P. Shcherbakov, Dr. lékařské vědy, prof.
Vědecké centrum zdraví dětí, Ruská akademie lékařských věd, hlava. průběh pediatrické gastroenterologie a intraskopie HFC RSMU
Trávení je proces přeměny složitých potravinových struktur na jednodušší formu, ve které mohou být absorbovány ve střevech. Jakákoli změna v trávení potravy způsobuje poruchu příjmu potravy, která může vést k nedostatku nebo hromadění nadváhy. Poruchy trávení potravy, nazývané dyspepsie, doprovázejí mnoho onemocnění gastrointestinálního traktu a dalších orgánů, a proto se často nacházejí v každodenní klinické praxi.
Dyspepsie je nejčastěji způsobena nevyváženou dietou s příliš vysokým obsahem sacharidů nebo tuku. V rozporu s procesy trávení trpí enzymový systém, a v první řadě - slinivky břišní.
Existuje primární a sekundární insuficience pankreatu.
Primární pankreatická insuficience se vyskytuje při závažných onemocněních slinivky břišní - cystická fibróza pankreatu, porucha průchodnosti pankreatu, chronická pankreatitida atd.
V klinické praxi je sekundární nebo relativní insuficience pankreatu častější, způsobená zpravidla požitím neobvyklé potravy, jejím nadměrným množstvím nebo dočasnými poruchami fungování slinivky břišní.
Nedostatek pankreatu omezuje vstřebávání potravy a může vést k narušení absorpce. Klinické projevy dysfunkce pankreatu jsou změny chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, rachot v břiše, nadýmání, steatorrhea.
V případě pankreatické insuficience se používají různé léky obsahující enzymy. Tradičně používaný pro tento pankreatin - lék vyrobený z pankreatu domácích zvířat. Historie užívání pankreatinu sahá až do počátku tohoto století, kdy pacientům byl předepsán prášek připravený ze sušené slinivky břišní. V podmínkách intenzivní tvorby kyseliny v žaludku byl částečně inaktivován a léčivo nemělo požadovaný terapeutický účinek.
Dále, s vývojem farmaceutického průmyslu a znalostmi mechanismu štěpení se objevily nové formy léčiv obsahujících pankreatin ve formě tablet, potahovaných tablet, granulí s ochranným povlakem a mikrosfér umístěných v kapsli.
V současné době musí enzymové přípravky používané v klinické praxi splňovat určité požadavky:
- netoxické;
- dobrá tolerance;
- nedostatek významných nežádoucích účinků;
- optimální účinek v rozmezí pH 5-7;
- odolnost vůči kyselině chlorovodíkové, pepsinu a dalším proteázám;
- obsah dostatečného počtu aktivních trávicích enzymů;
- mají dlouhou životnost.
Enzymové preparáty mohou být rozděleny do několika skupin podle složení přípravku
- Extrakty žaludeční sliznice, jejíž hlavní účinnou složkou je pepsin (abomin, acidinpepsin).
- Pankreatické enzymy reprezentované amylázou, lipázou a trypsinem (pankreatin, pancitrát, mezim-forte, kreon).
- Kombinované enzymy obsahující pankreatin v kombinaci se složkami žluči, hemicelulózy a dalších doplňkových složek (digestální, festální, panzinorm-forte, enzistal).
Všechny tyto léky obsahují pankreatické enzymy, ale nejsou zaměnitelné. Různé skupiny těchto léků mají jasné a přísné indikace pro použití. Pokud porušíte tyto indikace a pravidla pro přijetí, můžete nejen dosáhnout požadovaného výsledku, ale také způsobit různé nežádoucí účinky.
První skupina enzymů je zaměřena především na kompenzaci poruch aktivity žaludeční sliznice. Pepsin, katepsin, peptidázy obsažené v jejich složení rozkládají téměř všechny přírodní proteiny. Tyto léky se používají hlavně u hypoacidní gastritidy; neměly by být předepisovány pro nemoci spojené se zvýšenou tvorbou kyseliny.
Většina léčiv zahrnutých do skupiny pankreatických enzymů a regulujících primárně funkci slinivky břišní, se používá jak pro léčbu (s významným porušením trávicího procesu, tak pro tvorbu pankreatické šťávy) a pro profylaktické účely. I v rámci stejné skupiny léčiv se liší kvantitativní složení jejich složek.
Rozdíl ve struktuře pankreatických enzymů odůvodňuje rozmanitost jejich klinického použití. Amyláza vstupující do komplexu rozkládá škrob a pektiny na jednoduché cukry - sacharózu a maltózu. Pod vlivem lipázy dochází k hydrolýze tuků, proteázy urychlují proces štěpení proteinů a peptidů. Část trypsinogenu proteázy pod vlivem enterokinázy tenkého střeva se aktivuje v trypsinu. Pod vlivem aktivního trypsinu je pozorována retro-inhibice sekrece pankreatu v horní části tenkého střeva (inhibice feverbacku). Výsledkem je analgetický účinek pankreatinových přípravků.
Vysoce aktivní enzymy (CREON®) jsou častěji používány pro označené léze pankreatu, systémová onemocnění, pro léčbu sekundární insuficience pankreatu i pro cystickou fibrózu. Lék mezim-forte®, obsahující 4200 IU amylázy, 3500 IU lipázy a 250 IU proteáz, je častěji předepisován pro korekci krátkodobých a menších pankreatických dysfunkcí, nejčastějších v každodenní lékařské praxi.
Tableta mezim-forte je potažena speciální vrstvou glazury, která chrání složky přípravku před agresivními účinky kyselého prostředí žaludku.
V klinické praxi je nejběžnějším „hraničním“ stavem - onemocnění pankreatu, doprovázející různá onemocnění horního trávicího traktu (VOPT) nebo vyskytující se s chybami v jídle, přejídáním. Současně pacienti provádějí subjektivní stížnosti na některé indispozice, příležitostnou nevolnost a těžkost žaludku po jídle. Podobné symptomy se vyskytují při přejídání, stravování neobvyklých, „neznámých“ potravin. Zvláště často se vyskytuje u lidí, kteří jsou na dovolené daleko od běžných míst bydliště. Nová strava, nové minerální složení vody a potraviny způsobují narušení trávení. Po 20-30 minutách po jídle může někdy dojít k krátkodobé bolestivé nebo naléhavé bolesti v pupeční oblasti. Navíc může docházet ke krátkodobému rozkladu stolice ve formě změkčení, objevuje se nadýmání. Při objektivním klinickém a laboratorním vyšetření výrazných změn však zpravidla není stanoveno. V těchto případech je nezbytné použití středně aktivních pankreatických enzymů. Použití středně aktivních pankreatických forem, jako je mezim-forte, je plně zdůvodněno v mnoha klinických situacích, účinek jejich použití převažuje nad rizikem vedlejších účinků.
V moči pacientů užívajících vysoké dávky pankreatických enzymů je pozorován zvýšený obsah kyseliny močové. Hyper-ypyrozypiya podporuje srážení kyseliny močové v trubicovém aparátu ledvin, vytváří podmínky pro rozvoj urolitiázy. U pacientů s cystickou fibrózou, kteří dlouhodobě užívají vysoké dávky pankreatických enzymů, se může rozvinout intersticiální fibróza.
Experimentální práce na zvířatech ukazuje, že intratubulární depozice krystalů kyseliny močové může vést k obstrukci renálních tubulů, poškození bazální membrány. Výsledný zánět může přetrvávat po dlouhou dobu a může vést k přenosu sklerózy ledvin.
Skutečnost, že existuje možnost rozvoje hyperurikosurie, musí být zvážena u jiných onemocnění, pokud jsou předepsány enzymové přípravky, zejména v pediatrické praxi. Během manifestace celiakie s atrofií sliznice tenkého střeva v krvi pacientů se výměna purinových bází drasticky mění s akumulací vysokých koncentrací kyseliny močové a zvýšením jejího vylučování. Za těchto podmínek může použití léčiv s vysokým obsahem enzymů přispět k rozvoji současného poškození ledvin. V tomto případě byl dobrý účinek na normalizaci břišní digesce dosažen použitím mezim-forte v kombinaci s eliminační dietou.
Kombinované přípravky obsahující složky žluči a hemicelulázy (festal®) vytvářejí optimální podmínky pro rychlé a úplné rozpad bílkovin, tuků a sacharidů v duodenálním a lačníku. Hemiceluláza, která je součástí slavnosti, přispívá k štěpení rostlinné vlákniny v lumen tenkého střeva, normalizaci střevní mikroflóry.
Léky jsou předepisovány pro nedostatečnou exokrinní pankreatickou funkci v kombinaci s patologií jater, žlučového systému, porušením žvýkací funkce, sedavým životním stylem, krátkodobými chybami v potravinách. Na druhé straně, kombinace lézí zažívacích orgánů omezuje široké použití těchto kombinačních léčiv. U pacientů s kombinací hyperkinetického typu biliární dyskineze s hypofunkcí slinivky břišní, duodenogastrickým refluxem může podávání enzymových přípravků obsahujících složky žluči vést ke zhoršení stavu pacienta. Tato skupina léků by také neměla být předepisována pacientům s vysokým obsahem bilirubinu v krvi, známkami střevní obstrukce. Nesprávný a nerozumný předpis slavnosti u pacientů s rychlou stolicí může vyvolat průjem.
Přítomnost složek žlučových, pepsinových a aminokyselinových hydrochloridů (Panzinorm®) kromě enzymů pankreatu zajišťuje normalizaci zažívacích procesů u pacientů s hypoacidovou nebo anacidickou gastritidou. U těchto pacientů jsou obvykle postiženy pankreatické, žlučové a žlučové funkce. Pacienti se zvýšenou žaludeční funkcí tvořící kyselinu však nejsou oprávněni jmenováním léků obsahujících složky žaludeční šťávy. Použití panzinorm® v hyperkyselinové gastritidě, peptickém vředu zvyšuje aktivitu proteolytických enzymů, zvyšuje kyselost žaludku, která se může klinicky projevit s takovým oslabujícím příznakem jako pálení žáhy.
Každá skupina enzymových přípravků má tedy své vlastní, přísně omezené indikace pro použití. Užívání a předepisování léků podle indikací v tomto rámci přispívá k normalizaci procesů trávení a zlepšení stavu pacienta. Nesprávné použití různých skupin enzymů přispívá k diskreditaci těchto léků, nedostatku pozitivního účinku nebo dokonce zhoršení stavu pacienta.
Článek publikovaný v časopise "Pharmaceutical Bulletin"
Nedostatek pankreatu a jeho léčba
P. Shcherbakov, Dr. lékařské vědy, prof.
Vědecké centrum zdraví dětí, Ruská akademie lékařských věd, hlava. dětské gastroenterologie a. t
intrascopy HFC RSMU
Trávení potravin je proces soustružení složitých struktur.
potravin v jednodušším způsobem, ve kterém mohou strávit
střeva. Každá změna v trávení potravy způsobuje poruchu příjmu potravy
může vést k nedostatku nebo hromadění nadměrné hmotnosti. Frustrace
trávení potravy, nazývané dyspepsie, doprovází mnoho onemocnění
gastrointestinálního traktu a dalších orgánů, a proto se často vyskytují
každodenní klinické praxi.
Dyspepsie je nejčastěji způsobena nevyváženou dietou s přílišným množstvím
sacharidů nebo tuků. V rozporu s procesy trávení trpí
enzymového systému a především - slinivky břišní.
Existuje primární a sekundární insuficience pankreatu.
Primární pankreatická insuficience se vyskytuje u závažných onemocnění.
slinivky břišní - cystická fibróza pankreatu, poruchy
průchodnost pankreatického kanálu, chronická pankreatitida atd.
V klinické praxi, sekundární, nebo příbuzný, je více obyčejný
nedostatečnost pankreatu způsobila zpravidla neobvyklým způsobem
potrava, její nadměrné množství nebo dočasně funkční poruchy
slinivky břišní.
Nedostatek pankreatu omezuje vstřebávání potravy a může vést k
zhoršené absorpce. Klinické projevy narušení
slinivky břišní jsou změny chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, rachot
žaludek, nadýmání, steatorrhea.
V případě nedostatečnosti slinivky břišní, různé léčivé přípravky
obsahující enzymy. Tradičně používané pro tento pankreatin -
lék vyrobený z pankreatu domácích zvířat. Historie
použití pankreatinu odkazuje na začátek tohoto století, kdy nemocní
určený prášek připravený ze sušené slinivky velké
skotu. V podmínkách intenzivní tvorby kyseliny v žaludku,
jeho částečná inaktivace a léčivo nemělo požadovaný terapeutický účinek.
Dále s rozvojem farmaceutického průmyslu a znalostmi mechanismu
zažívají nové formy léčiv obsahujících pankreatin.
tablety, dražé, granule s ochranným povlakem a mikrosféry
kapsle.
V současné době enzymové přípravky používané v klinické praxi,
musí splňovat určité požadavky:
- netoxické;
- dobrá tolerance;
- nedostatek významných nežádoucích účinků;
- optimální účinek v rozmezí pH 5-7;
- odolnost vůči kyselině chlorovodíkové, pepsinu a dalším proteázám;
- obsah dostatečného počtu aktivních trávicích enzymů;
- mají dlouhou životnost.
V závislosti na složení mohou být enzymové přípravky rozděleny na
několik skupin:
- Extrakty z hlavní žaludeční sliznice
který je pepsin (abomin, acidinpepsin). - Pankreatické enzymy reprezentované amylázou, lipázou a trypsinem
(pankreatin, pancytrát, mezim-forte, kreon). - Kombinované enzymy obsahující pankreatin v kombinaci s. T
složky žluči, hemicelulózy a dalších doplňkových složek (trávicí, t
slavnostní, panzinorm-forte, enzistal).
Všechny tyto léky obsahují pankreatické enzymy, ale ty
nejsou zaměnitelné. Různé skupiny těchto léků mají jasné a
přísné indikace pro použití. V případě porušení těchto indikací a přijímacích pravidel
Je možné nejen dosáhnout požadovaného výsledku, ale také způsobit různé
nežádoucí účinky.
První skupina enzymů je zaměřena především na kompenzaci porušení
aktivity sliznice žaludku. V nich obsažený pepsín, t
Katepsin, peptidázy štěpí téměř všechny přírodní proteiny. Tyto léky
používá se zejména u hypoacidní gastritidy; neměly by být přiřazeny
při onemocněních spojených se zvýšenou tvorbou kyselin.
Většina léčiv obsažených ve skupině enzymů pankreatu a. T
reguluje především funkci slinivky břišní
léčba (s významným porušením procesu trávení a vzdělávání
pankreatické šťávy) as preventivním účelem. Dokonce i uvnitř jednoho
skupiny léčiv se liší kvantitativním složením svých složek.
Rozdíl ve struktuře pankreatických enzymů odůvodňuje jejich různorodost
klinické aplikace. Amyláza vstupující do komplexu rozkládá škrob a pektiny
na jednoduché cukry - sacharózu a maltózu. Pod vlivem lipázy dochází
hydrolýza tuků, proteázy urychlují proces štěpení proteinů a peptidů.
Část proteázy trypsinogen pod vlivem enterokinázy tenká
střevo je aktivováno v trypsinu. Pod vlivem aktivního trypsinu v horní části
V tenkém střevě je pozorována retro-inhibice sekrece pankreatu.
žláz (inhibice zpětné vazby). V důsledku toho poskytuje
analgetický účinek pankreatinových přípravků.
Vysoce aktivní enzymy (CREON®) jsou častěji používány pro označené léze.
pankreatu, systémová onemocnění, pro léčbu sekundárních
pankreatickou insuficiencí a cystickou fibrózou. Drug mezim-forte®,
obsahující 4200 IU amylázy, 3500 IU lipázy a 250 IU proteáz, častěji přiřazených
pro korekci krátkodobých a drobných pankreatických dysfunkcí,
nejběžnější v každodenní lékařské praxi.
Tableta mezim-forte je potažena speciální vrstvou glazury, která chrání
složky léčiva před agresivními účinky kyselého prostředí žaludku.
V klinické praxi je nejběžnějším „hraničním“ stavem -
poruchy pankreatu, doprovázející různé
onemocnění horního trávicího traktu (VOPT) nebo vyskytující se v. t
chyb v jídle, přejídání. Pacienti zároveň provádějí subjektivní stížnosti.
nějakou nevolnost, příležitostně nevolnost, těžkost v žaludku po
jídlo. Podobné příznaky se vyskytují při přejídání, při neobvyklém „neznámém“
jídlo. To je obzvláště běžné u lidí, kteří jsou na dovolené daleko
obvyklé bydliště. Nová strava, nové minerální složení vody a produktů
způsobují zažívací poruchy. Po 20-30 minutách po jídle
může dojít k krátkodobé bolestivé nebo tlakové bolesti v pupeční šňůře
oblasti. Navíc může docházet ke krátkému rozkladu stolice ve formě
jeho změkčení, nadýmání se objeví. Nicméně, s objektivním klinickým a
laboratorní vyšetření všech značených změn, zpravidla ne
určeno V těchto případech je využívání střední úrovně
pankreatické enzymy. Použití středně aktivních pankreatických forem, t
například, mezim-formát, je docela oprávněný v mnoha klinických situacích, účinek
jejich použití převažuje nad rizikem nežádoucích účinků.
V moči pacientů užívajících vysoké dávky pankreatických enzymů existuje
vysoký obsah kyseliny močové. Hyper-ypykozypy podporuje
precipitace kyseliny močové v trubicovém aparátu ledvin vytváří podmínky
rozvoj urolitiázy. U pacientů s cystickou fibrózou dlouhodobé užívání
vysoké dávky pankreatických enzymů se mohou vyvinout intersticiálně
fibróza.
Experimentální práce na zvířatech ukazuje, že intratubulární depozice
krystaly kyseliny močové mohou vést k obstrukci renálních tubulu,
poškození bazální membrány. Výsledný zánět může přetrvávat
po dlouhou dobu a vést ke skleróze tkáně
ledviny.
Je třeba zvážit možnost vzniku hyperurikosurie, pokud je jiná
při předepisování enzymových přípravků, zejména u pediatrických pacientů
praxe. Během období manifestace celiakie, s atrofií tenké sliznice
střeva v krvi pacientů dramaticky mění výměnu purinových bází s akumulací
vysoké koncentrace kyseliny močové a zvýšení jejího vylučování. Za těchto podmínek
užívání léků s vysokým obsahem enzymů může pomoci
rozvoje současného poškození ledvin. V tomto případě dobrý účinek na
normalizace abdominálního trávení získaného použitím mezim-forte in
v kombinaci s eliminační dietou.
Kombinované přípravky obsahující složky žlučové a hemicelulázy (festal®), t
vytvořit optimální podmínky pro rychlé a úplné rozložení bílkovin, tuků a
sacharidů v duodenu a jejunu. Hemiceluláza, která je součástí
slavnostní, podporuje štěpení rostlinných vláken v lumen tenké
střeva, normalizace střevní mikroflóry.
Léky předepsané pro nedostatek exokrinní funkce pankreatu
žlázy v kombinaci s patologií jater, žlučového systému, v rozporu s
žvýkací funkce, sedavý způsob života, krátkodobé chyby
jídlo Na druhé straně, kombinace lézí limitů trávicích orgánů
rozšířené používání těchto kombinovaných léčiv. U pacientů s
kombinace hyperkinetického typu biliární dyskineze s hypofunkcí
podávání pankreatického duodenogastrického refluxu
léky, které obsahují složky žluči, mohou vést k
zhoršení stavu pacienta. Tato skupina léků také nemůže být předepsána
pacienti s vysokým obsahem bilirubinu v krvi, příznaky střeva
obstrukce. Nesprávné a nepřiměřené jmenování slavnosti u pacientů s
Hrubá stolice může vyvolat průjem.
Přítomnost kombinovaných přípravků kromě enzymů pankreatu
žlázy složek žlučových, pepsinových a aminokyselinových hydrochloridů (panzinorm®)
poskytuje normalizaci trávicích procesů u pacientů s hypoacidem, nebo
anacid, gastritida. U těchto pacientů jsou obvykle postiženy funkce.
tvorba slinivky, tvorba žluči a vylučování žlučových cest. Pacienti s
zvýšená kyselinová funkce žaludku není doložena jmenováním
přípravky obsahující složky žaludeční šťávy. Použití přípravku Panzinorm®
s hyperacidní gastritidou zvyšuje peptický vřed aktivitu
proteolytických enzymů, zvyšuje kyselost žaludku, což může klinicky
projevují se v takovém oslabujícím symptomu jako pálení žáhy.
Každá skupina enzymových přípravků má tedy svůj vlastní přísný postup
omezené indikace pro použití. Použití a jmenování drog
indikace v tomto rámci přispívají k normalizaci procesů trávení
a zlepšit stav pacienta. Zneužití různých skupin
enzymy přispívají k diskreditaci těchto léků, nedostatku pozitivních
nebo dokonce zhoršení stavu pacienta.
Článek byl publikován v časopise "Pharmaceutical"
posel
Nedostatek enzymů pankreatu
Enzymová pankreatická insuficience - omezená sekrece nebo nízká aktivita pankreatických enzymů, což vede ke zhoršenému štěpení a absorpci živin ve střevě. Projevuje se progresivním úbytkem hmotnosti, nadýmáním, anémií, steatorrhou, polyfecalií, průjmem a polyhypovitaminózou. Diagnóza je založena na laboratorních metodách pro studium vnější sekrece slinivky břišní, provádění koprogramu, stanovení hladiny enzymů ve výkalech. Léčba zahrnuje léčbu základního onemocnění, normalizaci živin v těle, substituci pankreatických enzymů, symptomatickou léčbu.
Nedostatek enzymů pankreatu
Enzymová nedostatečnost slinivky břišní je jednou z odrůd potravinové intolerance, která se vyvíjí na pozadí potlačení exokrinní pankreatické aktivity. Není možné odhadnout četnost exokrinní insuficience slinivky břišní v populaci, protože studie tohoto stavu se prakticky neprovádějí a četnost detekce nedostatku enzymu je mnohem vyšší než např. Chronická pankreatitida. Nedostatek produkce pankreatických enzymů je však vážným stavem, který může vést k výraznému vyčerpání a dokonce i smrti pacienta v nepřítomnosti adekvátní léčby. Praktický výzkum v oblasti gastroenterologie je zaměřen na vývoj moderních enzymových přípravků, které mohou zcela nahradit exokrinní funkci slinivky břišní a zajistit normální průběh trávicích procesů.
Příčiny nedostatku pankreatických enzymů
Nedostatečná exokrinní funkce pankreatu může být vrozená (genetická vada, která narušuje nebo blokuje vylučování enzymů) a získává se; primární a sekundární; relativní a absolutní. Primární insuficience pankreatu je spojena s poškozením slinivky břišní a potlačením exokrinní funkce. V sekundární formě patologie jsou enzymy produkovány v dostatečném množství, ale v tenkém střevě jsou inaktivovány nebo k jejich aktivaci nedochází.
Příčiny vzniku primární pankreatické insuficience zahrnují všechny typy chronické pankreatitidy, karcinomu pankreatu, cystickou fibrózu, degeneraci pankreatu s obezitou, pankreatickou operaci, vrozený nedostatek enzymů, Schwachmanův syndrom, agenezi nebo hypoplazii pankreatu, Yohantonův syndrom, hypoplazii pankreatu, Johannopaeanův syndrom, syndrom pankreatu, Johannopaeanův syndrom, syndrom pankreatu, Johannův syndrom. Patogenetické mechanismy exokrinní pankreatickou nedostatečností zahrnují atrofii a fibrózu pankreatu (jako důsledek obstrukčních, alkoholickém nebo calculouse nekalkuleznogo pankreatitida, ateroskleróza, změny související s věkem, systematické podvýživa, diabetes, chirurgické zákroky na pankreatu, hemosideróza); pankreatická cirhóza (je výsledkem některých forem chronické pankreatitidy - syfilitické, alkoholické, fibrokalkuózní); nekróza pankreatu (smrt části nebo všech pankreatických buněk); tvorba kamenů v pankreatických kanálcích.
Sekundární deficience enzymů pankreatu se vyvíjí s porážkou sliznice tenkého střeva, gastrinomu, operací na žaludku a střevech, inhibicí sekrece enterokinázy, deficitu proteinů a energie a patologie hepatobiliárního systému.
Absolutní enzymatická nedostatečnost pankreatu je způsobena inhibicí sekrece enzymů a bikarbonátů na pozadí poklesu objemu parenchymu orgánu. Relativní selhání je spojeno s poklesem pankreatické šťávy ve střevě v důsledku obstrukce lumenu pankreatického kanálu kamenem, nádorem, jizvami.
Příznaky nedostatečnosti pankreatických enzymů
V klinickém obrazu enzymového deficitu pankreatu je nejdůležitější maldigestický syndrom (potlačení trávení ve střevním lumenu). Nestrávené tuky, které se dostávají do lumenu tlustého střeva, stimulují vylučování kolonocytů - tvoří se polyfekalie a průjem (tekuté stolice, objemově vzrůstá), výkaly mají plodný zápach, šedou barvu, povrch je mastný, lesklý. Ve stolici lze vidět nestrávené kousky jídla.
Maldigestace proteinů vede k rozvoji nedostatku proteinové energie, projevující se progresivním úbytkem hmotnosti, dehydratací, nedostatkem vitamínů a mikroelementů, anémií. Pokračující úbytek na váze je značně ovlivněn dodržováním diety s omezením tuků a sacharidů, stejně jako strachem z jídla, který se tvoří u mnoha pacientů s chronickou pankreatitidou.
Poruchy motility žaludku (nevolnost, zvracení, pálení žáhy, pocit přetečení žaludku) mohou být spojeny jak s exacerbací pankreatitidy, tak s zprostředkovaným účinkem exokrinní pankreatické insuficience v důsledku zhoršené gastrointestinální regulace, vývoje duodeno-gastrického refluxu atd.
Diagnóza deficitu pankreatických enzymů
Pro detekci deficitu pankreatického enzymu mají zásadní význam speciální testy (sondy a bezdotykové), často kombinované s ultrazvukem, rentgenovými a endoskopickými metodami. Techniky sond jsou dražší a způsobují pacientům nepohodlí, ale jejich výsledky jsou přesnější. Bezdušové testy jsou levnější, snadněji přenášené pacienty, ale umožňují určit pankreatickou insuficienci pouze s významným poklesem nebo nepřítomností enzymů.
Zlatý standard pro diagnostiku insuficience pankreatických enzymů je test přímého sondového sekretinu-cholecystokininu. Metoda je založena na stimulaci sekrece pankreatu podáváním sekretinu a cholecystokininu, po čemž následuje odebrání několika vzorků obsahu dvanáctníku v intervalu 10 minut. Získané vzorky zkoumaly aktivitu a rychlost sekrece pankreatu, hladinu bikarbonátů, zinek, laktoferin. Obvykle je zvýšení objemu sekrece po testu 100%, zvýšení hladiny bikarbonátů je alespoň 15%. Enzymová insuficience slinivky břišní je indikována zvýšením objemu sekrece o méně než 40%, přičemž nedochází ke zvýšení hladiny bikarbonátů. Falešně pozitivní výsledky jsou možné u diabetu, celiakie, hepatitidy, po resekci části žaludku.
Lundův test nepřímé sondy je podobný předchozímu způsobu, ale sekrece pankreatu je stimulována zavedením testované potraviny do sondy. Tato studie je snadnější provádět (nevyžaduje injekci drahých léků), ale její výsledky do značné míry závisí na složení testované potraviny. Falešně pozitivní výsledek je možný, pokud má pacient cukrovku, celiakii a gastrostomii.
Srdcem tubeless metod je zavedení do těla některých látek, které mohou interagovat s enzymy v moči a séru. Studium metabolických produktů této interakce umožňuje posoudit vylučovací funkci slinivky břišní. Benziramid, pankreato-laurová, jodolipolová, trioleinová a další metody jsou označovány bezondovými testy.
Dále je možné stanovit úroveň vylučování pankreatu nepřímými metodami: podle stupně absorpce aminokyselin plazmy pankreatem, kvalitativní analýzou koprogramu (obsah neutrálních tuků a mýdla se zvýší na pozadí normálních hladin mastných kyselin), kvantitativní stanovení ve výkalech tuků, fekálního chymotrypsinu a trypsinu, elastáza-1.
Instrumentální diagnostické metody (radiografie břišních orgánů, MRI, CT, ultrazvuk pankreatu a hepatobiliární systém, ERCP) se používají k identifikaci hlavních a souvisejících onemocnění.
Léčba deficitu pankreatických enzymů
Léčba exokrinní pankreatické insuficience by měla být komplexní, včetně korekce nutričního stavu, etiotropní a substituční léčby, symptomatické léčby. Etiotropní terapie je zaměřena především na prevenci progrese smrti parenchymu pankreatu. Korekce stravovacích návyků spočívá v vyloučení užívání alkoholu a tabáku, zvýšení množství bílkovin ve stravě až na 150 g / den, snížení množství tuku nejméně dvakrát oproti fyziologické normě, přičemž v terapeutických dávkách se užívají vitamíny. Při těžkém vyčerpání může být nutná částečná nebo úplná parenterální výživa.
Hlavní metodou léčby deficitu pankreatických enzymů je celoživotní nahrazení enzymů z potravy. Indikace pro enzymovou substituční terapii pankreatické insuficience: steatorrhea se ztrátou více než 15 g tuku na knock, progresivní protein-energetická deficience.
Nejúčinnější jsou dnes mikrogranulované enzymatické přípravky v kyselinovzdorném obalu uzavřeném v želatinové kapsli - kapsle se rozpouští v žaludku a vytváří podmínky pro rovnoměrné promíchání granulí léčiva s jídlem. V dvanáctníku se po dosažení hodnoty pH 5,5 uvolní obsahy granulí, což poskytne dostatečnou hladinu pankreatických enzymů v dvanáctníkové šťávě. Dávky léků se volí individuálně v závislosti na závažnosti onemocnění, na úrovni sekrece pankreatu. Kritéria účinnosti substituční terapie a adekvátnosti dávek enzymových přípravků jsou přírůstek hmotnosti, snížení nadýmání a normalizace stolice.
Prognóza insuficience pankreatu je dána závažností základního onemocnění a stupněm poškození parenchymu pankreatu. Vzhledem k tomu, že se enzymová nedostatečnost slinivky břišní vyvíjí se smrtí významné části těla, je prognóza obvykle pochybná. Je možné zabránit rozvoji tohoto stavu včasnou diagnózou a léčbou onemocnění pankreatu, odmítnutím užívání alkoholu a kouřením.
Sekundární insuficience pankreatu
Trávení potravin je rozdělení složitějších potravinových struktur do jednodušších, snadno stravitelných ve střevech. I malé změny v procesu trávení potravin mohou vést k nedostatku nebo hromadění nadměrné hmotnosti. Problémy spojené s trávením potravy jsou zpravidla doprovázeny chorobami gastrointestinálního traktu, takže se často nacházejí v klinické praxi.
Dyspepsie, nebo porucha zažívacího traktu, nejčastěji způsobuje nevyváženou dietu s přebytkem tuku a sacharidů. Za prvé, v důsledku narušení zažívacích procesů negativně ovlivňuje enzymový systém a slinivku břišní.
V přírodě je primární a sekundární insuficience pankreatu. Příčinou primární pankreatické insuficience jsou závažná onemocnění pankreatu, jako jsou pankreatitida chronické formy, pankreatická fibróza a neúplná permeabilita pankreatické pasáže.
V lékařské praxi je častější, že má 2-pánovou pankreatickou insuficienci, jejíž příčinou je nadměrný příjem potravy nebo její „neobvyklost“.
Sekundární pankreatická insuficience je častější v pediatrické praxi. Jeho diagnóza je často obtížná vzhledem k nejasným příznakům při použití instrumentálních metod. Pro správnou diagnózu a včasnou adekvátní léčbu by proto měli lékaři používat celý arzenál nástrojů, které mají k dispozici. Když se sekundární insuficience pankreatu vyskytne v epigastriu, jsou bolesti samy obklopující nebo ozářené na levém lopatkovém rameni, zádech nebo hypochondriu. Bolest je často doprovázena porušením židle a symptomy střevní dyspepsie, stejně jako rachotem a nadýmáním. S průjmem jsou stolice pěnivé, tekuté, bohaté, světle žluté barvy v důsledku vysokého obsahu tuku. Charakteristickým rysem nevolnosti v žaludeční dyspepsii je, že nepřináší úlevu.
Nedostatek pankreatu vede k omezení absorpce potravy, což může také vést k narušení absorpčních procesů.
Historie vývoje léčiv založených na pankreatinu.
Při léčbě pankreatické insuficience se používají přípravky obsahující enzymy. Tradičním enzymem je pankreatin, což je léčivo na bázi slinivky břišní, obvykle domácí. Historie pankreatinu sahá až do počátku dvacátého století, kdy pacientům byl podáván práškový sušený pankreat. Nicméně, vzhledem k vysoké úrovni tvorby kyseliny v žaludku, léčivo bylo inaktivováno a ztratilo některé své terapeutické vlastnosti.
V procesu dalšího vývoje farmakologického průmyslu a znalostí procesů trávení se začaly objevovat nové formy léčiv. Pankreatin obsahoval formu dražé, tablet, granulí a mikrokuliček, umístěných v kapsli s ochranným obalem.
Požadavky na léčiva s obsahem pankreatinu:
- Nedostatek toxinů;
- Dobrá snášenlivost;
- Nedostatek destruktivních vedlejších účinků;
- Účinek léčiva by měl být v rozmezí 5-7 pH;
- Odolnost vůči kyselině chlorovodíkové a dalším proteázám;
- Dlouhá životnost;
- Léčivo by mělo mít vysoký obsah aktivních trávicích enzymů;
V současné době se v závislosti na složení enzymových přípravků dělí do několika skupin:
- Pankreatické enzymy (trypsin, amyláza, lipáza);
- Extrakty na základě sliznice žaludku (pepsin);
- Kombinované enzymy. Obsahují pankreatin s hemicelulózou a žlučovými složkami.
Sekundární pankreatická chronická insuficience je léčena všemi třemi skupinami enzymů, ale každá ze skupin má přísné a jasné indikace pro použití, o kterých budeme diskutovat níže.
Extrakty založené na sliznici žaludku.
Jejich činnost zpravidla kompenzuje porušování sliznice žaludku. Peptidázy, pepsin a katepsin v jejich složení rozkládají přirozené bílkoviny, které napomáhají jejich absorpci v těle. Přípravky na bázi extraktů se používají hlavně pro gastritidu a nedoporučují se pro onemocnění způsobená vysokou produkcí kyseliny.
Pankreatické enzymy.
Přípravky v této skupině regulují výkon pankreatických funkcí. Používají se jak v léčbě, tak i jako profylaktická činidla. Rozdíly ve struktuře enzymů přispívají k různorodosti jejich lékařského využití. Lipáza tak urychluje hydrolýzu tuků, amyláza rozkládá pektiny a škrob, proteázy pomáhají při štěpení peptidů a proteinů a aktivní trepsin má analgetický účinek.
Kombinované léky.
Vytvářejí příznivé podmínky pro úplné a účinné štěpení sacharidů, bílkovin a tuků v dvanáctníku, hemicelulóza přispívá ke stabilizaci střevní mikroflóry a štěpení rostlinných vláken.
Indikace pro použití:
- jaterní patologie s nedostatečnou funkcí vnější sekrece slinivky břišní;
- sedavý způsob života;
- dysfunkce žvýkání;
Léky v této skupině by neměly být předepisovány pacientům se zvýšenými hladinami bilirubinu v krvi a příznaky střevní obstrukce, protože zneužívání těchto léků, jako je například slavnostní, vede k rozvoji průjmu.
Každá ze skupin enzymových přípravků má tedy pouze vlastní, přísně indikované indikace pro podávání. Předepisování léků v redistribuci indikací přispívá k normalizaci trávení a uzdravení pacienta. Nesprávné předepisování těchto přístrojů vede k jejich diskreditaci a nedostatečnému pozitivnímu účinku a nejhoršímu vývoji situace ak nepříznivým účinkům na zhoršení celkového zdravotního stavu pacienta.
K otázce pankreatitidy
P.L. Scherbakov, MD, profesor
Ústřední výzkumný ústav gastroenterologie, Moskva
Onemocnění slinivky břišní patří mezi nejčastější léze trávicího systému. Mezi pacienty převažují ženy. To je zjevně spojeno s vyšším výskytem cholelitiázy (cholelitiázy) a poruch metabolismu tuků. Významnou část pacientů tvoří starší a starší osoby, nicméně v nedávné době se léze pankreatu stávají častější u dětí různého věku. V současné době existují různá doporučení a standardy pro léčbu pacientů s pankreatitidou. Nejslavnější jsou kritéria Atlanty 1992 [1] a Consensuns, přijatá v roce 1999 v Santroni [2], s revizí v roce 2003.
Mezi zánětlivá onemocnění slinivky břišní rozlišují akutní a chronickou pankreatitidu. Příčiny pankreatických lézí jsou různé. Jedná se zejména o: obstrukci pankreatického kanálu, vystavení drog nebo toxické otravy různými látkami, metabolické poruchy samotného slinivky břišní, jakož i další orgány a systémy, infekční a parazitární onemocnění, cévní poruchy a poranění.
Akutní pankreatitida je polyetiologické onemocnění. Základem akutní pankreatitidy je enzymatická léze pankreatu, která je v přírodě autokatalytická. Existují dvě skupiny příčin onemocnění. První skupina zahrnuje faktory, které způsobují obtíže s odtokem pankreatické šťávy podél pankreatických kanálků a v důsledku toho vedou k prudkému nárůstu tlaku v nich, s rozvojem hypertonické duktální formy akutní pankreatitidy. Druhá skupina se skládá z faktorů vedoucích k primární lézi acinárních buněk s vývojem primárně-acinarové formy onemocnění.
Akutní léze pankreatu se mohou objevit při užívání různých léků, jako je methyldopa, 5-aminosalicyláty, azathioprin, cimetidin, furosemid, metronidazol, tetracykliny, když parenchyma pankreatu přetéká rentgenovými kontrastními látkami během instrumentálních endoskopických vyšetření. Kromě toho příčiny akutní pankreatitidy u dospělých i dětí mohou být metabolické poruchy, zejména hypertriglyceridemie - hyperlipidemie typu I, IV nebo V.
Z infekčních onemocnění jsou nejčastějšími příčinami pankreatitidy virová onemocnění (cytomegálie, herpes, hepatitida A, B, C), bakteriální (mykobakterióza, leptospiróza), houbové léze (kryptokoky, candida) a parazitární invaze (ascarids ucpávající lumen) pankreatického kanálu nebo pneumocystózy).
Chronická pankreatitida je dlouhodobé, obvykle progresivní zánětlivé onemocnění pankreatu. Současně se vyvíjí fokální nebo difúzní destrukce tkáně žlázy s postupným nahrazováním pojivové tkáně. Hlavní etiologické faktory pro rozvoj chronické pankreatitidy jsou stejné jako u akutní pankreatitidy, které přímo poškozují acinarové elementy nebo přispívají ke zvýšení tlaku v pankreatických kanálcích, ale jsou delší a méně intenzivní.
Správná diagnóza akutní pankreatitidy musí být v souladu s Atlantovými kritérii stanovena u všech pacientů do 48 hodin po přijetí (doporučovací stupeň C). Etiologie akutní pankreatitidy by měla být definována alespoň v 80% případů a ne více než 20% by mělo být klasifikováno jako idiopatické (doporučená třída B) [3].
Pokud nelze zjistit příčinu nemoci, mělo by se hovořit o idiopatické chronické pankreatitidě.
Podle většiny studií je přibližně polovina případů akutní pankreatitidy způsobena žlučovými kameny, 20–25% je spojeno se zneužíváním alkoholu. Skupina "idiopatických" zahrnuje pacienty, kteří nezjistili žádný zjevný důvod pro vývoj tohoto stavu [4]. Diagnózu idiopatické pankreatitidy nelze stanovit bez cíleného hledání žlučových kamenů. Nutné je alespoň dvakrát ultrazvukové vyšetření. Po jednom negativním ultrazvukovém vyšetření je nejcitlivějším diagnostickým testem na přítomnost žlučových kamenů opakované ultrazvukové vyšetření, které odhalí kámen, který může být vynechán [5].
Vzhled endoskopického ultrazvuku (EUS) a magnetické rezonance cholangiopancreatografie (MRCP) rozšířil rozsah dostupných testů pro stanovení příčiny akutní pankreatitidy. V takových situacích může EUS detekovat mikrolitiázu v žlučníku nebo společném žlučovodu a MRCP může detekovat většinu kamenů v kanálu, jakož i anomálie samotných kanálků, jako je například bifurkace pankreatu. EUS je také přesná a bezpečnější než endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie (ERCP) pro detekci společných kamenů žlučových cest.
Testování na žluči může být jediným způsobem, jak identifikovat pacienty s rekurentní akutní pankreatitidou způsobenou mikrolitiázou. Duktální manometrie (používaná k identifikaci dysfunkce Oddiho sfinkteru) může mít významné riziko z hlediska exacerbace akutní pankreatitidy a měla by být prováděna pouze ve specializovaných jednotkách. Je nutný pečlivý výběr pacientů pro manometrii [6]. Pro určení povahy vývoje pankreatitidy je nutné provést výzkum obsahu a hladiny plazmatických lipidů a koncentrace vápníku v krvi. Včasné a rekonvalescentní titry protilátek na viry (příušnice, Coxsackie B4 a další) mohou také identifikovat možnou příčinu akutní pankreatitidy, ačkoli není poskytnuta žádná specifická terapie. Je třeba zvážit možnost existence souběžného novotvaru nebo chronické pankreatitidy a patřičně vyšetřit pacienta.
Studie potřebné k určení etiologických faktorů, které způsobily akutní pankreatitidu, v závislosti na stadiu onemocnění, stejně jako anamnestická data pro vyloučení jiných příčin akutní pankreatitidy, jsou uvedena v tabulce.
Studie potřebné k určení fáze onemocnění
Předběžná ICB
Pití alkoholu
Historie rodiny *
Užívání drog
Dříve přenášená virová onemocnění
Pankreatické plazmové enzymy
Testy jaterních funkcí
Ultrazvuk žlučníku
Krevní plazmatické lipidy
Krevní plazma vápník
Titry protilátek proti virům
Opakovaný ultrazvuk žlučových cest
MRCP (magnetická rezonance cholangiopancreatografie)
CT (spirálová nebo vrstvená podle protokolu pro slinivku břišní)
Další studie (obvykle používané v případech recidivující idiopatické akutní pankreatitidy)
Opakujte ultrazvuk
Endoskopický ultrazvuk
Autoimunitní markery
Rhpg s analýzou žluči za přítomnosti krystalů žluči a
cytologické vyšetření pankreatu
Manometrie sfinkteru
Funkční testy pankreatu k vyloučení chronické pankreatitidy
* Genetická analýza je indikována, pokud je v rodinné anamnéze jedna nebo více z následujících položek: akutní pankreatitida, recidivující bolest břicha neznámé diagnózy, karcinom pankreatu nebo diabetes mellitus typu 1. Modifikováno z doporučení Světové asociace [7].
Prodloužená dysfunkce pankreatu může vést k rozvoji chronických změn, které se projevují chronickou kalcifickou pankreatitidou, chronickou zánětlivou pankreatitidou nebo chronickou obstrukční pankreatitidou.
Vrozené poruchy aktivity pankreatu, které se mohou později projevit rozvojem zánětlivé reakce, jsou spojeny s autozomálně dominantními abnormalitami genu nebo chromozomu 7G spojeného s rakovinou pankreatické hlavy.
Narušení aktivity pankreatu, které není zpravidla doprovázeno zánětlivou reakcí, ale má určité klinické symptomy, se nazývá pankreatická insuficience.
Existuje primární a sekundární insuficience pankreatu. Primární insuficience pankreatu se vyvíjí vlivem tzv. neměnné faktory, které osoba (pacient nebo lékař sám) nemůže ovlivnit a ovlivnit. Patří mezi ně onemocnění, jako je cystická fibróza pankreatu, vrozené poškození pankreatického kanálu, Shwachmanův syndrom, nedostatek izolované lipázy, izolovaný nedostatek trypsinu, dědičná recidivující pankreatitida.
V klinické praxi je sekundární nebo relativní pankreatická insuficience (pankreatopatie) častější, způsobená zpravidla požitím neobvyklého jídla, jeho nadměrným množstvím nebo dočasnými poruchami fungování slinivky břišní. Sekundární deficit může být doprovázen různými zánětlivými onemocněními horního trávicího traktu (VOPT).
Klinické projevy pankreatické insuficience jsou příznaky zhoršené pankreatické aktivity - bolest břicha, změny chuti k jídlu (snížení nebo úplné vymizení), nevolnost, rachot v břiše, nadýmání a nadýmání, steatorrhea. Intenzita a závažnost těchto symptomů závisí na stupni poškození pankreatu.
Diagnóza sekundární insuficience pankreatu může často představovat významné obtíže v důsledku nejasnosti klinických symptomů, drobných změn pomocí instrumentálních metod výzkumu. Proto pro správnou diagnózu a včasné určení adekvátní léčby musí lékař použít celý arzenál nástrojů, které má k dispozici. V případě pankreatické insuficience jsou bolesti lokalizovány v epigastriu, hypoondrium vlevo nebo jsou obklopeny, vyzařující do levé hypochondrium pod levou lopatkou, vzadu. Bolest může být paroxyzmální a perzistentní, zesílí po přejídání, konzumaci mastných, kořenitých a smažených potravin, alkoholu. Teplo zvyšuje bolest, použití studené poněkud snižuje. Bolest je sotva zastavena drogami. Bolest se poněkud ustupuje, když je pacient nucen stát - kolenní loket, sedící, ohnutý dopředu, ležící na boku s koleny nataženými na hrudi. Bolestní syndrom je doprovázen symptomy střevní dyspepsie a poruchami stolice, zatímco pacienti si stěžují na otok a rachot v břiše, mohou být zácpa a průjem. Stolička s průjmem je hojná, tekutá, pěnivá, světle žlutá barva díky velkému množství tuku. Existují také známky dyspepsie žaludku - nevolnost a zvracení, které nepřinesou úlevu.
V případě pankreatické insuficience se používají různé léky obsahující enzymy. Tradičně, pankreatin je užitý na toto - droga připravená z pankreatu zvířat [8]. V podmínkách intenzivní tvorby kyseliny v žaludku však došlo k jeho částečné inaktivaci a léčivo nevyvolalo očekávaný terapeutický účinek. Následně, s vývojem farmaceutického průmyslu, se objevily znalosti o mechanismu digesce, nových formách přípravků obsahujících pankreatin ve formě tablet, potahovaných tablet, granulí s ochranným povlakem a mikrosfér umístěných v kapsli.
V současné době musí enzymové přípravky používané v klinické praxi splňovat určité požadavky:
- netoxické;
- dobrá tolerance;
- nedostatek významných nežádoucích účinků;
- akční optimum v rozsahu pH 5–7;
- odolnost vůči kyselině chlorovodíkové, pepsinu a dalším proteázám;
- obsah dostatečného počtu aktivních trávicích enzymů;
- dlouhá trvanlivost [9].
V závislosti na fázi vývoje patologického procesu lze rozlišit čtyři formy akutní pankreatitidy: akutní intersticiální, odpovídající fázi edému (serózní, hemoragické, serózní a hemoragické), akutní nekrotické, vyjadřující fázi tvorby nekrózy (s hemoragickou složkou nebo bez ní); infiltrativní-nekrotická a hnisavá-nekrotická, odpovídající fázi tání a sekvestraci nekrotických ložisek.
Pro usnadnění volby léčebné taktiky se rozlišuje objem infuzní terapie a správná interpretace formy pankreatitidy, mírného, středního a závažného stupně intoxikace.
Mírný stupeň (obvykle se vyskytující u edému pankreatického seria) je charakterizován uspokojivým celkovým stavem pacienta, mírnou bolestí v epigastriu, nevolností, jedním zvracením, bez příznaků peritoneálního podráždění, nezměněnou barvou kůže, tepovou frekvencí v rozmezí 88–90 tepů / min, normálně nebo mírně zvýšený krevní tlak (BP), vysoký počet uroamyláz, nízká aktivita trypsinu a lipázy, uložený nebo mírně snížený objem krve (BCC) (7–15% nedostatek), mysl ennym leukocytóza, subfebrile teplota.
Průměrná míra intoxikace (pozorovaná s malou fokální nekrózou žlázy) se projevuje přetrvávající bolestí v epigastriu, která nezmizí při použití antispasmodik a analgetik, bledosti a kyanotické kůže, opakovaného zvracení, svalového napětí v epigastrické oblasti, tepové frekvence až 100–110 tepů / min. pokles krevního tlaku pod počáteční úroveň, zvýšený periferní tlak a pokles centrálního venózního tlaku (CVP), vysoký počet uroamylázy, časná vysoká aktivita trypsinu a lipázy, snížení hladiny vápenatých iontů Je to způsobeno vysokým obsahem kyseliny sialové, poklesem bcc (16–35% nedostatek), poklesem diurézy, zvýšením tělesné teploty na 38 ° C.
Těžký stupeň intoxikace (vyskytuje se s rozsáhlou nekrózou žlázy) je charakterizován závažným všeobecným stavem pacienta, silnou bolestí v epigastrické oblasti, agonizujícím zvracením, ostře bledou nebo cyanotickou kůží, často žloutenkou, výskytem příznaků peritonitidy, tepovou frekvencí více než 120 úderů / min, poklesem hladiny. Krevní tlak a CVP, pokles uroamylázy, aktivita trypsinu a lipázy, hladina iontů vápníku, nízká diuréza, až plná anurie, prudký pokles BCC (nedostatek 36–50%), vysoká teplota, výrazné narušení IEM srdce, jater, plic, ledvin.
Operační metoda navrhovaná německým chirurgem Korbe v roce 1894 převládala v léčbě akutní pankreatitidy, nicméně vysoká mortalita (90–100%) ji v té době omezovala na léčbu této metody [10]. Na 5. All-ruském kongresu lékařů, akademik V. S. Saveliev (1978) zdůraznil, že převážně konzervativní metoda léčby akutní pankreatitidy je nyní obecně uznávána. Léčebné taktiky jsou však diktovány především formou onemocnění. Je-li rozhodující intersticiální a nekrotická pankreatitida, je nutné včasné vedení konzervativní terapie a v menší míře chirurgický zákrok a infiltrativní-nekrotická pouze konzervativní léčba, pak purulentně-nekrotická forma vyžaduje povinný chirurgický zákrok.
Při léčbě pankreatitidy vedoucí k redukci sekrece pankreatu, protože zvýšená sekrece enzymově bohaté pankreatické šťávy, zejména při výrazném blokování kanálu, vede k postupu procesu. Pacienti s těžkou akutní pankreatitidou by měli být léčeni na jednotce intenzivní péče.
V každé variantě průběhu akutní pankreatitidy začíná léčba jmenováním hladu, který je v závislosti na závažnosti onemocnění předepsán po dobu 3-5 dnů. Po tomto období jsou pacienti schopni snadno jíst bez bolesti, rozšiřovat dietu, postupně se zotavovat a nevyžadují další léčbu. Při závažnějším onemocnění v prvních dnech se provádí konstantní aspirace obsahu žaludku a rychle se stanoví optimální taktika pro léčbu pacienta. Je třeba poznamenat, že při správném léčení mohou být pacienti s akutní pankreatitidou střední závažnosti bez rozvoje nekrózy pankreatu a parapancreatického flegmonu vyléčeni konzervativními metodami.
Při výběru taktiky léčby pacientů s akutní pankreatitidou je nejdůležitější rozlišovat edematózní a intersticiální formy akutní pankreatitidy. Indikátory zahájeného nekrotického procesu jsou změny sérových koncentrací C-reaktivního proteinu a elastázy. Pacienti s edematózní formou pankreatitidy potřebují konzervativní terapii a dynamické pozorování, zatímco pacienti s nekrózou pankreatu potřebují intenzivní terapii. Volba taktiky managementu je dána funkční životaschopností orgánů a přítomností komorbidit. Konzervativně lze léčit pacienty bez souběžné orgánové patologie as omezenou nekrózou, zatímco pacienti s mnohočetným orgánovým selháním nebo progresí komorbidit jsou kandidáty na chirurgickou léčbu.
Pro potlačení sekrece pankreatu se v současné době používají inhibitory protonové pumpy, které by měly být podávány parenterálně, zejména pantoprazol (Controloc®). Tento zástupce inhibitorů protonové pumpy má nejdelší expoziční dobu (až 48 hodin), což zajišťuje spolehlivé blokování tvorby kyseliny chlorovodíkové v žaludku a tím potlačení všech reakcí tvořících enzymy v pankreatu. Na rozdíl od jiných zástupců inhibitorů protonové pumpy, pantoprazol (Kontrolok®) po podání není metabolizován v játrech pomocí cytochromu P450 a jeho koenzymů, a proto pantoprazol neinteraguje s léky, které procházejí metabolismem v játrech, nekonkurují jim a mohou se s nimi léčit. v kombinaci s jinými léky pro léčbu pankreatitidy v akutním i chronickém stadiu. Počáteční denní dávka Kontroloky je 80 mg. V případě potřeby lze dávku titrovat, zvyšovat nebo snižovat v závislosti na ukazatelích sekrece kyseliny v žaludku. Při dávkách nad 80 mg denně musí být rozděleny na dva vstupy. Snad dočasné zvýšení dávky o více než 160 mg pantoprazolu, ale doba užívání by měla být omezena pouze na dobu nezbytnou pro adekvátní kontrolu sekrece kyseliny. Prášek se rozpustí v 10 ml fyziologického roztoku chloridu sodného, který se přidá do lahvičky. Tento roztok může být podáván přímo nebo po smíchání se 100 ml fyziologického roztoku chloridu sodného, 5% nebo 10% roztokem glukózy. Intravenózní podání by mělo být provedeno během 2-15 minut. Tyto léky by měly být používány ve výše uvedených dávkách až do úlevy od syndromu bolesti a eliminace enzymu „vyhýbání se“ v krvi, poté by měly být užívány perorálně v poloviční dávce po dobu dalšího měsíce nebo nahrazeny antacidy, jako je Almagel, Maalox, Phosphalugel 6 –8 krát denně.
Nejdůležitější v akutním období pankreatitidy je eliminace vedoucího syndromu bolesti, u kterého je nejčastěji používána kombinace narkotických analgetik a antispasmodik:
- Metamizol sodný uvnitř 250 - 300 mg 2–3 r / dny
- nebo 50% roztok v / m nebo / v 0,1–0,2 ml / 10 kg pro zmírnění syndromu bolesti
- nebo paracetamol orálně 0,5 g 2-3 p / den ke zmírnění bolesti
v kombinaci s:
- hyoscine butyl bromid orálně 20 mg 3-4 p / den, před úlevou od syndromu bolesti
- nebo Drotaverinum uvnitř 30–40 mg 3–4 r / dny
- nebo papaverin orálně nebo rektálně při 15–20 mg 3-4 p / den, před úlevou od bolesti
- nebo platifillin orálně nebo s / c 3-4 mg 2-3 p / den před zmírněním bolesti.
V případě výrazného syndromu bolesti je vhodné použít narkotická analgetika, jako je Promedol [11].
Náhradní enzymatická terapie pankreatitidy je zaměřena na odstranění porušení trávení tuků, proteinů a sacharidů.
Mezi velké množství pankreatických enzymů používaných v gastroenterologii se upřednostňují léky, které nejlépe odpovídají moderním požadavkům:
- odolnost vůči kyselině chlorovodíkové, přítomnost kyselinovzdorného obalu;
- aktivita lipázy ne méně než 25 000 IU na jeden příjem, optimální účinek enzymů v rozmezí pH 5–7;
- rovnoměrné a rychlé míchání s jídlem, velikost mikrokapslí není větší než 2 mm;
- rychlé uvolňování enzymů v dvanáctníku.
Tradiční pankreatické enzymy ve formě tablet nebo dražé jsou zpravidla ničeny kyselinou chlorovodíkovou žaludeční šťávy, což vyžaduje zvýšení denní dávky léčiv pro korekci exokrinní insuficience. Mikrogranulované enzymy mají nejlepší účinek [12].
Strava pro pankreatitidu hraje důležitou roli ve všech fázích sledování pacienta a je založena na mechanickém, tepelném a chemickém potlačení slinivky, potlačení hyperfermentemie, snížení stáze v kanálcích a dvanáctníku, snížení reflexní dráždivosti žlučníku.
V současné době byla vyvinuta nová koncepce podpory výživy pankreatitidy a byl revidován postoj k trvání „hladovění“, parenterální a enterální výživy. Bylo prokázáno, že hladovění zvyšuje rychlost lipolýzy, způsobuje rozvoj hypodisproteinemie, metabolické acidózy, zhoršuje degenerativní změny v pankreatu.
Nutriční podpora je dobrá výživa prostřednictvím částečné nebo úplné parenterální a enterální výživy. Jeho hlavním účelem je poskytnout tělo dárcům energie (sacharidy, lipidy), plastovým materiálům (aminokyselinám); korekce metabolických poruch a obnovení trofologického stavu pacienta. Včasná parenterální a enterální výživa urychluje reparační procesy v gastrointestinálním traktu.
Algoritmus nutriční podpory je založen na posouzení stavu pacienta a zahrnuje stadia parenterální, enterální nebo smíšené výživy a dietní terapie samotné (dieta číslo 5P). Lékařská výživa je považována za farmakoterapii různých metabolických poruch a je hlavním způsobem zajištění kvality energeticko-plastických potřeb pacienta.
Účinnost léčby pankreatitidou je hodnocena dynamikou bolestivých a dyspeptických syndromů, normalizací hladin enzymů v krvi a moči, ukazatelem koprogramových ukazatelů, fekální elastázou a zvýšením tělesné hmotnosti pacienta.
