Střevo je součástí těla, stejně důležité jako každá jiná anatomická složka. Proč tedy jeho práce často způsobuje, že se člověk cítí trapně, v rozpacích, cítí nepohodlí? Rumbling ve střevech je stejný přirozený proces jako žvýkání, kýchání nebo kašel.
Proč žvýkání cud na veřejných místech není považováno za hanebné, a pokud vaše tělo dělá alespoň některé zvuky, dělá to červenat? Je však vinen pouze z toho, že je příliš aktivní. Nejčastější příčinou hluku je zvýšená aktivita jeho zdí.
Příčiny přirozeného hřmění
Střevo je orgán, který zabírá hodně místa v našem těle, protože jeho délka je asi 4-6 metrů. Pomáhá nám trávit potravu, asimiluje užitečné látky, provádí proces vylučování, tvoří imunitu.
Když varhany prostě vydávají zvuky, není zde nic trestuhodného. Příčinou je normální peristaltika. Tělo tak tlačí, tráví jídlo. Být vlastníkem „hudebního“ orgánu neznamená vůbec zažít zdravotní problémy.
Pokud jsou transfuze a rumblingy ve střevech doprovázeny dalšími příznaky, může to znamenat onemocnění.
Častěji je však nepohodlí způsobeno následujícími důvody:
- Zmeškané jídlo nebo dlouhá přestávka mezi jídly. Řešení je jednoduché - vezměte si a sníte;
- Stresové okolnosti způsobené duševním, emocionálním stresem. Například, pokud se obáváte před složením zkoušky, rozhovor pro práci;
- Hluk nastane po jídle, pokud ho spolknete velké množství, před hladováním po dlouhou dobu;
- Zvuk se může objevit při silném dráždění na sliznici.
Nejčastější příčinou rachotů ve střevech po jídle je nadýmání. Nadýmání je výsledkem zvýšené tvorby plynu v dutině trávicího traktu. To může být doprovázeno nadýmání, řezání břišní oblasti, průjem, zácpa, roztažené břicho, říhání, nevolnost.
Nemoci střev, jejichž společníkem je rachot, se dělí podle faktorů a příčin druhu:
- Alimentární (potravinový) vzhled vzniká po jídle s vysokým obsahem vlákniny, škrobu (zelí, brambor, atd.). Jídlo může způsobit syndrom dráždivého tračníku, nadýmání;
- Narušení procesů trávení způsobených nestabilitou trávení potravin, například dysbakteriózou nebo nedostatečnou fermentací v důsledku genetické predispozice. Rachot ve střevech, přítomnost tekuté stolice a hlenu ve výkalech jsou příznaky potravinové alergické reakce, například nesnášenlivosti laktózy;
- Porucha motility gastrointestinálního traktu vytváří problémy s dynamikou, transportem metabolických produktů podél traktu. Takové porušení může být způsobeno atonií střevního traktu, jeho uvolněním a naopak zvýšeným tónem střevní stěny, což může způsobit jak zácpu, tak volnou stolici, ve které je přítomen hlen;
- Narušení krevního oběhu, krevního oběhu v různých částech gastrointestinálního traktu, který se projevuje kongescí v žilách orgánu;
- Mechanické překážky ve střevním traktu, které interferují s průchodem potravy a zužují lumen. Ty mohou zahrnovat nádory.
Vedení speciální stravy
Když se obáváte ve střevech konstantní rachot, který není doprovázen bolestí, pak dieta pomůže zbavit se. Je nutné dočasně eliminovat a následně minimalizovat potravinové produkty, které způsobují kvašení, zvyšují tvorbu plynu v žaludku, střevech.
Tyto produkty zahrnují:
- Škrob (fazole, brambory, zelí, kukuřice);
- Výrobky obsahující cukr, včetně přírodních, jsou sladké pečivo, cukrovinky, ovoce, mléko. Ačkoliv fermentované mléčné výrobky naopak pomáhají zlepšovat střevní mikroflóru.
- Potraviny, které obsahují hodně vlákniny, jako je oves a ovoce.
- Alkohol, šálek červeného vína, soda, obzvláště sladká.
Jak se zbavit rachotů ve střevech? Odpověď může být dobrá výživa, malé porce, aby se zabránilo přejídání. Je zakázáno ihned pít jídlo tekutinou, která přispívá k ředění žaludeční šťávy, snižuje proces štěpení potravy, zabraňuje jejímu trávení.
Může být v žaludku přítomen rachot?
V žaludku se nevyskytuje zvuk bublání, stejně jako ve střevě. Po jídle to žaludek tráví téměř tiše, pálení může být jediným charakteristickým zvukem.
Belching obvykle začíná ihned po požití jídla, aby se zbavil žaludku přebytečných plynů, které přicházejí s příjmem potravy.
Přítomnost říhání může znamenat problém se svěračem mezi žaludkem a jícnem, přítomností peptického vředu.
Takže pokud neustálé rachotění po jídle ve střevě vám nedává klid, zažíváte těžké příznaky: nadýmání, nadýmání, bolest, nevolnost, problém se stolicí, měli byste navštívit lékaře.
Gastroenterolog provede nezbytné studie, diagnostikuje, stanoví příčinu rachotů ve střevech a žaludku, lékař předepíše vhodnou, a co je nejdůležitější, správnou léčbu, která bude účinnější než léčba bez zjištění příčiny.
Smrštění a transfúze v břiše;
V ŽIVOTĚ CÍTÁ KOMPLETNOST
To je běžný nepříjemný pocit, že pacienti snadno nazývají "plyn v žaludku". Avšak pouze v některých případech je to opravdu otázka zvýšení obsahu plynu v zažívací trubici. Důvodem tohoto nepříjemného pocitu je ve skutečnosti zvýšené napětí střev a břišní stěny. Příčiny zvýšeného napětí střevní stěny: zvýšení obsahu střeva (stolice, plyn) a svalového napětí střevní stěny (porucha motorické funkce tlustého střeva). Zvýšené napětí břišní stěny se vyskytuje v důsledku zvýšení obsahu tekutiny v břišní dutině, plynu, přítomnosti nádorů, cyst, zvětšených jater a sleziny.
Tyto zvuky vznikají pohybem plynu nebo kapaliny v žaludku nebo střevech. Do jisté míry jsou fyziologické, zejména nalačno nebo po jídle. Zvýšené a hlasité hučení je známkou zvýšené intestinální motorické aktivity, která se náhle objevuje při akutní enterokolitidě a střevní obstrukci. Chronické rumbling se vyskytuje hlavně ve funkční intestinální dyspepsii.
VĚKOVÁNÍ NEJLEPŠÍ ÚPLNOSTI VE STOMU
Tento pocit se projevuje porušením tónu žaludku. Fyziologicky je pozorován u zdravých lidí s plností po jídle, zejména při nadměrném protahování žaludku po těžkém jídle. U osob s nízkou peristaltikou a sníženým tónem žaludku se tento pocit objevuje i po požití menšího množství potravy, zejména po těžkém jídle a po pití tekutin. Všechny tyto poruchy žaludku mohou mít příčinu v žaludku sám, ale docela často oni jsou reflexní projev vzdálené příčiny, takový jako nemoci žlučníku nebo střeva.
Rachot ve střevech - důvod
Bublání, "vrčení", rachot - hluk ve střevech není vždy známkou onemocnění. Doprovázejí normální procesy peristaltiky a trávení. Pokud se však hluk stane slyšitelným i pro lidi, kteří jsou vám blízcí, není to abnormální. A v případech, kdy je tento stav neustále opakován, musíte zjistit příčinu rachotů ve střevech, protože to může být nemoc.
Nejčastější příčiny rachotů ve střevech
Nejčastěji provokuje výskyt rachotů ve střevech velkého množství vzduchu, které člověk zachytí při pokusech polknout jídlo. Pokud jste jedním z těch, kteří se nechtějí pít jíst s perlivou vodou nebo chatovat s jídlem, pak se připravte na to, že hluk v žaludku se objeví ve vás neustále.
Rumbling velmi často se objeví poté, co člověk jedl mastné, těžké a vlákniny-bohaté potraviny. Důvodem je skutečnost, že střevní flóra je nadměrně aktivována pro trávení těchto potravin.
Líbí se vám čipy, sušenky a sendviče? Buďte připraveni na to, že budete doprovázeni neustálým rachotem ve střevech. Takové "suché" potraviny často narušují normální zažívací proces, což způsobuje hluk. Také hlasité rumblování může být spojeno s:
- rozvoj alergií na určité produkty;
- dostat se do střeva není úplně strávená potrava;
- nadměrná konzumace alkoholu;
- nadměrný příjem tekutin.
Patologické příčiny hřmění ve střevech
Pokud často ve střevech slyšíte rachot a transfuzi, znamená to, že se vyskytují problémy s sigmoidním tlustým střevem. Hluk břicha doprovázený bolestí jsou příznaky dráždivého střeva a střevní dysbiózy. Pokud se tento jev neustále opakuje, může to být známkou vážného onemocnění - chronické pankreatitidy. Pravidelné změny v objemu, zabarvení nebo pravidelnosti rumblingu hovoří o střevních onemocněních, jejichž výskyt je spojen s dysfunkcí propagace potravin.
Důvody silného hřmění ve střevech jsou také:
- oběhové poruchy - hluk se objeví, pokud krevní cévy neposkytují střevům dostatečný průtok krve;
- mechanická střevní obstrukce - v důsledku kýly, adheze, nádoru, který blokuje střeva;
- paralytická střevní obstrukce - dochází v důsledku chemické nerovnováhy, infekce, poranění).
To může rachot po radiační terapii prováděné v břiše, a při léčbě různých onemocnění s použitím léků, které zpomalují pohyb střev. Mezi tyto léky patří kodein, fenothiaziny a anticholinergika.
Crohnova choroba, nadýmání a ulcerózní kolitida jsou další častou příčinou rachotů ve střevech.
Jak se zbavit rachotů v žaludku?
Pokud se obáváte rachotů ve střevech, ale během vyšetření nebyly žádné nemoci, vezměte si podle pokynů tyto prostředky:
Chcete-li zabránit opakování hluku v žaludku, snižte množství chleba a mléčných výrobků ve vaší stravě. Také se snažte nejíst suché a jíst jídlo v teple a ne zima.
Ti, kteří se chtějí zbavit rachotů, nebudou přehnaně vzdáváni pikantních, mastných a sladkých potravin a fermentovaných produktů (pivo, okroshka, sladké jogurty). Snažte se být méně nervózní a nikdy se přejídat. Je lepší jíst častěji, ale v malých porcích.
Pokud je důvodem pro hluk - nadýmání, měli byste udělat 2-3 klystýr s přidáním heřmánku infuze a vzít několik lázní s valeriánským odvar.
Pracovní program na kázeňské fakultě Tashkent 2006
Rumbling, transfuze v žaludku
Objektivně: jazyk je potažen šedobílým květem, nafouknutým v centrálních oblastech, hlasitým rachotem na palpaci terminálního ilea, spastické kontrakce terminálního ilea.
Obecný enterální syndrom.
-se vyvíjí s mírnými a závažnými formami ChE. Je spojen s malabsorpcí (absorpcí) a maldigestionem (trávení).
Slabost, snížený výkon, špatný spánek, chuť k jídlu, dumpingový syndrom způsobený rychlou absorpcí sacharidů a hyperinzulinismem (pocení, třesoucí se tep).
Změňte kůži vlasů, nehtů, jazyka.
Porucha metabolismu proteinů.
úbytek hmotnosti
svalová atrofie
hypoproteinemie
Příčiny:
Snížení aktivity enzymů, které hydrolyzují proteiny.
Poruchy absorpce aminokyselin.
Ztráta bílkovin ve střevním lumenu.
Poruchy metabolismu tuků:
úbytek hmotnosti
steatorrhea
hypolipidemie, cholesterolémie
Příčiny:
snížila aktivitu lipázy
porušení trávení a vstřebávání tuků.
Poruchy metabolismu sacharidů:
fermentace střevní dyspepsie
sklon k hypoglykémii
nesnášenlivosti mléka
jemná glykemická křivka po naložení sacharidů.
Příčiny: nedostatek laktázy, maltasy, alfa-amylázy, zhoršená absorpce sacharidů ve střevě
Poruchy metabolismu minerálů: hypokalcemie, křeče, osteoporóza. Příčiny: porušení vstřebávání vápníku ve střevě, tendence ke snížení sodíku, draslíku, hořčíku, fosforu, manganu, mědi, olova, chrómu atd.
Porušení metabolismu vody a soli- sekundární hyperaldosteronismus (myalgie, snížený svalový tonus, nevolnost, zvracení, extrasystole, snížený krevní tlak). Nedostatek železa.
Porušení metabolismu vitamínů.
Dysfunkce žláz s vnitřní sekrecí.
U 35-40% pacientů s CHE se středně těžkou a těžkou formou.
Hypothalamicko-hypofyzární insuficience: žízeň, časté močení, kachexie, hypotenze.
Hypofunkce štítné žlázy: otok, chilliness, suchá kůže, bradykardie, zácpa, chrapot.
Hypofunkce kůry nadledvin: pigmentace kůže, hypotenze, hypoglykémie, hyponatrémie, hypochloremie.
Hypofunkce genitálních žláz.
Laboratorní a instrumentální data.
OAK: anémie: nedostatek železa, hypochromní, deficit B12, hyperchromní.
OAM: změny pouze s těžkým HE.
BAK: snížení celkového proteinu, albuminu, Ca, Na, Fe, cukru, cholesterolu.
Hormony krve v hypotyreóze: redukce tyroxinu, trijodthyroninu, hypotalamo-hypofyzární insuficience, redukce somatostatinu, thyrotropinu, adrenokortikotropinu, se snížením funkce pohlavních žláz - pokles krevních pohlavních hormonů.
Koprocytogram: (polyfecalia, steatorrhea, creatorea, amilorrhea, mikrobiální buňky pH 4 v 1 ml střevní šťávy).
Inhibovat růst tlustého střeva reziduální flóry (stafylokoky, Proteus, kvasinky) a kmeny mikroorganismů se změněnými vlastnostmi (hemolytické, enteropatogenní).
Se souběžnými fokálními infekcemi (cholecystitida, cystitida atd.).
S přetrvávajícím průjmem, který není přístupný léčbě dietou a senzibilizujícími látkami, exacerbace ložisek infekce.
U těžké dysbakteriózy s aktivací patogenních kmenů.
Staphylococcus erythromycin nebo oleandomycin, ftalazol, stafylokokový toxoid.
Yersinia - Levomycetinum, Biseptol.
Proteus - intestopan, enteroseptol, nevigramon, furazolidon, enteroidin.
Pseudomonas aeruginosa - polymyxin M, gentamicin, karbenicilin.
Lamblia - trichopol, furazolidon.
Hp - erythromycin, gentamicin, tetracyklin, furazolidon.
Anaerobní flóra - lincomycin, klindamycin.
Patogenní houby - nystatin, levorin, nizoral, diflucan, chlorofyl, intriks.
Použití pojiv, adsorpčních a povlakových prostředků.
Zlepšení trávení a absorpce:
Normalizace funkce motoru.
Inhibitory parasympatického nervového systému a adrenomimetika (belladonna, platifillin, efedrin).
Léky působící přímo na střevní motilitu (kodein, reacek, imodium, nufenoxol).
Prostředky, kondenzační fekální hmoty (uhličitan vápenatý, přípravky vizmutu).
Fondy, které podporují vylučování žlučových kyselin fekální hmotou (hydroxid hlinitý, polyfepan).
Normalizace funkce motoru (no-shpa, halidor, finikaberan).
Prostředky s převážně antisekrečním účinkem: salazopreparaty.
Korekce metabolických poruch a metabolických poruch mikroprvků.
Korekce poruch metabolismu proteinů: denní dávka bílkovin 120-130 g bílkovin / den - anabolické steroidy (retabolil, nerobol), hydrolyzáty bílkovin, albumin, alvezin, aminocrovin, infuzol.
Korekce poruch metabolismu tuků (Essentiale, lipofundin).
Korekce poruch metabolismu sacharidů (5% roztok glukózy).
Korekce poruch elektrolytů (chlorid vápenatý nebo glukonát, 0,9% chlorid sodný, síran hořečnatý, soda, panangin).
Korekce nedostatku vitamínů (vyvážené vitamínové komplexy, stejně jako IM B1, B6, C, PP, vitamíny + mikroelementy).
Korekce anémie (ferroplex, tardyferrin, ferrum-lek, ferrogradument.).
Korekce endokrinních poruch. S hypothyroidózou, L-tyroxinem, nedostatečností glukokortikoidů, prednizolonem nebo metipredsedem, s hypoparatyreózou, paratyroidoidem, vápníkovými přípravky, s diabetes mellitus, adiurikrinem, se obecně nepoužívají pohlavní hormony.
Imunomodulační terapie.
Dieta obohacená o proteiny a vitamíny A, E, B12.
Imunomodulátory (prodigiosan, zixorin, nukleinát sodný, t-aktivin, thymalin).
Fyzioterapie a cvičení.
Lázeňská léčba.
Dispenzární pozorování.
Předchozí střevní onemocnění (úplavice, salmonelóza, nemoci přenášené potravou, tyfus, yersinióza atd.).
Parazitární a helmintické invaze (améby, Giardia, Trichomonas), infekce helminthy.
Podmíněně patogenní a saprofytická flóra (na pozadí dlouhodobé střevní dysbiózy).
Alimentární faktor (potraviny zbavené vlákniny, kořeněná jídla, vzácný příjem, alkohol).
Exogenní (rtuť, arsen) a endogenní (chronické selhání ledvin, selhání jater) intoxikace.
Radiační účinky - během práce nebo léčby.
Léky (AB, NPVS, laxativa, antraglykosidy).
Alergeny na potraviny a léky.
Ischémie střevní stěny - u starších osob.
Nemoci jiných zažívacích orgánů.
Přímé poškození sliznice (infekce, expozice lékem, toxické a alergické faktory).
Porucha imunitního systému - snížení ochranné funkce gastrointestinálního imunitního systému: produkce střevní stěny Ig A a lysozymu je snížena.
Vývoj senzibilizace těla pacienta na střevní autologní mikroflóru a mikroorganismy z jiného zdroje infekce.
Autoimunitní poruchy (objevují se autoatomicky vůči modifikovanému epitelu střevní stěny).
Zapojení nervového aparátu střeva do procesu vede k zhoršené motorické funkci a přispívá k rozvoji trofických poruch.
Dysbakterióza je nejdůležitější etiologický faktor.
Poruchy vylučování gastrointestinálního hormonu, biogenních aminů, prostaglandinů.
preferenční lokalizací
celkem
segmentální
charakterem morfologických změn
katarální
erozivní
ulcerovaný
atrofický
smíšené
podle závažnosti
lehká forma
středně těžké
těžká forma
v průběhu onemocnění
opakující se
monotónní, kontinuální
přerušované
fáze onemocnění
zhoršení
remise
částečné
kompletní.
bolesti v pravé břiše a v pravém iliakálním regionu
střídání zácpy a průjmu
křeč nebo zvětšení a citlivost k pohmatu slepého střeva
omezenou mobilitu slepého střeva
Bolest, rachot a nafouknutí uprostřed břicha krátce po jídle.
Střídání zácpy a průjmu.
Nutné nutkání vymýt okamžitě po jídle (gastrotransverzalny reflex).
silná bolest v levé hypochondrium vyzařující na hrudník, záda, srdce.
Pocit prasknutí, tlak v levém hypochondriu
Tympanitida s perkusí levého horního kvadrantu břicha.
Bolest k palpaci slezinného úhlu
Střídání zácpy a průjmu.
Bolest v levé iliakální oblasti s ozářením třísla, perineum, horší při chůzi, třesení, fyzické námaze.
Tlak a únava v levé iliakální oblasti.
Spasmodická kontrakce nebo expanze sigmoidního tračníku, někdy kvůli stolici, tuberozitě, mizení po klystýru.
Bolest v řiti během pohybů střev.
Falešné nutkání s vypouštěním plynu a hlenu.
Pocit neúplného pohybu střev.
Výkaly ovčího typu s hlenem.
OAK, OAM, BAK - bez významných změn.
Koprolologický výzkum: několik fekálních hmot, alkalická reakce, zbytky nestrávených potravin, mýdlo, hlen, mnoho buněk exfoliovaného epitelu. Test Tribule (pro rozpustný protein) je pozitivní.
Studium bakteriální flóry.
redukce bifidobakterií a laktobacilů.
Zvýšení hemolytické a laktózově negativní Escherichia, patogenního stafylokoku, Proteus, hemolytického streptokoka.
endoskopické vyšetření. - Zánětlivé změny sliznice, mohou být erodovány, zvýšený cévní model, atrofie - deplece cévního vzoru.
Rentgenové vyšetření (irigoskopie) - asymetrická hemopatie, hypo- nebo hyper-motorická dyskineze, hladkost reliéfu, nerovnoměrné vyplnění bariem.
S dyskinezí tlustého střeva (funkční onemocnění).
Se střevní tuberkulózou.
S rakovinou tlustého střeva.
Dub, oam.
Koprocytogram.
Analýza výkalů pro dysbiózu.
Ultrazvuk břišní oblasti.
Irigoskopie.
Rektoromanoskopie nebo kolonoskopie.
Biopsie sliznice s histologickým vyšetřením bioptických vzorků.
Etiologické ošetření.
Proti Shigella, Salmonella, Yersinia, Hp, Clostridium, Protea.
Normalizace režimu a stravy.
Léčba chronických ložisek infekce.
Léčba onemocnění jiných zažívacích orgánů.
Eliminace alergických přípravků, léků.
A další (CRF, NC, NAM).
Zdravotní výživa - tabulka č. 4 - zvýšení stravy dietní vlákniny: řepa, mrkev, dýně, švestky, meruňky, sušené meruňky, celozrnný chléb, otruby.
Obnova střevní eubiózy - antibakteriální léčiva po dobu 7-1 dnů, s přihlédnutím k povaze mikroflóry, častěji
Biseptol-480
ftalazol.
nitrofurany
hydrochinoliny
intrix
dusičnan bismutitý (vikalin, vikair), sulfasalazin a analogy.
Normalizace střevní motility a střevní pasáže.
tsirukal, motilium, laxativa.
obsahující antaglykosidy (rebarbora, rakytník, ramil, senodex)
difenyllatanové deriváty (isafenin, fenolftalein, bisacodil)
ricinový olej
sůl (síran hořečnatý, Karlvarova sůl)
gutalax
alergické reakce
léčebný průjem
melanóza tlustého střeva (antrachinové přípravky)
střevní obstrukce (laktulóza)
anální svědění, atd.
Bylinná medicína (třezalka tečkovaná, řebříček, kopřiva, měsíček, černý rybíz, kopr, rakytník, rebarbory, Alexandrijský list, řasy, bramborová šťáva)
Léčba výrazných alergických a vegetativních reakcí.
Antihistaminika - fenkarol, suprastin, ketotifen po dobu 2-3 týdnů.
Neuroleptika - frenolon, eglonil.
Uklidňující prostředky (Elenium)
Fyzioterapie, cvičební terapie, masáže.
Lokální léčba proktosigmoiditidy:
Detoxikace a metabolická terapie.
ostré porušení nejsou charakteristické. V případě potřeby použijte 5% roztok glukózy, albumin, aminokyseliny, anabolické steroidy, vitamíny, multivitaminy, komplexy s mikroelementy.
Léčivá minerální voda. Střední a vysoce mineralizované vody s ionty hořčíku, sírany: Essentuki-17 při teplotě 20 ° C. Doba příjmu závisí na stavu sekrece žaludku (se sníženou sekrecí - 20 minut před jídlem, s normální - 40 minut, se zvýšenou sekrecí - 1,5-2 hodiny před jídlem).
Lázeňská léčba.
4. Geneze hlavních symptomů patologie a kliniky HE a HC (α1) t
5. Klinický vřed v závislosti na stadiu onemocnění. Atypické formy HE a HC (α2) t
6. Klinická a instrumentální diagnostika ChE a HC (α2) t
7. Komplikace HE a HC. Ošetření (α2)
8. Léčba léků ChE a HC v závislosti na patogenu patologie (α3)
9. Neléčivá terapie, profylaxe exacerbací v ChE a HC (α2)
prokázat důležitost logického myšlení ve studiu subjektivních a objektivních údajů o pacientech.
prokázat důležitost poznání moderní klasifikace nemoci, diagnostických kritérií, závažnosti a lokalizace léze pro správnou a správnou diagnózu, jakož i pro posouzení závažnosti onemocnění, přítomnosti komplikací, které jsou důležité pro adekvátní předpis lékové terapie.
Seznámit studenty s moderními daty o vzniku symptomů v různých stadiích vývoje patologie.
seznámit se s různými klinickými projevy onemocnění, diferenciální diagnózou s jinými onemocněními podobnými symptomům.
seznámit studenty s úspěchy a problémy moderní farmakoterapie pacientů. Neléčebné léčby.
moderní pohledy na etiologii, rizikové faktory pro rozvoj onemocnění, patogeneze, patomorfologie chronické hepatitidy.
moderní klasifikace onemocnění pro správné provedení diagnózy.
Klinické projevy.
význam laboratorní diagnostiky (krevní testy, biochemické, virologické, enzymové imunoanalýzy, PCR)
hodnota instrumentální diagnostiky u chronické hepatitidy (jaterní scintiografie, endoskopické metody, jaterní biopsie, jaterní MRI)
hodnota diferenciální diagnostiky u chronické hepatitidy
hodnoty adekvátní lékové a nelékové terapie, prevence chronické hepatitidy.
vlastní interpretace rentgenové difrakce, endoskopické scintiografie, MRI, atd.
volba léků na základě stádia vývoje stadia a formy CG
Znát definici nemoci, mít představu o její etiologii a patogenezi, která umožňuje zaujmout smysluplný přístup k etiologické, patogenetické, symptomatické terapii této patologie.
Znát moderní všeobecně uznávanou klasifikaci nemocí a diagnostická kritéria, která umožňují správně diagnostikovat nemoc.
Znát klinické projevy, moderní průběh, který poněkud mění klasickou kliniku nemoci, data laboratorních a instrumentálních studií, což zvyšuje schopnost školitele analyzovat a správně diagnostikovat.
Znát léky používané při chronické hepatitidě C (jejich klasifikace), indikace pro jejich použití
Znát komplex opatření, stejně jako zdravotnické přípravky používané k prevenci chronické hepatitidy.
Syntéza proteinů (albumin, faktory srážení krve), rozpad proteinů, metabolismus aminokyselin, glutamin, kreatinin, syntéza močoviny.
Syntéza triglyceridů, fosfolipidů, žlučových kyselin, endogenního cholesterolu.
Metabolismus sacharidů: cukr, glykogen, depot glykogenu.
Metabolismus pigmentů: tvorba bilirubinu, záchvat, konjugace a vylučování do žluči.
Úloha v metabolismu hormonů, vitamínů, stopových prvků.
virová hepatitida B, C, D.
alkohol
léky.
toxických látek.
onemocnění jiných zažívacích orgánů.
CVH-C
HVG-V
HVG-D
Závažný nebo dlouhodobý průběh AVH.
Předcházející onemocnění jater (alkoholismus, DBST, léčba kortikosteroidy).
Uchovávání HBsAg a HBeAg v krvi déle než 2 měsíce.
HBsAg
Hbeag
HBcAg
v krvi - HBsAg.
nedostatek krevní DNA polymerázy a virové DNA.
Zmizení HBeAg v krvi a výskyt HBcAg.
AT na hladké svaly a antinukleární protilátky (nejčastější), přístupné GCS terapii.
AT na hepatocelulární mikrosomy, poskytuje rychlou progresi v CP.
AT k rozpustné jaterní hypertenzi a jaterní pankreatické hypertenzi. Špatně studoval. Často se také detekuje AT na chladivo, rakovinu štítné žlázy, jaterní tubulární buňky.
nedostatek etiologického faktoru
vysoká ESR
hypergama globulinémie
lymfocytistickou a lymphoplasmacytickou infiltrací
anomálie imunitního systému - auto-at
Účinnost GCS.
HVG-V - „písčité“ jádro, Cowsonovo tele.
alkoholická hepatitida - alkoholický hyalin, Mallory býk.
lék hepatitida - granulomatózní poškození jater, infiltrace eozinofily, cholestáza.
HVG-V
HVG-D
CVH-C
CVH (způsobené neidentifikovaným virem).
Autoimunní hepatitida.
CG (nevírusová a neautomatická).
Chronická léčba hepatitidy.
Alfa-antitrypsinové onemocnění.
Primární biliární cirhóza.
Primární sklerotizující cholangitida.
Wilson-Konovalovova choroba jater.
etiologie.
stupeň aktivity.
stadia onemocnění.
periportální nekróza s nebo bez nekrózy můstku (rozsah digitálního odstupňování 0-10 bodů).
intralobulární degenerace a fokální nekróza (0-4 body)
portální nekróza (0-4 body)
fibróza - 0-4 body.
použití kontrolních seznamů symptomů (0-4)
použití dlouhé analogové stupnice o délce 10 cm
využití Karnofského stupnice - zhodnotit vliv symptomů na kvalitu života.
etiologie
stupeň aktivity
stadia onemocnění.
fáze replikace
integrační fáze.- nedostatečná sekreční funkce žaludku (gastritida se sekreční insuficiencí). Při hyperacidních stavech se objeví příznaky zácpy.
- insuficience sekrece pankreatu;
- onemocnění jater a žlučové kameny, které jsou doprovázeny porušením syntézy a vylučování žluči.
Používají se střední terapeutické dávky 5-10 dnů.
Reimplantace normální mikroflóry. Colibacteria, laktobacily, bifidumbacterin, bifikol, bakterisubtil, biosporin po dobu 1-1,5 měsíce.
Pletení: základní dusičnan bismutitý, uhličitan vápenatý, tanalbin.
Adsorbování: enterodez, karbol, polyphepan.
Bylinná medicína: borůvky, brusinky, granátové jablko, heřmánek, dubová kůra, třešeň ptačí.
žaludeční šťáva, atsedin-pepsin, pankreatin, mezim-forte, aminofylin, prodloužené nitráty, anabolika.
Zpožděné vyprazdňování: silný čaj, borůvky, krupice a rýžová kaše, želé.
Léky proti průjmu:
Nosiče tepla, elektroforéza, anesthesin, UHF-terapie, indukční, diadynamické proudy, Bernardovy proudy. Během remise - bahenní terapie. LFK - po ukončení průjmu.
S mírnou a středně závažnou remisí (minerální voda, balneoterapie, fyzioterapie, cvičební terapie, bylinná medicína). Minerální voda - s opatrností, v nepřítomnosti průjmu, ve formě tepla, bez plynu.
Vyšetření terapeuta - 2x ročně.
Vyšetření gastroenterologa - 1 krát ročně (EGDFS, ultrazvuk, koprocytogram, BAC, výkaly pro dysbakteriózu).
Dlouhé služební cesty, noční služby se nedoporučují.
Chronická ulcerózní kolitida je nejčastějším onemocněním tlustého střeva, a proto je v praxi lékaře nutná identifikace diagnostických kritérií pro onemocnění a jmenování moderního komplexního léčení Chronická ulcerózní kolitida je chronické zánětlivé onemocnění tlustého střeva, charakterizované rozvojem zánětlivých a dystrofických onemocnění a dlouhodobou existencí. - Atrofické změny sliznice tlustého střeva.
Do patologického procesu může být zapojen celý tlustý střev. A hlavně jeho různá oddělení.
V současné době se rozlišují následující etiologické formy HC:
Ischemická. Infekční, pseudomembranózní (po léčbě AB), lék, záření, kolagen, lymfocytární, eozinofilní. S divertikulární chorobou, se systémovými onemocněními. Transplantace (cytotoxická).
Asi 70% kolitidy se vyskytuje u NUC a Crohnovy choroby.
Uvažuje se. Pokud se po kolonoskopii s biopsií, rentgenovým vyšetřením, bakteriologickým vyšetřením, etiologií kolitidy nedá ověřit, pak by se to mělo přičíst ulcerózní kolitidě.
ETIOLOGIE.
Patogeneze.
PATOMORFOLOGIE. Zánětlivý proces ve tlustém střevě je spojen s jeho regeneračními a dystrofickými změnami as dlouhým průběhem - s atrofií. V počátečních stadiích lymfoidně-plasmacytické infiltrace došlo ke zvýšení počtu pohárkových buněk. V pokročilé fázi - hladkost záhybů, zrnitost sliznice, její barva - světle šedá.
1.8. smíšená etiologie kolitidy
KLINICKÝ OBRAZ.
Bolest v podbřišku, v bočních partiích se uvolňuje po pohybu střeva, výboji plynu, aplikaci tepla a antispasmodikách, zvyšuje se po užití mastných, smažených, alkoholických nápojů, sycených nápojů, mléka. S rozvojem mesadenitidy jsou bolesti konstantní, zvyšují se skákáním, termálními procedurami, klystýry. Lze pozorovat střevní krize - řada naléhavých nutkání k defekování, zpočátku korková, na konci kapaliny. Krize lze pozorovat několik dní v řadě, půst pomáhá.
Porucha stolice - zácpa (nepřítomnost stolice déle než 48 hodin), falešné nutkání, pocit neúplného vyprazdňování střeva, ve tvaru fazole nebo ovčích výkalů. Může existovat kombinace zácpy a průjmu.
Nevolnost, ztráta chuti k jídlu, kovová chuť v ústech.
Asthenoneurotické projevy lze jasně vyjádřit: slabost, únava, bolest hlavy, podezření, podrážděnost, karcinofobie.
PODROBNOSTI O CÍLOVÉM PRŮZKUMU.
Obecný stav je trochu narušený. Uložená tělesná hmotnost. Jazyk je potažen bílým květem. Břicho je bolestivé podél tlustého střeva. S rozvojem mesadenitis bolestivost je výraznější a běžné kolem pupku. V oblasti mezenterických l / y. Střídání spasmodických a rozšířených částí tlustého střeva je často indikováno šploucháním.
Klinické příznaky segmentální kolitidy.
Primární léze slepého střeva.
Transverzita - zánět příčného tračníku.
Angoule - izolovaná léze úhlu sleziny příčného tračníku ("syndrom levého hypochondria").
Sigmoiditida - zánět sigmoidního tračníku.
Proktosigmoiditida - zánět sigmoidu a konečníku.
LABORATORNÍ A INSTRUMENTNÍ ÚDAJE.
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA.
PROGRAM PRŮZKUMU PACIENTA.
Léčebný program pro chronickou ulcerózní kolitidu.
protizánětlivé léky.
4 skupiny projímadel:
a Inhibice absorpce a stimulace sekrece.
b. Prostředky, které zvyšují objem fekálních hmot (mořský kale, otruby, normaz)
v Prostředky, mazání sliznic a měknutí fekální hmoty (mandlový a tekutý parafín uvnitř).
, projímavé svíčky (ferrolax, calciolan, svíčky s glycerinem).
Vedlejší účinky laxativ:
Během exacerbačního období jsou nosiče tepla, elektroforéza, aplikace bahna, úprava rašeliny, ozokerit, elektroforéza Novocain, indukční terapie, UHF terapie, diadynamické proudy, elektroforéza se síranem hořečnatým 5%, atonická zácpa, elektrostimulace, sinusové modulované proudy, elektroforéza, elektroforéza, elektroforéza, elektroforéza; mikroklystry s minerální vodou. LFK- při odeznění zhoršení. Masáž břicha, RTI.
Mikroklystry se škrobem, propolisem, rakytníkovým olejem, sintomycinem, protargolem, rakytníkovým olejem a šípkem, solcoserylovým želé, intrarektálními svíčkami: anuzolem, betlockem atd.
Provádí se v období remise (klinická výživa, minerální voda, léčba bahna, bylinná medicína, cvičení, masáž). U bacilů a parazitů není léčba sanatorií ukázána.
12. Klinické vyšetření. Četnost vyšetření u pacientů se vzácnými exacerbacemi - jednou ročně, častá - 2x ročně. Irigoskopie, kolonoskopie, rektoromanoskopie - podle indikací.
1. Tabulky o anatomii a fyziologii gastrointestinálního traktu.
2. Počítačové diapozitivy („fólie“) s ukázkami hlavních etiologických a patogenezních bodů, kliniky, klasifikace, diagnostických kritérií, laboratorní, přístrojové, diferenciální diagnostiky, léčby chronické enteritidy a kolitidy.
3. Demonstrace pomocí kadoskopu rentgenových snímků, data endoskopie pro chronickou enteritidu a kolitidu
7. Téma samostatné práce studenta podle přednášky a její obsah.
1. Jaké etiologické faktory nebo nemoci hrají klíčovou roli ve vývoji CE a HK? (α1)
3. Jaké jsou hlavní patogenetické vazby onemocnění? (α1)
Téma: Chronická hepatitida
1.Počet hodin - 2 hodiny
Počet hodin pro samostudium - 4 hodiny.
- seznámit studenty se současným stavem problematiky na úrovni analytické a statistické úrovně s využitím následujících údajů: prevalence a epidemiologie, sociální význam, rizikové faktory, etiopatogeneze a patomorfologie chronické hepatitidy (CG).
3. Obsah přednášky
Tato lekce je věnována studiu problematiky etiologie, patogeneze, prevalence, rizikových faktorů klinické, laboratorní a instrumentální diagnostiky, diferenciální diagnostiky, léčby chronické hepatitidy. Údaje z tohoto přednáškového materiálu mohou pomoci a poskytnout hlavní směry v práci na hlavní a doplňkové literatuře a přispět k získání základních znalostí o tomto předmětu a rozvíjet dovednosti k používání:
mít dovednosti:
-vlastní interpretace klinických a biochemických laboratorních studií.
4. Očekávané výsledky (znalosti, dovednosti) těchto tříd umožní studentovi:
Výuka na přednáškovém čísle 3.4.
Chronická hepatitida je celosvětově naléhavým zdravotním problémem. To platí pro region Střední Asie. Kromě toho přítomnost vymazaných a anikterických forem akutní virové hepatitidy významně zvyšuje riziko chronických onemocnění. V tomto ohledu je relevantní znalost diagnostických kritérií a principů pro léčbu chronické hepatitidy.
Játra jsou největší "žlázou" trávicího systému, u dospělých je to asi 3% tělesné hmotnosti.
Játra přijímají krev ze dvou systémů: tepny - z vlastní jaterní tepny a venózní - z portální žíly. Portální žílou vstupuje 70-80% veškeré krve do jater. Mezi portální žílou a samotnou jaterní tepnou je široká anostamická síť, která splňuje metabolické nároky jater.
Metabolická funkce.
Funkce vylučování
látky se uvolňují, obě sloučeniny se syntetizují v játrech samotných a zachycují se z krve (žlučové kyseliny, cholesterol, bilirubin, stopy léčiv).
Cílem je chránit tělo před škodlivými účinky cizích činitelů.
Ochranný a neutralizační účinek je zajištěn specifickými (imunitními) a nespecifickými (fagocytovými) mechanismy.
Progresivní onemocnění jater.
Chronická hepatitida je zánětlivé onemocnění jater, které trvá déle než 6 měsíců a zahrnuje řadu onemocnění různých etiologií, klinického průběhu, prognózy a terapie.
Etiologie.
Chronická virová hepatitida bude zahrnovat několik onemocnění, která se liší v etiologii, průběhu, prognóze a terapeutických přístupech:
byla stanovena možnost chronizace 4 z 7 AVH (B, C, D, G).
Každý rok se nakazí více než 50 tisíc lidí. Přechod na chronickou hepatitidu - 5-10% případů.
Chronizující faktory:
Virus hepatitidy B nemá cytopatogenní účinek na hepatocyty, poškození jaterních buněk je spojeno s imunokomplexními reakcemi.
Hlavními cíli imunitní agrese jsou HBsAg, HBeAg a jaterní autoantigeny.
Ve fázi replikace (reprodukce, reprodukce viru) jsou exprimovány 3 antigeny:
HBeAg - potlačuje buněčnou imunitu (snížením syntézy interferonu gama) a humorální imunitou (potlačení tvorby protilátek B lymfocyty).
Fáze replikace způsobuje závažnost poškození jater.
Ve fázi integrace dochází k expresi jednoho antigenu - HBsAg.
Sérologické markery integrační fáze:
Takže imunitní agrese během replikace je aktivnější než u integrace.
Prudký nárůst imunitní odpovědi vede k masivnímu poškození jaterního parenchymu a mutace virového genomu.
U 7-12% pacientů je to možné spontánní fázový přechod replikace ve fázi integrace. Současně se zastaví aktivita zánětu.
CVH-S se vyvíjí ve výsledku AVH-S, chronické v 50-80% případů, tento virus má nejvyšší chroniogenní potenciál.
HVG-S je vždy potenciálně nebezpečný, protože přechod na cirhózu je pozorován u 20-25% pacientů s CVH-C.
Na celém světě je HCV infikován 500 miliony lidí.
Virus hepatitidy C - obsahující RNA, má cytopatogenní účinek na hepatocyty, proto je jeho perzistence a replikace v hepatocytech spojena s aktivitou a progresí procesu v játrech.
V současné době bylo identifikováno 6 genotypů HCV, nejnepříznivější podtyp je 1b.
Klinický obraz je charakterizován možnou různorodostí extrahepatálních projevů (vaskulitida, glomerulonefritida, Sjogrenův syndrom, artritida), která je spojena se schopností viru extrahepatickou replikací. Tyto extrahepatické projevy jsou však vzácné, ve většině případů je HCV vymazáno, ale vede k obtížnému výsledku, takže se nazývá "jemný vrah". Patogenní stanovení virové RNA a protilátek proti ní pomocí PCR.
CVH-D je výsledkem AVH-D ve formě superinfekce u pacientů s CVH-B. frekvence chronizace 60-70%. Virus má cytopatogenní účinek, neustále udržuje aktivitu procesů jater. Výsledek v CP je v tomto případě častěji 10-15 let dříve než u CVH-B.
Podle klinického průběhu je CVH-D charakterizován těžkým průběhem se symptomy hepatocelulárního selhání. Možné systémové projevy a extrahepatické příznaky.
Markery této varianty CGH jsou nízké titry markerů replikace HBV (HBsAg HBeAg) a anti-HDV IgM.
Autoimunní hepatitida (AUG).
Etiologie AUG není známa. Ženy trpí převážně ve věku 30-50 let, vedoucí role patří autoimunitním mechanismům: redukci T-supresorů a přítomnosti autoprotilátek v krvi.
Existují 2 varianty nástupu onemocnění. U některých pacientů může AUG začít jako AVH a po 1-6 měsících se vyvíjí jasný klinický obraz chronické hepatitidy. Druhá možnost je charakterizována převahou extrahepatálních projevů, což vede k chybné diagnóze (revmatismu, SLE, sepse apod.).
AUG je systémové onemocnění, které postihuje nejen játra, ale i další orgány a systémy (diabetes, Sjogrenův syndrom, glomerulonefritida, hemolytická anémie atd.).
Pro AuG jsou imunologické změny v krvi6 charakterizovány snížením T-supresorů, výskytem CIC, LE-buněk, ANF.
HLA typy B8, DR3, DR4.
Když AUG rozlišuje 3 typy onemocnění:
AUG splňuje 6 kritérií pro autoimunitní onemocnění:
Mikrororfologie: edém tkáně, infiltrace lymfatických makrofágů portálních traktů. V pokročilém stádiu - intralobulární a portální fibróza.
Když je proces aktivní, postupně se v játrech vyskytuje přemostěná nekróza.
V závislosti na etiologii můžete nastavit některé morfologické znaky:
Klasifikace. V roce 1974 byla v Acapulcu (Mexiko) přijata mezinárodní klasifikace chronických onemocnění jater. HCG se v něm dělí na perzistentní a aktivní se schválením jediného etiologického faktoru - přeneseného AH B nebo A.
V roce 1994 navrhl Světový kongres gastroenterologie v Los Angeles následující klasifikaci HCG:
V roce 1995, Desmet, Gerber, se spoluautory navrhl klasifikaci CG, která vám umožní implementovat všechny dostupné informace o této problematice. V klasifikaci jsou 3 sekce:
Etiologické formy.
CHB, CHC, CHG, autoimunitní hepatitida (typ 1, 2, 3), léky indukovaná CHG, CHG neznámé etiologie (kryptogenní hepatitida).
Stupeň aktivity CG určeno závažností, závažností a hloubkou nekrotického a zánětlivého procesu. Pro stanovení stupně aktivity navrhl Knodellův histologický index (ON - index).
Součásti histologického indexu zahrnují:
V závislosti na histologickém indexu lze rozlišit 4 stupně aktivity.
Klinický průběh se odhaduje na základě 3 hlavních metod:
Stupně chronické hepatitidy se rozlišují na základě stupně a stupně fibrózy.
Při chronické hepatitidě C se tvoří vláknitá tkáň uvnitř a kolem portálních drah, kombinovaná s nekrózou a zánětem. Krok nekróza se může rozšířit do přilehlých portálních traktů nebo proniknout do jaterních lobulů a dosáhnout centrálních jaterních žil (porto-centrální septa).
Konečná diagnóza chronické hepatitidy by měla být založena na 3 kritériích:
Příklad diagnózy: HBV s mírnou aktivitou a těžkou fibrózou.
Vlastnosti klasifikace HVG-B
zdůraznit
Konečná klasifikace CG (1994, 1995) je prezentována následovně:
Peritoneální bolest
Nouzové bolesti
Spastické bolesti
Dotazování pacientů s onemocněním střev.
Mezi hlavní stížnosti pacientů se střevními onemocněními patří:
Rumbling a transfuze ve střevech;
Bolest při onemocněních tenkého střeva je lokalizována v paraumbilické oblasti (kolem pupku) a při onemocněních tlustého střeva - vlevo (častěji) a pravých ileálních oblastech, vlevo a vpravo p / p. Nejčastější příčinou bolesti v právech. p / p jsou onemocnění tlustého střeva.
Výrazné známky bolesti ve střevech:
· Nedostatek komunikace s jídlem (někdy může transverzit způsobit zvýšenou bolest po jídle v důsledku expanze žaludku);
· V případě organického onemocnění střeva se bolest objevuje nebo zesiluje v druhé polovině dne, večer, v noci. To je způsobeno denním rytmem střev.
Z důvodů a mechanismů výskytu izolovaných:
• Zánětlivé onemocnění střev (UC, Crohnova choroba, ischemická kolitida);
· Otrava solí těžkých kovů (rtuť, arzen, chlorid rtuťnatý);
· Syndrom dráždivého tračníku (IBS).
Bolest nemá striktní lokalizaci, často má charakter pásového oparu. Ostré, paroxyzmální, snížené nebo zastavené antispasmodiky, nebo procházející nezávisle. Taková spastická bolest se nazývá střevní kolika.
· Organické překážky podél střev (obstrukce střev).
Bolest je tupá, klenutá, často v hypochondrii. Obvykle se zvyšuje v noci, po užití produktů provokujících nadýmání. Zastavuje se po vypouštění plynů, defekaci, očistném klystýru.
Perforace střevní stěny v NUC,
· Perforace střevní stěny během rozpadu tumoru,
· Perforace střevní stěny cizím tělesem (rybí kost),
Přechod zánětlivého procesu na peritoneum u Crohnovy choroby.
Náhle, nečekaně. Má ostrý, intenzivní charakter.
· Adhezivní onemocnění dutiny břišní;
Aseptický zánět pobřišnice (přerušované onemocnění);
Obvykle prudce roste po cvičení, po klystýru, rentgenových vyšetřeních.
Rumbling a transfuze ve střevech.
· Zrychlení střevní motility;
· Akumulace tekutého chymu ve střevním lumenu s velkým množstvím plynů.
Rumbling a transfúze jsou spouštěny přijímáním produktů, které zvyšují tvorbu plynu (luštěniny, černý chléb) nebo produkty, které zlepšují fermentaci. Když se deficience laktázy vyvíjí nesnášenlivost na přirozené mléko, což vede ke zvýšeným fermentačním procesům ve střevě a vzniku rumblingu a transfuze, které pociťují pacienti. Takže To je charakteristický znak nedostatku enzymů.
Nadýmání je hromadění plynů v gastrointestinálním traktu v důsledku zvýšené tvorby plynu nebo nedostatečného odstraňování plynů ze střeva. Tento příznak se vyskytuje u většiny gastroenterologických pacientů.
Cesta plynu v gastrointestinálním traktu:
· Aerofagie (pozorovaná u zdravých lidí, když jedí suché jídlo ve spěchu, ale vzduch by neměl spadat pod žaludek);
Plyny generované v lumen samotného střeva;
· Plyny difundující z krve.
Normálně gastrointestinální trakt obsahuje 200 ml plynů. Za den je alokována v průměru
600 ml plynů (v závislosti na individuálních vlastnostech stravy a může se pohybovat mezi 20-2000 ml). Plyny se uvolňují následujícími způsoby:
· Ústy ve tvaru řasy;
· Jsou absorbovány zpět do krve a jsou vylučovány plícemi (H1, AX). Existují speciální metody pro studium stupně kolonizace střeva mikroflórou na základě stanovení koncentrace H ve vydechovaném vzduchu.
· Z konečníku.
Příčiny nadýmání:
1. alimentární - spojený s příjmem produktů bohatých na celulózu (dobré živné médium pro bakterie - luštěniny, černý chléb, jablka, zelí). Při tvorbě beanového plynu vzrůstá 10krát,
2. Digistivní - porušení břišní trávení.
· Enzymatická nedostatečnost žaludku, slinivky břišní;
3. dysbiotika - nadýmání dochází v důsledku nadměrného růstu m / f v závodě střev, kde by to normálně nemělo být a bakteriální štěpení produktů začíná předčasně.
4. mechanické - porušení evakuační funkce střeva:
5. dynamicky zhoršená funkce střevního motoru (dyskinéza spastického a hypomotorického střeva).
6. oběh - porušení odtoku žilní krve ze střeva. Toto je první znak portální hypertenze. "Vítr předchází dešti" - nadýmání ascites.
7. psychogenní - vyskytují se v důsledku porušení intestinální autonomní inervace.
Poruchy stolice u onemocnění gastrointestinálního traktu se projevují ve formě průjmu, zácpy nebo střídání. Pro nemoci tenkého střeva průjem je nejvíce charakteristický. Zácpa při onemocnění tenkého střeva se nejčastěji vyskytuje ve střevní obstrukci. Pro onemocnění tlustého střeva jsou charakteristické jak průjem, tak zácpa nebo střídání.
Průjem se nazývá:
· Tekutější stolice;
· Vylučování výkalů ve velkém množství (obvykle 100-200 g., Více než 300 g - polyfekální);
Časté stolice (obvykle 2x denně).
Příčiny a mechanismy výskytu následujících typů průjmů:
1. Motor - zvýšená střevní motilita (to je předpoklad pro všechny typy průjmů). Často je sekundární. Motorický průjem je primární zvýšení střevní motility. Zrychlení peristaltiky vede k rychlému vzestupu trávicího traktu ve střevě, v důsledku čehož přírůstky potravy nemají čas na trávení, a voda a produkty hydrolýzy nemají čas vstřebat. Příčiny:
• Neuróza („medvědí onemocnění“) - zvýšený obsah acetylcholinu ve střevní stěně;
Gastrinomy (gastrin přímo působí na svalové prvky, zvyšuje jejich aktivitu);
Průjem nestálý, přerušovaný; vyvolané psycho-emocionálním vzrušením; často se vyskytuje v dopoledních hodinách („příznak budíku“ je znakem IBS), nutkání mít střevní pohyb 1-2-3 krát s malým množstvím stolice bez patologických nečistot.
2. Osmotické příčiny:
Nedostatek trávicích enzymů a žluči vede k zhoršenému zažívání zažívacího ústrojí, což má za následek nestrávené živiny v lumenu střeva, které mají vysokou osmotickou aktivitu. Proto voda proudí ven ze střevní stěny podél osmotického gradientu. Zředí chyme, což vede ke zvýšení tlaku ve střevním lumenu. Střeva je napnutá a peristaltika se zvyšuje podruhé. Známky:
· Počet pohybů střev 3-4krát denně;
· Provokované stravováním;
· Kalorie jsou hojné, obsahují zbytky špatně stravitelných potravin, mají tuk, lesklý vzhled díky obsahu tuku (ve výkalech není normální tuk!). Steatorrhea je charakteristickým znakem osmotického průjmu. Známka steatorrhea jsou stopy výkaly na záchodě. Při mikroskopii ve výkalech mastných kyselin, neutrálních tuků - znak sekreční insuficience slinivky a jater.
· Ukotvený během půstu.
3. Sekrece - díky aktivnímu transportu elektrolytů (Cl -, K +, Na +, Ca2 +, Mg +) a vody ze střevní stěny do jejího lumen. Příčiny:
Bakterie, které produkují enterotoxiny (V. cholerae, E. coli - obvykle pouze v tlustém střevě, Shigella), vstupují do tenkého střeva ústy;
· Některé viry (adenoviry, rotaviry, herpes infekce);
· Některé protozoa (balantidy);
· Předčasná dekonjugace žlučových kyselin, gastrin, kalcitonin.
M / O toxiny a hormony se kombinují se specifickými receptorovými proteiny na enterocytech a způsobují akumulaci cAMP v buňkách, což vede k aktivaci přenosu elektrolytů a vody do střevního lumenu. Známky:
· Počet pohybů střev - až 10 nebo vícekrát denně;
· Fekální hojnost (10 l / den a
194.48.155.252 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.
Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné
