Použití prednisolonu pro pankreatitidu je zaměřeno na eliminaci ložisek zánětu pankreatu a odstranění akutní bolesti. Tento lék přispívá ke kvalitě tvorby draslíkových částic a zabraňuje zpomalení vylučování sodíku a vody v těle pacienta.
Přednisolon s pankreatitidou je předepisován častěji než jiné protizánětlivé léky, a to díky vysokému stupni účinnosti a snadné líhatelnosti vnitřních orgánů. Tento nástroj zvládá syntézu a sekreci aktivních látek biologické povahy. Navíc léčivo nezpůsobuje problémy s jeho absorpcí z gastrointestinálního traktu.
Když je pankreatitis prednisolone předepisován čistě individuálně. Zvláštní pozornost je věnována fyziologickým vlastnostem pacienta a léčivům, které tento lék užívá na lékařský předpis, protože jeho kombinace s některými umělými enzymy může v některých případech způsobit u pacienta alergickou reakci, která může vést k nebezpečným následkům. Obecně se tento lék osvědčil a je velmi často používán v gastroenterologii.
Predizolon
Tablety bílé barvy s plochým válcovým tvarem s fasetou a rizikem.
Pomocné látky: sacharóza (rafinovaný cukr) 37,5 mg, monohydrát laktózy (mléčný cukr) 105 mg, želatina 1 mg, monohydrát stearátu vápenatého 2,5 mg, bramborový škrob dostatečné množství pro získání tablet o hmotnosti 250 mg.
10 ks. - Obaly na obrysy buněk (2) vyrobené z polyvinylchloridového filmu a hliníkové potištěné fólie - kartonové obaly.
10 ks. - Obaly na obrysy buněk (3) vyrobené z polyvinylchloridového filmu a hliníkové potištěné fólie - kartonové obaly.
10 ks. - Zabalené buněčné balíčky (5) vyrobené z polyvinylchloridového filmu a hliníkové potištěné folie - kartonové obaly.
10 ks. - Zabalené buněčné balíčky (6) vyrobené z polyvinylchloridového filmu a hliníkové potištěné folie - kartonové obaly.
20 ks. - polymerové plechovky (1) - kartonové obaly.
30 kusů - polymerové plechovky (1) - kartonové obaly.
50 ks. - polymerové plechovky (1) - kartonové obaly.
60 ks. - polymerové plechovky (1) - kartonové obaly.
Prednisolon je syntetický glukokortikosteroid, dehydratovaný analog hydrokortizonu. Má protizánětlivý, antialergický, imunosupresivní účinek, anti-šokový účinek, zvyšuje citlivost beta-adrenergních receptorů na endogenní katecholaminy.
Interaguje se specifickými cytoplazmatickými receptory (receptory pro glukokortikosteroidy (GCS) existují ve všech tkáních, zejména v játrech) s tvorbou komplexu, který indukuje tvorbu proteinů (včetně enzymů, které regulují vitální procesy v buňkách).
Protizánětlivý účinek spojený s inhibicí uvolňování mediátorů zánětů eosinofily a žírnými buňkami; indukci tvorby lipokortinů a snížení počtu žírných buněk, které produkují kyselinu hyaluronovou; s poklesem permeability kapilár; stabilizace buněčných membrán (zejména lysozomálních) a membrán organel. Působí ve všech fázích zánětlivého procesu: inhibuje syntézu prostaglandinů (Pg) na úrovni kyseliny arachidonové (lipokortin inhibuje fosfolipázu A2, inhibuje uvolňování kyseliny arachidonové a inhibuje biosyntézu endoperakcia, leukotrieny, které podporují záněty, alergie atd.), Syntézu prozánětlivých materiálů, syntézy, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé záněty, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé záněty, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé záněty, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé záněty, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé záněty, zánětlivé materiály, zánětlivé materiály, zánětlivé záněty, alergie atd. interleukin 1, nádorový nekrotický faktor alfa a další); zvyšuje odolnost buněčné membrány vůči působení různých škodlivých faktorů.
Metabolismus proteinů: snižuje počet globulinů v plazmě, zvyšuje syntézu albuminu v játrech a ledvinách (se zvyšujícím se poměrem albuminu / globulinu), snižuje syntézu a zvyšuje katabolismus proteinů ve svalové tkáni.
Metabolismus lipidů: zvyšuje syntézu vyšších mastných kyselin a triglyceridů, redistribuuje tuk (dochází k hromadění tuků hlavně v ramenním pletenci, obličeji, břiše), vede k rozvoji hypercholesterolemie.
Metabolismus sacharidů: zvyšuje vstřebávání sacharidů z gastrointestinálního traktu; zvyšuje aktivitu glukózy-6-fosfatázy (zvýšené vychytávání glukózy z jater do krevního oběhu); zvyšuje aktivitu fosfoenolpyruvátkarboxykinázy a syntézu aminotransferáz (aktivace glukoneogeneze); přispívá k rozvoji hyperglykémie.
Metabolismus vody a elektrolytů: zachovává ionty sodíku (Na +) a tělesnou vodu, stimuluje vylučování iontů draslíku (K +) (aktivita mineralokortikosteroidů), snižuje absorpci iontů vápníku (Ca 2+) z gastrointestinálního traktu, způsobuje louhování iontů vápník z kostí a zvýšení jeho renální exkrece snižuje mineralizaci kostí.
Imunosupresivní účinek je způsoben involucí lymfoidní tkáně, inhibicí proliferace lymfocytů (zejména T-lymfocytů), inhibicí migrace B-buněk a interakcí T- a B-lymfocytů, inhibicí uvolňování cytokinů (interleukin-1, 2; interferonu gama) z lymfocytů a makrofágů a sníženou produkci protilátek.
Antialergický účinek se vyvíjí v důsledku snížené syntézy a sekrece alergických mediátorů, inhibice uvolňování ze senzitizovaných žírných buněk a histaminových bazofilů a dalších biologicky aktivních látek, snížení počtu cirkulujících bazofilů, potlačení lymfoidních a pojivových tkání, snížení počtu T a B lymfocytů, žírných buněk, snížení citlivosti efektorových buněk na mediátory alergie, inhibici produkce protilátek, změny v imunitní reakci organismu.
U obstrukčních onemocnění dýchacích cest je účinek způsoben hlavně inhibicí zánětlivých procesů, prevencí nebo snížením závažnosti edému sliznice, snížením infiltrace eozinofilního submukózního epitelu průdušek a depozicí cirkulujících imunitních komplexů v bronchiální sliznici, jakož i inhibicí eroze a deskvamace v bronchiální sliznici. Zvyšuje citlivost beta-adrenoreceptorů průdušek malého a středního kalibru na endogenní katecholaminy a exogenní sympatomimetika, snižuje viskozitu hlenu snížením jeho produkce.
Inhibuje syntézu a sekreci ACTH a sekundární syntézu endogenních kortikosteroidů.
Při požití se prednison dobře vstřebává z gastrointestinálního traktu. Cmax v krvi se dosáhne za 1-1,5 h po perorálním podání. Až 90% léčiva se váže na plazmatické proteiny: transkortin (globulin vázající kortizol) a albumin.
Prednisolon je metabolizován v játrech, částečně v ledvinách a dalších tkáních, zejména konjugací s kyselinou glukuronovou a kyselinou sírovou. Metabolity jsou neaktivní.
Vylučuje se žlučí a ledvinami glomerulární filtrací a je 80-90% reabsorbován tubuly. 20% dávky se vylučuje ledvinami beze změny. T1/2 po perorálním podání je 2-4 hodiny.
- Systémová onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematosus, sklerodermie, periarteritis nodosa, dermatomyositida, revmatoidní artritida);
- akutní a chronické zánětlivé onemocnění kloubů - dnové a psoriatická artritida, osteoartritida (včetně posttraumatický), artritida, skapulohumerální periartritida, ankylozující spondylitida (Bechtěrevova choroba), juvenilní artritidu, stále je syndrom u dospělých, burzitidy, nespecifické tenosynovitidy, synovitida a epikondylitida;
- revmatická horečka, akutní revmatická choroba srdce;
- bronchiální astma, astmatický stav;
- akutní a chronická alergická onemocnění - včetně alergické reakce na léky a potraviny, nemoc v séru, kopřivka, alergická rýma, angioedém, vyrážka, pollinóza atd.;
- kožní onemocnění - pemfigus, lupénka, ekzém, atopická dermatitida (neurodermatitida obyčejný), kontaktní dermatitida (postihující velký povrch kůže), léková reakce, seboroická dermatitida, exfoliativní dermatitida, toxická epidermální nekrolýza (Lyellův syndrom), bulózní dermatitida herpetiformis, Stevens-syndrom Johnson;
- otoky mozku (včetně pozadí mozkového nádoru nebo spojené s chirurgickým zákrokem, radiační terapií nebo poraněním hlavy) po předchozím parenterálním podání;
- Alergická onemocnění oka: alergické formy konjunktivitidy;
- zánětlivá oční onemocnění - sympatická oftalmie, závažná pomalá přední a zadní uveitida, optická neuritida;
- primární nebo sekundární adrenální insuficience (včetně stavu po odstranění nadledvinek);
- vrozená adrenální hyperplazie;
- onemocnění ledvin autoimunní geneze (včetně akutní glomerulonefritidy); nefrotický syndrom (včetně pozadí lipoidní nefrózy);
- onemocnění krve a hematopoetického systému - agranulocytóza, panmielopatiya, autoimunitní hemolytická anémie, lymfoidní a myeloidní leukémie, Hodgkinova choroba, trombocytopenická purpura, sekundární trombocytopenie u dospělých, erytroblastopenie (červených krvinek), kongenitální (erytroidní) hypoplastická anemie;
- intersticiální onemocnění plic - akutní alveolitida, plicní fibróza, sarkoidóza II.
- tuberkulózní meningitida, plicní tuberkulóza, aspirační pneumonie (v kombinaci se specifickou chemoterapií);
- berylliosis, Lefflerův syndrom (není přístupný jiné terapii); rakovina plic (v kombinaci s cytostatiky);
- gastrointestinální onemocnění - ulcerózní kolitida, Crohnova choroba, lokální enteritida;
- prevence reakce odmítnutí štěpu během transplantace orgánů;
- hyperkalcémie na pozadí onkologických onemocnění;
Pro krátkodobé použití ze zdravotních důvodů je kontraindikace
- přecitlivělost na prednizolon nebo složky léčiva;
- deficience laktázy, intolerance laktózy, nedostatek sacharázy / isomaltázy, intolerance fruktózy, malabsorpce glukózy a galaktózy;
- děti do 3 let.
S opatrností by měl být lék používán v následujících onemocněních a stavech:
- onemocnění gastrointestinálního traktu - peptický vřed žaludku a dvanáctníku, esofagitida, gastritida, akutní nebo latentní peptický vřed, nově vytvořená střevní anastomóza, nespecifická ulcerózní kolitida s hrozbou perforace nebo tvorby abscesu, divertikulitida;
- parazitární a infekční onemocnění virové, plísňové nebo bakteriální povahy (v současné době se vyskytující nebo nedávno přenesená, včetně nedávného kontaktu s pacientem) - herpes simplex, herpes zoster (virová fáze), plané neštovice, spalničky; amebiasis, strongyloidóza; systémová mykóza; aktivní a latentní tuberkulóze. Použití u závažných infekčních onemocnění je přípustné pouze na pozadí specifické terapie;
- před a po očkování (8 týdnů před a 2 týdny po očkování), lymfadenitida po očkování BCG. Stavy imunodeficience (včetně infekce AIDS nebo HIV).
- nemoci kardiovaskulárního systému, vč. dekompenzované chronické srdeční selhání, arteriální hypertenze, hyperlipidemie;
- endokrinní onemocnění - diabetes mellitus (včetně zhoršené tolerance na sacharidy), tyreotoxikóza, hypotyreóza, Itsenko-Cushingova choroba, obezita (stadium III-IV);
- závažné chronické selhání ledvin a / nebo jater, nefroluritiáza;
- hypoalbuminemie a stavy predisponující k jejímu výskytu (cirhóza jater, nefrotický syndrom);
- systémová osteoporóza, myastenie gravis, akutní psychóza, poliomyelitida (s výjimkou formy bulbarické encefalitidy), glaukom s uzavřeným úhlem;
U dětí v období růstu by měly být glukokortikosteroidy používány pouze v případě, že je to naprosto nezbytné a pod pečlivým dohledem ošetřujícího lékaře.
Dávku léčiva a délku léčby určuje lékař individuálně v závislosti na důkazech a závažnosti onemocnění.
Celá denní dávka léku se doporučuje užívat jednu nebo dvojnásobnou denní dávku - každý druhý den, s přihlédnutím k cirkadiánnímu rytmu sekrece endogenního glukokortikosteroidu v rozmezí od 6 do 8 hodin ráno. Vysokou denní dávku lze rozdělit na 2 až 4 dávky, přičemž velká dávka se užívá ráno. Tablety se užívají perorálně během jídla nebo bezprostředně po jídle, omyjí se malým množstvím tekutiny.
V akutních stavech a jako substituční terapie jsou dospělí předepisováni v počáteční dávce 20-30 mg / den, udržovací dávka je 5-10 mg / den. V případě potřeby může být počáteční dávka 15-100 mg / den, podpora - 5-15 mg / den. Pro děti od 3 let a starší je počáteční dávka 1-2 mg / kg tělesné hmotnosti denně ve 4 až 6 dávkách, která podporuje - 0,3-0,6 mg / kg / den.
Když se dosáhne terapeutického účinku, dávka se postupně snižuje - o 5 mg, pak o 2,5 mg v intervalech 3 až 5 dnů, nejdříve se zruší pozdější stadia. Při dlouhodobém užívání léku by měla být denní dávka postupně snižována. Dlouhodobá léčba by neměla být náhle zastavena! Odstranění udržovací dávky je pomalejší než
delší terapie glukokortikosteroidy.
Za stresových podmínek (infekce, alergická reakce, trauma, chirurgický zákrok, nervový stres), aby se zabránilo exacerbaci základního onemocnění, by měla být dávka prednisolonu dočasně zvýšena (1,5-3 a ve vážných případech 5-10krát).
Frekvence vývoje a závažnost vedlejších účinků závisí na délce užívání, velikosti použité dávky a schopnosti sledovat cirkadiánní rytmus prednisolonu.
Při použití prednisolonu lze poznamenat:
Z endokrinního systému: snížení glukózové tolerance, „steroid“ diabetes nebo projevem latentního diabetes mellitus, potlačení funkce nadledvin, Cushingův syndrom (Měsíc tvář, obezita, typ hypofýzy, hirsutismus, zvýšený krevní tlak, dysmenorea, amenorea, svalová slabost, striae), opožděný sexuální vývoj u dětí.
Z trávicí systém: nevolnost, zvracení, pankreatitida, „steroid“ žaludečních vředů a duodenálních vředů, erozivní esofagitidy, gastrointestinální krvácení a perforaci stěně gastrointestinálního traktu, zvýšení nebo snížení chuti k jídlu, poruchy trávení, nadýmání, škytavka, zvýšenou aktivitu „jaterních“ transamináz a alkalická fosfatáza.
Protože kardiovaskulární systém: arytmie, bradykardie (až po zástavu srdce); (u predisponovaných pacientů) nebo zvýšené závažnosti srdečního selhání, změny EKG charakteristické pro hypokalemii, zvýšený krevní tlak, hyperkoagulace, trombóza. U pacientů s akutním a subakutním infarktem myokardu - šíření nekrózy, zpomaluje tvorbu jizevní tkáně, která může vést k prasknutí srdečního svalu.
Poruchy nervového systému: delirium, dezorientace, euforie, halucinace, maniodepresivní psychóza, deprese, paranoia, zvýšený intrakraniální tlak, nervozita nebo úzkost, nespavost, závratě, závratě, pseudotumor mozečku, bolesti hlavy, křeče.
Na straně smyslů: zadní subkapsulární katarakta, zvýšený nitrooční tlak s možným poškozením zrakového nervu, tendence k rozvoji sekundárních bakteriálních, plísňových nebo virových infekcí oka, trofické změny rohovky, exophthalmos.
Na straně metabolismu: zvýšené vylučování vápenatých iontů, hypokalcémie, zvýšená tělesná hmotnost, negativní dusíková bilance (zvýšené rozpad bílkovin), zvýšené pocení.
V důsledku aktivity mineralokortikosteroidů - retence tekutin a ionty sodíku v těle (periferní edém), hypernatremie, hypokalemický syndrom (hypokalemie, arytmie, myalgie nebo svalový spasmus, neobvyklá slabost a únava).
Na straně pohybového aparátu: retardace růstu a proces osifikace u dětí (předčasné uzavření epifýzových růstových zón), osteoporóza (patologické zlomeniny kostí, aseptická nekróza hlavy humeru a femuru), ruptura svalové šlachy, "steroidní" myopatie, redukce svalové hmoty ( atrofie).
Na straně kůže a sliznic: opožděné hojení ran, petechie, ekchymózy, ztenčení kůže, hyper- nebo hypopigmentace, akné, strie, tendence k rozvoji pyodermie a kandidózy.
Alergické reakce: kožní vyrážka, svědění, anafylaktický šok.
Jiné: rozvoj nebo exacerbace infekcí (společně užívaných imunosupresiv a očkování přispívají k výskytu tohoto vedlejšího účinku), leukocyturie, „abstinenčního“ syndromu, častého močení, urolitiázy.
Může zvýšit vedlejší účinky závislé na dávce.
Je nutné snížit dávku prednisolonu. Symptomatická léčba.
Současné užívání prednizonu s: t
induktory jaterních mikrozomálních enzymů (fenobarbital, rifampicin, fenytoin, teofylin, efedrin) vedou ke snížení jeho koncentrace;
diuretika (zejména "thiazid" a inhibitory karboanhydrázy) a amfotericin B mohou vést ke zvýšené clearance K + iontů z těla;
sodíkové léky - k rozvoji edému a vysokého krevního tlaku;
amfotericin B - zvyšuje riziko srdečního selhání;
srdeční glykosidy - jejich tolerance se zhoršuje a zvyšuje se pravděpodobnost komorové arytmie (v důsledku indukované hypokalemie);
nepřímé antikoagulancia - oslabuje (vzácně zvyšuje) jejich účinek (vyžaduje se úprava dávky);
antikoagulancia a trombolytika - zvyšuje riziko krvácení z vředů v gastrointestinálním traktu;
ethanol a nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) - zvyšuje riziko erozivních a ulcerózních lézí v gastrointestinálním traktu a rozvoj krvácení (v kombinaci s NSAID při léčbě artritidy může snížit dávku glukokortikosteroidů v důsledku součtu terapeutického účinku);
paracetamol - zvyšuje riziko hepatotoxicity (indukce "jaterních" enzymů a tvorby toxického metabolitu paracetamolu);
kyselina acetylsalicylová - urychluje její vylučování a snižuje koncentraci v krvi (při zrušení prednizonu se zvyšuje hladina salicylátů v krvi a zvyšuje se riziko nežádoucích účinků);
inzulín a orální hypoglykemické léky, antihypertenziva - snižuje jejich účinnost;
vitamin D - snižuje jeho účinek na absorpci iontů vápníku (Ca 2+) ve střevě;
somatotropní hormon - snižuje účinnost posledně uvedeného a s praziquantelem - jeho koncentrací;
M-holinoblokatorami (včetně antihistaminik a tricyklických antidepresiv s m-anticholinergní aktivitou) a dusičnany - přispívají ke zvýšení nitroočního tlaku;
isoniazid a meksiletin - zvyšuje jejich metabolismus (zejména u „pomalých“ acetyátorů), což vede ke snížení jejich plazmatických koncentrací.
Inhibitory karboanhydrázy a „loopback“ diuretika mohou zvyšovat riziko osteoporózy.
Indometacin, vytěsňující prednison z jeho spojení s albuminem, zvyšuje riziko vedlejších účinků.
Adrenokortikotropní hormon (ACTH) zvyšuje účinek prednizonu.
Ergocalciferol a paratyroidní hormon zabraňují rozvoji osteopatie způsobené prednisonem.
Cyklosporin a ketokonazol, zpomalující metabolismus prednizonu, mohou v některých případech zvýšit jeho toxicitu.
Současné užívání androgenů a steroidních anabolických léků s prednisonem podporuje rozvoj periferního edému a hirsutismu, vzniku akné.
Estrogeny a antikoncepce obsahující estrogen snižují clearance prednizonu, což může být doprovázeno zvýšením závažnosti jeho účinku.
Mitotan a další inhibitory funkce kůry nadledvin mohou vyžadovat zvýšení dávky prednizonu.
Při současném podání živých antivirových vakcín a na pozadí jiných typů imunizace zvyšuje riziko aktivace viru a infekce.
Antipsychotika (neuroleptika) a azathioprin zvyšují riziko vzniku katarakty s prednisonem.
Imunosupresiva zvyšují riziko vzniku infekcí a lymfomů nebo jiných lymfoproliferativních poruch způsobených virem Epstein-Barr.
Současné užívání antacid snižuje absorpci prednizonu.
Při současném užívání s léky proti štítné žláze klesá, a hormony štítné žlázy - zvyšuje clearance prednisolonu.
Před zahájením léčby (pokud to není možné z důvodu naléhavosti stavu - v průběhu léčby) by měl být pacient vyšetřen, aby se zjistily možné kontraindikace. Klinické vyšetření by mělo zahrnovat studii kardiovaskulárního systému, rentgenové vyšetření plic, vyšetření žaludku a dvanáctníku, močového systému, zrakových orgánů; kontroly krevního obrazu, glukózy a elektrolytů v krevní plazmě.
Během léčby přípravkem Prednisolone (zejména dlouhodobě) je nutné pozorovat oční stav, monitorovat krevní tlak, rovnováhu vody a elektrolytů, jakož i snímky koncentrace periferní krve a krevní glukózy.
Aby se snížily vedlejší účinky, můžete použít antacida, stejně jako zvýšit příjem iontů draslíku (K +) v těle (dieta, draslíkové přípravky). Jídlo by mělo být bohaté na bílkoviny, vitamíny, s omezeným množstvím tuku, sacharidů a soli.
Účinek léku je zvýšen u pacientů s hypotyreózou a jaterní cirhózou.
Lék může zhoršit existující emoční nestabilitu nebo psychotické poruchy. V souvislosti s anamnézou psychózy se prednisolon ve vysokých dávkách používá pod přísným dohledem lékaře.
Ve stresových situacích během udržovací léčby (např. Chirurgie, trauma nebo infekční onemocnění) by měla být dávka léku upravena vzhledem ke zvýšené potřebě glukokortikosteroidů. Pacienti by měli být pečlivě sledováni v průběhu roku po ukončení dlouhodobé léčby přípravkem Prednison kvůli možnému rozvoji relativní nedostatečnosti kůry nadledvin ve stresových situacích.
S náhlým zrušením, zejména v případě předchozího použití vysokých dávek, je možný rozvoj "zrušení" syndromu (anorexie, nevolnost, letargie, generalizovaná muskuloskeletální bolest, celková slabost), jakož i exacerbace onemocnění, o kterém byl přednisolon předepsán.
Během léčby přípravkem Prednisolon by nemělo být očkování podáváno z důvodu snížení jeho účinnosti (imunitní reakce).
Při aplikaci Prednisolonu pro interkurentní infekce, septické stavy a tuberkulózu je nutné současně léčit antibiotika s baktericidním účinkem.
U dětí s dlouhodobou léčbou Prednisolonem je nutné pečlivé sledování dynamiky růstu a vývoje. Děti, které byly v průběhu léčby v kontaktu se spalničkami nebo planými neštovicemi, jsou profylakticky léčeny specifickými imunoglobuliny.
Vzhledem ke slabému účinku mineralokortikosteroidů se substituční léčba adrenální insuficience prednisolonu používá v kombinaci s mineralokortikosteroidy.
U pacientů s diabetes mellitus by měla být monitorována hladina glukózy v krvi a v případě potřeby měla být provedena správná terapie.
Je ukázána rentgenová kontrola osteoartikulárního systému (snímky páteře, ruky).
Prednison u pacientů s latentními infekčními chorobami ledvin a močových cest může způsobit leukocyturii, která může mít diagnostickou hodnotu.
Prednisolon zvyšuje obsah 11- a 17-hydroxyketokortikosteroidů.
Vliv na schopnost řídit motorové dopravní a kontrolní mechanismy
Během doby používání je nutné se vyhnout řízením a potencionálně nebezpečným činnostem, které vyžadují vysokou pozornost a psychomotorickou rychlost.
Pokud je těhotenství v I. a II. Trimestru užíváno pouze ze zdravotních důvodů. Při prodloužené terapii během těhotenství dochází k narušení růstu plodu. Ve třetím trimestru těhotenství existuje riziko atrofie kůry nadledvinek plodu, což může vyžadovat náhradní léčbu novorozence.
Vzhledem k tomu, že glukokortikosteroidy přecházejí do mateřského mléka, pokud je to nutné, doporučuje se užívání kojení během kojení.
Lékařská pankreatitida
Drogová pankreatitida je zánět pankreatu způsobený užíváním některých léků. Příčinou může být použití lékopisu různých skupin: steroidy, antibiotika, inhibitory protonové pumpy, antihypertenziva, statiny a další. Hlavními příznaky jsou bolest a dyspeptické symptomy. V diagnostice významného podrobného vyhodnocení dat anamnézy, laboratorních a instrumentálních metod vyšetření: ultrazvuk slinivky břišní, CT, MRI břišní dutiny. Léčba spočívá ve zrušení léku, který způsobil onemocnění, anestezii, detoxifikaci, potlačení enzymatické aktivity pankreatu.
Lékařská pankreatitida
Drogová pankreatitida je relativně vzácná nozologická forma, její četnost je přibližně 3% všech případů akutní pankreatitidy. O něco častěji se nemoc vyskytuje u členů rizikových skupin: u pediatrických pacientů au pacientů infikovaných HIV. Navzdory skutečnosti, že první případ pankreatitidy vyvolané drogami byl popsán již v padesátých letech, problém neztrácí význam. Každý rok se rozšiřuje seznam farmakologických léků, které mohou vyvolat léze pankreatu. Současně je poměrně obtížné posoudit schopnost léku vyvolat pankreatitidu drog: některé léky mají dostatečné důkazy, jiné mají pouze individuální informace založené na názoru klinického lékaře o absenci jiné etiologie onemocnění.
S hromaděním důkazů byla vyvinuta klasifikace léčiv jejich schopností způsobit poškození pankreatu. Tato klasifikace bere v úvahu 4 kritéria: pankreatitida vyvinutá v průběhu léčby tímto lékem; neexistuje žádný důkaz o vlivu jiných pravděpodobných etiologických faktorů; symptomy nemoci zmizely po vysazení léčiva; při opakovaném jmenování se znovu objevila patologie.
Příčiny pankreatitidy
Léky spolehlivě spojené s rozvojem pankreatitidy vyvolané léky zahrnují: antimikrobiální léčiva (ceftriaxon, ampicilin, tetracyklin, rifampicin, erythromycin, isoniazid, nitrofurantoin, metronidazol); antivirotika užívaná k léčbě HIV (nelfinavir, didanosin); diuretika (chlorthiazid, hydrochlorothiazid, furosemid); léky používané při léčbě gastrointestinálních onemocnění (ranitidin, cimetidin, omeprazol, oktreotid), kardiovaskulární systém (kaptopril, enalapril, amiodaron, losartan); imunosupresiva / cytostatika (cytosin, arabinosid, ifosfamid, dexamethason, paklitaxel, takrolimus); jiné často předepisované léky (prednison, dexamethason, kodein, simvastatin, pravastatin, paratsitomol, estrogen, ergotamin, danazol, indomethacin).
Patogeneze lékové pankreatitidy nebyla plně studována. Velmi vzácně se onemocnění vyvíjí s jasným předávkováním lékem. Existují teorie imunosupresivních, osmotických, cytotoxických a metabolických účinků léčiv, trombózy krevních cév pankreatu při užívání určitých léků. Ve většině případů je pankreatitida vyvolaná léčivem způsobena idiosyncrasy, což znamená vývoj vedlejších účinků při použití léčiva ve standardních dávkách. Tento typ nežádoucích účinků nezávisí na dávce a je nepředvídatelný.
Příznaky poškození pankreatu se mohou projevit opožděně, a to i po vysazení léku, což je spojeno s akumulací toxických metabolitů. Některé léky způsobují pankreatitidu léků i měsíce po vysazení (například pentamidin, azathioprin), jiné i po jednorázové dávce.
Příznaky drogové pankreatitidy
Léčivá pankreatitida je téměř vždy akutní, její průběh se může lišit od mírné až extrémně závažné. Ve většině případů onemocnění postupuje jako akutní edematózní pankreatitida, ve vzácných případech se vyvíjí nekrotická hemoragická forma, ve které je možný fatální výsledek.
Klinický obraz lékové pankreatitidy připomíná typický akutní zánět pankreatu. Nejcharakterističtějším příznakem je bolest v epigastriu, hypochondrie. Bolestový syndrom může mít různou intenzitu - od mírných bolestivých pocitů až po nesnesitelnou „okolní“ bolest, při které pacient zaujímá nucenou pozici (to je typické pro nekrotickou formu pankreatitidy vyvolané léčivem). Dyspeptické symptomy jsou také typické: nevolnost, zvracení, průjem. Možná závrať, silná celková slabost.
Diagnostika pankreatitidy
Diagnóza pankreatitidy vyvolané léky způsobuje velké potíže. To je dáno tím, že velmi mnoho léků může způsobit poškození slinivky břišní, doba mezi užitím léku a vývojem klinického obrazu se značně liší a nejsou zde žádné známky typické pro toto onemocnění, které by byly detekovány laboratorními a přístrojovými technikami. Při diagnóze je velmi důležitá konzultace s gastroenterologem, pečlivé dotazování pacienta, ostražitost lékaře ohledně této patologie a historie užívání léků, které mohou potenciálně způsobit tuto patologii.
Je velmi důležité vyloučit jinou příčinu pankreatitidy, především poškození alkoholu a žlučových kamenů. Nicméně, na pozadí zánětu slinivky břišní jakékoli etiologie při užívání léku, který indukuje poškození léčiva, je lékem vyvolaná pankreatitida zcela možná, ale symptomy jsou nejčastěji přisuzovány „obvyklým“ etiologickým faktorům. Současně, bez přerušení léčení, se průběh onemocnění stává závažným, rezistentním vůči silné terapii.
Možné biochemické markery pankreatitidy vyvolané léčivem zahrnují hladinu C-reaktivního proteinu. V této patologii roste CRP v mnohem menší míře než u akutního zánětu pankreatu jiné etiologie, proto u všech pacientů s pankreatitidou neznámého původu s mírně zvýšenou hladinou CRP lze předpokládat etiologii onemocnění. Aby se vyloučila autoimunitní příčina, stanoví se hladina IgG4, která by měla být normální. V obecné analýze krve, pankreatitida vyvolaná léky odhalí leukocytózu, zvýšenou ESR, v biochemických krevních testech, zvýšení krevní amylázy, G-GTP, LDH a zvýšení hladiny glukózy v krvi.
Instrumentální metody výzkumu, které se provádějí v případech podezření na pankreatitidu vyvolanou léčivem, odhalují zánět slinivky břišní, ale nejsou žádné známky typické pro etiologii léčiv. Ultrazvuk slinivky břišní vám umožní určit zvýšení v těle, změnu v echogenitě parenchymu. Pro podrobné posouzení stavu pankreatu a sousedních orgánů se provádí CT, MRI a MSCT abdominálních orgánů.
Léčba pankreatitidy
Léčba pacientů s lékařskou pankreatitidou, v závislosti na závažnosti průběhu onemocnění, může být prováděna v gastroenterologickém oddělení nebo v intenzivní péči. Nezapomeňte přiřadit dietu (první den, úplný hlad s postupným přechodem na tabulku 5). Hlavní věc v léčbě tohoto onemocnění - zrušení léku, který způsobil poškození slinivky břišní.
Konzervativní terapie je použití léků proti bolesti, detoxikace. Aby se zabránilo infekčním komplikacím, předepisují se antibiotika. Také se používají antispasmodická léčiva, směs glukóza-novokain, antihistaminika. Intravenózní infuzní roztoky se injikují inhibitory proteázy (aprotinin).
V hemoragické formě pankreatitidy vyvolané léky se promedol podává za účelem anestézie. V případě masivní pankreatické toxémie se používají mimotělní hemokorekční metody. S neúčinností konzervativní terapie pro nekroticko-hemoragickou léčbu pankreatitidy je prováděna chirurgická léčba, která spočívá v otevření pankreatické kapsle, vypuštění žlázy, odstranění oblastí nekrotického parenchymu (nekrektomie). Ve vzácných případech se provádí resekce části slinivky břišní nebo její úplné odstranění.
Prognóza a prevence drogové pankreatitidy
Prognóza pankreatitidy vyvolané léky závisí na závažnosti onemocnění. Ve většině případů patologie probíhá v benigní formě a dobře reaguje na léčbu po přerušení léčby. S nekrotickou hemoragickou formou je však mortalita vysoká - asi 70%. Je velmi důležité kontrolovat farmakoterapii v případě použití léků, které jsou potenciálně nebezpečné z hlediska poškození slinivky břišní.
Neexistuje žádná specifická prevence tohoto onemocnění. Vlastní podávání léků je přísně zakázáno, zejména těch skupin, které mohou způsobit pankreatitidu vyvolanou drogami.
Prednisolon s pankreatitidou
Přidáno (02/20/2015 17:47)
---------------------------------------------
Michaeli, je tu něco jako "steroidní" pankreatitida, takže jsem to začal. Přečtěte si vedlejší účinky metopreadu.
Přidáno (02/20/2015 21:37)
---------------------------------------------
O drogách není poprvé, jak jsem se setkal. Byla tu jedna nešťastná dívka. Ona také nepsala.
A proč? Co říkají?
Michaeli, máš Vinokurova? Byl jsem s ní taky. A v hlavě. Mám velmi komplikovanou historii a samoléčbu. Také jsem tam HP odmítl. Ale rozhodně to mám. Ve středu jdu (pokud se tam dostanu), abych tam končil. Na železnicích nemám žádné peníze. Už nepracuju. A pak to stejně nepomůže - budu vyčerpaný a zemřu kvůli střevům.
To je Rusko - nedávají drogy tady, nevím? Co střílí a pověsí pacienti s rakovinou? Google.
Přidáno (02/20/2015 22:02)
---------------------------------------------
Mimochodem, nejsem ani registrován u terapeuta a gastroenterologa - neexistují žádné diagnózy.
Prednisolon s pankreatitidou
Nežádoucí účinky prednisolonu - účinky užívání glukokortikosteroidu
Prednisolon patří do skupiny syntetických hormonálních léků, které se používají k odstranění zánětlivých procesů. Farmakologický lék rychle snižuje závažnost symptomů, významně urychluje zotavení pacientů.
Při dlouhodobém užívání vysokých dávek glukokortikosteroidu se však objevují vedlejší účinky Prednisolonu - zvýšení krevního tlaku, destrukce kostní tkáně, zvýšení tělesné hmotnosti.
Aby se předešlo vzniku takových negativních následků, je třeba dodržovat všechna lékařská doporučení, mezi něž patří řádná výživa během příjmu a vysazení léčiva.
Dodržování lékařských doporučení pomůže zabránit výskytu vedlejších účinků prednisolonu.
Charakteristika léčiva
Nadledvinová kůra produkuje hormon hydrokortizonu, který reguluje fungování mnoha systémů lidské aktivity.
Prednisolon je umělý analog tohoto glukokortikosteroidu, který jej několikrát překonává.
Tato vysoká terapeutická účinnost má negativní stránku, vyjádřenou ve výskytu závažných následků pro pacienta.
Výrobci vyrábějí léčivo v různých dávkových formách, z nichž každá je určena pro léčbu určitého onemocnění. Na regálech lékáren je Prednisolone prezentován ve formě:
- oční 0,5% kapky;
- roztoky pro 30 mg / ml a 15 mg / ml, používané pro intravenózní, intramuskulární a intraartikulární podávání;
- tablety obsahující 1 a 5 mg účinné složky;
- 0,5% mast pro externí použití.
Upozornění: Nedostatek lékařské kontroly při užívání prednisolonu způsobí rozvoj proteinového deficitu v systémové cirkulaci. To povede k produkci nadbytku progesteronu a projevu jeho toxických vlastností.
Endokrinologové, oftalmologové, alergici a neuropatologové předepisují glukokortikosteroid pouze v případech, kdy použití jiných léků nepřineslo požadované výsledky.
Během léčby pacienti pravidelně odebírají biologické vzorky pro laboratorní výzkum.
Pokud použití prednisolonu vyvolalo negativní změny v práci kardiovaskulárního nebo endokrinního systému, léčivo je přerušeno nebo ošetřující lékař upraví denní a jednotlivé dávky.
Farmakologický účinek léčiva
Bez ohledu na způsob použití Prednisolonu bezprostředně po proniknutí účinné látky do lidského těla vykazuje silný protizánětlivý účinek. Na jeho vývoji se podílí několik biochemických mechanismů:
- Léčivo inhibuje působení enzymu, který působí jako katalyzátor pro specifické chemické reakce. Jejich finální produkty jsou prostaglandiny, syntetizované z kyseliny arachidonové a související s mediátory zánětlivého procesu. Blokování Prednisolon fosfolipáza A2 se projevuje zmírněním bolesti, otoku a hyperémie;
- Po požití cizího proteinu v lidském těle je aktivován imunitní systém. Zvláštní bílé krvinky, stejně jako makrofágy jsou produkovány k odstranění alergického činidla. U pacientů se systémovými onemocněními však imunitní systém způsobuje zkreslenou reakci, která negativně reaguje na vlastní proteiny těla. Účinkem prednisolonu je inhibice akumulace buněčných struktur, které poskytují zánětlivý proces v tkáních;
- Reakce imunitního systému na zavedení alergického činidla je v produkci imunoglobulinů lymfocyty a plazmatickými buňkami. Specifické receptory vážou protilátky, což vede k rozvoji zánětu pro vylučování cizích proteinů. Použití prednisolonu brání rozvoji událostí v takovém negativním scénáři u pacientů se systémovými patologiemi;
- Terapeutické vlastnosti glukokortikosteroidu zahrnují imunosupresi nebo snížení funkční aktivity imunitního systému. Takový umělý stav, vyvolaný užíváním Prednisolonu, je nezbytný pro úspěšnou léčbu pacientů se systémovými onemocněními - revmatoidní artritidou, těžkými formami ekzémů a lupénky.
Při dlouhodobém používání jakékoliv lékové formy léku se voda a sodíkové ionty začnou silně absorbovat v tubulech ledvin. Katabolismus proteinů se postupně zvyšuje a v kostní tkáni dochází k destruktivním degenerativním změnám.
Negativní účinky léčby Prednisolonem zahrnují zvýšení hladiny glukózy v krevním řečišti, které úzce souvisí s redistribucí tuku v podkožní tkáni.
To vše vede ke snížení produkce adrenokortikotropního hormonu hypofýzou a následně ke snížení funkční aktivity nadledvinek.
Upozornění: Pro úplné zotavení těla pacientů po použití Prednisolonu je často vyžadováno několik měsíců, během kterých lékaři předepisují užívání dalších léků a dodržování šetřící diety.
Během příjmu a zrušení Prednisolonu se provádí průběžné laboratorní sledování změn krevního složení.
Při užívání glukokortikosteroidu
Navzdory četným vedlejším účinkům prednisolonu pro většinu pacientů se systémovými onemocněními je to lék první volby. Negativní následek jeho přijetí je potlačení aktivity imunitního systému, v tomto případě vede k prodloužené remisi patologie. Prednisolon má vysokou terapeutickou účinnost při léčbě následujících onemocnění:
- anafylaktický šok, angioedém, angioedém, sérová nemoc;
- revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida, psoriatická artritida;
- akutní dnová artritida, dermatomyositida, systémová vaskulitida, mesoarteritida, periarteritis nodosa;
- pemfigus, mykotické kožní léze, seboroická a exfoliativní dermatitida, herpetiformní bulózní dermatitida;
- hemolýza, idiopatická trombocytopenická purpura, vrozená aplastická anémie.
Prednisolon je zařazen lékaři do terapeutických schémat zhoubných novotvarů, chronické hepatitidy různých etiologií, leukémie, tuberkulózní meningitidy. Lék se také používá k prevenci rejekce transplantátu imunitním systémem.
Vzhledem k tomu, že hormonální přípravek je předepisován pouze pro léčbu závažných patologií, které je obtížné léčit jinými léky, existuje jen málo kontraindikací pro jeho podávání:
- individuální citlivost na hlavní látku a pomocné složky;
- infekcí způsobených patogenními houbami.
Přednisolon je předepisován pouze u život ohrožujících stavů u pacientů s ulcerózními lézemi gastrointestinálního traktu, určitými endokrinními patologiemi, stejně jako těhotnými ženami a ženami, které kojí.
Vedlejší účinky léku
V procesu výzkumu byl prokázán vztah mezi užíváním určitých dávek Prednisolonu a počtem vedlejších účinků, které se vyskytly.
Lék, užívaný v malé dávce po dlouhou dobu, vyvolal méně negativních účinků ve srovnání s použitím významných dávek po krátkou dobu.
Pacienti byli diagnostikováni s následujícími vedlejšími účinky Prednisolonu:
- hirsutismus;
- hypokalemie, glukosurie, hyperglykémie;
- impotence;
- deprese, zmatenost;
- halucinace, halucinace;
- emocionální nestabilita.
Léky jsou často příčinou zvýšené únavy, slabosti, ospalosti nebo nespavosti. Snížení funkční aktivity imunitního systému vede k častým recidivám chronických patologií, virových a bakteriálních infekčních onemocnění.
Doporučení: Přednizolonové vedlejší účinky se mohou objevit najednou, ale častěji se vyskytují postupně. To musí být okamžitě oznámeno svému lékaři. Porovná závažnost nežádoucích účinků s potřebou užívat glukokortikosteroid, zruší léčbu nebo doporučí pokračovat v léčbě.
Kardiovaskulární systém
Prodloužené vysoké dávky Prednisolonu vyvolávají hromadění tekutin v tkáních. Tento stav vede ke zúžení průměru krevních cév a zvýšení krevního tlaku.
Hypertenze se postupně vyvíjí, obvykle systolická, často doprovázená přetrvávajícím srdečním selháním.
Tyto patologie kardiovaskulárního systému byly diagnostikovány u více než 10% pacientů užívajících glukokortikosteroid.
Endokrinní systém
Použití Prednisolonu je často příčinou závislosti na glukóze a zvýšení jejího obsahu v séru. Rizikem jsou lidé, kteří jsou dědičně predisponovaní nebo náchylní k rozvoji diabetu.
Tato endokrinní patologie proto odkazuje na kontraindikace užívání glukokortikosteroidu. Těmto pacientům může být přiřazen pouze vitálními znaky.
Aby se zabránilo poklesu funkční aktivity nadledvinek, je možné postupné snižování dávky prednisolonu a snižování frekvence jeho užívání.
Gastrointestinální trakt
Použití glukokortikosteroidu při léčbě různých patologií je kontraindikováno u pacientů s ulcerózním poraněním žaludku a (nebo) duodena.
Dlouhodobé užívání Prednisolonu může vyvolat destruktivní degenerativní změny v sliznicích a hlubších vrstvách gastrointestinálního traktu.
Také roztoky pro parenterální podávání a tablety způsobují dyspeptické poruchy - nevolnost, záchvaty zvracení, nadměrnou tvorbu plynu. Byly zaznamenány případy pankreatitidy, perforace vředů a krvácení do střev.
Pohybový aparát
U pacientů, kteří užívali prednisolon po dlouhou dobu, byly důsledky vyjádřeny formou výskytu myopatie. Jedná se o chronické progresivní neuromuskulární onemocnění charakterizované primárním poškozením svalů.
U lidí je slabost a deplece proximálních svalů v důsledku porušení absorpce vápníku ve střevě, což je stopový prvek nezbytný pro optimální fungování pohybového aparátu.
Tento proces odkazuje na reverzibilní - závažnost symptomů myopatie klesá po skončení prednisolonu.
Zrušovací syndrom
Náhlé zrušení Prednisolonu může vyvolat vážné následky, včetně vývoje kolapsu a dokonce i komatu. Lékaři proto vždy informují pacienty o nepřípustnosti vynechání glukokortikosteroidu nebo neoprávněném přerušení léčby.
Jmenování vysokých denních dávek často vede k nesprávné funkci kůry nadledvin. Když je lék zrušen, lékař doporučuje pacientovi, aby si vzal vitamíny C a E, aby stimuloval fungování těchto párovaných orgánů endokrinního systému.
Mezi nebezpečné účinky, které se vyskytnou po ukončení léčby prednisolonem, patří také: t
- návrat příznaků patologie, včetně bolesti;
- bolesti hlavy;
- prudké výkyvy tělesné hmotnosti;
- zhoršení nálady;
- dyspeptické poruchy.
V tomto případě by měl pacient pokračovat v užívání léku po dobu několika týdnů a poté pod dohledem lékaře postupně snižovat jednotlivé a denní dávky. Během vysazení přípravku Prednisolone lékař kontroluje hlavní ukazatele: tělesnou teplotu, krevní tlak. Nejvíce informativní testy zahrnují laboratorní testy krve a moči.
Správná výživa vám umožní vyhnout se negativním účinkům užívání přípravku Prednisolone.
Dieta v léčbě glukokortikosteroidu
Lékaři kategoricky zakazují užívat Prednisolon nalačno. Pokud člověk nemá příležitost k jídlu, a pilulka by měla být přijata naléhavě, pak můžete pít sklenici mléka nebo ovocné šťávy.
Dieta v léčbě prednisolonu je nutná k minimalizaci účinků užívání glukokortikosteroidů, což snižuje závažnost jejich symptomů.
V průběhu léčby by pacienti měli do své stravy zahrnout potraviny s vysokým obsahem draslíku. Patří mezi ně:
- sušené ovoce - rozinky, sušené meruňky;
- pečené brambory s kůží;
- fermentované mléčné výrobky - nízkotučný tvaroh, kefír, ryazhenka, varenety.
Vzhledem k tomu, že prednisolonový příjem vyvolává zvýšený proteinový katabolismus, denní menu pacienta by mělo obsahovat proteinové potraviny: maso, říční a mořské ryby a mořské plody. Je vhodnější dusit zeleninu, čerstvé ovoce, ořechy. Čím méně tuku se používá při vaření, tím bezpečnější je použití prednisolonu.
Všechny materiály na místě jsou prezentovány ozhivote.ru
pro seznámení jsou možné kontraindikace, konzultace s lékařem je POVINNÁ! Nesnažte se sami diagnostikovat a sami se léčit!
Lékařská pankreatitida
Drogová pankreatitida je zánět pankreatu způsobený užíváním některých léků. Příčinou může být použití lékopisu různých skupin: steroidy, antibiotika, inhibitory protonové pumpy, antihypertenziva, statiny a další.
Hlavními příznaky jsou bolest a dyspeptické symptomy. V diagnostice významného podrobného vyhodnocení dat anamnézy, laboratorních a instrumentálních metod vyšetření: ultrazvuk slinivky břišní, CT, MRI břišní dutiny.
Léčba spočívá ve zrušení léku, který způsobil onemocnění, anestezii, detoxifikaci, potlačení enzymatické aktivity pankreatu.
Drogová pankreatitida je relativně vzácná nozologická forma, její četnost je přibližně 3% všech případů akutní pankreatitidy. O něco častěji se nemoc vyskytuje u členů rizikových skupin: u pediatrických pacientů au pacientů infikovaných HIV.
Navzdory skutečnosti, že první případ pankreatitidy vyvolané drogami byl popsán již v padesátých letech, problém neztrácí význam. Každý rok se rozšiřuje seznam farmakologických léků, které mohou vyvolat léze pankreatu.
Současně je poměrně obtížné posoudit schopnost léku vyvolat pankreatitidu drog: některé léky mají dostatečné důkazy, jiné mají pouze individuální informace založené na názoru klinického lékaře o absenci jiné etiologie onemocnění.
S hromaděním důkazů byla vyvinuta klasifikace léčiv jejich schopností způsobit poškození pankreatu.
Tato klasifikace bere v úvahu 4 kritéria: pankreatitida vyvinutá v průběhu léčby tímto lékem; neexistuje žádný důkaz o vlivu jiných pravděpodobných etiologických faktorů; symptomy nemoci zmizely po vysazení léčiva; při opakovaném jmenování se znovu objevila patologie.
Příčiny pankreatitidy
Léky spolehlivě spojené s rozvojem pankreatitidy vyvolané léky zahrnují: antimikrobiální léčiva (ceftriaxon, ampicilin, tetracyklin, rifampicin, erythromycin, isoniazid, nitrofurantoin, metronidazol); antivirotika užívaná k léčbě HIV (nelfinavir, didanosin); diuretika (chlorthiazid, hydrochlorothiazid, furosemid); léky používané při léčbě gastrointestinálních onemocnění (ranitidin, cimetidin, omeprazol, oktreotid), kardiovaskulární systém (kaptopril, enalapril, amiodaron, losartan); imunosupresiva / cytostatika (cytosin, arabinosid, ifosfamid, dexamethason, paklitaxel, takrolimus); jiné často předepisované léky (prednison, dexamethason, kodein, simvastatin, pravastatin, paratsitomol, estrogen, ergotamin, danazol, indomethacin).
Patogeneze lékové pankreatitidy nebyla plně studována. Velmi vzácně se onemocnění vyvíjí s jasným předávkováním lékem.
Existují teorie imunosupresivních, osmotických, cytotoxických a metabolických účinků léčiv, trombózy krevních cév pankreatu při užívání určitých léků.
Ve většině případů je pankreatitida vyvolaná léčivem způsobena idiosyncrasy, což znamená vývoj vedlejších účinků při použití léčiva ve standardních dávkách. Tento typ nežádoucích účinků nezávisí na dávce a je nepředvídatelný.
Příznaky poškození pankreatu se mohou projevit opožděně, a to i po vysazení léku, což je spojeno s akumulací toxických metabolitů. Některé léky způsobují pankreatitidu léků i měsíce po vysazení (například pentamidin, azathioprin), jiné i po jednorázové dávce.
Léčivá pankreatitida je téměř vždy akutní, její průběh se může lišit od mírné až extrémně závažné. Ve většině případů onemocnění postupuje jako akutní edematózní pankreatitida, ve vzácných případech se vyvíjí nekrotická hemoragická forma, ve které je možný fatální výsledek.
Klinický obraz lékové pankreatitidy připomíná typický akutní zánět pankreatu. Nejcharakterističtějším příznakem je bolest v epigastriu, hypochondrie.
Bolestový syndrom může mít různou intenzitu - od mírných bolestivých pocitů až po nesnesitelnou „okolní“ bolest, při které pacient zaujímá nucenou pozici (to je typické pro nekrotickou formu pankreatitidy vyvolané léčivem).
Dyspeptické symptomy jsou také typické: nevolnost, zvracení, průjem. Možná závrať, silná celková slabost.
Diagnostika pankreatitidy
Diagnóza pankreatitidy vyvolané léky způsobuje velké potíže.
To je dáno tím, že velmi mnoho léků může způsobit poškození slinivky břišní, doba mezi užitím léku a vývojem klinického obrazu se značně liší a nejsou zde žádné známky typické pro toto onemocnění, které by byly detekovány laboratorními a přístrojovými technikami.
Při diagnóze je velmi důležitá konzultace s gastroenterologem, pečlivé dotazování pacienta, ostražitost lékaře ohledně této patologie a historie užívání léků, které mohou potenciálně způsobit tuto patologii.
Je velmi důležité vyloučit jinou příčinu pankreatitidy, především poškození alkoholu a žlučových kamenů.
Nicméně, na pozadí zánětu slinivky břišní jakékoli etiologie při užívání léku, který indukuje poškození léčiva, je lékem vyvolaná pankreatitida zcela možná, ale symptomy jsou nejčastěji přisuzovány „obvyklým“ etiologickým faktorům. Současně, bez přerušení léčení, se průběh onemocnění stává závažným, rezistentním vůči silné terapii.
Možné biochemické markery pankreatitidy vyvolané léčivem zahrnují hladinu C-reaktivního proteinu.
V této patologii roste CRP v mnohem menší míře než u akutního zánětu pankreatu jiné etiologie, proto u všech pacientů s pankreatitidou neznámého původu s mírně zvýšenou hladinou CRP lze předpokládat etiologii onemocnění.
Aby se vyloučila autoimunitní příčina, stanoví se hladina IgG4, která by měla být normální. V obecné analýze krve, pankreatitida vyvolaná léky odhalí leukocytózu, zvýšenou ESR, v biochemických krevních testech, zvýšení krevní amylázy, G-GTP, LDH a zvýšení hladiny glukózy v krvi.
Instrumentální metody výzkumu, které se provádějí v případech podezření na pankreatitidu vyvolanou léčivem, odhalují zánět slinivky břišní, ale nejsou žádné známky typické pro etiologii léčiv.
Ultrazvuk slinivky břišní vám umožní určit zvýšení v těle, změnu v echogenitě parenchymu.
Pro podrobné posouzení stavu pankreatu a sousedních orgánů se provádí CT, MRI a MSCT abdominálních orgánů.
Léčba pacientů s lékařskou pankreatitidou, v závislosti na závažnosti průběhu onemocnění, může být prováděna v gastroenterologickém oddělení nebo v intenzivní péči. Nezapomeňte přiřadit dietu (první den, úplný hlad s postupným přechodem na tabulku 5). Hlavní věc v léčbě tohoto onemocnění - zrušení léku, který způsobil poškození slinivky břišní.
Konzervativní terapie je použití léků proti bolesti, detoxikace. Aby se zabránilo infekčním komplikacím, předepisují se antibiotika. Také se používají antispasmodická léčiva, směs glukóza-novokain, antihistaminika. Intravenózní infuzní roztoky se injikují inhibitory proteázy (aprotinin).
V hemoragické formě pankreatitidy vyvolané léky se promedol podává za účelem anestézie. V případě masivní pankreatické toxémie se používají mimotělní hemokorekční metody.
S neúčinností konzervativní terapie pro nekroticko-hemoragickou léčbu pankreatitidy je prováděna chirurgická léčba, která spočívá v otevření pankreatické kapsle, vypuštění žlázy, odstranění oblastí nekrotického parenchymu (nekrektomie).
Ve vzácných případech se provádí resekce části slinivky břišní nebo její úplné odstranění.
Prognóza a prevence drogové pankreatitidy
Prognóza pankreatitidy vyvolané léky závisí na závažnosti onemocnění. Ve většině případů patologie probíhá v benigní formě a dobře reaguje na léčbu po přerušení léčby.
S nekrotickou hemoragickou formou je však mortalita vysoká - asi 70%.
Je velmi důležité kontrolovat farmakoterapii v případě použití léků, které jsou potenciálně nebezpečné z hlediska poškození slinivky břišní.
Neexistuje žádná specifická prevence tohoto onemocnění. Vlastní podávání léků je přísně zakázáno, zejména těch skupin, které mohou způsobit pankreatitidu vyvolanou drogami.
Léky na pankreatitidu, léčba onemocnění
Pankreatitida je jakýkoliv zánět slinivky břišní. Jedná se o vážné onemocnění, které může být akutní a chronické.
V závislosti na formě onemocnění se používají různé léky proti pankreatitidě k léčbě pacientů, včetně analgetik, antispasmodik, antacid, enzymů, léčivých bylin a dalších prostředků.
Akutní pankreatitida má náhlý nástup a krátké trvání, zatímco chronická forma onemocnění se postupně vyvíjí a časem se zhoršuje, což vede k trvalému poškození slinivky břišní.
Analgetika
Úleva od bolesti je nedílnou součástí léčby akutní a chronické pankreatitidy. V případě syndromu bolesti mírné závažnosti se používají slabá analgetika, ale mnoho pacientů potřebuje silné léky proti bolesti nebo omamné látky.
Slabé analgetika
Ve většině případů se u záchvatů akutní nebo chronické pankreatitidy s mírnou bolestí používají následující léky:
- Paracetamol. Léčivo pro léčbu mírné bolesti se zánětem slinivky břišní, které se užívá orálně ve formě tablet nebo sirupu. Tento léčivý přípravek může být použit pro pankreatitidu u dospělých i dětí. Je třeba dbát na to, aby nedošlo k překročení doporučené dávky paracetamolu, protože v tomto případě hrozí nebezpečí poškození jater.
- Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID). To je jeden z nejběžnějších léků proti bolesti na světě. Patří mezi ně aspirin, ibuprofen, ketoprofen a další léky. Většina pacientů, kteří užívají tyto léky k léčbě pankreatitidy v doporučeném dávkování, nevykazují žádné závažné vedlejší účinky. Nejčastější komplikace jejich příjmu jsou problémy s trávicím traktem, gastritidou a vředy. Proto je při dlouhodobém užívání NSAID také nutné pít léky, které chrání žaludeční sliznici, nejčastěji inhibitory protonové pumpy.
Silná analgetika a narkotika
V případě neúčinnosti paracetamolu a nesteroidních protizánětlivých léků při eliminaci bolesti jsou pacientům předepsány silnější analgetika:
Při velmi silném záchvatu bolesti může pacient potřebovat léky proti narkotickým bolestem, ke kterým patří:
Mezi vedlejší účinky těchto léků patří zácpa, nevolnost, zvracení a ospalost. Zácpa se vyskytuje při dlouhodobém užívání léků, pro jejich eliminaci je často nutné pít laxativa. Pokud se pacient tím, že si vezme některý z těchto léků proti bolesti, stane ospalý, nemůže řídit ani provádět žádnou činnost vyžadující bdělost.
Antispasmodika
Jedná se o relaxancia hladkých svalů. Taková léčiva jsou široce používána pro léčbu pankreatitidy, zejména pokud je onemocnění kombinováno s cholecystitidou a biliární dyskinezí.
Nejčastěji používané:
- Drotaverinum (No-shpa). Nejčastěji používaná antispasmodika pro léčbu pankreatitidy a cholecystitidy. Pomáhá zmírnit bolest způsobenou křečem hladkých svalů žlučových cest a žláz slinivky břišní. Vedlejší účinky Drotaverinu zahrnují bolesti hlavy, závratě, nevolnost.
- Mebeverin. Jeden z nejúčinnějších antispasmodik. Nežádoucí účinky tohoto léku jsou pálení žáhy, dyspepsie, zácpa, závratě, nespavost a ztráta chuti k jídlu.
Antacida
Léky, které neutralizují žaludeční kyselinu. Vzhledem k poklesu kyselosti pomocí těchto léků, obsah žaludku při uvolnění do dvanáctníku nezpůsobuje aktivní sekreci pankreatických enzymů, což přispívá k fyziologickému odpočinku pankreatu při pankreatitidě.
Do této skupiny patří:
- Přípravky na bázi hliníku.
- Přípravky na bázi hořčíku.
I když tyto léky v důsledku inaktivace kyseliny snižují aktivitu pankreatu, prakticky se nepoužívají při pankreatitidě, protože existují účinnější léky - H2-blokátory receptorů histaminu a inhibitory protonových pump.
H2-blokátory receptorů histaminu
Jedná se o skupinu léků, které blokují působení histaminu na receptory v buňkách žaludku, které produkují kyselinu. Díky tomuto působení snižují léčiva pro slinivku břišní syntézu kyseliny v žaludku, která je nezbytná při léčbě pankreatitidy.
K nim patří:
Navzdory jejich účinnosti jsou tyto léky postupně vytlačovány z praxe léčby pankreatitidy inhibitory protonové pumpy.
Inhibitory protonové pumpy
IPP je skupina léků, které nevratně blokují syntézu kyseliny v žaludečních buňkách. Nejúčinněji snižují kyselost obsahu žaludku.
K nim patří:
Mezi nejčastější vedlejší účinky inhibitorů protonové pumpy patří bolesti hlavy, průjem, zácpa, bolest břicha, nadýmání, nevolnost a zvracení. Dlouhodobé užívání těchto léků při vysoké dávce může zvýšit riziko zlomenin kostí spojených s osteoporózou.
Enzymové přípravky
U mnoha pacientů s chronickou pankreatitidou slinivka nevytváří dostatečné trávicí enzymy. V takových případech lékaři předepisují umělá léčiva, která nahradí pankreatické enzymy, které mohou zlepšit fungování gastrointestinálního traktu a podpořit vstřebávání živin.
Složení těchto léčiv zahrnuje:
- amyláza;
- lipáza;
- proteázy (pepsin, trypsin, chymotrypsin).
Mezi nejznámější přípravky pankreatických enzymů patří Creon, Mezim, pankreatismus. Vedlejší účinky těchto léků zahrnují průjem, zácpu, nevolnost, zvracení a bolest břicha.
Anti-enzymová léčiva
Anti-enzymová léčiva - léčiva, která inhibují aktivitu enzymů pankreatu. Tyto léky jsou nejčastěji zahrnuty v léčbě akutní pankreatitidy.
K nim patří:
V současné době jsou tyto léky zřídka používány pro pankreatitidu, protože jejich účinnost nebyla potvrzena klinickými studiemi. Vedlejší účinky Gordox a Kontrikala zahrnují alergické reakce, nevolnost, zvracení a průjem.
Octreotid
Jedná se o umělý analog hormonu somatostatinu. Potlačuje sekreci žaludku a slinivky břišní, která je podle mnoha lékařů užitečná při pankreatitidě, zejména v akutní formě. S touto účinností však nebylo možné s konečnou platností prokázat její účinnost, a proto je i nadále účelné použití přípravku Octreotid.
Sedativa
V případě výrazného syndromu chronické bolesti jsou někdy pacientům předepsány sedativa, ke kterým patří:
Tyto léky jsou zahrnuty v léčbě chronické bolesti. Nejenže usnadňují depresi u pacientů, ale také zvyšují účinek léků proti bolesti.
Hormonální léky
Pokud je chronická pankreatitida způsobena autoimunitním procesem, používají se kortikosteroidy (například Prednisolon). Dlouhodobé užívání těchto léků však může způsobit závažné vedlejší účinky, včetně osteoporózy a zvýšení tělesné hmotnosti.
Antibiotika
Předepisují se pouze u infekčních komplikací akutní pankreatitidy. Vzhledem k tomu, že v těchto případech je stav pacienta těžký, používají se silná antibiotika (Meropenem, Doripenem).
Léčivé byliny
Léčivé byliny pro pankreatitidu jsou nejčastěji používány jako součást kombinované terapie. Mohou být použity pouze v nekomplikovaných případech chronické formy, a to pak pouze v remisi.
Zpravidla se při pankreatitidě používají léčivé byliny, které stimulují regeneraci pankreatické tkáně, stejně jako antispasmodické a protizánětlivé vlastnosti. Nejběžnější formou bylinné medicíny je použití bylinných čajů a odvarů.
Léčivé byliny pro pankreatitidu slinivky břišní lze rozdělit do několika skupin:
- Byliny, které zlepšují regenerační vlastnosti slinivky břišní - heřmánek, řebříček, jitrocel, přeslička, třezalka tečkovaná, měsíček.
- Byliny s antibakteriálními vlastnostmi - třezalka tečkovaná, řebříček, tyran, měsíček, přeslička.
- Byliny, které podporují eliminaci toxinů z těla - valeriány, pelargónie, elecampane, třezalky jablečné, čaj Ivan, centaury, jitrocel, máta, heřmánek, řebřík.
- Byliny s uklidňujícími a antispasmodickými vlastnostmi - mateřídouška, kořeny kozlíků, máty.
Před léčbou pankreatitidy nebo cholecystitidy bylinami se poraďte s lékařem. I přes jejich přirozenost, bylinky mohou mít výrazný účinek a vést k stejně silným vedlejším účinkům.
Léčba pankreatitidy
Schéma léčby pankreatitidy pomocí lidových prostředků, léků a neléčebných metod je prováděno výhradně ošetřujícím lékařem na základě klinického obrazu onemocnění.
Než začnete léčit pankreatitidu, musíte provést průzkumy, které vám pomohou určit, které léky je třeba užívat.
Nejčastěji se v období exacerbace chronické pankreatitidy předepisují inhibitory protonové pumpy, antispasmodika a léky proti bolesti. S nedostatkem pankreatických enzymů se používají enzymová činidla.
Léčba akutní pankreatitidy se provádí pouze ve stacionárních podmínkách, protože toto onemocnění může být život ohrožující pro pacienta.
Léky pro chronickou pankreatitidu
Většina pacientů s chronickou pankreatitidou v remisi potřebuje pouze dietu. Léčba léky se provádí s exacerbací onemocnění.
Léčebný režim nejčastěji zahrnuje:
- Léky proti bolesti a antispasmodika.
- Enzymové přípravky.
- Léky, které potlačují tvorbu žaludeční kyseliny (inhibitory protonové pumpy nebo blokátory H2-histaminových receptorů).
Pankreatitida je běžná choroba, jejíž léčba se používá z různých skupin.
K nalezení nejlepší léčby pankreatitidy je třeba, aby lékaři zvážili formu a stadium onemocnění, symptomy a příčiny zánětu slinivky břišní, výsledky laboratorních a instrumentálních diagnostických metod.
Bez ohledu na léky, které lékař předepíše pro pankreatitidu, není možné jejich užívání zrušit.
Taras Nevelichuk, lékař,
specificky pro Moizhivot.ru
o léčbě pankreatitidy
(4 3,00 z 5)
- léky na pankreatitidu
- léčba pankreatitidy
Léčba pankreatitidy pankreatu
Schéma léčby pankreatitidy je vytvořeno s ohledem na stupeň složitosti a rysy průběhu onemocnění. Zánět slinivky břišní je akutní a chronický. V prvním případě, s odpovídající léčbou, práce orgánu trávicího systému může být rychle normalizována.
U chronické formy pankreatitidy, kdy se exacerbace onemocnění střídají s remisí (oslabení nebo úplné vymizení symptomů patologie), funkce pankreatu nepřestávají klesat.
Bez komplexní terapie, která zahrnuje terapeutickou dietu, léky a kompletní odpočinek, není uzdravení možné.
Akutní pankreatitida
Stupeň obtížnosti akutní pankreatitidy (těžké nebo mírné) určuje ošetřující lékař vyšetřením pacienta a zkoumáním výsledků testů.
Poté odborník provede individuální léčebný režim, jehož hlavním účelem je zabránit nekróze (smrti) pankreatických tkání.
Tento stav může vést k závažným komplikacím spojeným s celkovým zdravím těla:
- selhání ledvin;
- prudký pokles horního krevního tlaku;
- porušení dýchacího ústrojí.
Terapie těžké akutní pankreatitidy
V akutním průběhu onemocnění pankreatu je pravděpodobnost komplikací vysoká, takže pacient s pankreatitidou je naléhavě hospitalizován.
Vývoj zánětlivého procesu může být doprovázen infekcí žlázové tkáně bakteriemi, které žijí v tenkém střevě nebo vstupují do krevního oběhu. Při infekci pankreatitidou je prognóza zotavení nepříznivá.
Aby se zabránilo smrti pankreatické tkáně a zabránilo se abscesu, je pacientovi předepsána antibiotická léčba.
Antibiotika jsou vybrána s ohledem na:
- infekce;
- počet infekčních agens;
- typu patogenních mikrobů.
Pankreatitida komplikovaná infekcí je léčena beta-laktamovými antibiotiky (peniciliny, karbapenemy, cefalosporiny). Jejich použití způsobuje smrt bakterií a zastavuje zánětlivý proces.
Lékaři kategoricky nedoporučují samostatně léčit pankreatitidu antibiotiky. Tento typ léků má mnoho vedlejších účinků, mezi něž patří alergická pankreatitida, při které se zánět žlázy vyvíjí dvakrát rychleji a je akutnější.
Tento stav může vyvolat léky, jako je metronidazol, tetracyklin, sulfa léky.
U těžké akutní pankreatitidy jsou kromě antibiotik předepsány také léky, které pomáhají udržovat normální funkci slinivky břišní:
- Antacida - neutralizují působení kyseliny chlorovodíkové, což zvyšuje aktivitu enzymů, které ničí tkáň pankreatu ("Maalox", "Fosfalyugel", "Renny").
- Algináty - normalizují kyselost žaludku vazbou a odstraněním kyseliny chlorovodíkové ("Laminal", "Gaviscon").
- Enzymatické prostředky - zmírňují bolest a kompenzují nedostatek přírodních trávicích enzymů ("Mezim", "Panzikam", "Gastinorm Forte").
V takových případech je indikován chirurgický zákrok u těžké akutní pankreatitidy:
- Detekce kamenů v žlučovodech. Operace se provádí na pankreatickém kanálu, protože tam často padají žlučové kameny.
- Akumulace patologické tekutiny v nebo kolem tkáně žlázy. Použije se perkutánní vnější drenáž, je instalován jeden nebo více katétrů.
- Přítomnost pseudocyst a abscesů. Pokud je nádor v těle nebo v hlavě žlázy, provádí se endoskopická drenáž, pokud je patologie lokalizována v ocase orgánu, pak se použije cystogastrostomie.
Správná výživa během pankreatitidy pomáhá urychlit zotavení. V prvních dnech nemoci je pacientovi předepsán půst. Aby tělo pacienta nebylo slabé, podávají se intravenózně speciální výživné roztoky. Po 1 až 4 dnech začnou být živné směsi podávány do žaludku pacienta pomocí sondy.
Po několika dnech začne pacient jíst nezávisle. Jídla zahrnují slizové polévky, tekuté kaše, zeleninovou kaši, sušené ovocné želé. Jídlo by mělo být podáváno v teplé formě v malých porcích až 8x denně.
Léčba mírné akutní pankreatitidy
Léčba mírného zánětu je zaměřena na obnovu tekutiny ztracené tělem a odstranění exacerbace. Příčinou dehydratace během pankreatitidy je neustálé zvracení. Vyskytuje se v důsledku narušení zažívacích orgánů.
Kvůli neustálé nevolnosti není možné naplnit požadovaný objem kapaliny přirozenou spotřebou. Problém je vyřešen použitím infuzní terapie (injekční injekce intravenózně nebo pod kůži roztoků elektrolytů).
Současně s infuzí elektrolytů se používají léky s antiemetickým účinkem "Zerukal", "Domperidon", "Trimebutin". Podávají se intravenózně nebo intramuskulárně.
Kromě antiemetických léků se léčba pankreatitidy provádí léky, jejichž složky mohou zastavit krvácení z parenchymu žlázy.
Snížení objemu krve, která cirkuluje v cévách, ohrožuje smrt tkání orgánu. Aby se zabránilo nekróze žlázy umožňuje krevní transfúze.
V případě edému pankreatu se kromě výše uvedených léků předepisují diuretika (diuretika) a předepisuje mír a hlad.
Chronický kurz
Schéma léčby chronické pankreatitidy je tvořeno s ohledem na následující body:
- Lékařská výživa.
- Léčba drogami.
- Chirurgická intervence (vzácná).
Protože příčiny vyvolávající chronický zánět slinivky břišní jsou nejčastěji odlišné, léčba předepsaná lékařem je obvykle individuální. Léky pomáhají odstranit exacerbaci chronické pankreatitidy a dosáhnout trvalé remise.
Enzymové přípravky
Chronický zánět slinivky břišní je doprovázen nedostatkem trávicích enzymů. Za účelem normalizace práce trávicího systému jsou pacientům podávány enzymové terapie.
Pankreatická insuficience je doplněna pomocí dvou-skořepin („Creon“, „Pancytrat“) a jedno-skořepinových („Pancreatine“, „Mezim“) léčiv.
První z nich jsou považovány za nejefektivnější z hlediska dodávání enzymů do místa určení. Použití druhého je nezbytné pro konstantní bolest pankreatu.
Jednorázové pilulky jsou vybaveny schopností snížit aktivitu pankreatu, odstranit otok jeho tkání a zabránit útokům na vlastní buňky.
Bez doporučení lékaře byste neměli užívat žádné enzymové léky. Některé z nich, zejména „Festal“ a „Panzinorm“, jsou kontraindikovány u chronické pankreatitidy, protože obsahují složku žluči, která stimuluje produkci sekrece pankreatu a tím zvyšuje bolest v břiše.
Prostředky pro regulaci sekreční funkce
Ke snížení sekrece kyseliny chlorovodíkové, která je nezbytná pro zmírnění chronické pankreatitidy, dovolte léky, které inhibují produkci histaminu žlázou. Tato látka přispívá ke zvýšení sekrece žaludeční šťávy, což má za následek další zhoršení pankreatitidy.
K regulaci sekreční funkce se používají dva typy léků: H2-blokátory (Ranitidin, Famotidin) a inhibitory protonové pumpy (PPI), modernější léky Omeprazol, Rabeprazol. Inhibitory s dlouhodobým přijetím mají negativní vliv na strukturu kostí, zvyšují pravděpodobnost jejich zlomeniny.
Léky pro exacerbaci patologie
Během exacerbace pankreatitidy je pacientovi předepsán lék, který je schopen zmírnit bolest a potlačit aktivitu trávicích enzymů pankreatu. K tomuto účelu používejte léky z následujících skupin:
- antacida (Almagel, Maalox);
- antispasmodika ("No-shpa", "Papaverin");
- lehká antibakteriální činidla (ampicilin, amoxicilin).
Dieta pro chronickou pankreatitidu
Pankreatické onemocnění nelze zcela vyléčit. Aby symptomy patologie narušily pacienta co možná nejméně, musí užívat léky předepsané lékařem a dodržovat dietu s omezením živočišných tuků.
V nabídce pacienta jsou:
- zelenina, která nezvyšuje kyselost obsahu žaludku a nezpůsobuje tvorbu plynu (brambory, řepa, mrkev);
- želé, ovocné šťávy, sušené ovocné želé;
- pohanka, rýže, kaše;
- kefír, ryazhenka, jogurt, tvaroh, tvrdý sýr s minimálním obsahem tuku;
- minerální voda "Slavyanovskaya", "Essentuki No17".
Výživa pacienta by měla být zlomková. Jídlo je konzumováno v teplé formě v malých porcích 5-8 krát denně ve stejnou dobu. Jídla by měla být připravena pouze vařením nebo dusením.
Léčba lidových prostředků
Domácí léky, připravené podle populárních receptů, se používají v kombinaci s léky. Při chronické pankreatitidě lékaři doporučují udržovat esenciální oleje esenciálním olejem:
- Externí použití. Smíchejte 2 kapky pelargónie, pomerančové a máty. Třít do slinivky břišní 3-4 krát denně.
- Recepce uvnitř. Vegetariánské prázdné tobolky naplněné stejnými oleji (po 5 kapkách). Přijměte 3 krát denně.
Terapie esenciálními oleji trvá 21 dní, pak je přestávka na dobu, kterou stanoví lékař.
Vlastnosti léčby během těhotenství
Onemocnění pankreatu u těhotných žen je léčena pouze v nemocnici. V první fázi léčby pankreatitidy se podávají intravenózně velké množství speciálních kapalin nezbytných pro ředění krve, aby se potlačila agresivní aktivita enzymů pankreatu. Pak jsou předepsány enzymové preparáty podporující trávení (Mezim, Creon).
K odstranění stagnující žluči jsou těhotným ženám předepisovány pouze léky živočišného nebo rostlinného původu („Holosas“, „Holiver“). Během léčby se těhotným ženám doporučuje pít bujóny a alkalickou vodu. Množství tekutiny předepsané lékařem.
Samoléčba během těhotenství může vést ke ztrátě dítěte a narušení hlavních tělesných systémů. Ze stejného důvodu se nedoporučuje léčba lidovými prostředky.
Když hnisavá forma pankreatitidy, s rozšířením patologie do jiných orgánů, lékaři rozhodnou o nutnosti chirurgického zákroku. Operace slinivky břišní se provádí pouze po ukončení těhotenství v prvním trimestru nebo v časném porodu po 35 týdnech.
