Co je agregace krevních destiček v krevním testu

Destičky, krevní destičky, které jsou bezbarvé a jsou zodpovědné za srážení krve a chrání tělo před krvácením během poškození tkáně. Při provádění diagnostiky je každý parametr zkoumán v laboratoři. V důsledku analýzy krve, kvantitativních a kvalitativních ukazatelů buněk jsou uvedeny agregace krevních destiček. Na základě získaných údajů může lékař dospět k závěru o zdravotním stavu pacienta.

Srážení krve

Situace známá všem, když krevní sraženiny a zastaví krvácení, má svá vlastní pravidla týkající se rychlosti srážení. Co je to agregace krevních destiček? To je schopnost lamelárních buněk sjednotit se do jednoho, tvořit krevní sraženinu, která pokrývá poškozenou cévní stěnu. Pokud dojde k poškození tkáně, pohybují se jednotlivé krevní destičky do místa poranění podél krevního oběhu. Díky svým vlastnostem jsou buňky schopny přilnout (přilnout) a připojit se k nádobě. Za prvé, lamelární buňky jsou kombinovány v sraženině (trombu), zakrývá ránu a na kůži se objevuje „kůra“. Stejně tak adheze a agregace destiček u zdravého člověka.

Pokud je index agregace snížen, lamelární krevní buňky se nelepí a nemohou zabránit krvácení. I menší poškození tkáně může vést k velké ztrátě krve. Vážná zranění přímo ohrožují život. Dokud není proces lepení normalizován, lékaři doporučují opatrnost s jakýmikoli předměty, které by mohly způsobit poranění. Časté krvácení může způsobit anémii a vyčerpání.

Pokud se krevní destičky zvyšují společně, existuje riziko vzniku krevních sraženin v cévách, což může vést k zablokování žil. Výsledek krevního testu zároveň ukáže, že se zvyšuje agregace krevních destiček. Tento stav je známý jako krevní sraženiny nebo hyperaggregace krevních destiček. Starší věk i pacienti s nadváhou zvyšují možnost tvorby krevních sraženin. Vysoká míra zvyšuje riziko mrtvice, srdečního infarktu, srdečních onemocnění.

Krevní test

Agregace krevních destiček a to, co se jasně projevuje v procesu testování. Rychlost a porušení indikátoru jsou také okamžitě patrné. Za laboratorních podmínek se pro koagulaci krve používají lékařská činidla, která urychlují proces agregace krevních destiček.

Na základě provedených reakčních výpočtů lze vyvodit závěr o zdravotním stavu pacienta.

Spolehlivost výsledků analýzy se týká nejen laboratorního asistenta a analyzátoru agregace krevních destiček, ale i samotného pacienta. Než začnete krevní test, musíte se na to připravit. Test se provádí na prázdném žaludku (nejčastěji od 7 do 10 hodin) v soukromé laboratoři a na veřejné klinice. Několik dní před zahájením studie se musíte řídit dietou, kterou vám doporučil lékař.

• 24-48 hodin před provedením analýzy vyloučit všechny stimulační přípravky (káva, silný černý čaj, energetické nápoje, alkohol atd.)
• Přerušení léčby (po konzultaci s lékařem), které může ovlivnit agregaci
• Během 12 hodin před testem by se nemělo jíst žádné krmivo, je povolena pouze voda
• Nadměrný stres a úzkost před podáním krve mohou narušit výsledky.
• Nedoporučuje se darovat krev v přítomnosti zánětu, nachlazení nebo během menstruace.

V laboratořích vybavených moderním vybavením se provádí mnoho analýz automaticky a počítač počítá výsledky. Speciální analyzátor krevních destiček monitoruje a počítá buňky. Toto zařízení nejen usnadňuje práci laboratorního personálu, ale také zlepšuje kvalitu výzkumu. Ale s použitím moderních technologií ve vzácných případech existují chyby a výsledek studie může být neplatný. Existují následující typy agregace:

• Spontánní agregace destiček. Pro stanovení se nepoužívají žádná činidla, vzorek se jednoduše zahřeje na určitou teplotu.
• Indukovaná agregace destiček. Zpracování vzorku se provádí pomocí látky - induktoru.
• Zvýšení. Hrozí riziko vzniku krevních sraženin, projevuje se fyzicky ve formě edému a dalších projevů.
• Snížené. Může znamenat onemocnění krve, která se fyzicky projevuje výskytem modřin, modřin atd.
• Střední. Vyskytuje se u těhotných žen.

Stanovené normy

Příliš aktivní proces adheze krevních destiček se nazývá hyperaggregace krevních destiček. K určení odchylky může být použita analýza venózní krve. Pro studium kliniky s použitím různých činidel: adenosin difosfát (ADP agregace), kyselina arachidonová, serotonin, ristomycin a další. V důsledku krevních testů pro agregaci krevních destiček v různých lékařských laboratořích bude mít norma různé významy.

• Agregace krevních destiček s ADP má normální rychlost 30,7–77,7%
• Norma pro výzkum s ristomycinem je 30–60%.
• Agregace krevních destiček s adrenalinem 35–92,5%
• Agregace krevních destiček s normálním kolagenem 46,4–93,1%

Induktory pro agregaci destiček se také liší v koncentraci látky. Jako výsledek analýzy se obvykle uvádí norma přijatá pro konkrétní činidlo s přihlédnutím k jeho složení a výrobci. Proto lékaři nedoporučují sdílet výsledky testů s ostatními pacienty. Různá procenta získaná různými metodami mohou ve skutečnosti odrážet stejnou hodnotu. Krevní test během těhotenství může vykazovat abnormality. Ve většině případů je tato situace normální a rychlost je normalizována po porodu.

Zvýšená sazba

Pokud studie agregace krevních destiček zjistila vysokou úroveň sledovaného parametru, měli byste okamžitě vyhledat lékaře a zahájit léčbu. Na první pohled nevýznamný indikátor, který odráží adhezi deskových buněk k sobě, je ve skutečnosti velmi důležitý. Vysoká agregace krevních destiček by neměla být přehlédnuta. Podle statistik umírá každý 250. pacient na trombózu.

Používá se k léčbě inhibitorů agregace krevních destiček, léků, ředění krve. Po dalším vyšetření je pacientovi předepsána antikoagulancia, vazodilatátory nebo novokain a léky proti bolesti.

Během léčby se doporučuje pít dostatek tekutin (2–2,5 litru vody denně).

Látky, které ředí krev, se nacházejí nejen v léčivých přípravcích. Použití určitých potravin (zázvor, česnek, mořské plody, citrusy atd.) Přispívá k normalizaci ukazatele. Podle uvážení lékaře může být pacientovi předepsána terapeutická dieta. Vývar z jetele a kořene pivoňky se osvědčil.

Snížená sazba

Normalizace ukazatele je prováděna pomocí lékové expozice a terapeutické stravy. Existují účinné lidové prostředky a homeopatické přípravky, ale jakýkoli lék by měl být užíván pouze po konzultaci s lékařem. Nízká agregace je nejčastěji způsobena bakteriálními nebo virovými infekcemi. Někdy je to nutriční nedostatek způsobený hladem nebo nevyváženou stravou.

Léčba léky je předepsána s významnou odchylkou od přijaté normy. V některých případech je pacient hospitalizován. Lékárny mají na výběr léky ("Ditsinon", "Immunoglobulin", "Prednisolone", atd.) V širokém cenovém rozpětí.

Pro testování účinnosti léčby se provádí analýza agregace krevních destiček každých několik dní nebo týdnů podle pokynů lékaře. Indikátor se měří v průběhu času, několikrát v průběhu léčby. Pacienti je zakázáno používat přípravky a látky, které zabraňují agregaci krevních destiček. Po dosažení rychlosti indikátoru se léčba zastaví podle pokynů lékaře.

V závislosti na výsledcích analýzy, je-li u pacienta zjištěna hyperaggregace krevních destiček nebo naopak, je pozorován pokles agregace krevních destiček, aby se zabránilo profylaktickým opatřením. Nejjednodušší způsob normalizace indexu klinické výživy. V každém věku je nutné dodržovat plnou a vyváženou stravu.

Agregace krevních destiček: koncept, analýza krve, abnormality, nuance

Agregace krevních destiček - touha krevních destiček, zbytky megakaryocytů, nazývané destičky Bitstsotseroo nebo destičky, „snímání“ nouzové situace, doprovázené ztrátou krve, aby se spojily tak, že za pomoci jiných „likvidátorů“ (přítomných nebo utvořených v procesu) k uzavření škod v nádobě.

Malá rána s porušením integrity malých plavidel, zpravidla (pokud je vše v pořádku se systémem hemostázy), není ve vážných potížích. Krev tekoucí z rány se po určité době zastaví a v takových případech lidé, popírající jejich účast, říkají: "Zastavil se sám." A určitě ne každý si je vědom takového procesu, jako je agregace krevních destiček, který hraje důležitou roli při zastavení krvácení a prevenci ztráty tekutin, které jsou pro tělo vzácné.

Agregace krevních destiček je jedním ze stupňů zastavení krvácení

Pro takové zdánlivě maličkosti, jako je zastavení krvácení z cév mikrovaskulatury (arterioly, žilky, kapiláry) jsou složité, důsledně tekoucí procesy:

• V reakci na poškození se mikrocirkulační cévy křečí a tím částečně brání volnému toku krve;
• Krevní destičky - krevní destičky spěchají na místo nehody, které jsou připojeny k poškozené oblasti a snaží se uzavřít mezeru (adheze destiček);
• Počet destiček v místě poškození rychle roste (akumulace), začínají se hromadit a tvoří konglomeráty - dochází k agregaci krevních destiček, což je počáteční, ale velmi důležitá fáze tvorby krevní sraženiny;
• V důsledku agregace krevních destiček se vytvoří uvolněná destička destičky (ireverzibilní agregace destiček), tato zátka, i když je plazmaticky těsná, ale není příliš stabilní a spolehlivá - jen dotek a krev opět proudí;
• Krevní sraženina pod vlivem kontraktilního proteinu krevních destiček (thromboplastin) je stlačena, fibrinové nitě činí hustou krevní sraženinu, což zastavuje krvácení (retrakce trombinu trombu).

stádia tvorby krevních sraženin

Je zřejmé, že agregace krevních destiček není posledním stupněm zastavení krvácení, je to jen jedna z fází procesu, ale to neznamená, že je to méně důležité. Jak se tato reakce provádí, jaké složky se na ní podílejí, bude popsáno v následujících částech, ale především byste měli informovat čtenáře, že agregace krevních destiček, která má u zdravých lidí ochrannou funkci, může mít nevýhodu. Trombocyty se takto ne vždy chovají - v klidu a v klidu, zatím jsou rychle aktivovány, lepeny na stěny cév a v případě potřeby slepeny (pokud je krevní céva, ze které proudí krev, poškozena).

Zvýšená agregace krevních destiček znamená nadměrnou intenzitu působení těchto krevních destiček, když jsou zbytečně aktivovány (v nepřítomnosti krvácení), slepují se a přispívají tak k tvorbě krevních sraženin, které nejsou nezbytné pro tělo, které se později, pohybující se po krevním řečišti, zakrývají krevní cévy a narušují výživu životně důležitých tkání. To se může stát kdekoli: v cévách, které dodávají krev do srdce (infarkt myokardu), plíce (infarkt plic), mozek (ischemická cévní mozková příhoda) atd., Proto jsou lékové formy antitrombocytárních látek tak široce předepisovány pro prevenci a léčbu těchto patologických stavů.

Tromboembolie předních tepen má často smutný výsledek, ale to vše začalo maličkostmi - se spontánní agregací destiček, ale bohužel, když taková důležitá (agregační) funkce z nějakého důvodu již prošla patologickými změnami...

Agregace krevních destiček v krevním testu

Pro studium agregace krevních destiček jsou buňky vytvořeny podmínky blízké přirozenému (oběh v krevním řečišti). Testování se provádí na skle s použitím induktivních látek odebraných v určitých koncentracích (indukovaná agregace destiček), které jsou obecně zapojeny do tohoto procesu v živém organismu (in vivo) s agregací krevních destiček stimulovanou krvácením (ADP, kolagen, trombin adrenalin). V jednotlivých laboratořích pro analýzu byly použity látky, které nejsou přítomny v těle, ale mají schopnost způsobit agregaci, například ristomycin (ristotsetin). Je třeba poznamenat, že pro každý induktor existují vlastní limity normálních hodnot, které lze zjistit při pohledu na stůl. Ale jen aby se seznámil, protože rychlost je dána pouze předběžně, může rozšířit nebo zúžit rozsah v různých laboratořích - to závisí na referenčních hodnotách každého QDL.

Tabulka: Norma kapacity agregace destiček v závislosti na látce induktoru

Zvláště důležité pro diagnostiku patologických stavů (zejména kardiovaskulárních onemocnění) je spontánní agregace krevních destiček (CAT), kdy nadměrné množství krevních destiček mezi sebou volně cirkuluje krevními cévami, což způsobuje řadu poruch, a to především v mikrocirkulační zóně :

1. Spontánní agregace destiček po dlouhou dobu hrozí, že povede ke změnám ve stěnách krevních cév (zejména v cévách mikrovaskulatury);
2. SAT vytváří podmínky pro zvýšení schopnosti tvorby krevních destiček tvořit agregáty, čímž se zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulární patologie, její progrese a výskytu závažných komplikací a následků na tomto pozadí.

Spontánní agregace destiček za laboratorních podmínek nejčastěji určuje:

• Měření optické hustoty suspenzí destiček;
• Morfologickým (vizuálním) hodnocením agregovaných krevních destiček.

Pro diagnostiku a stanovení nozologické formy trombocytopatie je nepochybně lepší použít speciální moderní vybavení - agregátory (optické, zaznamenávající agregaci krevních destiček v jimi obohacené plazmě, nebo konduktometrické, které měří tento ukazatel v plné krvi). Tato zařízení průběžně zaznamenávají vše, co se děje s krevními destičkami, a pak zobrazují svá měření graficky (křivka - agregát) Tyto diagnostické metody jsou poměrně spolehlivé, jsou však pracné a vyžadují pro výzkum velké množství plazmy.

Abnormality způsobují problémy během těhotenství

Nízká i vysoká agregační schopnost jsou stejně špatné. V tomto ohledu, za specifických okolností, kdy agregace krevních destiček může být zvýšena nebo snížena ve srovnání s normou, je krevní test, který počítá tento ukazatel, povinný.

Jednou z těchto okolností je vyšetření žen, které jsou ve fázi porodu, protože v porodnictví mají abnormality schopnosti agregace krevních destiček z normy často špatné následky. V období gestace se tělo ženy začíná připravovat na nadcházející ztrátu krve po dlouhou dobu, proto se ukazatele srážení poněkud zvyšují, ale je zde mírný stupeň zvýšení, který by neměl ukazovat na hyperagregaci.

Zvýšená agregace krevních destiček může způsobit trombózu, ale na druhou stranu, pokud je snížena, existuje riziko krvácení. Pro příznivý průběh těhotenství - potřebujete střední...

Míra agregace krevních destiček během těhotenství je obvykle v rozmezí - od 30 do 60% (bez ohledu na látku užívanou jako induktor) a opět: vše je přibližné - výsledky by měly být zjištěny v laboratoři, která provedla analýzu, kde je odborníci porovnávají s referenčními hodnotami a případné odchylky. Pouze v takových případech je možné očekávat, že nenastane žádná hyporegie s hyperagregací a vyhne se trombóze a krvácení.

Agregace destiček s induktory

Krevní test, který určuje agregační schopnost hladiny krevních destiček, by měl být prováděn současně s několika induktory (měly by být nejméně čtyři z nich), aby bylo možné zjistit, na jaké úrovni procesu dochází k selhání.

Agregace krevních destiček s ADP

Studie agregace krevních destiček s ADP se provádí za účelem identifikace spontánní agregace destiček nebo diagnostiky trombotických stavů, které se vyskytují v určité patologii:

1. Aterosklerotický proces;
2. Hypertenze;
3. ICHS, infarkt myokardu;
4. Porušení mozkové cirkulace;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinemie (změny profilu lipidů, zvýšený lipoprotein o nízké hustotě, zvýšená aterogenita);
7. Dědičná trombóza;
8. Trombocytopatie doprovázející hemoblastózu;
9. Při užívání jednotlivých léků, které mohou inhibovat aktivitu krevních destiček.

Odchylka směrem dolů dává:

• Glantsmanova trombastenie (dědičná patologie způsobená nepřítomností nebo defektem membránového receptoru pro fibrinogen a glykoprotein IIb-IIIa);
• Základní atrombium (liší se od thrombustion v neúplném porušení funkčních schopností destiček;
• Wiskott-Aldrichův syndrom (vzácné recesivní onemocnění spojené s podlahou, charakterizované změnou tvaru a zmenšením velikosti buněk);
• Syndrom Aspirinopodobny (patologie spojená s porušením "reakce uvolnění" a 2. fáze agregace);
• Trombocytopatie u uremického syndromu;
• Sekundární trombocytopatie (s hemoblastózou, hypotyreózou, léčbou protidestičkovými látkami, nesteroidními protizánětlivými léky - nesteroidními protizánětlivými léky, antibiotiky, diuretiky a léky snižujícími krevní tlak).

Zvýšení výkonu je pozorováno, když:

• Syndrom viskózních destiček (tendence k adhezi, zvýšená agregace destiček);
• Aktivace buněk destičkového spojení koagulačního systému způsobených různými faktory: psycho-emocionální stres, léky, tvorba imunitních komplexů ze specifických důvodů atd.;
• Odolnost vůči kyselině acetylsalicylové.

Indukovaná agregace s kolagenem

Odchylka od normy při použití reakce s kolagenem může znamenat, že k porušení dochází na úrovni adheze. Indikátory mají tendenci se v zásadě snižovat se stejnou patologií jako u vzorků s ADP. Zvýšená agregace krevních destiček je pozorována u syndromu viskózních destiček a vaskulitidy různého původu.

Stanovení agregace destiček ve vzorku s adrenalinem

Studium aktivity ristocetin-kofaktor

Hodnoty tohoto ukazatele odrážejí aktivitu von Willebrandova faktoru, tento test se používá hlavně k diagnostice onemocnění se stejným názvem.

Je třeba poznamenat, že provedení tohoto testu s použitím induktorů není užitečné pouze pro stanovení schopnosti krevních destiček agregovat. Tyto testy vám umožní vyhodnotit účinnost protidestičkových látek v léčbě a poskytnout příležitost vybrat správnou dávku léků.

Informace pro zvědavé

Mezitím může čtenář správně vytýkat, že když začal s popisem tématu analýzami, variantami jejich norem a patologickými změnami, vyprávěl příliš málo o samotných krevních destičkách, jejich funkcích a chování během krvácení stimulované agregace. Text nezdůrazňuje mechanismy aktivace destiček, nevysvětluje podstatu všech reakcí za buněčným lepením a tvorbu hemostatické zátky.

To vše lze snadno napravit tím, že se lidem se zvýšeným zájmem podaří sledovat celý proces popsaný v níže uvedených částech, od začátku do konce, aby nezávisle pochopili jednotlivé jemnosti a zdůraznili význam každé ze složek reakce.

Důležitá úloha destiček

Krevní destičky jsou velmi důležité při provádění hemostázy vaskulárních destiček, což se odráží v názvu procesu. Obecně mají tyto funkce řešit následující úkoly:

1. Krevní destičky, provádějící angiotrofní funkci, zachovávají normální strukturu a funkční schopnosti stěn cév malého kalibru;
2. S adhezivními agregačními schopnostmi, které spočívají ve skutečnosti, že buňky jsou shromažďovány v „hromádkách“ a lepeny na poškozené oblasti krevních cév (adheze), rychle tvořící hemostatickou zátku (agregaci krevních destiček), mohou zastavit malé krvácení během 1–2 minut;
3. Úkoly krevních destiček zahrnují udržování křeče poraněných hemokapilár na správné úrovni - tyto buňky neumožňují uvolnění cév, protože to způsobí zvýšené krvácení;
4. Destičky jsou přítomny nejen, ale také se aktivně podílejí na procesech koagulace a navíc ovlivňují reakci fibrinolýzy.

Funkce adheze a agregace krevních destiček jsou neoddělitelně propojeny a spojeny do jednoho - adhezivně agregačního (tato schopnost krevních buněk byla objevena na konci předcházejícího roku - 9. století). Faktem je, že se destičková destička začíná tvořit ještě před okamžikem, kdy krevní destičky dorazily na místo a začaly se držet v suteréně membrány cévních stěn.

Ačkoli připojení krevních destiček ke stěnám kapilár pomáhá různým složkám pojivové tkáně, je kolagen rozpoznán jako hlavní stimulátor první fáze hemostázy vaskulárních destiček.

Změna „pohledu“ - získání nových příležitostí

Zajímavé je, že krevní destičky, „které se naučily“ o nouzové situaci v těle, dříve než dorazí na místo incidentu, se začnou intenzivně připravovat:

• Ve zlomku vteřiny mění svůj vzhled: z plochých buněk ve tvaru disku se mění ve sférické tvary, vyhazují pseudopodii (dlouhé procesy, které předtím neexistovaly a které jsou naléhavě potřebné k přilnutí k látce a ke vzájemnému spojení);
• K poškozené nádobě dorazí destičky plně vyzbrojené, tj. Dobře připravené na adhezi i agregaci, takže jejich připojení trvá až 5 sekund.
• Ve stejné době, krevní destičky cirkulující v krevním řečišti nečiní nesedí, hledají a rychle nacházejí své spolužáky, shromažďují se ve skupinách (od 3 do 20 buněk) a drží se dohromady, aby vytvořily konglomeráty;
• Konglomeráty jsou posílány do poškozené oblasti, aby se spojily s destičkami, které byly první (zpočátku ulpěly), aby dorazily na scénu a přilepily se na odkrytou bazální membránu krevní cévy.

Všechny tyto působení destiček se provádí za účelem velmi rychlého zvýšení velikosti hemostatické zátky, která bude v krátkém čase (od 1 do 3 minut) schopna uzavřít jakoukoliv mezeru v krevní cévě mikrovaskulatury, aby se zastavilo krvácení.

Za agregací je složitý biochemický proces.

Adheze a agregace destiček nejsou tak jednoduchou reakcí, jak by se mohlo na první pohled zdát. Jedná se o komplexní vícestupňový biochemický proces zahrnující různé exogenní (vnější) a endogenní (vnitřní, vycházející ze samotné krevní destičky) faktory: stimulanty reakce, spotřeba energie, významná restrukturalizace Bitscotserových plaků. Pro správné fungování krevních destiček je například nutný von Willebrandův faktor (glykoprotein, plazmatický kofaktor adheze krevních destiček na kolagen), jehož produkce probíhá v cévních stěnách. Trombocyty, pohybující se krevními cévami, zásobují tento glykoprotein do budoucna, vkládají ho do svých granulí, takže v případě potřeby (pokud jsou aktivovány) uvolňují do životního prostředí.

Agregace krevních destiček není možná bez účasti řady stimulantů, které jsou spojeny se začátkem reakce:

1. Kolagen - hlavní stimulátor adheze destiček;
2. ADP - tato složka zaujímá vedoucí úlohu v první fázi agregace: nejprve se ADP v malých množstvích uvolňuje z poraněné stěny cévy a červených krvinek (erytrocytů), které jsou také přítomny na místě nehody. Později, s tímto stimulátorem, Bitscoceroro plaky samy (ATP → ADP) dodávají hemostázovou oblast, která měla čas na počáteční adheraci a aktivaci („uvolňovací reakce“ charakteristická pro destičky);
3. Souběžně s ADP se z granulí destiček uvolňují další agonisté agregace, adrenalin a serotonin, membránové enzymy jsou aktivovány v krevních destičkách a přispívají k tvorbě silných stimulantů reakce, kyseliny arachidonové (C₂₀H₃₂Oh₂) a jeho deriváty, z nichž je nejaktivnější agregační látka - tromboxan;
4. Systém prostaglandinů je významným článkem v regulaci schopnosti agregace krevních destiček: v aktivním režimu dochází ke vzdělávání v endotelu a buňkách hladkého svalstva prostaglandinových endoperexidů, mohou se také proměnit v tromboxan. V posledním stadiu agregace, kdy již není nutné, tyto látky mění směr a začínají poskytovat prostacyklinový vazodilatátor (PGI₂), rozšiřuje krevní cévy a do značné míry inhibuje agregaci krevních destiček;
5. Dokončení "uvolňovací reakce" intraplateletových faktorů, posílení a zvýšení síly hemostatické trubice s fibrinem je velmi silným agregačním činidlem - trombinem, může způsobit agregaci v dávkách, které jsou chudé ve srovnání s těmi, které jsou potřebné pro srážení krve.

Tyto mechanismy jsou samozřejmě v zóně pozornosti lékařů určitého profilu, nicméně mohou být zajímavé zejména pro zvědavé čtenáře, kteří si dali za cíl důkladně pochopit komplexní reakce hemostázy krevních destiček. Kromě toho takový úvod pomáhá pochopit původ řady onemocnění spojených s poruchami krvácení v této fázi.

Chyby zabezpečení

Porušení některých částí hemostázy krevních destiček tvoří řadu patologických stavů (dědičných a získaných).

Nejzranitelnější „uvolňovací reakce“ se ukázala být nejzranitelnější v mechanismu agregace krevních destiček, bez něho se proces shlukování a lepení buněk odbourává, sotva začíná. V takových případech se samozřejmě netvoří hemostatická zátka.

Kromě toho pro kvalitativní provádění srážení krve v mikrocirkulační zóně existuje potřeba přítomnosti různých neproteinových látek (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipidového faktoru), jakož i bílkovinných (albumin, fibrinogen, jednotlivé složky gama frakce atd.) Přírody.

Proteiny jsou potřebné destičkami, aby pro ně vytvořily příjemné podmínky, tzv. „Plazmatickou atmosféru“, a teprve pak budou krevní destičky kvalitativně vykonávat úkoly, které jim byly přiděleny. Mnoho produktů štěpení proteinů (zejména získaných štěpením fibrinogenu a fibrinu) však interferuje s agregací destiček a významně ji inhibuje.

Mezitím, za podmínek normálního provozu všech účastníků hemostázy krevních destiček, je agregace krevních destiček zcela schopna zastavit krvácení v mikrocirkulační zóně, ale ve velkých nádobách, kde je tlak na stěnách vyšší, bude zástrčka, která není vyztužena fibrinem, neudržitelná a jednoduše řečeno „odletí“ obnovení krvácení.

Agregace krevních destiček jako faktor srážení krve

Agregace krevních destiček podle logiky názvu je jejich kombinací, aby se zastavilo krvácení. Ale to je jen jeden, i když důležitý faktor srážlivosti krve, který má číselnou hodnotu.

Hlavní funkcí destiček je účast na vaskulárně-destičkovém (mikrocirkulačním) mechanismu k zastavení krvácení, tj. Vytvoření zátky (trombu), která uzavírá otvor v cévní stěně v důsledku poškození. K tvorbě trombu dochází v důsledku adheze (adheze k poškozené cévní stěně) a agregace destiček.

Jako obvykle existují normy pro schopnost agregovat krevní destičky, při kterých má buněčné lepení pozitivní úlohu. V některých případech však může agregace krevních destiček hrát negativní úlohu tím, že narušuje výživu buněk důležitých orgánů prostřednictvím tvorby krevních sraženin.

Co je agregace krevních destiček?

Tento typ hemostázy je charakteristický pro malé cévy s malým kalibrem a nízkým krevním tlakem. Pro větší cévy je charakteristický koagulační mechanismus, tj. Aktivace srážení krve.

Hemostatický systém a srážení krve

Hemostáza je komplex fyziologických procesů v těle, v důsledku čehož je zachován kapalný agregátní stav krve a ztráta krve je také minimalizována porušením integrity cévního lůžka.

Poruchy fungování tohoto systému se mohou projevit jako hemoragické stavy (zvýšené krvácení) a trombotické (tendence k tvorbě malých krevních sraženin, které interferují s normálním průtokem krve v důsledku zvýšené agregace krevních destiček).

Pro zastavení krvácení v cévách malého kalibru postačuje mikrocirkulační mechanismus k zastavení krvácení. Ukončení krvácení z větších cév je nemožné bez aktivace systému srážení krve. Je však nutné pochopit, že úplné udržení hemostázy je možné pouze s normálním fungováním a interakcí obou mechanismů.

V reakci na poškození plavidla dochází:

• vaskulární křeč;
• uvolnění z poškozených endotelových buněk, které lemují cévy zevnitř, VWF (von Willebrandův faktor);
• zahájit koagulační kaskádu.

Endotheliocyty - endoteliální buňky lemující vnitřní povrch cévy jsou schopné produkovat antikoagulancia (omezující růst trombu a kontrolu aktivity krevních destiček) a prokoagulantů (aktivují destičky, což podporuje jejich plnou adhezi). Mezi ně patří: Willebrandův faktor a tkáňový faktor.

To znamená, že po spazmu v reakci na poškození cév a uvolnění prokoagulantů začíná aktivní proces tvorby destiček. Za prvé, destičky začnou ulpívat na poškozené části cévního řečiště (projev adhezivních vlastností). Současně uvolňují biologicky aktivní látky, které přispívají ke zvýšení vaskulárního spazmu a snížení prokrvení v poškozené oblasti, a také emitují faktory krevních destiček, které spouštějí koagulační mechanismus.

Mezi látkami vylučovanými krevními destičkami je nutné izolovat ADP a tromboxan A2, které podporují aktivní agregaci krevních destiček, tj. Lepení na sebe. Díky tomu začne trombus rychle růst ve velikosti. Proces agregace krevních destiček pokračuje, dokud formovaná sraženina nedosáhne dostatečného kalibru pro uzavření otvoru vytvořeného v nádobě.

Souběžně s tvorbou trombu, díky práci koagulačního systému, se uvolňuje fibrin. Závity tohoto nerozpustného proteinu pevně lemují destičky, tvořící plnou destičku destiček (struktura fibrinové destičky). Dále destičky vylučují trombostein, což přispívá ke snížení a těsné fixaci zkumavky a její transformaci na trombocyt trombu. Jedná se o dočasnou strukturu, která pevně zakrývá poškozenou část cévy a zabraňuje ztrátě krve.

Další destrukce vytvořené krevní sraženiny, omezení jejího růstu, jakož i prevence tvorby malých krevních sraženin (zvýšená agregace krevních destiček) v intaktních cévách se provádí systémem fibrinolýzy.

Krevní test pro agregaci krevních destiček

Pokud je nutné vyhodnotit funkční aktivitu destiček, provede se analýza s jejich indukovanou agregací - agregačním diagramem. Tato studie vám ve skutečnosti umožňuje graficky zobrazit schopnost destiček aktivní adhezi a agregaci.

Agregát se provádí na speciálním automatickém agregometru. Analýza se provádí po přidání agregačních stimulantů do plazmy bohaté na krevní destičky pacienta.

Induktory agregace destiček se dělí na:

• slabý (adenosin difosfát (ADP) v malých dávkách, adrenalin);
• silné (vysoké dávky ADP, kolagen, trombin).

Spravidla se provádí agregace destiček s ADP, kolagenem, adrenalinem a ristomycinem (antibiotikum ristotsetin). Studie aktivity destiček v přítomnosti ristocetinu je důležitou studií v diagnostice dědičné hemoragické trombocytopatie (von Willebrandova choroba a Bernard-Soulierův syndrom).

Za těchto podmínek je agregace destiček po aktivaci ristocetinem narušena. Pod vlivem jiných induktorů (kolagen, ADP) dochází k aktivaci.

Pravidla pro přípravu analýzy

Hodinu před analýzou je zakázáno kouřit. Do půl hodiny před odebráním materiálu by měl být pacient v klidu.

Lékař a laboratorní personál musí být informováni o medikacích, které pacient užívá. Vysoké koncentrace antikoagulancií mohou snížit agregaci krevních destiček. Antiagregační činidla dramaticky snižují všechny typy aktivace agregace destiček. Použití antiagregačních přípravků by mělo být zastaveno 10 dní před analýzou a nesteroidními protizánětlivými léky - nejméně tři dny předem.

Také narušit agregaci krevních destiček:

• vysoké dávky diuretik (furosemidu) a beta-laktamů (penicilin, cefalosporiny),
• beta-blokátory (propranolol),
• vazodilatátory,
• blokátory kalciových kanálů
• cytostatika,
• antimykotika (amfotericin B),
• antimalarik.

Mohou také mírně snížit příjem agregace krevních destiček:

Indukovaná agregace destiček. Dekódování, norma a patologie

Výsledky výzkumu jsou častěji zaznamenávány v procentech. Normální agregace krevních destiček s:

• ADP 5,0 µmol / ml - od šedesáti do devadesáti;
• ADP 0,5 µmol / ml - až 1,4 až 4,3;
• adrenalin - od čtyřiceti do sedmdesáti;
• kolagen - od padesáti do osmdesáti;
• ristocetinom - od padesáti pěti do sto.

Je třeba mít na paměti, že:

• aktivace ristomitsinom je nepřímým odrazem aktivity von Willebrandova faktoru;
• ADP - aktivita agregace destiček;
• indukce integrity cévního endotelu pomocí kolagenu.

Odhad v procentech ukazuje stupeň přenosu plazmy po přidání induktoru agregace. Plazma chudá na destičky se odebírá pro přenos světla - 100%. Naopak plazma bohatá na destičky - nad 0%.

Agregace během těhotenství

Normální agregace krevních destiček v těhotenství se pohybuje od třiceti do šedesáti procent. V posledním trimestru může být pozorováno mírné zvýšení agregace krevních destiček.

Snížení hodnot indikuje vysoké riziko krvácení během porodu a výrazné zvýšení rizika trombózy v poporodním období, stejně jako možné potraty plodu (hrozba samoabortu).

Indikace pro analýzu

• hemoragické poruchy (zvýšené krvácení);
• trombofilie (porucha srážení se zvýšeným rizikem trombózy);
• těžká ateroskleróza;
• diabetes;
• před prováděním chirurgických zákroků;
• během těhotenství;
• při sledování účinnosti antikoagulační a protidestičkové terapie.

Tato studie je také důležitá v diagnostice dědičné hemoragické trombocytopatie.

Zvýšená agregace krevních destiček. Důvody

Taková porušení analýz jsou typická pro:

• trombofilii (porucha koagulace charakterizovaná tendencí tvorby krevních sraženin);
• CHD;
• Diabetes (diabetes);
• těžká ateroskleróza;
• ACS (akutní koronární syndrom);
• maligní neoplazmy;
• syndrom viskózních destiček;
• těžká dehydratace (dehydratace trombofilie).

Nejčastěji se v hlubokých žilách dolních končetin tvoří krevní sraženiny. Onemocnění se projevuje klenutou bolestí nohou, zhoršuje se chůze, únava, otok, bledost a cyanóza postižené končetiny.

Počáteční trombóza postihuje hlavně žíly svalů gastrocnemius, poté, jak nemoc postupuje, se trombus šíří vyšší, což ovlivňuje oblast kolene, kyčle a pánve. Šíření trombózy a zvýšení velikosti trombu zvyšuje riziko plicního tromboembolismu.

Důvody pro snížení agregace

Snížení agregace je typické pro:

• syndrom podobný aspirinu;
• myeloproliferativní onemocnění;
• léčba léky, které snižují agregaci krevních destiček;
• urémie.

S von Willebrandovou chorobou (projevující se nosním, gastrointestinálním, krvácením z dělohy, svalovým krvácením s poraněním, mírnými hematomy):

• aktivace ristocetinu je vážně poškozena;
• je zachována indukce ADP, kolagenu a adrenalinu;
• nedostatek von Willebrandova faktoru.

Bernard-Soulierův syndrom (silné krvácení ze sliznic úst, nosu, prodlouženého krvácení z ran, hemoragické vyrážky, rozsáhlých hematomů) je také charakterizován prudkým poklesem aktivace destiček ristomycinem při zachování normální indukce ADP atd. U tohoto onemocnění je aktivita von Willebrandova faktoru normální.

Glantsmanova trombastenie se projevuje krvácením v kloubech, prodlouženým krvácením z ran, hemoragickou vyrážkou, těžkými krvácení z nosu. V agregátu - prudký pokles aktivace krevních destiček pomocí ADP, adrenalinu a kolagenu. Indukce ristomycinem není narušena.

U Viskot-Aldrichova syndromu je pozorována trombocytopenie, ekzém a časté hnisavé infekce. Analýzy jsou charakterizovány poklesem reakce s kolagenem, adrenalinem a absencí druhé vlny s ADP.

Co je agregace krevních destiček?

Datum vydání článku: 10/09/2018

Datum aktualizace článku: 10/9/2018

Autor článku: Dmitrieva Julia - praktický kardiolog

Agregace krevních destiček je proces lepení, který začíná v případě rizika ztráty krve. Pokud je nádoba poškozena, krevní buňky okamžitě přejdou na místo krvácení a začnou se držet pohromadě. Výsledkem je krevní sraženina, která blokuje ránu.

Nízká schopnost krevních destiček aglutinovat je plná patologického krvácení a vysokého vývoje trombózy a zhoršeného průtoku krve. Číselná hodnota tohoto ukazatele je určena laboratoří.

Jakou roli hraje tento proces v těle?

Agregace není jediným stupněm zastavení krvácení. Toto je pouze jedna složka hemostázy - komplex fyziologických mechanismů, které udržují tekutý stav krve a minimalizují jeho ztráty, když je cévní lůžko poškozeno.

Je rozdělen do dvou typů:

• Cévní destičky - zastaví krvácení z malých cév. K tomu postačuje mikrocirkulační hemostat.
• Koagulační - poskytuje zastavení krvácení z velkých cév. To vyžaduje aktivaci koagulačního faktoru.

Hemostáza může být úplná pouze tehdy, pokud oba tyto mechanismy fungují normálně a vzájemně se ovlivňují. Poté, když je nádoba poškozena, je aktivován celý řetězec reakcí, což povede k tvorbě krevní sraženiny a blokování zdroje krvácení.

Vede její cévní křeč. Snižuje systolický tlak v postiženém krevním řečišti, což zpomalí ztrátu krve.

Do procesu se pak zapojují endotelové buňky lemující stěny cév zevnitř. Začnou produkovat antikoagulancia, která zabrání nekontrolovanému růstu krevní sraženiny a prokoagulantům, které aktivují krevní destičky a zvýší jejich adhezivní vlastnosti. Od tohoto okamžiku začne vznikat dopravní zácpa.

Krevní destičky budou spěchat na povrch rány - začne adheze (adheze ke stěně cévy) a aglutinace (adheze).

Současně budou krevní buňky produkovat:

• účinné látky, které zvýší spazmus cévních stěn, což povede ke snížení rychlosti proudění krve;
• faktory krevních destiček, které spouštějí koagulační mechanismus;
• thromboxan A2 a nukleotid adenosintifosfát (ADP) - stimulanty pro lepení.

Krevní sraženina sestávající z přilepených desek začne růst. Destičky budou pokračovat v agregaci, dokud sraženina neuzavře mezeru v cévě.

Kovaný korek se vyznačuje nízkou propustností pro krevní plazmu, ale není spolehlivý. Fibrin, nerozpustný protein, jej posílí. Její nitě zkroutí destičky, zhutní lepenou hmotu - vytvoří se plný trombus.

Zároveň krevní destičky zvýrazní faktor thrombostenin, který pevně fixuje zátku. Blokuje lumen v cévě a zabraňuje ztrátě krve.

Zničení vytvořeného trombu bude zajištěno systémem fibrinolýzy, jehož hlavní úlohou je rozpouštění fibrinových vláken. Upozorňuje také na nadměrnou agregaci destiček a tvorbu patologických dopravních zácp v celých cévách.

Laboratorní diagnostika

Pro posouzení agregační aktivity krvinek se provádí laboratorní studie - agregační.

Příprava na analýzu

Aby výsledky analýzy byly správné, musíte se na to připravit během několika týdnů. V den, kdy je postup naplánován, nemůžete jíst. Je dovoleno pít pouze vodu bez plynu.

3 dny před odběrem krve je nutné dodržovat dietu. To znamená vyloučení z potravy česneku, kávy, kurkumy, zázvoru, alkoholu, cibule a rybího oleje - produktů, které ovlivňují agregační aktivitu krevních buněk.

Ze stejného důvodu, 7 dní před tím, než bude nutné podstoupit klinický krevní test, budete muset odmítnout přijmout a užívat následující léky:

• beta blokátory;
• blokátory kalciových kanálů;
• diuretika;
• beta laktamy;
• Aspirin;
• antimalarická léčiva;
• antifungální činidla;
• antidepresiva;
• antikoncepce;
• Dipyridamol;
• Sulfapyridazin;
• cytostatika;
• vazodilatátory.

V době přípravy na analýzu musíte zůstat v klidné atmosféře, vyhnout se fyzické námaze a zánětlivým onemocněním.

Jaký je výzkum?

Pro studii se používá agregometr - automatický agregační analyzátor. Neustále zaznamenává vše, co se děje s destičkami. A pak se zaznamenaná měření zobrazí graficky.

Rozlišuje se indukovaná a spontánní agregace. První se provádí s připojením látek - induktorů, druhý - bez pomocných aktivátorů.

Jako univerzální agregační induktory (UIA) existují složky, které jsou v chemickém složení podobné sloučeninám, které jsou přítomny v lidských cévách a aktivují proces tvorby trombu. Mezi ně patří ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) a kyselina arachidonová.

Některé laboratoře používají sloučeniny, které v těle chybí, ale stimulují agregaci. Například ristomycin (ristotsetin).

Současně mohou být studie prováděny s použitím několika induktorů. Taková analýza je tří a pětičlenná.

Podstata studie spočívá v průchodu světelných vln plazmou obohacenou destičkami. Agregační aktivita krevních destiček je určena rozdílem mezi světelnou hustotou krve před začátkem procesu zahušťování a po dosažení maximální agregace.

Rozluštění výsledků analýzy

Normy agregace mají dvě hranice - nejnižší a nejvyšší:

V různých laboratořích lze výsledky interpretovat odlišně. Proto je třeba se zaměřit na hodnoty, které jsou označeny ve formuláři.

Obvykle výsledky agregace zapadají do formuláře v procentech. Někdy jsou však poskytovány ve formě grafu, který ukazuje křivku prostupu světla a výraznou disagregaci.

Odchylka od normy na menší straně označuje hypoaggregaci ve velké míře na hyperagregaci.

Příčiny a účinky hypoaggregace

Hypogregace krevních destiček se může vyvinout v důsledku dlouhodobého užívání antiagregačních látek, jako je aspirin nebo jeho analogy. Látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy. Tento enzym je nezbytný pro syntézu tromboxanu A2 - stimulátoru lepení destiček.

Potlačení funkce enzymu aspirinu přetrvává v průběhu života krvinek: asi 10 dní.

Kromě užívání léků obsahujících aspirin může být inhibice agregace výsledkem:

• syndrom podobný aspirinu - vadný stav na pozadí onemocnění, doprovázený porušením procesu uvolňování krevních destiček pro druhou vlnu agregace;
• myeloproliferativní onemocnění - abnormální růst kmenových buněk kostní dřeně, což vede ke zvýšení koncentrace krevních destiček, leukocytů nebo erytrocytů v krvi;
• dědičná onemocnění oběhového systému vedoucí k primární trombocytopatii;
• sekundární trombocytopatie - zvýšené krvácení, projevující se v utlačované funkci krevních destiček, což je komplikace patologie pozadí.

Schopnost krevních destiček shlukovat se pod normou hrozí vážným zhoršením zdraví a dokonce i smrtí. Nedostatečná aglutinace ovlivňuje srážení krve a vede k trombocytopenii.

Protože se v postižené cévě nevytváří krevní sraženiny, vnitřní a vnější krvácení se nezastaví a může vést k smrti.

Příčiny a účinky hyperaggregace

V pozadí se vyvíjí zvýšená vazba krevních destiček:

• trombofilie - abnormální srážení krve, které je charakterizováno zvýšeným rizikem krevních sraženin;
• diabetes mellitus, který může způsobit depresi funkce destiček a zvýšení hladiny koagulačních faktorů;
• zanedbaná ateroskleróza, vyvolávající poruchu mechanismu srážení krve;
• syndrom lepkavých destiček - dědičné nebo získané sklony krevních destiček ke zvýšené agregaci;
• akutní koronární syndrom - exacerbace ischemické choroby srdeční, která často vede ke zvýšené agregaci;
• preeklampsie - komplikace těhotenství, spočívající v hlubokém narušení fungování důležitých systémů v těle;
• těžké dehydratace.

Hyperaggregace krevních destiček zvyšuje riziko trombózy, která ohrožuje rozvoj povrchové nebo hluboké žilní trombózy. Oddělený trombus putuje oběhovým systémem a může vést k plicní embolii, srdečnímu infarktu nebo mrtvici.

Trombóza je doprovázena bolestí klenby, těžkou slabostí, otokem a bledostí nebo cyanózou bolestivé končetiny.

Co dělat, když se v analýze vyskytnou odchylky?

Pokud máte podezření na nestandardní aktivitu agregace krevních destiček, kontaktujte terapeuta nebo hematologa. Lékař předepíše seznam dalších hemostatických testů.

Hyperaggregační léčba

Základem léčby nadměrné agregace je příjem antitrombotik a ředidel krve. Ty zahrnují aspirin. Hematologové doporučují, aby byl ihned po jídle v ochranném obalu, aby se vyloučilo riziko krvácení.

Po přiřazení úplné diagnózy:

• antikoagulancia, která inhibují srážení krve - heparin, Clexane;
• protidestičková činidla, která inhibují agregaci - Aspicard, Plavix;
• inhibitory, které snižují agregaci - Plestazol;
• léky, které rozšiřují cévy;
• Novocainic blokáda;
• anestetika;
• antianginózní léky (ischemické onemocnění).

Schéma protidrogové léčby je rozvíjeno s přihlédnutím k mnoha jednotlivým faktorům, takže ji nelze nazvat univerzální. Přípravky pro inhibici agregace by měl předepsat lékař, samo-léčba je plná zhoršení odchylky a rozvoje těžkých komplikací až do smrti.

Při léčbě hyperaggregace je třeba dodržovat správnou výživu. Proteinová potrava je nahrazena rostlinnou. Strava by měla být plná zelených, česneku, pomerančů, grapefruitu, mořských plodů, čerstvé zeleniny. Bude muset odstranit pohanky, granátové jablko a další produkty, které přispívají k zahušťování krve.

Je nutné dodržovat pitný režim. Normálně - 2,5 litru vody denně. Dehydratace vede k vazokonstrikci, v důsledku čehož krev ještě zesílí.

V kombinaci s konzervativní terapií můžete použít tradiční medicínu. Ale teprve po dohodě na takovém způsobu léčby s lékařem, protože mnoho léčivých bylin neinhibuje, ale provokuje krevní srážení.

Recepty bezpečné lidové prostředky:

• Vyplňte po dobu 1 s. Já mletý sladký jetel 200 ml vroucí vody a nechat na půl hodiny trvat na to trvat. Poté rozdělte kompozici na 4 části a pijte během dne. Léčebný kurz - 3 měsíce.
• Broušení a ponoření do 250 ml alkoholu 1 lžíce. Já mleté ​​pivoňky a odloženo na 20 dní. Vezměte si složení 30 kapek 2-3 krát denně.
• Smíchejte čerstvě vymačkanou pomerančovou šťávu s dýně ve stejném poměru. Pijte denně 100 ml.

Léčba hypoaggregace

Schéma léčení léků (DOS) pro hypoaggregaci nutně zahrnuje užívání hemostatických léků. Předepsat konkrétní prostředky a určit jejich dávkování musí lékař.

Existují koagulační látky s přímým a nepřímým mechanismem účinku. První obsahují složky, které pomáhají srážet krev. Ty jsou vyráběny na bázi vitamínu K a mohou ovlivňovat hormony.

Kromě koagulantů přispívají inhibitory fibrinolýzy a stimulátory agregace krevních destiček ke srážení krve. K redukci vaskulární permeability lze použít kyselinu askorbovou nebo adroxon.

Měli byste přestat užívat léky, které mají antiagregační vlastnosti:

• Aspirin.
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Důležitým prvkem terapie hypoaggregace je dieta. Do menu je nutné zahrnout výrobky, které mají příznivý vliv na hematopoetický systém. Takové jsou všechny druhy červeného masa, drobů, ryb, sýrů, vajec, granátových jablek, banánů, mrkve, pohanky, papriky, řepy. Eliminujte potřebu zázvoru, česneku a citrusových plodů.

Můžete užívat Piracetam - nootropní lék, který má pozitivní vliv na metabolické procesy v mozku a krevním oběhu.

Po konzultaci s hematologem můžete použít tradiční metody terapie. Recepty:

• Čerstvou řepu nastrouháme, rozemeleme 1 polévkovou lžící. Já a nechte směs přes noc. Ráno z ní vytlačte tekutinu a vypijte na prázdný žaludek.
• Kopřiva se rozemele, nalije se 200 ml vařící vody a zahřívá se 10 minut na sporáku. Ochlaďte a přetáhněte kapalinu. Pijte ji před jídlem.

Mírná hypo nebo hyperaggregace krevních destiček může být léčena ambulantně, zatímco hospitalizace je indikována pro závažné případy.

Pokud včas přistoupíme k terapii, indikátor se rychle vrátí do normálu. V opačném případě může odchylka vést k rozvoji nebezpečných komplikací. Proto je nutné pravidelně určovat úroveň agregace.