Nouzová medicína

Pankreatický exsudát, dopadající na povrch retroperitoneálního prostoru a peritoneum, způsobuje jeho podráždění a akumulaci ascitické tekutiny, jejíž množství je ve většině případů nevýznamné. S vyloučením zánětlivého procesu ve slinivce břišní se ascites zpravidla vstřebává, ale někdy zůstává neurčitý. Mechanismy tvorby ascitu u pankreatitidy mohou být následující. Za prvé, porušení integrity kanálu jako důsledek parenchymální nekrózy, která je doprovázena pocením pankreatické tekutiny v dutině břišní. Tímto způsobem je však chronický ascites zřídka formován, protože proces je ohraničen a vzniká pseudocysta nebo flegmon.

Na druhé straně, hromadění ascitu během zotavení z akutní pankreatitidy může být spojeno s uvolňováním malých množství pankreatických enzymů a reziduálními účinky pankreatitidy. Tato hypotéza je potvrzena identifikací pacientů, kteří mají velké množství amylázy v ascitické tekutině v nepřítomnosti ruptu duktů nebo pseudocysty. Je také možné, že u těchto pacientů během chirurgického zákroku nebyla nalezena ruptura kanálu nebo pseudocysty. Při pomalé pankreatitidě se hromadí ascites s relativně nízkou koncentrací amylázy. Léčba opakovaným vpichem břišní dutiny poskytuje dobré výsledky a ascites se nevyskytuje.

Ascites bez akutní pankreatitidy. Pokud se ascites vyskytne po útoku pankreatitidy, pankreatické enzymy zasáhnou povrch pobřišnice a jsou doprovázeny bolestí v břiše, která má difúzní povahu. S ascitem, který nastal bez předchozí pankreatitidy, není abdominální bolest, protože pankreatická šťáva obsahuje neaktivované enzymy. Klinické příznaky těchto ascites jsou shrnuty v řadě zpráv. Bezbolestná forma ascitu, kachexie a progresivní hubnutí se obvykle vyskytují u relativně mladých lidí (20–50 let), kteří zneužívali alkohol a dříve neměli pankreatické onemocnění. Břicho je obvykle měkké. V 10-30% případů je ascites doprovázen výskytem výpotku v pleurální dutině v důsledku tekutin vstupujících do lymfatických kanálků nebo přes aortální a jícnové otvory diafragmy, nejprve do mediastina a poté do pleurální dutiny. Bylo popsáno několik případů subkutánní nekrózy tuků. Během operace však byly příznaky nekrózy tuků a zánět v peritoneu špatně vyjádřeny.

Ascites v chronickém alkoholismu je někdy mylně spojený s cirhózou jater a portální hypertenze. Správná diagnóza je usnadněna důkladným vyšetřením anamnézy, indikací bolestivého záchvatu a zvýšením hladiny amylázy v krevním séru, i když může být s cirhózou. Nejpřesnější informace poskytují diagnostickou propíchnutí břišní dutiny. Exudativní tekutina pro pankreatické ascites je čistá, karmínová, serózní krvavá, obsahuje více než 25 g / l proteinu (2,5 g / 100 ml) (obvykle více než 30 g / l nebo 3 g / 100 ml) a velký počet erytrocytů a bílých krvinek. Nejdůležitější stanovení amylázy v ascitické tekutině, jejíž hladina je zvýšena ve všech případech pankreatického ascitu a zpravidla normálně v ascitickém transudátu v jaterní cirhóze. Zvýšení hladiny amylázy v ascitické tekutině v případech ascites nesouvisejících s pankreatem je pozorováno u abdominálních nádorů vylučujících amylázu, rakovinu pankreatu, metastázy nádoru, který ničí kanály, nebo když amyláza vstupuje do břišní dutiny z pseudocysty (viz kapitola 6).. Hladina lipázy v ascites pankreatu je zvýšena a v nádoru, který vylučuje amylázu, je normální, s výjimkou případů, kdy maligní nádor ovlivňuje slinivku břišní.

V mechanismu vývoje chronického pankreatického ascitu hraje roli porušování integrity pankreatických kanálků nebo únik pankreatické šťávy z pseudocysty. U některých pacientů bylo možné pozorovat předchozí předchozí pankreatitidu a poranění pankreatu. Rentgenové a ultrazvukové vyšetření takové pseudocysty neodhalily, zjevně díky své malé velikosti v důsledku infiltrace obsahu do břišní dutiny. Z hlediska předoperační přípravy je ERCP důležitý pro detekci ruptury duktů nebo pseudocyst (obr. 29).

Obr. 29. Endoskopická retrográdní cholecystopancreatografie. Pseudocysta pankreatu a prasknutí kanálu. Můžeme vidět hlavní pankreatický kanál (krátkou šipku kontury), velkou pseudocystu ocasu pankreatu (krátkou černou šipku) a výstup kontrastního materiálu z oblasti pseudocyst posteriorně ve formě pravidelného horizontálního sloupce, který pak tvořil vertikální sloupec nad páteří (dlouhá vodorovná šipka). S touto projekcí maskuje endoskop druhou pseudocystu v pravé dolní části obrázku. V operaci existuje několik pseudocyst, z nichž jedna má čerstvou perforaci. Vyříznuté distální 2 / s slinivky břišní; splenektomie s dobrým pooperačním průběhem. Perforace, která se rozprostírá posteriorně, jako v tomto případě, se může dostat do mediastina a proniknout do pleurálního prostoru, což způsobuje neléčitelný pleurální výpotek. Perforace, která rozšiřuje anteriorly způsobuje pankreatické ascites častěji. (Materiál Dr. R. Nortona.)

Léčba ascites má dva cíle - potlačení sekrece pankreatu a zavedení výživy. K tomu se používají léky, které inhibují sekreci kyseliny chlorovodíkové, jako je cimetidyl a pro-bantin, a také produkují aspirace obsahu žaludku pomocí sondy. Potraviny mohou být časté frakční, v malých porcích, potraviny - hlavně sacharidy. Používá se také základní dieta a plná parenterální výživa. Pro odstranění ascitické tekutiny se několikrát vypichne břišní dutina, po které může být akumulace ascitu minimální. Některé studie popisují úspěšné využití drenáže vnějšího hrudního kanálu, ale v současné době se tato metoda nepoužívá. Diamox a atropin se používají k potlačení sekrece pankreatu.

Otázka, kdy ukončit léčbu, není vyřešena. Je zřejmé, že pokud během několika týdnů není možné odstranit ascites intenzivní léčbou s použitím antacidních přípravků, dietních opatření, opakovaných vpichů břišní dutiny, je třeba se uchýlit k chirurgickým metodám. Většina neoperovaných pacientů zemře, pokud léčba pokračuje déle než 2 týdny. Určitá taktika však dosud nebyla vyvinuta. V závažných případech je nutná pouze parenterální výživa po dobu nejméně několika týdnů, aby se zlepšil celkový stav oslabených pacientů s těžkou kachexií. Takové školení snižuje riziko úspěšnější operace. ERCP je potřebný k objasnění lokalizace ruptury kanálu, pseudocysty nebo vícenásobné pseudocysty, protože pseudocysty malé velikosti nejsou během sonografie viditelné. ERCP se provádí pouze v případech, kdy je nutná chirurgická léčba, protože tento postup může být komplikován abscesem pankreatu. Pokud se zjistí ruptura kanálu, ampicilin se podává intravenózně v dávce 1 g každé 4 hodiny, aby se zabránilo infekci a bakteriím v retroperitoneálním prostoru.Někdy se antibiotika podávají profylakticky spolu s kontrastním činidlem přímo do kanálu nebo parenterálně před instrumentálním vyšetřením. Zdá se, že malá pseudocysta bez perkolace kontrastní látky nevyžaduje antibiotickou léčbu, pokud je endoskopie nekomplikovaná. Obecně jsou vzácně pozorovány komplikace po endoskopickém vyšetření pankreatických ascites. Obvykle, několik dní po vyšetření, se provádí plánovaná operace. Chirurgická taktika je tvorba drenáže do přilehlého dutého orgánu nebo resekce pankreatu, pokud je pseudocysta umístěna v ocasní oblasti. Když prasknutí kanálu vytvoří anastomózu se smyčkou jejunum nebo resekci dietní sekce těla nebo ocasu slinivky břišní, záleží na místě prasknutí kanálu.

Úmrtnost u chronického pankreatického ascitu je asi 20%. Důležité pro úspěšnou chirurgickou léčbu, snížení pooperační mortality a prevenci recidivy ascitu, po operaci má předoperační období ERCP nebo konturování kanálků během operace.

Peter A. Banks Pancreatitis, 1982

Ascites s pankreatickou cystou

Ascites u rakoviny pankreatu

Publikováno dne: 18 Mar v 12:15

Termín ascites by měl být chápán jako akumulace filtrované krevní plazmy v peritoneální dutině. Tento stav je důsledkem řady patologií, mezi které patří mimo jiné rakovina pankreatu a pankreatitida v akutním stadiu.

Mechanismus vývoje ascites u rakoviny slinivky břišní je to jak rakovina roste, to sevře portální žílu. Tato žíla je zodpovědná za odběr a přenos krve z více cév trávicího traktu do jaterních buněk. Vzhledem ke zvýšení hydrostatického tlaku se plazma začíná oddělovat od krve a potit se do břišní dutiny a postupně se tam hromadí. Výsledkem je stav zvaný ascites. To se vyvíjí v přítomnosti rakoviny slinivky břišní dostatečně rychle, zvláště když hlava těla trpí.

Pro prevenci a léčbu pankreatitidy doporučují naši čtenáři gastrický čaj. Tento jedinečný nástroj je vyroben na základě nejvzácnějších a nejúčinnějších léčivých bylin, které jsou vhodné pro trávení. Žaludeční čaj nejenže odstraní všechny příznaky gastrointestinálního traktu a zažívacích orgánů, ale také trvale zmírní příčinu jeho vzniku. Přečtěte si více

Kromě nadýmání a zvýšení objemu díky tekutině, která přišla, člověk často trpí pálením žáhy, kyselým řevem, častou nevolností a zvracením a pocitem rychlé sytosti. Evakuace tekutin pomáhá zlepšit kvalitu života pacienta. Vyrábí se buď užíváním diuretik, nebo instalací katétru, který vypouští akumulaci plazmy.

Ascites s pankreatitidou

Ascites s pankreatitidou je vzácný jev, ale vyskytuje se. Někdy se reaktivní výpotek (který je téměř vždy pozorován při orgánovém zánětu) v peritoneální dutině po akutním záchvatu onemocnění stabilizuje a začíná se pomalu hromadit. Příčinou ascitu je trombóza a upnutí portální žíly. Pokud je pankreatický výtok komplikován cirhózou jater nebo přítomností pankreatické cysty, bude se určitě rozvinout do skutečného ascitu.

Diagnóza akumulace exsudátu v peritoneu s pankreatitidou je snadná. Dostatečný fyzikální výzkum, doplněný ultrazvukovou diagnostikou. Po potvrzení diagnózy se terapeutická léčba provádí s následným chirurgickým zákrokem. Evakuace tekutiny (laparocentéza) často dává dočasný výsledek, protože výpotek má tendenci se hromadit. Vzhledem k tomu, že nejčastěji ascites se zánětem slinivky břišní dochází v důsledku cystických útvarů na těle těla, je vhodné jejich vnitřní drenáž. Dále jsou předepsána diuretika, a pokud je přítomna cirhóza, prostředky pro obnovu a regeneraci jaterní tkáně.

Myslíte si, že léčba pankreatitidy je tvrdá?

Soudě podle skutečnosti, že tyto řádky nyní čtete - vítězství v boji proti pankreatitidě ještě není na vaší straně.

Už jste přemýšleli o operaci? Je to pochopitelné, protože slinivka břišní je velmi důležitým orgánem a její řádné fungování je zárukou zdraví a pohody. Častá bolest břicha, slabost, závratě, nadýmání, nevolnost, porucha stolice. Všechny tyto příznaky jsou vám známé z první ruky.

Ale možná je správnější léčit ne účinek, ale příčinu? Doporučujeme přečíst si příběh Iriny Kravtsové. jak se navždy zbavila pankreatitidy.

Pankreatitida je často doprovázena komplikacemi. Mohou být způsobeny kompresí okolních orgánů, destrukcí pankreatu, infekcí ložisek zánětu. U akutní pankreatitidy se komplikace vyskytují poměrně rychle a jsou způsobeny zejména nekrózou pankreatu. Při chronické pankreatitidě se mohou vyvíjet v průběhu let. Některé komplikace jsou život ohrožující. Většina z nich vyžaduje chirurgickou léčbu.

1. Obstrukční žloutenka.

Při akutní pankreatitidě nebo exacerbaci chronické pankreatitidy, kdy se hlava slinivky břišní významně zvětšuje v důsledku zánětu a otoku, mohou být žlučovody sevřeny. V důsledku toho se objevují následující klinické a laboratorní příznaky:

• žlutá sklera a kůže;
• zimnice;
• bělené výkaly;
• tmavá moč;
• bilirubinu v krvi.

Žloutenka není vždy komplikací pankreatitidy. Může to být:

následkem hepatitidy nebo cirhózy, protože mnoho pacientů s chronickou pankreatitidou jsou alkoholici;
následkem cholelitiázy, v mnoha případech způsobujících pankreatitidu.

Pokud je žloutenka způsobena onemocněním jater, nebude obstrukční (mechanická). Výkaly nebudou zbarvené, ale naopak tmavé. Kůže se postupně zbarví žlutě a výskyt žloutenky se časově neshoduje s jinou exacerbací pankreatitidy.

Gallstone onemocnění z mechanické komprese žlučových cest je obtížnější rozlišit. Podstata žloutenky je stejná. Vzniká v důsledku překrytí lumen kanálů. Jediný rozdíl je v tom, že s pankreatitidou jsou komprimovány slinivkou břišní a cholelitiázou.

Zjistěte si jistě, že příčinou žloutenky pomůže ultrazvuk. Pokud je způsoben onemocněním žlučových kamenů, pacient bude muset odstranit žlučník. Pokud je to důsledek edému pankreatu, pak po zastavení záchvatu pankreatitidy se žloutenka sama odstraní.

2. Duodenální stenóza.

Duodenum je latinský název pro dvanáctník. V důsledku toho se porušení jeho průchodnosti nazývá duodenální stenóza. Jedná se o vzácnou, ale nebezpečnou komplikaci pankreatitidy, která se vyskytuje hlavně v pseudotumorové formě onemocnění.

Příznaky této komplikace jsou:

• Nezvratné zvracení, které nepřinese úlevu a není zastaveno medikací;
• dehydratace - důsledek opakovaného zvracení;
• přítomnost vomitus bile, přinejmenším - krev;
• řinčení s nepříjemným zápachem.

Duodenální stenóza je diagnostikována rentgenovým zářením. Pacientovi se podává parenterální výživa, kompenzace dehydratace a poruchy elektrolytů. V budoucnu pacient potřebuje chirurgickou léčbu.

3. Zánětlivé a infekční komplikace.

V závislosti na typu pankreatitidy a závažnosti jejího průběhu může onemocnění vyvolat infekční další pankreatické komplikace:

• cholangitida - zánět žlučových cest;
• omentitis - zánět omentum;
• ligamentitida - zánět kulatého vazu jater;
• zánět pobřišnice - zánět pobřišnice;
• parapancreatitis - zánět tkání obklopujících slinivku břišní.

4. absces slinivky břišní.

Jednoduše řečeno, absces je velký absces. Komplikace je charakteristická pro akutní pankreatitidu, doprovázenou destrukcí tkáně pankreatu. Místo nekrózy je infikováno a po 2-3 týdnech se na místě vyskytuje absces. Příznaky této komplikace jsou stejné jako u jiných hnisavých zánětlivých procesů:

• tělesná teplota 39-40 stupňů;
• silná slabost;
• v krvi - leukocytóza, zvýšená ESR a další známky zánětu.

Absces je diagnostikován ultrazvukem a rentgenem, protože neexistují žádné specifické klinické symptomy. Chirurgická léčba.

5. Pankreatická cysta.

Při zánětu slinivky břišní se nejčastěji tvoří falešné cysty. Vyskytují se v destruktivní pankreatitidě. Cysta je dutina naplněná tekutinou.

Zatímco falešné cysty jsou hlavně komplikací akutní pankreatitidy, retenční cysty se mohou vyskytnout při chronické pankreatitidě. Jsou tvořeny v důsledku obstrukce pankreatických kanálků.

Malá cysta může vykazovat žádné příznaky. Ale častěji mačká okolní orgány, nervy, krevní cévy. Cysta způsobuje bolest, může způsobit žloutenku, pokud blokuje žlučovody. Při hnisání v místě vzniku tekutin dochází k abscesu. Obvykle cysta vyžaduje plánovanou chirurgickou léčbu, protože její ruptura povede k masivnímu krvácení.

6. Syndrom portální hypertenze.

Někdy zvětšená slinivka břišní vytlačuje portální žílu. Příčinou je pseudotumorová forma pankreatitidy, cysty, pooperačních jizev. Následky této komplikace mohou být život ohrožující. Při pozorování portální hypertenze:

• křečové žíly jícnu a střev;
• hromadění tekutiny v břišní dutině;
• gastrointestinální krvácení.

Chirurgická léčba. V případě kontraindikace operace se stav pacienta pokusí zlepšit podáváním aktivátorů fibrinolýzy, heparinu, antiagregačních léků.

Velmi častá komplikace akutní pankreatitidy. Při chronickém zánětu slinivky břišní téměř nikdy nedochází. Ascites je sbírka exsudátu v břišní dutině. Vzhledem k tomu, že ascites není samostatným onemocněním, ale pouze symptomem pankreatické nekrózy, je léčba symptomatická. Pacient propíchne žaludek a uvolní tekutinu. Současně se provádí léčba základního onemocnění vedoucího k výskytu ascitu.

Krvácení Hrozná komplikace akutní pankreatitidy, která se vyvíjí při destruktivních procesech pankreatu. Vyžaduje urgentní chirurgický zákrok. Hlavní příčinou krvácení pankreatitidy je ruptura cysty.

Fistula Vzácná patologie, která se vyskytuje při akutní pankreatitidě, doprovázená nekrózou oblastí pankreatu. Fistula je kanál spojující slinivku břišní s jiným orgánem, břišní nebo pleurální dutinou. Chirurgická léčba.

Diabetes. Může se vyskytnout u pacienta s jakoukoliv formou pankreatitidy. Diabetes mellitus nastane, když většina beta buněk zemře, což syntetizuje inzulín. Tato komplikace je nejčastější v pozdních stadiích chronické pankreatitidy.

Rakovina ascites

Onkologická onemocnění, kromě růstu primárního nádoru, způsobují závažné systémové komplikace. Jeden z vedlejších účinků zhoubného novotvaru je považován za ascites u rakoviny. který je charakterizován akumulací velkého množství kapalné látky v břišní dutině.

Co je ascites?

Volná tekutina v peritoneu se hromadí asi u 10% pacientů s rakovinou. Vizuálně to vypadá jako výrazné zvýšení objemu břicha u vážně nemocného pacienta. Je pozoruhodné, že tato patologie není typická pro všechny nádorové léze.

Největší pravděpodobnost ascites se vyskytuje u pacientů s rektálními nádory. žaludku, mléčných žláz, vaječníků a slinivky břišní. V takových případech pacient náhle zvyšuje intraabdominální tlak, což má negativní vliv na práci kardiovaskulárního a respiračního systému. Akumulace tekutiny v břišní dutině je také považována za příčinu hladovění bílkovin a metabolických poruch.

Příčiny ascites u rakoviny

V normálním stavu obsahuje břišní oblast určité množství tekutiny, které zabraňuje tření vnitřních orgánů. Tělo kontroluje produkci a absorpci exsudátu peritoneem.

Některé zhoubné novotvary mají tendenci šířit rakovinné buňky do viscerálních listů peritonea. Další růst metastáz narušuje funkci tohoto systému. V důsledku toho je dutina břišní naplněna tekutinou, kterou pacient s rakovinou nedokáže vyloučit.

Etiologické faktory mohou také zahrnovat:

• Husté uspořádání peritoneálních listů.
• Přítomnost husté mřížky krve a lymfatických cév.
• Přenos mutovaných buněk na peritoneum během radikální intervence.
• Více metastáz onkouplings.
• Chemoterapie v pokročilých stadiích rakoviny.

Příznaky ascitu

V počátečním období nelze tuto patologii prakticky diagnostikovat. Zpočátku je možné podezření na patologickou akumulaci tekutiny pouze symptomy primární rakoviny.

Ascites v rakovině žaludku se projevuje progresivní nevolností a intermitentním zvracením. V této době pacient cítí nepohodlí a bolest v epigastriu.

Ascites u ovariálního karcinomu je doprovázen menstruačními nepravidelnostmi, zácpou, průjmem a bolestí v dolní třetině břicha.

Ascites s rakovinou jater je syndrom bolesti a chronická žloutenka.

Ascites u rakoviny pankreatu, jako pravidlo, je asymptomatický.

Vývoj patologie je diagnostikován významným zvýšením břišní dutiny, která pojme až 25 litrů tekutiny. Následně má pacient chronické srdeční a respirační selhání.

Diagnostika

Kromě externího vyšetření musí pacient s rakovinou podstoupit následující vyšetření:

1. Ultrazvukové vyšetření, které určuje přítomnost novotvaru a jeho strukturu.
2. Tomografie # 8212; Rentgenové vyšetření odhalí tekutinu a její množství v peritoneu.
3. Laparocentéza je léčebný postup, který zahrnuje propíchnutí přední stěny břicha a odběr kapalného biologického materiálu pro histologickou analýzu.

Léčba hromadění tekutin v dutině břišní

Před předepsáním léčby by si měl pacient pamatovat, že ascites je komplikací primární rakoviny. Protinádorová terapie je zaměřena především na boj s primárním zaměřením mutace.

Eliminace této patologie se provádí pomocí následujících opatření:

1. Použití diuretik, které se používají v kombinaci s prostředky obsahujícími draslík.
2. Laparocentéza # 8212; Chirurgické čerpání exsudátu je nejúčinnějším a nejrychlejším ošetřením ascitu. Procedura spočívá v propíchnutí kůže a břišní dutiny speciální jehlou těsně pod pupkem. Po tom, mechanicky čerpané přebytečné tekutiny.
3. Pacient splňuje speciální dietu, jejímž cílem je zabránit dalšímu opakování.

Predikce a přežití

Ascites v rakovině významně komplikuje průběh základního onemocnění, které klinicky váží pacientovu celkovou pohodu. Podle mezinárodních statistik úmrtnosti u pacientů s rakovinou nepřesahuje pětiletá míra přežití s ​​poklesem 50%. Průměrná délka života lidí s mnohočetnými metastázami, selháním ledvin a srdce je 1-2 roky.

Prognóza tohoto typu onkologických komplikací, jako je akumulace tekutiny v břišní dutině, přímo závisí na typu primárního nádoru. A protože ascites se vyskytuje v pozdních stadiích onkologie, pravděpodobnost pozitivního výsledku je minimalizována.

Komplikace a účinky chronické pankreatitidy

Chronická povaha vývoje pankreatického onemocnění pankreatu se jeví jako dlouhotrvající zánětlivý proces, charakterizovaný pomalým průběhem patologických změn v jeho struktuře na buněčné úrovni a progresí nedostatečnosti žláz na funkční úrovni. Ve větší míře se jedná o muže, kteří jsou postiženi chronickou formou pankreatitidy. Podle průměrných údajů dochází k vývoji této patologie na pozadí nedostatečně akutní pankreatitidy a více než 70% chronické pankreatitidy se vyvíjí při nadměrné konzumaci alkoholických nápojů. Komplikace chronické pankreatitidy mohou vést k vážným následkům ovlivňujícím nejen výkonnost samotné slinivky břišní, ale také negativní vliv na fungování a stav ostatních vnitřních orgánů osoby, a to tak či onak, které jsou spojeny s postiženou žlázou. V tomto přehledu se blíže podíváme na to, jak nebezpečná může být tato nemoc, jak se mohou vyvíjet chronické komplikace pankreatitidy, jak ovlivňují celkový blahobyt pacientů, jakož i hlavní preventivní opatření pro rozvoj komplikací a nejoblíbenějších metod léčby chronické pankreatické patologie doma.

Co je to nebezpečná chronická pankreatitida

Neošetřená akutní destruktivní pankreatitida velmi často způsobuje rozvoj chronické formy tohoto onemocnění. Jako provokativní faktor je nedostatek řádné léčby a porušení všech doporučení ošetřujícího lékaře pro preventivní opatření.

Pravidelné účinky na organismus dráždivých faktorů přispívají k aktivaci procesů zpožděné destrukce struktury žláz, stejně jako progresi zánětu vedoucí k opakovaným atakům akutního pankreatického onemocnění.

Navíc, na pozadí pomalé progrese zánětlivých reakcí ve žláze, jsou tyto účinky:

• rozvoj diabetu;
• vznik selhání ledvin, rozvoj pyelonefritidy a dalších patologických stavů ledvin;
• selhání jater;
• výskyt hnisavých procesů;
• tvorba sepse;
• obstrukce ve střevech;
• tvorbu benigního tumoru;
• rozvoj rakoviny;
• exacerbace nekrotických lézí pankreatických struktur orgánů orgánů tkání;
• tvorba trombózy v žilních žilách sleziny;
• další šíření zánětu ovlivňujícího ostatní vnitřní orgány.

Pokud zánětlivý proces není u chronické pankreatitidy zpožděn, budou destruktivní procesy postupovat, což nakonec může způsobit úplné selhání funkčnosti tohoto orgánu, a bez pankreatických enzymů se realizace zažívacích procesů stává nemožným, stejně jako další udržení života pacienta.

Za zmínku stojí také skutečnost, že křehká pankreatitida často přechází do stadia malignity a dalšího vývoje onkologického procesu. Kromě těchto změn z fyziologické stránky hraje důležitou roli psychologický faktor.

Neustálý pocit nepohodlí uvnitř těla, strach o zbytek života a různá omezení ve stravě a dalších oblastech života pacienta, způsobují depresi a apatii ke všemu.

Co způsobuje chronickou pankreatitidu

Progresivní stadium pankreatických lézí pankreatu s chronickým charakterem může vyvolat tvorbu infekčního těsnění v dutině postiženého orgánu, jakož i progresi zánětu s hnisavým charakterem projevu pankreatických a žlučových cest v dutině. Možná vznik erozivních lézí jícnu, ulcerózních lézí žaludku a střev a komplikací, které mohou být provázeny vnitřním krvácením, obstrukcí duodenálního vředu a výskytem volných tekutin v dutině břišní nebo hrudníku.

V některých případech se může vytvořit píštěl s přístupem do peritoneální dutiny. Chronická pankreatitida, která se vyvíjí více než rok, může vést k tomu, že velikost žlázy bude změněna na parametry, které budou vyvíjet intenzivní tlak na dutinu dvanácterníku, což bude bránit průchodu potravy. K vyřešení této situace bude pouze operace.

Chronická forma patologie může způsobit rozvoj neuropsychiatrických poruch, které se projevují narušenými myšlenkovými procesy, sníženou schopností zapamatovat si a nižší úrovní inteligence.

Zvažte, co jiného vede k chronické pankreatitidě.

Komplikace

Komplikace chronické formy onemocnění pankreatu se nezačnou projevovat okamžitě, ale po určité době se mezi nejnebezpečnějšími typy komplikací rozlišují následující patologie:

• rozvoj obstrukční žloutenky;
• progresi pankreatických ascites;
• tvorba pankreatické pankreatie;
• gastrointestinální krvácení;
• křečové patologie žilních cév v dutině jícnu a žaludku;
• progresi Mallory-Weissova syndromu;
• porážka gastrointestinálního traktu rozvojem vředů s erozivním charakterem projevu;
• tvorba píštěle v pankreatu;
• cholangitida;
• vývoj duodenální stenózy;
• vznik hepatitidového syndromu, hepatocelulární insuficience a encefalopatie v játrech.

Mechanická žloutenka

Mechanický typ žloutenky se nazývá patologický proces, při kterém dochází k narušení odtoku žluči, produkovaného játry podél žlučových cest do duodenální dutiny na pozadí mechanických překážek.

Obstrukce žlučových cest se vyvíjí hlavně na pozadí patologických stavů žlučového systému orgánů, což vede k výskytu následující patologické kliniky:

• zežloutnutí kůže a sliznic, jakož i skvrny očí;
• moč se stává tmavším odstínem;
• výkaly zbarvené;
• svědění kůže;
• bolest v břiše;
• ostrý úbytek hmotnosti;
• zvýšení tělesné teploty na subfebrilní hranice;
• zvýšení velikosti jater.

Trvání patologie se může měnit od několika dnů do půl roku. Léčba patologie se provádí hlavně chirurgicky.

Ascites pankreatu

Tvorba abdominálního transudátu ve vývoji akutní nebo chronické formy patologie pankreatu, ale rozvoj ascites pankreatu je vzácné onemocnění. Důvodem rozvoje pankreatického transudátu je stlačení a současně vytvoření trombózy v systému portální žíly. Efúze v dekompenzovaném vývoji cirhózy a vzrůstající manifestace portální formy hypertonické choroby se promění ve vývoj reálných ascites.

Ve většině případů jsou ascites citlivé na pacienty, kteří již trpí patologií, jako je pankreatická cysta, která odteče do volné dutiny pobřišnice. V roli provokujících faktorů zde může být:

• rozvoj parapancreatitidy se současnou progresí hypertenze v hrudním lymfatickém kanálu;
• výrazná míra nedostatečnosti pankreatu.

Existují 2 způsoby, jak vyvinout klinickou historii ascites. V prvním případě, po nástupu bolesti, dochází k okamžitému hromadění tekutiny v peritoneální dutině, což je způsobeno intenzitou progresivního stadia nekrotických lézí pankreatu žlázy a následnou tvorbou pseudocysty, která komunikuje s peritoneální dutinou. V dalším případě, s rozvojem subklinického průběhu chronické formy onemocnění pankreatu, dochází k postupnému hromadění tekutiny a rozvoji ascitu.

Diagnostika patologie nepředstavuje žádné zvláštní obtíže. Onemocnění je určeno fyzikální metodou, ultrazvukem a rentgenovým zářením. Často se ascites vyvíjí v kombinaci s pleurálním a perikardiálním výpotkem.

Vzhledem k tomu, že vývoj pankreatického ascitu u dospělého je způsoben právě cystickými lézemi pankreatu, léčba této patologie bude spočívat v užívání léků a chirurgických zákroků.

Pancreatogenic pleurisy

Vyvíjí se na pozadí perforace hnisajících cyst v pleurální dutině. S rozvojem menších výpotků pro diagnostiku přítomnosti pleuritidy pomocí fyzikální metody není vždy možné, aby se získal přesnější klinický obraz, provádí se rentgenové vyšetření hrudníku. Pro určení taktiky léčby se také provádí pleurální punkce.

Gastrointestinální krvácení

Hlavní faktory vyvolávající krvácení u pacientů s rozvojem chronické formy pankreatitidy jsou následující: t

• tvorbu ruptury cysty na slinivce břišní s krvácením v oblasti duktálního systému, jakož i dutiny břišní nebo pleurální;
• ulcerace s akutním erozivním charakterem, lokalizovaná v horním GI traktu;
• progrese Mallory-Weissova syndromu.

Křečové žíly v žaludku a jícnu mohou působit jako zdroj krvácení.

Křečové žíly jícnu a žaludku

Vývoj této komplikace je tvořen vymačkáním portálních žil postižené hlavy žlázy, zvětšenými v externích parametrech, postiženou patologií pankreatu, jakož i rostoucí cystickou tvorbou nebo během progrese trombózy.

Křečové žíly, které způsobují hojné reaktivní krvácení, jehož hlavní znaky jsou:

• propuštění krvavých zvratků;
• vzhled meleny;
• akutní post-hemoragická anémie;
• hemoragický šok.

Eliminace patologie spočívá v provádění konzervativní léčby a minimálně traumatické operace.

Mallory-Weissův syndrom

Tento syndrom je velmi zřídka diagnostikován a představuje pouze 3% všech případů s rozvojem komplikací patologie pankreatu. Vyznačuje se primárním rupturou sliznic a submukózních membrán žaludečních stěn na pozadí dystrofických poruch submukózních vrstev s rozvojem křečových žil, perivaskulární infiltrací a mikronekrózy v dutině kardiální části žaludku.

Eliminace onemocnění spočívá v použití antiemetik, hemostatických a infuzně-transfuzních terapií, méně často chirurgických zákroků. Smrt je vzácná.

Erozivní a ulcerózní léze gastrointestinálního traktu

Tvorba erozí a ulcerózních lézí gastrointestinálního traktu se nejčastěji vyskytuje v následujících případech:

• u starších osob;
• s rozvojem encefalopatie se selháním jater;
• u těžké hypoxie s plicními lézemi a respirační plicní insuficiencí;
• s hypovolemií;
• s rozvojem hepatorálního syndromu;
• s pankreatickou peritonitidou, stejně jako vývoj hnisavých septických procesů v pankreatické dutině a pankreatické páře;
• s traumatem.

Často se uvažovaná komplikace onemocnění slinivky břišní vyvíjí, aniž by vykazovala jakékoli symptomatické příznaky, pouze ve vzácných případech se může projevit masivním krvácením, výtokem zvracení ve formě kávové sedliny a hemoragickým šokem.

Eliminace patologie by měla být prováděna komplexně, včetně systémové hemostatické a lokální terapie, stejně jako hemoblokátorů sekrece žaludku, cytoprotektorů a antioxidantů.

Pankreatická píštěl

Tvorba píštěle se vyskytuje převážně v hlavě, těle nebo pankreatu. Mohou to být:

• traumatický;
• terminál;
• interní a externí.

Léčba píštěl spočívá v aplikaci kombinace konzervativních metod a chirurgického zákroku.

Zánět v kanálu žlučníku

Cholangitida nebo zánět kanálků žlučníku je jednou z nejzávažnějších forem komplikací cholecystitidy, která se vyznačuje prudkým zhoršením celkového zdravotního stavu pacienta.

• ohromné ​​zimnice;
• zvýšení tělesné teploty na vysoké limity;
• propad;
• silná bolest v hlavě;
• intenzivní zvracení;
• ztráta chuti k jídlu;
• zvýšení velikosti jater a sleziny, doprovázené tupou bolestí.

Zásadou eliminace patologie může být použití moderních léků a chirurgických zákroků.

Duodenální stenóza

Duodenální rozvoj obstrukce je vzácnou komplikací pankreatického onemocnění, způsobeného kompresí dvanácterníku zvětšenou hlavovou částí pankreatu během vývoje pseudotumorózní pankreatitidy, velkých ohnisek cystické léze hlavy a šíření zánětu na střevní stěnu.

Projevuje se v podobě vysilujícího zvracení, vyprazdňování shnilého hrabání a dalších klasických znamení.

Léčba spočívá v korekci patologických změn vodního elektrolytu v těle metodou infuzní terapie.

Pokud má pacient dekompenzační stav, je předepsána smíšená nutriční podpora těla.

Hepatoprivate syndrom, hepatocelulární insuficience a jaterní encefalopatie

Gepatoprivnom syndrom se nazývá komplikovaný průběh závažných onemocnění slinivky břišní, charakterizovaný porušením funkce jater v syntéze proteinů.
Hepatocelulární insuficience je posledním stupněm hepatorenálního syndromu, doprovázeným prodlouženou cholestázou a biliární pankreatitidou. Hlavním klinickým projevem je vývoj jaterní encefalopatie, která je charakterizována jako komplexní narušení mozkového systému na pozadí chronické formy nebo akutního procesu rozvoje patologické poruchy v játrech.

Léčba patologie spočívá v pozorování diety s nízkým obsahem bílkovin, užívání léků laxativního účinku, antibiotik, aminokyselin atd.

Prevence a prognóza

Prevence komplikací je v souladu s následujícími aspekty:

• odstranění mastných potravin, alkoholu a dodržování racionalizovaného vyváženého dietního příjmu;
• vyloučení kouření;
• vodní bilance;
• použití komplexů vitaminů;
• včasné odstranění různých onemocnění v systému trávicího traktu, srdce, jater a dalších částí těla.

Je nutné dodržovat všechna doporučení a pokyny ošetřujícího lékaře, vést zdravý životní styl a sledovat stav celého těla, protože dalším typem komplikací dlouhodobého průběhu chronické pankreatitidy může být svírání ischiatického nebo trigeminálního nervu, což je extrémně nepříjemná patologie.

Splnění všech požadavků ošetřujícího lékaře a dodržování diety dává dobrou indikaci příznivého výsledku a přechodu patologie do stadia stabilní remise, což zvyšuje míru přežití tohoto onemocnění.

Domácí léčba během remise

Doma v období remise se doporučuje používat lidové recepty ve formě čajů, odvarů a infuzí na základě následujících léčivých bylin:

• nesmrtelnost;
• pelyněk;
• máta peprná;
• měsíček;
• heřmánek a další jiné

Je také účinné používat propolis pro přípravu tinktury a používat jako účinnou podporu pro slinivku břišní.

Jak říkají populární výroky, je snazší odstranit nemocný zub odstraněním jeho kořene, než léčit různé komplikace onemocnění orgánů trávicího traktu. Proto, aby se záležitost nestala na čistě krutý průběh, je nezbytné provést všechna preventivní opatření na podporu postiženého orgánu, zejména pokud dítě podstoupilo lézi pankreatické žlázy. Je nutné zcela vyloučit provokativní faktory ze svého života, a to formou stresu, podvýživy, zvýšeného stresu a alkoholu.

Komplikace pankreatitidy: jiné komplikace pankreatitidy

Chronické pankreatické ascites

Často se objevuje exprese v peritoneální dutině s OP, nicméně ascites pankreatu je spíše vzácný patologický jev. V některých případech vývoj efúzního procesu v břišní dutině nekončí příznivě, reaktivní výpotek po OP se stabilizuje s tendencí ke zpomalení akumulace. Příčinou je, jak bylo uvedeno výše, komprese a trombóza v systému portální žíly. To je nejčastěji pozorováno u pacientů s OP nebo závažným záchvatem CP u pacienta s cirhózou - pankreatická efúze na pozadí dekompenzace cirhózy a zvyšující se symptomy portální hypertenze jsou realizovány v reálných ascites.

Mnohem častěji dochází u pacientů s pankreatickými cystami, které se dostávají do volné dutiny břišní, postupně k ascitu pankreatu. K rozvoji pankreatických ascites přispívají následující faktory: blok retroperitoneálních lymfatických uzlin (parapancreatitis) s hypertenzí v hrudním lymfatickém kanálu, závažná protein-energetická nedostatečnost typu kwashiorkor.

Existují dvě varianty klinického průběhu ascitu pankreatu. V první variantě, po nástupu krize akutní bolesti, dochází k rychlé akumulaci tekutiny v břišní dutině, která je způsobena rozvojem fokální nekrózy pankreatu se zachycením části systému pankreatického kanálu, následovaným tvorbou pseudocysty, která komunikuje s břišní dutinou. Druhá možnost je charakterizována postupnou akumulací tekutiny na pozadí subklinického průběhu CP, která je častěji pozorována při destrukci malé části chronické pankreatické cysty.

Diagnóza je přímočará. Ascites je určován fyzicky, potvrzený dalšími studiemi (ultrazvuk, rentgenové metody). Ascites je často doprovázen pleurálními a perikardiálními výpotky, zejména u pacientů s kombinovaným vznikem ascitu (portální hypertenze, kwashiorkor, hypertenze hrudního lymfatického kanálu).

Konečně je diagnóza ověřena během laparocentézy. Objem tekutiny v břišní dutině je často významný a může dosáhnout 10-15 litrů. Kapalina získaná při laparocentéze má světle žlutou barvu, obsah bílkovin není vyšší než 30 g / l a cytologickému vyšetření dominují lymfocyty. Méně obyčejně, ascites má chylous povahu. Aktivita pankreatických enzymů v ascitické tekutině se zvyšuje.

Laparocentéza s maximální evakuací intraperitoneální tekutiny má dočasný účinek, výtok v břišní dutině se opět rychle hromadí. Opakovaná laparocentéza by neměla být, protože se jedná pouze o symptomatickou léčbu, i když dočasně zlepšuje kvalitu života pacienta. Opakovaná laparocentéza zhoršuje trofologickou nedostatečnost a může vyvolat výskyt symptomů kwashiorkoru v důsledku masivní ztráty proteinu ascitickou tekutinou.

Pro ascites pankreatu je doporučena farmakoterapie oktreotidem (sandostatin) v obvyklých dávkách po dobu 2–3 týdnů, poté je prováděna operace.

Protože ascites pankreatu je způsoben hlavně prostatickými cystami, jediným adekvátním měřítkem je chirurgická léčba a nejbezpečnějším zásahem je vnitřní drenáž cyst. Jako další léčba by měly být využity lékové účinky zaměřené na léčbu alkoholické cirhózy, nutriční podpory a korekce hypoproteinemie, jakož i diuretik (spironolakton).

Pancreatogenic pleurisy

Pleurální výpotek s pankreatitidou často doprovází pankreatické ascites a vyskytuje se častěji v přítomnosti cysty slinivky břišní, těsně sousedící s membránou, zejména s jejím hnisáním, stejně jako s tvorbou pankreatické píštěle do pleurální dutiny. Perforace hnisavé cysty do pleurální dutiny vede k rozvoji hnisavé pohrudnice.

Diagnóza pleuritidy je obtížná pouze s mírným výpotkem, kdy fyzikální vyšetření ne vždy odhalí patognomonické příznaky pleurismu. Diagnóza je nakonec stanovena rentgenovým vyšetřením hrudníku. Důležitou diagnostickou hodnotou je pleurální punkce, která umožňuje objasnit povahu výpotku a určit taktiku další léčby. Navíc s masivním výpotkem, zejména hnisavým, může být propíchnutí pleurální dutiny také použito k terapeutickým účelům (evakuace exsudátu, eliminace atelektázy komprese, zavedení antibiotik do pleurální dutiny atd.).

Pankreatogenní charakter efúzie je potvrzen stanovením aktivity enzymů pankreatu v něm. Pokud je po propíchnutí podezření na cystickou pleurální komunikaci, provede se studie kontrastu (pleurografie s kontrastním roztokem rozpustným ve vodě) k identifikaci takové zprávy nebo vnitřní pankreatické píštěle.

Pokud se zjistí, že příčinou pleurálního výpotku je pankreatická cysta, je nutný chirurgický zákrok na cystě samotné (vnitřní nebo vnější drenáž, cystektomie, levostranná resekce slinivky břišní atd.). Jako konzervativní léčba se oktreotid (sandostatin) používá v dávce 200 ug subkutánně třikrát denně po dobu několika týdnů, což významně snižuje tvorbu obsahu cyst.

Krvácení

Křečové žíly jícnu a žaludku

Nepatogenní křečové žíly jícnu a žaludku se vyskytují, když jsou portální žíla a její větve stlačeny zvětšenou hlavou slinivky břišní nebo pankreatickou cystou nebo jejich trombózou. Nejnebezpečnější je silné krvácení z varixů změněných žil, jejichž hlavními příznaky jsou: krvavé zvracení nebo zvracení jako „kávová sedlina“, melena, akutní posthemoragická anémie, hypovolémie, až hemoragický šok.

Konzervativní léčba této komplikace je adekvátní infuzní-transfuzní léčba, zavedení etamzilatu a velké dávky kyseliny askorbové. Pro dosažení lokální hemostázy je účelné použít Blackmoreovu sondu, která je několik hodin (až jeden den) stlačována krvácivými křečovými žilami jícnu a kardie. Pokud tak trvale zastaví krvácení do žaludku selhává, uchyluje se k operaci.

Používá se minimálně traumatická operace - gastrotomie a záblesky z vnitřku krvácejících žil v oblasti gastroezofageálního spojení s předchozí ligací levé žaludeční a slezinné tepny. Při křečových žilách způsobených kompresí portální žíly nebo jejích větví pankreatickou cystou vede drenáž nebo odstranění cysty nejen k zastavení krvácení, ale také k vymizení křečových žil.

Mallory-Weissův syndrom

Mallory-Weissův syndrom je klinicky detekován u méně než 3% pacientů, kdy se zánětlivý nebo destruktivní proces pankreatu projevuje častým nebo nezvratným zvracením. Morfologický základ syndromu spočívá v přestávkách v sliznici a submukózní vrstvě stěny žaludku v oblasti gastrocefalického spojení, zejména ze strany menšího zakřivení. Pro vznik slz je zapotřebí zvláštní strukturální pozadí ve formě dystrofické změny submukózní vrstvy s varikózní dilatací, perivaskulární infiltrací a mikronekrózou v kardiální části žaludku. Význam subklinických forem portální hypertenze není vyloučen.

Stejné faktory, které přispívají k útoku pankreatitidy, požívání alkoholu a přejídání, vyvolávají rozvoj Mallory-Weissova syndromu. V patogenezi je hlavní význam přisuzován diskrelací spínací funkce srdečních a pylorických vaků, proti nimž má náhlý nárůst intragastrického tlaku během emetického působení provokativní účinek. Zvláště důležitý je prolaps žaludeční sliznice do lumenu jícnu, stejně jako přítomnost malé klouby kýly otvoru jícnu v membráně.

Klinické projevy Mallory-Weissova syndromu se skládají z klasických známek krvácení do žaludku a příznaků ztráty krve. Je třeba mít na paměti, že u mladých lidí s edematózní pankreatitidou, navzdory krvácení, lze udržet vysoký krevní tlak, což neodpovídá množství ztráty krve.

Diagnóza Mallory-Weissova syndromu je založena na datech nouzového EGDS, který umožňuje nejen zjistit příčinu krvácení a určit hloubku ruptury, ale provést lokální hemostázu. Při provádění EGDS je nutné celkové vyšetření jícnu, žaludku a dvanáctníku, protože u pacientů s OP a exacerbací CP je často možné zjistit akutní erozi a vředy.

Léčba Mallory-Weissova syndromu zahrnuje zavedení antiemetických léčiv: metoklopramid (cerucal) intramuskulárně nebo domperidon (motilium) sublingválně v denní dávce 40 mg. Souběžně se provádí hemostatická a infuzně-transfuzní terapie. Konzervativní chirurgická léčba spočívá v zavedení sondy Blackmore (po dobu 12 hodin) jako základu pro hemostatickou terapii. V moderních podmínkách je endoskopická diatermická (bipolární) nebo laserová koagulace slizničních ruptur považována za alternativní metodu. Je nutné předepsat PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol), které zabraňují proteolýze vytvořeného trombu v lumenu žaludku v důsledku výrazné inhibice aktivity pepsinu,

Erozivní a ulcerózní léze gastrointestinálního traktu

Rizikové faktory pro rozvoj akutní eroze a vředů u pacientů s pankreatitidou:
• pokročilý věk;
• selhání jater s encefalopatií;
• respirační selhání s těžkou hypoxémií;
• s ní spojená hypovolemie a hemodynamická nestabilita;
• hepatorenální syndrom;
• pankreatická peritonitida, hnisavé septické procesy v pankreatu a parapancreatickém vláknu;
• traumatická intervence u nekrotické pankreatitidy nebo jiného onemocnění pankreatu.

Akutní erozivní a ulcerózní léze esofagogastroduodenální zóny lze detekovat systematickým endoskopickým vyšetřením u 2/3 pacientů s OP. Nejčastěji jsou eroze a vředy lokalizovány v oblasti dna a těla žaludku, méně často v dvanáctníku. Akutní vředy jsou častěji mnohonásobné.

Při vývoji hemoragických komplikací je důležitý časový faktor - krvácení je pozorováno od 3 do 20 dnů po rozvoji destrukce pankreatu.

V patogenezi akutních vředů, progresi časných nekrotizujících vředů na sliznici a v důsledku toho akutního krvácení v důsledku: zhoršené mikrocirkulace v různých zónách zažívacího traktu, nadměrná stimulace sekrece žaludku na pozadí poklesu alkalické sekrece pankreatu, duodenogastrického refluxu.

Kombinovaný účinek ischemie, žlučových kyselin a lysolecitinu, hypersekrece kyseliny chlorovodíkové a zvýšená aktivita pepsinu pravidelně přesouvá dříve existující rovnováhu sliznice směrem k faktorům agrese. Lokální poruchy hemostázy jsou často kombinovány s nedostatkem faktorů srážení krve v důsledku porušení syntetické funkce jater u pacientů s alkoholickými CP a CP, komplikovanými jaterní portální hypertenzí, hepatopatickým syndromem a jaterní insuficiencí.

U většiny pacientů s pankreatitidou jsou akutní erozivní a ulcerózní léze asymptomatické, zřídkakdy se projeví masivním krvácením kliniky, zvracením „kávové sedliny“ a hemoragickým šokem, k němuž často dochází u meleny, která se často vyskytuje pouze den po krvácení. Hlavní místo v diagnóze náleží do endoskopické studie, i když je možné podezření na krvácení u pacientů s nazogastrickými nebo dvojitými luminestinálními sondami pro enterální výživu.

Léčba je komplexní, zahrnuje lokální (pomocí EGDS) a systémovou hemostatickou terapii, použití blokátorů sekrece žaludku, cytoprotektorů a antioxidantů, následované zavedením léků, které zlepšují mikrocirkulaci a opravu.

Časté chyby v chirurgických nemocnicích - úplné zrušení léčby po zastavení krvácení, použití atropinu, pirenzepinu, ranitidinu jako standardních dávek nebo antacid jako blokátorů, což není naprosto racionální v „éře“ PIT. Léky volby v této situaci jsou omeprazol a lansoprazol pro parenterální podání. Při intenzivním krvácení je účinné použití oktreotidu, syntetického analogu somatostatinu.

Chirurgická léčba akutních vředů je indikována pro prodloužené nebo opakované krvácení, a to navzdory opatřením systémové, lokální nebo endoskopické hemostázy, která je pro tuto instituci dostupná.

Pankreatická píštěl

Pankreatická píštěl je jedním z málo studovaných problémů pancreatologie. To je primárně způsobeno relativní vzácností této komplikace (i když byl nedávno zaznamenán nárůst počtu pacientů s pankreatickými píštělemi). Pankreatické píštěle jsou vždy spojeny s duktálním systémem pankreatu, mohou být lokalizovány v hlavě, těle nebo ocasu slinivky břišní.

Pankreatické píštěle se dělí na:
• traumatická, postekrotická a pooperační;
• plná (terminál) a neúplná (strana);
• vnější (otevřené do kůže nebo mají tvarovaný průchod do rány břišní stěny nebo přilehlé hnisavé dutiny) a vnitřní (otevřené pro cysty pankreatu, přilehlé orgány nebo jiné dutiny - například pleurální).

Pro diagnostiku vnější pankreatické píštěle je nutné stanovit pankreatické enzymy v píšťalkách a fistulografii.

Při léčbě pankreatické píštěle je nej racionálnější kombinací konzervativních a chirurgických metod. Neúplné a nekomplikované fistuly jsou léčeny konzervativně podle standardního léčebného programu CP s dodatečnou rehabilitací píštělí a dutin a eliminací macerace kolem píštělí. Konzervativní léčba pankreatických píštělí se v poslední době stala mnohem úspěšnější díky zavedení oktreotidu (sandostatin) do pankreatologie. Při použití tohoto léku je zaznamenáno snížení množství výtoku z píštělí o 10 krát nebo více, což umožňuje kompenzovat poruchy vody a elektrolytů, adekvátně dezinfikovat píštělí a eliminovat maceraci kůže. Existuje důkaz, že oktreotid v denní dávce 100-300 mcg přispívá k uzavření píštělí u více než 70% pacientů během 6 dnů.

Dlouhá existence pankreatických píštělí vede k různým komplikacím: malabsorpce v důsledku exogenní ztráty enzymů; trofologická nedostatečnost na pozadí malabsorpce a prodloužená ztráta bílkovin, tekutin a stopových prvků s vypuštěním z píštělí; hnisavé komplikace (hnisání píštěle, abscesy omentum, retroperitoneální flegmon); různé kožní léze v okolí píštělí (ulcerózní dermatitida, ekzém); krvácivé krvácení.

Pro stanovení indikace pro chirurgickou léčbu, zejména s dlouhodobou (4-6 týdnů) a neúčinnou konzervativní léčbou, je nutné provést fistulografii, ve které můžete identifikovat vztah fistulous kurzu s GLP, přítomnost pruhů, cystických útvarů. Nárůst trvání konzervativní terapie u pacientů s pankreatickými píštělemi zhoršuje okamžité výsledky chirurgického zákroku. V případě kompletních nebo terminálních externích pankreatických píštělí rezistentních na farmakoterapii může být okluzní terapie alternativou k chirurgickému zákroku - „zapečetění“ píštěle a části duktálního systému pankreatu polymerními materiály.

Gelatoprivátový syndrom, tepatocelulární insuficience a jaterní encefalopatie

Gelatoprivennyho syndrom - komplikace akutních, závažných onemocnění pankreatu. Příčiny syndromu hepatitidy:
• přímé poškození jater v pankreatickém, hemoragickém nebo traumatickém šoku v kombinaci s poraněním slinivky břišní (tzv. Šoková játra);
• závažná destruktivní pankreatitida s extrémní endotoxikózou s nedostatečnou léčbou (tzv. Pankreaticko-jaterní insuficience);
• mikrobiální intoxikace vysoce invazivní nebo generalizovanou infekcí ve stadiu hnisavých komplikací OP (tzv. Infekčně toxické selhání jater nebo septická játra);
• trombóza portální žíly;
Chirurgický zákrok na slinivce břišní (nouzové nebo plánované) s významnou traumatizací a nedostatečnou anestetickou ochranou, zejména na pozadí významné jaterní dysfunkce před operací;
• extrémně výrazná a prodloužená cholestáza, zejména na pozadí hypoxického a toxického poškození jater v souvislosti s operací, OP, abstinenčním syndromem, předávkováním hepatotoxickými léky atd.

Závažnost hepatoprivirového syndromu je charakterizována měnícími se hloubkovými změnami v jaterní funkci syntetizující protein, především změnami v obsahu sérových proteinů (albumin, transferin, sérová cholinesteráza), výskytem markerů cytolýzy a holstastázy.

Léčba je komplexní - etiotropní, patogenetická a symptomatická. Etiologické přístupy jsou odlišné a jsou zaměřeny na korekci bezprostřední příčiny syndromu. Použití hepatoprotektorů (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioxidantů (kyselina askorbová, Oligogaya-Se, Unithiol, atd.), Glukokortikoidů (prednisolon, methylprednisolon), detoxikační terapie a nutriční podpory jsou patogeneticky odůvodněné. Detoxikace zahrnuje nejen infuzní terapii, ale také mimotělní hemokorekční metody (výměna plazmy, hemosorpce). Perorální podání enterosorbentů (enterosgel, polyfan) je také účinné a laktulóza (duphalac) je vysoce účinná.

Hepatocelulární insuficience je extrémním stupněm hepatorenálního syndromu, který může doprovázet závažné formy OP, prodlouženou cholestázu na pozadí bloku intrapancreatic choledochus, biliární závislou CP s dlouhým blokem počtu žlučových cest. Vývoj hepatopelární insuficience u pacientů s pankreatitidou je zřídka fulminantní, jako u fulminantní virové nebo drogově vyvolané hepatitidy; častěji postupuje podél protáhlého typu, což je způsobeno určitým hepatostabilizujícím účinkem některých složek intenzivní terapie.

Hlavním klinickým projevem hepatocelulární insuficience je jaterní encefalopatie. Termín jaterní encefalopatie znamená celý komplex mozkových poruch, které vznikají v důsledku akutního nebo chronického poškození jater. Potenciálně reverzibilní neurologické a mentální poruchy se liší intenzitou a mohou být pozorovány v různých kombinacích, což umožňuje rozlišit stadia (závažnost) jaterní encefalopatie.

Léčba jaterní encefalopatie zůstává výzvou, protože eliminace etiologického faktoru onemocnění není vždy možná a v současné době používané terapeutické přístupy jsou vícekomponentní a nejsou standardizovány. Většina gastroenterologů doporučuje použití nízkoproteinové výživy, použití laxativ a různých metod mechanického čištění střev, použití antibiotik pro intestinální dekontaminaci, intermediálních metabolitů močovinového cyklu, aminokyselin s rozvětveným řetězcem, antagonistů benzodiazepinových receptorů a dalších léčiv.

Aby se snížila tvorba čpavku ve střevech, používá se laktulóza (duphalac) - syntetický disacharid, který se štěpí v tlustém střevě na kyselinu mléčnou a octovou, což snižuje pH v lumenu střeva, potlačuje aktivitu amoniovaných bakterií, snižuje absorpci amoniaku. Dávka léčiva je zvolena individuálně (od 30 do 120 ml / den). Pokud není možné podávat lék orálně, je předepsán klystýr (300 ml sirupu na 700 ml vody 2x denně).

Dominantní hodnota hyperamonemie v patogenezi jaterní encefalopatie je základem pro jmenování léků, které zvyšují neutralizaci amoniaku v játrech. Nejrozšířenější L-ornitin-L-aspartát.

Hepatocelulární insuficienci lze debutovat hemoragickým syndromem - dochází k krvácení z nosu a dělohy, krvácení v místě vpichu injekce a kanylaci žil, subkutánní krvácení na nohou, na místech vystavených tlaku, zvyšuje pravděpodobnost gastrointestinálního krvácení.

Laboratorní kritéria pro hepatocelulární insuficienci s výchozí cholestázou jsou charakterizována hyperbilirubinemií a dochází k „vůdčí změně“ - podíl nekonjugovaného bilirubinu se zvyšuje. V případě jaterního šoku, pooperačního hepatorenálního syndromu s výsledkem encefalopatie může být hyperbilirubinémie mírná. Hypercholesterolemie zmizí, koncentrace celkového cholesterolu v séru se blíží dolní hranici normálu (3,5 mmol / l) a obsah neesterifikované složky cholesterolu je významně snížen. Absolutní množství albuminu (až 20 g / l) je výrazně sníženo, a to navzdory poklesu stresujícího katabolismu, nezřetelným změnám hladiny močoviny a dostatečnému zásobování umělou hmotou pomocí umělé výživy.

Omezení hypoalbuminemie je často kombinováno s hyperasotémií. Významným podílem dusíkatých strusek jsou dusíkaté polypeptidy, které nejsou stravitelné v játrech. Aktivita pseudo-cholinesterázy v séru a koncentrace ceruloplasminu a transferinu jsou ostře sníženy, což ukazuje na hluboké poruchy funkce jater, které syntetizují protein. Vývoj syndromu edému, včetně ascitu, je charakteristický pro protrahovanou formu hepatocelulární insuficience, což je důležitá úloha, jejíž vývoj se projevuje nejen progresivní hypoproteinemií a zvýšením portálního venózního tlaku, ale také snížením deaktivace aldosteronu játry.

Hepatocelulární insuficience je charakterizována významnými změnami koagulogramu: progresivním poklesem indexu protrombinu (až o 60% a méně), prokonvertinu (pod 40%), mírným poklesem koncentrace fibrinogenu, navzdory přítomnosti aktivního hnisavého zánětlivého procesu u některých pacientů, který obvykle přispívá k hyperkoagulaci. Zároveň zvyšuje aktivitu fibrinolýzy a proteolýzy.

Cytolytický laboratorní syndrom u těchto pacientů je charakterizován příznaky nepříznivého zvýšení aspartylaminotransferázy a falešnou normalizací de Ritis koeficientu. Existuje vysoká aktivita y-glutamyltranspeptidázy, ale v nejzávažnějších případech se snižuje. Vzhledem k významnému snížení aktivity přírodních faktorů antioxidační ochrany má i mírné zvýšení POL (stanovené koncentrací konjugátů malondialdehydu a dienu) nepříznivý vliv na tělo pacienta s hepatopatickým syndromem a může způsobit zvýšení hepatocelulární insuficience.

Úspěšná léčba hepatocelulární insuficience je možná pouze ve stadiu precoma. Substituční transfúze, která umožňuje udržovat zásobu energie a hladinu prokoagulantů (nativní plazma s velkými dávkami vikasol), nedává udržitelný účinek. Při použití energetických substrátů (glukózy) je třeba si uvědomit pokles exogenní tolerance inzulínu s možností hypoglixního stavu.

Doplnění nedostatku albuminu o infuzi použitím saluretik (v případě málo poškozených ledvin) umožňuje snížit závažnost syndromu edematózního ascitu. Pro potlačení nadbytečného růstu bakterií je indikováno požití neorezorbovatelných antibiotik, jako je kanamycin (až 4 g / den), tobramycin, polymyxin a další.

Používají přímé antioxidanty (vitamín E až 600-800 mg / den intramuskulárně, dibunol perorálně), stejně jako léky, které stabilizují endogenní antioxidační obranné systémy (5 ml, 2–3krát denně). Použití hepatoprotektorů (Heptral, Essentiale Forte, atd.) Nemusí být účinné při udržování patologických faktorů vedoucích k hepatocelulární insuficienci.

Snížení hyperbilirubinemie se zvyšující se koncentrací prokoagulantů a snížení fibrinolytické aktivity krve, přetrvávající normalizace sérového albuminu, ceruloplasminu (a pozdější aktivita cholinesterázy v séru), snížení exprese produktů peroxidace lipidů v krvi se stabilním zotavením vědomí pacienta dokazuje vysokou účinnost intenzivní terapie.