průběh pankreatitidy mírný. Oblasti nekrózy se buď netvoří, nebo jsou omezeny na ohniskovou vzdálenost až do průměru 10 mm. Převládá parenchyma.

U 5% pacientů se tvoří velká fokální pankreatická nekróza. Proto se projevuje těžkou toxikózou, poškozením vnitřních orgánů. Letální výsledek dosahuje 50–60%.

Reaktivní

Stádium charakterizuje odezvu těla na výsledné nekrotické léze pankreatu. Odpovídá druhému týdnu akutního průběhu onemocnění nebo exacerbaci chronického onemocnění. Výsledkem je tvorba infiltrátu kolem žlázy v okolních tkáních (peripankreatické).

Sekvenční fáze

Tavení a sekvestrace začínají od třetího týdne a mohou trvat 5-6 měsíců. V cystických dutinách slinivky břišní se tvoří pískové pasáže.

Proces probíhá dvěma způsoby:

• aseptická nekróza pankreatu je sterilní, bez infekce;
• septik - vstup infekce přispívá k hnisavým komplikacím od vzniku abscesu k sepsi.

Fáze výsledku onemocnění

Doba realizace trvá šest měsíců nebo více. Snad postupný reverzní vývoj poruch, pokud je léčba zahájena včas. Při absenci lékařské péče vznikají nebezpečné komplikace:

• infiltrace perikopankreatu;
• tvorba abscesů;
• enzymatická peritonitida (sterilní nebo bakteriální);
• flegmon v retroperitoneální tkáni;
• krvácení z poškozené stěny cévy;
• obstrukční žloutenka;
• tvorbu pseudocysty v pankreatu (sterilní nebo infikované);
• formování vnitřních a vnějších píšťalkových pasáží.

Metody léčby patologie v závislosti na stadiu (stručně)

Nejpříznivější prognózou je, pokud je pacient léčen v počátečním (enzymatickém) stadiu pankreatitidy v nemocničním prostředí.

Je vyžadován komplexní účinek na slinivku břišní:

• na epigastrickou oblast je umístěna láhev s horkou vodou s ledem;
• po dobu 2–3 dnů, aby se maximalizoval výtok, je zakázána výživa, je prováděno sání obsahu dvanáctníku a žaludku tenkou sondou, pak je dieta předepsána v souladu s tabulkou 5p;
• K odstranění intoxikace jsou zavedeny intravenózní roztoky Hemodezu, Polyglucinu, aby se zabránilo acidóze - hydrogenuhličitanu sodnému;
• pro blokování produkce vlastních enzymů jsou ukázány silné léky typu kreonu (pankreatin je předepisován do stadia regenerace, s remisi chronického procesu, protože jeho složení je nedostatečné pro akutní fázi zánětu);
• diuretika se doporučuje pro zmírnění otoků žlázy;
• bolesti jsou zmírněny antispasmodiky, narkotickými analgetiky a perirenální blokádou.

Je nutné léčit reaktivní fázi:

• pokračování potlačování syntézy enzymů;
• k potírání toxikózy se používá hemo-a lymfo-sorpce, drenáže a výplach břišní dutiny pomocí laparoskopu;
• antibiotika, aby se zabránilo přilnutí a šíření infekce;
• léky, které zlepšují průtok krve v kapilárním lůžku, normalizují srážení;
• kompenzace ztráty elektrolytů a negativní vliv na myokard, hemodynamické poruchy.

Patogenetická terapie zahrnuje:

• odstranění nedostatku kyslíku v těle;
• normalizace práce střeva;
• zlepšení průchodnosti pankreatických a žlučových cest.

Při absenci výsledků konzervativní terapie, podezření na sekvestraci a komplikací je zvolena chirurgická léčba. Existují 2 typy operací:

• uchovávání orgánů - spočívá v otevření kapsle, aby se odstranil edém, tamponáda ucpávkové žlázy pro odtok a odebrání obsahu;
• resekce - nutná pro odstranění oblastí nekrózy (pokud ultrazvuk odhalil více než 50% nekrózy orgánů), sekvestry.

Infekce pankreatickou nekrózou s následnými komplikacemi vyžaduje současně odstranění části žlázy nebo dvanáctníkového vředu a slinivky břišní.

Při sekundární pankreatitidě způsobené onemocněním žlučových kamenů, když se stav pacienta stabilizuje, je žlučník odstraněn.

Při chronické pankreatitidě předepsat:

• přísná dieta;
• enzymatické přípravky na podporu trávení;
• pro bolest - antispasmodika;
• kurzy protizánětlivé terapie během exacerbací;
• vitamíny a imunomodulátory podporující tkáně žlázy, metabolismus.

S ohledem na stadium pankreatitidy vám umožní přiřadit pacientovi optimální léčbu, čas jít do chirurgické taktiky, snížit riziko smrti.