Tyfus horečka musí být odlišena od nemocí doprovázených prodlouženou horečkou a vývojem příznaků intoxikace - tyfus, malárie, brucelóza, pneumonie, sepse, tuberkulóza, lymfogranulomatóza atd.
Ve výšce intoxikace u pacientů s tyfovou horečkou jsou změny hemogramu charakterizovány leukopenií, aneosinofilií, relativní lymfocytózou a mírným zvýšením rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR). V počátečních stadiích onemocnění můžete pozorovat také mírnou leukocytózu s posunem vzorce leukocytů doleva. Při analýze moči lze detekovat bílkoviny a zvýšit počet červených krvinek, stejně jako válce.
Nejspolehlivější metodou diagnózy tyfusové horečky je izolace patogenu. Za tímto účelem se rozsévají 10 ml krve na 100 ml média obsahujícího žluči (10–20% bujónová půda, médium Rappoport). Vylučování hemokultury je nejúčinnější v prvním týdnu onemocnění, avšak pro diagnostické účely je studie prováděna ve všech obdobích teplotní reakce. Výsev výkalů (koprokultury) a moči (urinokultura) se také provádí ve všech obdobích onemocnění, zejména ve 2. nebo 3. týdnu. Je však třeba mít na paměti, že břišní tyfus z výkalů a moči může být odlišen nejen u pacientů s tyfovou horečkou, ale také u bakteriálních nosičů v různých febrilních podmínkách. Plodiny exkrementů a moči se provádějí na hustých živných médiích.
Kromě bakteriologických studií je možné detekovat tyfus O-Ag ve výkalech nebo séru v RCA, RLA, stejně jako metodami imunofluorescenční mikroskopie a ELISA od prvních dnů onemocnění.
Sérologická diagnóza (RNGA ve spárovaném séru s erytrocytárním tyfem O-diagnostikem) se provádí od konce prvního týdne onemocnění, ale minimální diagnostický titr AT (1: 200) lze detekovat poprvé v pozdějších stadiích onemocnění (3. týden nemoci). RNGA s erytrocytickým tyfem Udiagnosticum u pacientů s tyfickým horečkou má pomocnou hodnotu (minimální diagnostický titr 1:40). Tato reakce se nejčastěji používá k výběru jedinců podezřelých z baktusu.
dopravce U AT 1:80 a výše kredity tito jedinci provádějí opakovaný bakteriologický výzkum.
Patogenetické a nejnebezpečnější komplikace horečky tyfu - ITSH, perforace tenkého střeva a střevní krvácení.
ITSH se vyvíjí na pozadí výrazného syndromu intoxikace; klinicky charakterizovaný prudkým poklesem tělesné teploty, tachykardií, poklesem krevního tlaku, oligurií nebo anurií, zvýšeným pocením a projevy neurotoxikózy.
Perorace tenkého střeva a střevního krvácení se častěji objevují na konci 2. a začátku 3. týdne nemoci. Po perforaci střeva se u pacienta vyvine peritonitida s klinickými projevy charakteristickými pro tento stav. Úkolem specialisty na infekční onemocnění je rozpoznat perforaci v prvních hodinách po jejím vzniku před vznikem symptomů generalizované peritonitidy.
Signál perforace je bolest břicha. Je třeba mít na paměti, že při perforaci vředů na tyfu může být bolest nejrůznější povahy: od drobné otupenosti až po „dýku“. Při vyšetření pacienta lze pozorovat mírné napětí břišních svalů v oblasti perforace a v některých případech symptom Shchyotkin-Blumberg. V některých případech však tyto příznaky mohou chybět, pak je nutné věnovat pozornost nepřímým příznakům, jako je například příznak „konce ticha“ (nedostatek peristaltického hluku) během abdominální auskultizace, neočekávaného prudkého poklesu tělesné teploty a změny bradykardie na tachykardii.
Střevní krvácení může být klinicky asymptomatické, v tomto případě je určeno přítomností krve ve výkalech a snížením obsahu hemoglobinu (Hb). Masivní krvácení je doprovázeno náhlým poklesem tělesné teploty, vznikem pocitu žízně, zvýšením tepové frekvence, snížením krevního tlaku. S masivním krvácením získávají fekální hmoty charakter meleny. Vzhled zvracení je možný, emetické masy vypadají jako „kávová sedlina“. Při současném rozvoji perforace a krvácení ve většině případů neexistuje syndrom bolesti.
Ve všech případech, a to i při podezření na paratyphoidní onemocnění, musí být pacienti hospitalizováni. Strava pacientů by měla být mechanicky a šetrně chemická. Obvykle je pacientům předepsána tabulka č. 4 (v infekční nemocnici je často označována jako tabulka č. 4aЫ). Jídla by měla být vařena a protřena sítem. Jídla jsou ukázána zlomková, v malých porcích; jídlo by mělo být omyto velkým množstvím tekutiny.
Režim pacienta je způsoben potřebou vyhnout se napětí v břišních svalech, což může vyvolat perforaci nebo krvácení střev. Šetrná strava a odpočinek by měly pokračovat až do konce 4. týdne nemoci, tj. až do nástupu reparace střevní sliznice. Strava a režim musí být sledovány bez ohledu na načasování vymizení intoxikace.
Pro etiotropickou léčbu se chloramfenikol obvykle podává v dávce 0,5 g 5krát denně, druhý den po normalizaci tělesné teploty (včetně), pak 0,5 g, 4x denně, v 10. den apyrexie. V závažných případech je onemocnění předepsáno chloramfenikol sukcinátem intramuskulárně při dávce 3 g / den.
Vzhledem k přítomnosti syndromu intoxikace musí všichni pacienti provádět aktivní detoxikační terapii intravenózním podáváním koloidních a krystaloidních roztoků.
V případě střevního krvácení je pacientovi předepsán absolutní odpočinek v dorzální poloze, hladu, omezeném množství tekutiny (ne více než 500 ml, v lžičkách) po dobu 12-24 hodin. Rozšíření diety je možné nejdříve 2 dny od počátku krvácení; ve stravě zahrnují masové a rybí vývar, šťávy, želé, želé, vejce s měkkým tělem. V případě ukončení krvácení dieta pro
3-5 dní postupně rozšiřujte na číslo tabulky 4aY. Od prvních hodin krvácení musí pacient zavěsit ledovou nádobu, která se lehce dotýká přední stěny břicha. Od léčiv po zastavení krvácení, roztok kyseliny aminokapronové, náhrady krve, inhibitory fibrinolýzy. Pro prevenci rebleeding předepsané vikasol.
V diagnóze perforace střeva je pacient pod dohledem chirurga.
Uvolnění rekonvalescentů z nemocnice s plným klinickým zotavením je možné po 21. dni normální tělesné teploty, ale den propuštění nemůže být dříve než konec 4. týdne onemocnění.
Epidemiologický dohled by měl být založen na hygienické kontrole, včetně hygienické a hygienické kontroly vnějšího prostředí, hygienického a epidemiologického režimu v potravinářských zařízeních atd. Zaměřuje se na shromažďování informací, dynamické hodnocení rizikových faktorů a životních podmínek a zahrnuje sledování výskytu tyfové horečky, s přihlédnutím k prevalenci různých způsobů přenosu, jakož i ke stanovení fágové krajiny izolovaných patogenů. Velice důležitá je systematická kontrola chronických nosičů horečky tyfusu periodickými laboratorními testy. Při provádění epidemiologického dozoru nad břišní tyfií je největší pozornost věnována vodárenským zařízením a podnikům zpracovávajícím mléko, jakož i kontrole čištění, čištění odpadních vod a likvidaci odpadních vod, boji proti mouchám. V souvislosti s epidemiologickou diagnózou se provádí retrospektivní a operační epidemiologická analýza. Hlavní předpoklady pro komplikaci epidemiologické situace jsou jevy společenského života, které mohou aktivovat hlavní cesty přenosu patogenu (voda a potrava). Známkou komplikací epidemiologické situace u břišní tyfus a jiných střevních infekcí může být zhoršení bakteriologických ukazatelů vody a potravin, změny typu fága a biologické vlastnosti cirkulujícího patogenu.
Preventivní opatření jsou omezena především na detekci nosičů bakterií bacilů tyfusu a potlačení přenosových cest. Nejúčinnější opatření k odstranění vodních a potravinových cest přenosu patogenů, které zajišťují zajištění dostatečného zásobování vodou, kanalizace a dobrého stravování. Udržování vodovodu a kanalizace v řádném hygienickém a technickém stavu, dodržování hygienických a protiepidemických norem a pravidel pro jejich provoz, čištění a dezinfekci odpadních vod před jejich vypuštěním do otevřených vodních útvarů slouží jako záruka klidných epidemických podmínek pro tyfus a jiné střevní infekce. Velice důležitá je zdravotní výchova obyvatelstva, zvládnutí minimálních hygienických požadavků stravovacími a potravinářskými pracovníky. Aby bylo možné identifikovat nosiče mezi lidmi, kteří vstupují do práce na potravinách a rovnocenných objektech (dříve nemocných s tyfovou horečkou), před vstupem do práce, je krevní sérum vyšetřováno v RNGA s diagnostikou O- a Ueritrocytů a provádí se jedno bakteriologické vyšetření stolice. V případě negativních výsledků mohou vyšetřené osoby pracovat. S pozitivním výsledkem sérologických testů vložte vzorek cysteinem; s pozitivním výsledkem, tito lidé nemají povoleno pracovat. Pokud tito jedinci v minulosti trpěli břišním tyfusem, krevní sérum se vyšetřuje v CPHA cysteinem; stolice, moč a žluč by měly být vyšetřeny bakteriologickou metodou. S pozitivními výsledky jsou bakteriologické a sérologické studie těchto jedinců považovány za chronické nosiče, jsou registrovány a nemají povoleno pracovat.
Imunizace prováděná podle epidemiologických indikací mezi populací, počínaje 3 roky v oblastech neúspěšných v horečce tyfusu (incidence přesahuje 25 případů na 100 000 obyvatel) a také u dospělých z rizikových skupin: pracovníci čistíren odpadních vod, nemocnice infekčních nemocí, bakteriologické laboratoří atd. Očkování je indikováno pro osoby cestující do zemí Asie, Afriky a Latinské Ameriky, kde je výskyt tyfusové horečky vysoký. Pro tento účel se používají usmrcené buněčné vakcíny s ochranným poměrem 50–88% a subcelulární (na základě AgAg) s ochranným poměrem 62–75%. Na území Ruské federace jsou registrovány a schváleny pro použití domácí vakcíny (tyfusový suchý alkohol a VIANVAK - Epolysacharidová kapalná vakcína) a Tifim We (polysacharid Uvaccine, Avantis Pasteur, Francie).
V subkapulárním regionu se dvakrát podává vakcína proti tyfovému alkoholu. První dávka je 0,5 ml, druhá dávka je 1 ml (po 25-35 dnech). Revakcinace se provádí po 2 letech v dávce 1 ml. Vakcíny VIANVAK a Tifim Wee se podávají jednou subkutánně na vnější povrch horní třetiny ramene. Jednorázová dávka • pro osoby jakéhokoli věku - 0,5 ml. Revakcinace se provádí každé 3 roky. Já
Diferenciální diagnostika infekčních onemocnění / břišní tyfus
TYP ABDOMINO, PARATIFF A A B
Tyfus a paratyfid A a B jsou běžné akutní febrilní nemoci charakterizované cyklickým průběhem se symptomy intoxikace, roseolous-papulární vyrážkou, ulcerací lymfatického aparátu střeva.
Etnologie. Patogeny jsou gramnegativní, pohyblivé bakterie rodu Salmonella. Tyčinky tyfusu a paratyphoidu A jsou patogeny pouze pro lidi a tyčinky paratyphoidu B jsou patogeny pro člověka a mnohem méně často pro zvířata. Paratyfidní mikroby tyfusu jsou v prostředí stabilní. Dezinfekční prostředky v normálních koncentracích je zabijí během několika minut.
Epidemiologie. Zdrojem infekce jsou pacienti a nosiči bakterií. V některých případech může dojít k paratyphoidní infekci skrze maso jatečných zvířat a ptáků postižených touto infekcí. Přenosové faktory jsou voda, potravinářské výrobky, kontakt s domácností v podmínkách porušení hygienického a hygienického režimu. Je možné, že se šíří infekce mouchami.
Patogeneze. Dostane-li se do střeva, je patogen zaveden do lymfatických útvarů střevní sliznice, lymfatických uzlin mesenterie a poté proniká krevním oběhem, což vede k rozvoji stavu tyfusu.
Sekundární bakterémie se vyskytuje v podmínkách alergického organismu. To je indikováno zánětlivě-nekrotickým procesem charakteristickým pro alergii ve střevním lymfatickém systému, který se projevuje tvorbou vředů ve tlustém střevě. Během období generalizace infekčního procesu, od prvních dnů onemocnění, lze získat pozitivní krevní kulturu.
Klinika Inkubační doba je 1 až 3 týdny, s paratyphoidem B, je mnohem kratší. Vývoj onemocnění je zpravidla postupný: objevuje se obecná slabost, chuť k jídlu a zhoršení spánku, bolest hlavy se zvyšuje, tělesná teplota stoupá a dosahuje 5–7 ° C. V posledních letech, pravděpodobně pod vlivem zvyšujících se účinků alergenních faktorů, převládá akutní nástup onemocnění. S paratyphoid horečkou, toto je obzvláště výrazné. Pro tuto infekci je typický stav týfusu ve výšce onemocnění, ale vzhledem k tomu, že se používá účinná léčba etiotropními antibiotiky, tento příznak je méně výrazný. Charakterizován bledostí kůže, relativní bradykardií, zesíleným jazykem s otisky zubů a hypertrofovanými papilami. Typickými projevy onemocnění jsou nadýmání, pozitivní příznak Padalky (tupý bicí zvuk v ileocekální oblasti). Od 7. do 9. dne onemocnění se na kůži těla objevuje skvrnitá vyrážka podobná růžici, která je hojnější u paratyphoidu B. Z roseolu bylo možné zasít kulturu patogenu se stejnou frekvencí jako při výsevu žilní krve pro hemokulturu. Zvětšená slezina a játra. V plicích je slyšet rozptýlené suché rales. Od konce 2. týdne se může měnit frekvence a povaha stolice. Vzhledem k použití etitropní léčby byl průjem pozorován pouze u 20-25% pacientů. Možné okamžité a vzdálené relapsy, doprovázené opakovanou vlnou horečky, zhoršením celkového stavu a opakováním všech příznaků spojených s tyfickým horečkem. Během této doby se původce uvolňuje z krve.
Diferenciální diagnostika spočívá především v diferenciaci onemocnění tyfus-paratyphoid s akutními střevními infekcemi - salmonelózou, shigelózou, escherichiózou, yersiniózou. Charakteristické rysy jsou uvedeny v příslušných kapitolách.
Nemoci tyfus-paratyphoid musí být odlišeny od chřipky, tyfu, milialitní tuberkulózy, mononukleózy, ortosy podobné tyfu a sepse. Při uznávání této skupiny nemocí má mimořádný význam epidemiologická historie, hodnocení environmentálních údajů, hygienické a hygienické životní podmínky obyvatelstva a stav dodávek vody. Velmi důležité jsou laboratorní testy, zejména krevní kultura na žluči, která by měla být prováděna od prvních dnů nevysvětleného horečnatého stavu a ve vzdálenějším období - nastavení Widal reakce a vyhodnocení výsledků reakce při zvyšujícím se titru.
Chřipka se liší od tyfusu a paratyphoidní horečky rychlým nárůstem teploty, zimnicí, intenzivní bolestí hlavy, zejména v přední části, bolestivostí pohybu očních bulvy, fotofobií, myalgií, zvýšeným pocením, hyperémií a opuchlým obličejem, katarálními symptomy sliznic horních cest dýchacích. Pro rychlé potvrzení diagnózy chřipky je velmi důležitá imunofluorescenční metoda.
Zvýšení teploty, v některých případech akutní nástup onemocnění, zimnice, anorexie, bolesti hlavy a některé další známky intoxikace, v jejich symptomech, spojují tyfus a paratyfidní horečku s epidemií a sporadickým tyfem. Charakteristické rysy tyfu jsou intenzivní, zvyšující se bolest hlavy, vzrušený stav, časný výskyt hojné vyrážky, často petechiální její charakter. Epidemiologická anamnéza, přítomnost pedikulózy u tyfu a tyfus trpící dříve v Brillově nemoci jsou nesmírně důležité. Usnadnit diagnostiku laboratorních dat.
Dlouhodobá teplota neurčitého typu, zimnice, bolest hlavy, bledost kůže, nespavost, přítomnost meningeálního syndromu - všechny tyto symptomy, typické pro miliarovou tuberkulózu, mohou vést k chybné diagnóze horečky tyfusu. Radiografie plic pomáhá určit skutečnou povahu onemocnění.
Pro tyfusovou formu infekční mononukleózy, kromě horečky, polyadenitidy a detekce mononukleárních buněk v krvi na pozadí významného zvýšení počtu lymfocytů-9 monocytů, pozitivní reakce Paula - Bunnel.
Bakteriální sepse, nejčastěji způsobená stafylokokovou mikroflórou, se liší od tyfové horečky a paratyfocytů A a B na základě detekce původce v krvi, prováděného setím krve na cukrovém vývaru a na základě získání podobné flóry z hnisavého uzavřeného nebo otevřeného zdroje infekce. Krevní kultury pro detekci etiologického činidla by měly být opakovány. V důsledku krevních testů na sepse, na rozdíl od tyfus-paratyphoidních onemocnění, je častěji detekována leukocytóza, normocytosa, leukopenie je vzácnější, ale ve všech případech výrazný posun vzorce leukocytů doleva
a relativní lnmfopenie. Ten odráží stupeň inhibice funkce imunitního systému v těle.
Od tyfových forem ornitosis tyfus a paratyphoid se liší podle epidemiologických údajů - kontakt nemocných s domácími ptáky nebo holubi. Výsledky sérologického vyšetření krve pro testy ornitózy a alergie v dynamice onemocnění by měly být spojeny s velkou diagnostickou hodnotou.
Pro Q horečku, na rozdíl od tyfusu a paratyfidní horečky, je charakteristický akutnější nástup onemocnění. Tvář je hyperemická, silnější bolest hlavy, často pacienti trpí myalgií, pocením, artritidou. Vyrážka je také roseolous, ale zřídka pozoroval. V krvi - leukocytóza s relativní lymfocytózou. Diagnóza je stanovena s ohledem na epidemiologická data a pozitivní výsledek RAC s antigenem z rickettsie Burnet.
Lymfogranulomatóza je doprovázena vlnící se horečkou, nárůstem lymfatických uzlin v nepřítomnosti stavu tyfusu a růžovou vyrážkou. Další potíže vznikají v izolované abdominální formě Hodgkinovy choroby, při které jsou zvětšeny pouze mezenterické lymfatické uzliny.
Leptospiróza jako bakteriemicheskogo horečnaté infekce na rozdíl od tyfu a paratyfu (v závislosti na typu patogenu) se často vyskytuje s icterickými syndromem nebo bez něho, s bolestivost svalů, zejména tele, s malými krvácení ve spojivce oka, často s akutní nefritidu jevů s hustší zvětšená játra a slezina, hlavně s leukocytózou a posunem leukocytů doleva. Epidemiologicky je leptospiróza typickou vodní zoonotickou infekcí.
Diferenciální diagnóza viscerální leishmaniózy ve febrilní fázi onemocnění z těžkých forem horečky by měla být provedena s přihlédnutím k epidemiologickým, klinickým, bakteriologickým a tedy parazitologickým a sérologickým údajům. Šíření leishmaniózy je omezeno na tropické a subtropické země a všude je zaznamenána tyfová horečka. Pro tyto dvě nosologické formy je charakteristický vlnový průběh horečky a leukopenie. Zvětšená slezina a játra u pacientů s tyfovou horečkou mají relativně měkkou konzistenci as leishmaniózou jsou tlusté a nerovnoměrné.
Rekurentní forma tyfové horečky se liší od akutní myeloidní a lymfocytární leukémie, zejména biopsií punkcí, leukocytózou a hyperleukocytózou a tyfusovou horečkou detekcí leukopenie, výsevem hemokultury tyfusové horečky a Vidalovy pozitivní reakce.
Tyfus horečka. Klinika, diferenciální. diagnostika.
Klinika Inkubační doba od 7 do 25 dnů. Typická forma je charakterizována cyklickým charakterem průběhu, ve kterém lze rozlišit 4 periody: počáteční, vrchol, rozlišení onemocnění a rekonvalescenci.
1) Počáteční období je první týden nemoci, symptomy intoxikace jsou těžší: hypertermie se vyvíjí postupně nebo akutně (do 1-2 dnů) na 38-39 ° C, těžká slabost, anorexie, přetrvávající bolest hlavy, nespavost v noci a ospalost denní hodiny. Někteří pacienti mají průjem enterického typu (židle typu "hrachová polévka"). Při fyzickém vyšetření upozorňuje na určitou inhibici a adynamii pacientů. Tam je mírně výrazná bledost a pastoshnost. Kůže s nárůstem tělesné teploty je suchá, s mírným poklesem - mírně vlhká. Dermographism odolný růžový nebo červený. Tam je relativní bradykardie, krevní tlak je redukován. S auskultací plic - drsné dýchání, nestabilní suché rales. Jazyk zesílil, s otisky zubů na bočních plochách. Zadní strana jazyka je hustě pokryta šedavě bílým květem, okraje a špička jsou bez plaku, mají bohatou červenou barvu. Hltan je středně hyperemický. U některých pacientů dochází k nárůstu a hyperémii mandlí. Břicho poněkud oteklé v důsledku nadýmání. V ileocekální oblasti je bolest a rachot a palpace cecum rachotů je hrubá "velká ráže" a palpací hlenu - "malý kalibr". Známky mesadenitidy mohou být detekovány: zkrácení perkusního zvuku v ileocekální oblasti (symptom Padalka), pozitivní „cross“ Sternbergův symptom. Ke konci počátečního období onemocnění je pozorován nárůst jater, méně často ve slezině. V periferní krvi během prvních 3 dnů nemoci je pozorována leukocytóza s posunem vzorce leukocytů doleva, což je zvýšení ESR.
2) Od konce prvního - začátku druhého týdne nemoci, přichází období tepla, trvající 1-2 týdny. Během této doby se zvyšuje intoxikace a tělesná teplota pacientů dosahuje nejvyšší možné úrovně. Je tu horečka. Pacienti jsou inhibováni, negativní na životní prostředí. V případě závažného onemocnění se může vyvinout status typhosus - těžká slabost, apatie, slabost, zhoršené vědomí, bludy, halucinace. Na 8. až 10. den onemocnění se vyskytuje exantém u 55-65% pacientů. Nachází se hlavně na kůži horní části břicha a dolní části hrudníku. Vyrážka je mizivá, počet jejích prvků obvykle nepřekračuje 5-6, charakterem růže, monomorfní. Roseola, o průměru asi 3 mm, poněkud zvýšená nad kůži (roseola elevata) a jasně viditelná na jeho bledém pozadí. Prvky vyrážky existují až 3-4 dny a zanechávají za sebou mírně znatelnou pigmentaci kůže. Pro tyfus horečka je charakterizován fenoménem "pádu spánek" - vznik nové růže v období výšky nemoci. Na straně kardiovaskulárního systému: relativní bradykardie, pulzní dikrotismus, hluchota srdečních zvuků, hypotenze. Jazyk zesílil, lemovaný šedohnědým květem, s otisky zubů na okrajích. Okraje a špička jsou stále jasně červené. Játra a slezina jsou zvětšeny.
3) V době řešení onemocnění zmizí hlavní klinické projevy. Tělesná teplota lyticky klesá, intoxikace klesá - chuť k jídlu se objevuje, jazyk se stává vlhkým a očištěným od plaku, diuréza se zvyšuje, spánek se vrátí do normálu, slabost postupně mizí a zlepšuje se pohodu.
4) V období zotavení 7-9% pacientů se může objevit relaps onemocnění. Předchůdci relapsu jsou subfebrilní, nedostatek normalizace velikosti jater a sleziny, snížená chuť k jídlu, přetrvávající slabost, malátnost. Diferenciální diagnostika. Tyfusová horečka musí být odlišena od paratyfů A a B, chřipky a jiných akutních respiračních virových infekcí, enterovirové infekce, sepse atd.
Klinicky se paratyfoidy A a B příliš neliší od tyfusové horečky. Nicméně, s paratyphoid horečkou, tvář je často hyperemická, konjunktivitida, rýma, opary herpes na rtech jsou zaznamenány, opakované zimnice a pocení jsou také charakteristické. Roseolary vyrážka často hojnější a objeví se v prvních 2 - 3 dny nemoci. Onemocnění může nastat jako intestinální infekce Salmonella. Uvedené klinické znaky však často nejsou jasně vyjádřeny, a proto jsou bakteriologické a sérologické studie klíčové pro diferenciaci tyfusu a paratyphoidní horečky.
Chřipka se odlišuje od tyfové horečky krátkodobou horečkou, začervenáním obličeje, vaskulární injekcí skléry, bolestí v očních bulvách, svalstvem, katarálním zánětem dýchacích cest a normální velikostí jater a sleziny. Když enterovirová infekce není výrazná intoxikace, tam jsou žádné typické pro tyfus změny od jazyka, játra a slezina ne vždy zvětší.
Když enterovirová infekce může být herpetická angina, myalgie, charakterizovaná eosinofilií. U některých pacientů se může týfus podobat sepsi. Při sepse má však teplota remitující nebo hektický charakter, doprovázený zimnicí, pak tachykardií. Pro sepse je charakteristická leukocytóza s neutrofilií a posun doleva od vzorce, zvýšená ESR.
39. Helminthiasis: heminolepidóza, diphyllobotróza. Heminolepidóza je onemocnění červů u lidí. Patogeny - trpasličí tasemnice. Většinou děti onemocní, chytí vajíčka parazita ze špinavých hraček, rukou atd., Když se dostanou do úst parazita. Z vajec trpasličího řetězce uloveného v tenkém střevě se uvolňuje onkospéra, z níž se vyvíjí cysticerkoid (larva s hlavou s přísavkami), která se váže na střevní stěnu během 5-8 dnů. Současně se vyvíjí edém sliznice, dochází k narušení krevního oběhu, dochází k nekróze a někdy krvácení do střevního lumen. Segmenty tasemnice rychle dozrají, z čehož se množství vajíček vylučuje do střevního lumen, který se pak detekuje (ve 19. den po infekci) ve výkalech. V půdě zůstávají vejce životaschopná až několik dní, ve vodě - až 1 měsíc.
Heminolepidóza se projevuje abdominální bolestí, sníženou chutí k jídlu, průjmem, bolestmi hlavy, podrážděností, nespavostí, vývojovým zpožděním u dětí, sníženým výkonem u dospělých. Často se vyskytuje alergická vyrážka, svědění.
Léčba se provádí pomocí antihelmintických léků (fenosální) a navíc se používá obecně posilující léčba (vitamíny, přípravky železa atd.).
Prevence: dodržování pravidel osobní hygieny v rodině av ústavech, správná výživa dětí s dostatečným obsahem vitamínů.
Diphyllobothriasis. Kauzální agens je více než 10 typů čoček. Nejvíce studovaný tasemnice je široká, velká tasemnice. Epidemiologie. Diphyllobotrioses biohelminthoses, zoonózy. Konečnými majiteli a zdroji invaze jsou lidé. Infekce osoby se vyskytuje při konzumaci nakažených, tepelně neošetřených nebo nesolených ryb nebo kaviáru.
Patogeneze a patologická anatomie Patogenní účinek širokého tasemnice na lidské tělo je spojen s mechanickými a toxicko-alergickými účinky. Parazit připevňuje na střevní stěnu sliznici Bothrií, což vede k její atrofii a nekróze. K senzibilizaci těla produkty metabolismu helminth dochází.
Klinika Invaze se širokou stuhou je často besiemptno. U některých lidí se rozvinula slabost, bolesti hlavy, závratě, snížená výkonnost, známky poškození gastrointestinálního traktu: nevolnost, někdy zvracení, různé bolesti v břiše nebo epigastriu mimo kontakt s jídlem a defekcí, rachot v žaludku, nadýmání, poruchy židle - zácpa nebo průjem a častěji je střídají.
Diagnóza diphyllobothriasis je založena na hyperchromní anémii. Diagnóza je potvrzena objevem ve výkalech vajíček nebo fragmentů strobily různých délek.
Léčba. Léčba Pro odčervení je nejrozšířenější fenasal (yomezan, niclosamid, vermitin). Používají se kombinovaná léčiva dichlosal a trichlosal. Filiksan, suchý přípravek z oddenků mužského kapradí, je předepsán pro dospělé v dávkách 7–8 g.
S rozvojem těžké anémie následuje specifická antiparazitická léčba léčbou vitaminem B12 a kyselinou listovou.
Prevence Hlavním faktorem v prevenci diphyllobotrózy je odčervení invazivních. Důležitou antiepidemickou hodnotou je ochrana vodních útvarů před kontaminací výkaly, jakož i prevence možnosti nakažení lidí plerocerkoidy obsaženými v rybách.
Jednoplášťová dřevěná podpěra a zpevnění rohových podpěr: Podpěry nadzemního vedení jsou konstrukce určené k podepření vodičů v požadované výšce nad zemí, vodou.
Příčné profily násypů a pobřežních pásů: V městských oblastech je ochrana bank navržena tak, aby splňovala technické a ekonomické požadavky, ale obzvláště důležité jsou estetické.
Mechanické držení zemních hmot: Mechanické držení zemních hmot na svahu poskytuje protiopatření různých konstrukcí.
Diferenciální diagnostika
Tyfus horečka musí být odlišena od akutních respiračních onemocnění, pneumonie, malárie, leptospirózy, Q-horečky, brucelózy a dalších nemocí, které se vyskytují s horečkou.
Akutní respirační onemocnění a pneumonie, stejně jako tyfus, se vyskytují s horečkou, příznaky všeobecné intoxikace, kašel. U tyfusové horečky se nevyskytují žádné známky lézí horních cest dýchacích (rýma, faryngitida, laryngitida), žádné projevy pneumonie, zaznamenána pouze tyfová bronchitida. Horečka a příznaky obecné intoxikace u tyfusové horečky jsou výraznější a prodloužené. U akutních respiračních onemocnění a pneumonie nedochází k abdominální distenzi a příznakům mesadenitidy.
Malárie v počátečním období u některých pacientů pokračuje bez typických paroxyzmů s atypickou teplotní křivkou podobnou horečce u tyfusové horečky. Na rozdíl od tyfusové horečky mají pacienti s malárií opakované zimnice a pocení, výrazné výkyvy tělesné teploty (nad 1 ° C), často dochází k herpetické vyrážce, výraznému nárůstu sleziny a její citlivosti na palpaci jsou včas zjištěny. Absinální distenze a citlivost v pravé iliakální oblasti chybí.
Leptospiróza se liší od tyfusové horečky náhlým nástupem, silnou bolestí v lýtkových svalech, která brání pohybu, hyperémii obličeje a krku, vaskulární injekci skléry, časnému zvětšení jater a sleziny, častému výskytu žloutenky a hemoragickému syndromu do 3. až 4. dne onemocnění, neutrofilní leukocytózy, významné zvýšení ESR a výrazné změny v moči (přítomnost proteinu, leukocytů, válců).
V počátečním období má Q horečka řadu příznaků podobných tyfové horečce - horečce, intoxikaci a nepřítomnosti výrazných orgánových lézí. Q-horečka však začíná akutně, s těžkými zimnicemi, silným pocením, bolestí v očních bulvách, když se pohybují oči, návaly obličeje a cévní injekce skléry. Často, pneumonia nebo těžká bronchitida se vyskytuje v časných stádiích a játrech se zvětší od 3. k 4. dni.
Brucelóza, která se vyskytuje v akutních formách, se liší od tyfusové horečky dobře, když tělesná teplota vzroste na 39-40 ° C, výrazné pocení, nepřítomnost bronchitidy, abdominální distenze a bolest v pravé iliakální oblasti.
Tyfus, paratyphoid A, B. Patogeneze, klinika, diagnostika, diferenciální diagnostika, léčba
Tyfus (BT) - anthroponotic akutní infekční onemocnění s fekálně-orální mechanismu přenosu způsobené Salmonella typhi, se vyznačuje tím, cyklické průchodem, horečka, jevy intoxikace, bakteriemie, druh morfologických změn střevní lymfatického systému, roseolous vyrážky a Banti syndrom.
Etiologie: Salmonella typhi - Gr-, obsahuje bičíkovitý N-AG, somatický O-AG a virulenční antigen Vi-AG, který je schopný tvořit L-formy.
Epidemiologie: Střevní anthroponosis, jediným zdrojem původce - osoba, nemocné nebo bacillicarriers, uvolnění patogenu ve stolici, alespoň - v moči, převodový mechanismus - fekální-orální (ve využití kontaminované vody nebo potravin, zřídka bezkontaktní domácnost).
Patogeneze - teorie fází: Zavedení MB s jídlem a vodou do žaludku dostatečně infekční dávky (> 1 x 10 6 MB) -> preodolzhenie žaludeční bariéry, dodávání do tenkého střeva -> rozmnožování patogenů -> penetrace osamělý a skupina (Peyerových plaků), folikuly, lymfatické cévy a mesenterické l. -> reprodukce MB mezenterické fo, mezenterické adenitis -> průlom lymfatických bariéra průniku přes hrudní kanálem do krevního oběhu -> bakteriemie s prvních klinických příznaků onemocnění -> MB částečné smrt s uvolněním endotoxinu (způsobuje toxické poškození nervových center -> tyfus stav, stimuluje sympatických nervových zakončení -> cévní trofické poruchy a slizniční lymfoidní formace tenkého střeva, střevní vředy, má vliv na kostní dřeň -> leukopenie, myokardu -> toxický myokarditida, atd) -> šíření bez uditelya přes tělo a upevňovacími prvky v různých orgánech mononukleární fagocytární systém (játra, slezina, ledviny, kostní dřeně) -> Banti syndrom, proteinurie, neutropenie, trombocytopenie, fokálních lézí (meningitidy, osteomyelitidu, atd) -> vylučování MB různé orgány výboj (ledviny, gastrointestinálního traktu trávicí žlázy, potní žlázy atd) -> Znovuzavedení MB útvar v lymfoidní tenkém střevě -> dramatické zvýšení zánětu, vznik vředů -> aktivace imunitního systému a postupné eliminaci MB (3 - 4. týden nemoci).
V tenkém střevě se cyklický průběh BT projevuje v 5 obdobích patogenetických změn:
1. období (1. týden) - otoky mozku - zvětšené skupiny folikulů, vyčnívající nad povrch sliznice, šťavnaté, připomínající mozkový gyrus
2. období (2. týden) - nekróza skupinových folikulů
3. období - sekvestrace a odmítnutí nekrotických hmot
4. období (3-4 týdny) - období čistých vředů - vředy podél dlouhého střeva, s hladkými hranami, čisté dno, tvořené svalovou vrstvou nebo serózní membránou
5. období (5-6. Týden) - hojení vředů - tvorba jemných jizev na místě, částečná obnova lymfoidní tkáně
Klinický obraz BT:
- inkubační doba v průměru 10-14 dnů (od 7 do 25 dnů), doba trvání je určena infekční dávkou
- charakteristický cyklický průběh onemocnění:
a) počáteční období (do 7–8 dnů nemoci):
- postupný nástup onemocnění s výskytem závažné celkové slabosti, únavy, slabosti, mírné bolesti hlavy, chlazení, zvyšování tělesné teploty ve večerních hodinách a od druhého nebo třetího dne a ráno
- každý den se účinky intoxikace zvyšují, chuť k jídlu mizí, tělesná teplota stoupá a dosahuje maxima do 4. až 7. dne
- Objektivně jsou pacienti zpomaleni, sedaví, raději lhají se zavřenýma očima, neprodleně a jednoduše odpoví na otázky; obličej je bledý nebo mírně hyperemický, kůže je suchá, horká
- auskultační přes plíce - rozptýlené suché rales (specifická tyfová bronchitida)
- na straně kardiovaskulárního systému - tendence k bradykardii a hypotenzi
- jazyk je suchý, lemovaný šedavě hnědým květem, s výjimkou špičky a hrany, zesílené, mají otisky zubů podél okrajů; břicho je mírně oteklé, někdy je perkusní zvuk zkrácen v pravém iliakálním regionu (symptom Padalky), a když je palpace určena zvýšenou citlivostí bolesti a hrubým rachotem slepého střeva; charakterizované zácpou
- od 3. do 5. dne nemoci se slezina zvýší do 7. až 8. dne játra
b) období výšky (od 7. do 8. dne nemoci):
- horečka konstantní, méně často remitentní, s chlazením a mírným pocením s výkyvy teploty
- intoxikace dosahuje svého maxima, výrazná inhibice, adynamie, denní ospalost a nespavost v noci jsou charakteristické, pacienti jsou negativní, nechtějí přijít do styku (infekčně toxická encefalopatie - stav tyfusu)
- 8. - 10. den se na kůži objeví charakteristická růžová vyrážka; prvky erupce je malý (kvantifikovat), lokalizovaný na kůži nižších divizí hrudníku a horní části břicha jako monomorfní růžové skvrny kruhového tvaru o průměru 2-3 mm, s jasnými hranicemi, několik sedět na své úrovni kůže, mizí při stisku nebo protahování stávajícího od několika hodin do 3-5 dnů, pak na jejich místě zůstává sotva znatelná pigmentace; během febrilního období, tam může být flush čerstvého roseol; v případě těžkého onemocnění je možné krvácení z krvácení
- na pozadí tyfové bronchitidy se může vyvinout pneumonie (jak tyfus, tak i jiné patogeny)
- srdeční zvuky se neslyší, bradykardie a arteriální hypotenze přetrvávají, 1/3 pacientů vykazuje známky myokarditidy
- jazyk je suchý, prasklý, s otisky zubů, pokrytý hustou špinavě hnědou nebo hnědou patinou, okraje a špička jsou bez plaku (fuliginous tongue); břicho je značně oteklé, u některých pacientů je stolice zpožděna, u většiny - průjem (střevní enteritida) Příznaky Padalky, rachot a citlivost k palpaci v ileocekální oblasti jsou jasněji identifikovány
- játra a slezina jsou vždy zvětšeny
c) blednutí období (od 21. do 28. dne nemoci) - nejprve amplifikované denní výkyvy teploty, dosahují 2-3 ° C nebo více, vymaže vědomí, bolest hlavy přestane, zlepšení spánku objeví aapetit, sníženou játra a velikost sleziny, stolice a diuréza jsou normalizovány, pak je teplota normalizována a účinky intoxikace zcela zmizí.
d) doba zotavení (od okamžiku teplotní normalizace do 2-3 týdnů) - typický je středně závažný astenický syndrom, mohou se objevit pozdní komplikace a recidiva onemocnění.
A také atypické formy BT: Vyvolání potratu - se vyznačují začátku a nasazení více či méně specifických příznaků onemocnění, ale s hladověním (2-3-5 přes den) je často kritický, snížení teploty, zmizení symptomů a v přechodové fázi zotavení a vymazal - TDB případy s krátkým subfebrillitetom, slabý příznaky intoxikace a absence mnoha charakteristických znaků (bradykardie, nadýmání, vyrážka, atd.)
Vlastnosti tyfusu v současné fázi: teplotní křivky jsou různé variability, vzácně klasické, charakterizované zvýšením teploty, krátkou dobou trvání vysoké horečky a jejím zkráceným lytickým poklesem (ve srovnání s klasickou lichoběžníkovou Wunderlichovou teplotní křivkou: 1. fáze - nárůst teploty o cca 1 týden, 2. fáze - výška - cca 2 týdny., 3. fáze - pokles teploty - cca 1 týden)
Včasná diagnostika BT:
1) epidemiologické anamnézy (kontakt s horečnatými pacientů, pitná voda z otevřené vody bez varu, spotřebu neprané zeleninové pokrmy v místech, stravování s příznaky zdravotních obtíží et al.) + The charakteristickým klinickým obrazem (horečkou a toxicitou bez výrazných orgánových lézí v kombinaci s bledostí vyrážka růžová, charakteristický vzhled jazyka, nadýmání, zácpa, pozitivní příznak Padalky, rachot a citlivost v oblasti ilea, hepatolienální syndrom, bradykardie)
Pozn. Každý pacient s obskurní horečkou po dobu delší než 5 dnů by měl být vyšetřen na BT!
2) UAC: v prvních 2-3 dnech nemoci, krátkodobá mírná leukocytóza, následovaná leukopenií s posunem vzorce leukocytů na levou, an- nebo hypoeosinofilií, relativní lymfocytózou, středně zvýšenou ESR
3) bakteriologické vyšetření krve (krev se odebírá 2-3 dny denně ve výšce horečky, nejlépe před použitím AB, setí se provádí na žlučovém médiu nebo médiu Rapoport, v nepřítomnosti - na sterilní destilované vodě - Klodnitsky metoda nebo sterilní voda z vodovodu) - metoda Samsonov), výkaly a moč (od 2. týdne nemoci), výsev materiálu z růže, kostní dřeně, sputa, obsahu dvanáctníku atd. (Předběžný výsledek po 2 dnech, konečné - po 4-5 dnech)
4) sérologické reakce: ELISA, RIA, koaglutinační reakce pro detekci AT a AG tyfových mikrobů (vysoce citlivých, použitelných pro časnou diagnózu), Vidalova reakce, RNGA s H-, O-, Vi-AG (retrospektivní, nedostatečně citlivé a specifické, nutně vložené do dynamiky se spárovanými séry, odebíranými v intervalech 7-10 dnů, s jedním prohlášením, diagnostický titr není nižší než 1: 200 s O-AG)
Tyfus horečka musí být diferencovaná chřipky, malárie, sepse, epidemického týfusu a dalších nemocí, ke kterým dochází při zvýšené tělesné teplotě:
Zpracování BT a paratyphoidů A a B:
1. Hospitalizace pacientů se všemi formami BT, paratyfoidy A a B je povinná
2. Režim v akutním období onemocnění a až do 10. dne normální tělesné teploty - odpočinek z lůžka as komplikacemi - přísný odpočinek na lůžku; rozšíření režimu se provádí velmi pečlivě, pod pečlivou kontrolou celkového stavu pacienta a údajů z břišních orgánů; pacient v akutním období by neměl provádět náhlé pohyby, zvedací závaží, namáhání během pohybů střev
3. Racionální výživa - omezení mechanických a chemických dráždivých účinků sliznice gastrointestinálního traktu, s výjimkou potravin a pokrmů, které zlepšují procesy fermentace a hnilob ve střevech; s nekomplikovanými formami onemocnění - tabulka č. 2, která je po dobu 5-7 dnů před propuštěním nahrazena dietou číslo 15; Je ukázána léčba vitaminem (kyselina askorbová - až 900 mg / den, vitamíny B)1 a B2 9 mg, PP - 60 mg, P - 300 mg / den).
4. Etiotropní léčba: chloramfenikol ústy po dobu 20-30 minut před jídlem 50 mg / kg / den ve 4 dávkách, fluorochinolony: ciprofloxacin ústy po dobu 500-750 mg (2-3 tablety) 2krát denně, ofloxacin, pefloxacin, norfloxacin, III. Generace cefalosporinů: cefotaxim, ceftriaxon, trimethoprim atd. až do 10. dne normální tělesné teploty, bez ohledu na závažnost a rychlost klinického zotavení pacienta; pokud během dalších 4-5 dnů po zahájení léčby etiotropem nedojde k žádné významné změně stavu pacienta, měla by být předepsána jiná AB
5. Patogenetická terapie: detoxikace (hojné pití, enterosorbenty - enterodez, polyphepan, uhelné sorbenty, zavádění krystaloidů a koloidů v poměru ne vyšším než 1: 3), inhalace kyslíku přes nosní katétry po dobu 45-60 minut 3-4 krát / den, stimulancia leukopoiesis a reparativní procesy (methyluracil, pentoxyl), angioprotektory (askorutin), se zvýšením intoxikace - prednison (45-60 mg / den perorálně po dobu 5-7 dnů), HBO kurzy
6. Prevence relapsu: kombinace ABT s následným použitím vakcíny
Výpis rekonvalescentů prováděné na pozadí úplného klinického zotavení, normalizace laboratorních parametrů, po 3-násobné negativní kultivaci výkalů, moči a jediné žluči, ale ne dříve než 21. den normální tělesné teploty. Po propuštění z nemocnice jsou nemocní podrobeni sledování, po 3 měsících - bakteriologickému vyšetření výkalů, moči a žluči, s negativními výsledky, sledování se zastaví. Rekonvalescenty z řad zaměstnanců potravinářských a podobných podniků jsou sledovány po celou dobu jejich práce.
Paratyphoid A - způsobený Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi Řidší než BT a paratyfem B, se liší od vzhledu BT v počátečním období zrudnutí obličeje, vstřikování cévního bělma, herpetické vyrážka rtů, nachlazení příznaky, na počátku vzhledu polymorfní (roseolous, makuleznoy, makulopapulózní) vyrážka, vzácné komplikace a relapsu
Paratyphoid B - způsobený Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B, klinicky postupuje snadněji než BT, často začíná náhle se symptomy akutní gastroenteritidy a teprve potom se začínají objevovat symptomy podobné klinickým projevům BT a vyrážka růžová je obvykle hojnější.
Prevence: kontrola zásobování vodou a dezinfekce pitné vody, dezinfekce odpadních vod, dodržování hygienických předpisů pro přípravu, skladování a prodej potravinářských výrobků, dodržování pravidel osobní hygieny, hygienické a výchovné práce s obyvatelstvem, sledování zaměstnanců potravinářských podniků a institucí pro včasné odhalení chronických nosičů (RPGA s О- a Vi-AG, bakteriologický výzkum exkrementů), atd.
Komplikace tyfusové horečky. Střevní krvácení, střevní perforace, toxický šok. Rysy tyfusové horečky v současné fázi. Prevence onemocnění tyfus-paratyphoid.
Hlavní komplikace BT:
1) perforace střevních vředů - obvykle se vyskytuje ve 3. týdnu nemoci, která je podporována nadýmáním, narušení lůžkového odpočinku pacientem, výrazná podváha, často se vyvíjí v terminálním ileu (posledních 20-30 cm). Stížnosti na náhlou středně těžkou až těžkou bolest břicha, obvykle v dolních částech pravice, jsou klinicky charakteristické, objektivně, při zkoumání postižení břišní stěny při dýchání chybí nebo je omezené, palpační napětí svalů břišní stěny, výraznější v dolních částech pravého, pozitivní příznaky peritoneálního podráždění, perkuse proužek sympatického zvuku nad otupělostí jater, snížení velikosti jaterní otupělosti (známky přítomnosti volného plynu v břišní dutině), auskulturní nedostatek peristaltiky hluku a stolice a vypouštění plynů jsou zpožděny; nejprve charakterizované bradykardií, silnými bolestmi a peritoneálními jevy, pozdějšími ústupy bolesti, symptomy snížení peritoneálního podráždění, objevením bradykardie, nevolností, zvracením, vzrůstem tělesné teploty. Chirurgická léčba.
2) střevní krvácení - obvykle se vyvíjí ve 3. týdnu nemoci; klinické je doprovázeno krátkodobým prudkým poklesem tělesné teploty, vyjasněním vědomí, snížením bolesti hlavy a zlepšením pohody pacienta, poté se pacient zbledne, rysy obličeje se naostří, na čele se objeví studený pot, stoupá puls, dochází k poklesu krevního tlaku, dochází k masivnímu krvácení; příměs krve ve výkalech ("dehtové stolice") s mírným krvácením je pozorován pouze 8-12 hodin po jeho zahájení, s masivním krvácením po pouhých 1,5-2 hodinách stolice je téměř čistá krev; v KLA, obsahu hemoglobinu, červených krvinek, hematokritu klesá, zvyšuje se počet retikulocytů.
Taktický lékař se silným střevním krvácením:
1. Absolutní klid, zima na břiše, hlad v prvních 12 hodinách (můžete jen šťávu až 600 ml).
2. Zastavení krvácení: v / v podání 10% roztoku chloridu vápenatého, 10 ml 2krát denně, 5% roztok kyseliny epsilon-aminokapronové, 100 ml 2krát denně, fibrinogen 0,5 g v 200 ml nat.. p-ra, 12,5% p-r etamzilat / ditsinona 2 ml 3 krát / den, vm / m zavedení 1% p-ra vikasol 1 ml 2 krát / den.
3. S masivním krvácením - substituční terapie: transfúze malých dávek (100-150 ml) jedné skupiny erytrocytové hmoty, plazmy, hmotnosti destiček.
4. S neúčinností konzervativní léčby - chirurgie.
3) infekční toxický šok (ITSH) - šok způsobený masivním tokem mikrobiálních toxinů do krevního oběhu.
Patogeneze ITSH: vstup do systémového oběhu velkého množství mikrobiálních endo- (LPS) a exotoxinů -> ostré uvolnění cytokinů, adrenalinu a dalších biologicky aktivních látek -> spazmus arteriol a postkapilárních venul, otevření arterio-venózních zkratů -> posunutí krve -> tkáňová hypoxie -> metabolická acidóza, uvolňování histaminu -> snížení citlivosti arteriol na adrenalin -> arteriol paréza v kombinaci se zvýšeným tónem postkapilárních žil -> ukládání krve v kapilárách -> DIC, výstup kapalné části krve v mezibuněčném prostoru - -> hypovol I -> snížení žilního návratu do srdce -> srdeční selhání -> snížení renální perfuze, GFR klesá s rozvojem akutního selhání ledvin, snížení prokrvení plic s rozvojem ARF a další projevy multiorgánového selhání.
Klinické projevy ITSH:
a) 1. stupeň ITSH (kompenzovaný šok):
- euforie nebo úzkost, neklid, kožní hyperestézie
- závažné známky intoxikace (bolest svalů, difuzní bolest břicha, bolesti hlavy atd.)
- kůže je bledá, studená (i když je rektální teplota vysoká), rty a nehtové destičky jsou cyanotické
- normální krevní tlak, rychlý puls, index šoku až 0,7-1,0, mírná hypoxémie, hypokapnie, kompenzovaná metabolická acidóza, hyperkoagulace
- dýchání není narušeno
- snížení rychlosti močení menší než 25 ml / h
b) ITSH druhého stupně (subkompenzovaný šok):
- letargie a apatie
- kůže je bledá, studená, mokrá, rostoucí cyanóza
- snížený krevní tlak v rozmezí až 50% normy (pod 90 mmHg), častý nízkofrekvenční puls, index šoku až 1,0-1,4, zvýšení hypoxémie, hypokapnie, subkompenzovaná metabolická acidóza, vícesměrné změny v hemostatickém systému
- další snížení rychlosti močení
c) ITSH třetího stupně (dekompenzovaný šok):
- soporózní stav, snížená povrchová citlivost kůže
- kůže je bledá, studená, mokrá, rozlitá cyanóza
- pokles krevního tlaku méně než 50% normy, často není detekován, zvýšení tepové frekvence, šokový index asi 1,5, hluché srdeční zvuky, výrazná hypoxémie, dekompenzovaná metabolická acidóza, hypokoagulace
- tachypnea 2-3 krát nad normální, auskultační, tvrdé dýchání, suché a vlhké rales
- příznaky PON (dušnost, oligoanurie se zvýšeným kreatininem, močovina, hyperkalemie, žloutenka atd.)
d) ITSH 4. stupně (refrakterní, nevratný šok):
- kóma se ztrátou reflexů, nedobrovolné močení, defekace
- zemité, studené, vlhké, cyanotické skvrny kolem kloubů
- další pokles krevního tlaku, pulzní filiforma nebo neurčený, šokový index vyšší než 1,5
- dominance a progrese příznaků PON: anurie, akutní respirační selhání, akutní selhání jater atd.
- nedostatek reakce na zavádění drog.
Hlavní cíle terapie ITS: 1) obnovení centrální hemodynamiky a mikrocirkulace; 2) detoxikace; 3) normalizace hemostázy; 4) korekce metabolické acidózy; 5) korekce funkce jiných orgánů za účelem prevence akutních respiračních, ledvinových, jaterních a jiných nedostatků
Pozn. Všechny činnosti v ITSH nejsou prováděny důsledně, ale paralelní!
1. Dát pacientovi pozici s nohama zvýšenými na 15 °, katetrizací močového měchýře pro nepřetržité monitorování diurézy (během účinné terapie by měla být nejméně 0,5-1 ml / min), inhalace zvlhčeného kyslíku přes nosní katétry rychlostí 5 l / min. min, venózní přístup (léky se zavádějí do / do gumy infuzního systému souběžně s infuzní terapií krystaloidy)
2. Korekce centrální hemodynamiky a mikrocirkulace, detoxikační terapie:
a) v infuzích krystaloidních roztoků (0,9% roztok chloridu sodného, laktosol, kvartasol, roztok Ringer-Locke na 1,5-2 l / den) v kombinaci s koloidními roztoky (10 % roztoku albuminu, reopoliglyukinu nebo (lepších) hydroxyethylovaných škrobů: refortanu, volexu, hemohezu až 0,5-1,0 l / den), celkový objem infuze je 4-6 l (zatímco CVP by neměl překročit 140 mm vody). Čl. Krystaloidy ředí krevní toxiny, podporují detoxifikaci, koloidy přitahují tekutiny z extracelulárního prostoru do krevního oběhu, snižují intersticiální edém, eliminují hypovolémii, zlepšují krevní reologii.
b) bolus lasix 40 mg IV (infuzní terapie + lasix - nucená diuréza, podporuje detoxikaci)
c) GCS: prednison 10-15 mg / kg IV (současně až do 120 mg prednisolonu), s pozitivní dynamikou, zavedení GCS se opakuje po 6-8 h při absenci dynamiky, uprostřed 3-4 stupňů ITS - opětovné zavedení GCS přes 15-20 min
d) dopamin 50 mg ve 250 ml 5% glukózy p-ra, rychlost injekce 18-20 kapek / min (pro obnovení krevního oběhu ledvin)
e) směs glukóza-inzulín: 500 ml 10% roztoku glukózy + 16 U inzulínu v / v kapání (podporuje detoxifikaci)
3. Normalizace hemostázy: ve fázi hyperkoagulace DIC-syndromu se zpočátku injikuje heparin tryskou, poté kape 5000 jednotek pod kontrolou času srážení krve (ne více než 18 minut) ve fázi hypokoagulace inhibitorů DIC - in / do inhibitorů proteáz tisíce U, pýcha 100-200 tisíc. U) spolu s heparinem.
4. Korekce metabolické acidózy: hydrogenuhličitan sodný 4% pp 200 ml i / v kapání, trisamin 3,66% pp p 500 ml i / v kapka pod kontrolou acidobazické rovnovážné kyseliny
5. Léčba základního onemocnění: používejte pouze bakteriostatické AB nebo baktericidní látky s nejméně nízkým potenciálem pro tvorbu endotoxinů: imipenem, amikacin, fluorochinolony (jiné baktericidní AB, zvyšující tvorbu endotoxinu, mohou významně komplikovat průběh šoku)
6. Korekce funkcí jiných orgánů, prevence a zmírnění akutní respirační, renální a jaterní insuficience pomocí mimotělních detoxikačních metod (hemodialýza, plazmaferéza), HBO
4) jiné komplikace (pneumonie, myokarditida, tromboflebitida, meningitida, parotitida, artritida, pyelonefritida, infekční psychóza atd.)
Vlastnosti BT a profylaxeviz otázka 188.
194.48.155.252 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.
Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné
