Hypertyreóza není onemocnění, ale klinický syndrom, který se může vyvinout v důsledku různých onemocnění, což je způsobeno zvýšeným uvolňováním hormonů štítné žlázy T4 (tyroxin) a T3 (trijodthyronin) do krevního oběhu štítné žlázy. Zvýšení koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi vede ke zrychlení všech metabolických procesů v těle pacienta, tzv. „Metabolickém požáru“.
Klasifikace hypertyreózy
Hypertyreóza je v podstatě rozdělena úrovní poruchy na:
- Primární - vyplývající z onemocnění štítné žlázy.
- Sekundární - vyplývající z různých patologií hypofýzy.
- Terciární - vyplývající z onemocnění hypotalamu.
Navíc je primární hypertyreóza rozdělena na:
- Subklinická forma - charakterizovaná asymptomatickým průběhem, nízkou hladinou TSH a normální hladinou T4.
- Explicitní nebo manifestní forma - charakterizovaná přítomností symptomů charakteristických pro hypertyreózu, silně nízká TSH a zvýšená T4.
- Komplikovaná forma, kdy syndrom vede k rozvoji různých komplikací. To je obvykle selhání nadledvin nebo srdce, fibrilace síní, psychóza, degenerace parenchymálních orgánů, výrazný úbytek na váze a tak dále.
Patogeneze
Zvýšení koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi vede ke zvýšení spotřeby kyslíku tkáněmi, což automaticky urychluje energetický metabolismus a zvyšuje produkci energie. V důsledku toho se tkáně stávají citlivějšími na stimulaci sympatiku a účinky katecholaminů (norepinefrin, epinefrin, dopamin atd.).
Zvyšuje se hladina cirkulujícího globulinu, který váže pohlavní hormony. To vede k hormonálnímu posunu směrem ke zvýšení estrogenu. Kromě toho se také zvyšuje konverze androgenních hormonů na estrogeny, což může u mužů způsobit rozvoj gynekomastie.
Zvýšení obsahu hormonů štítné žlázy v krvi vede k aktivní destrukci kortizolu, což vede k rozvoji reverzibilní adrenální insuficience (hypokorticismu) se všemi charakteristickými příznaky.
Důvody
Nejběžnější příčiny jsou:
- Toxická difuzní struma (Gravesova choroba) je nejčastější příčinou hypertyreózy.
- Toxická nodulární struma (Plummer) je nejčastější příčinou, která je obvykle pozorována u lidí ve stáří.
- Subakutní tyreoiditida (de Kervona thyroiditis) - vede k rozvoji příchozí hypertyreózy.
- Nekontrolované užívání hormonů štítné žlázy.
Mnohem méně často vede k rozvoji hypertyreózy:
- Nádory hypofýzy se zvýšenou sekrecí TSH (Truewell-Junyouův syndrom, difuzní hyperostóza v oblasti lebeční klenby (akromegaloidní hypertyreóza spolu s hyperostózou), akromegálie se zvýšenou sekrecí hormonů štítné žlázy atd.).
- Struma vaječník, který produkuje hormony štítné žlázy.
- Syndrom jódu-Bazedova - zvýšená sekrece hormonů štítné žlázy v důsledku předávkování jódem je způsobena pouze umělým zaváděním jódu do těla.
Etiologie a symptomy
Při rozvoji hypertyreózy hraje velkou roli dědičný faktor. Nejčastěji se syndrom vyvíjí u žen. Časté infekční nemoci a konstantní stres také hrají významnou roli ve vývoji hypertyreózy.
Příznaky
Klinické projevy jsou důsledkem nadměrného množství hormonů štítné žlázy na cílové orgány a metabolické procesy. Obecně platí, že hypertyreóza má velmi široký klinický obraz a záleží na tom, který cílový orgán byl větší při velké „mrtvici“.
Nejčastějšími stížnostmi u pacientů jsou zhoršení spánku, nespavost, zvýšená podrážděnost a podráždění, časté nemotivované zhoršení nálady, pocení, nejasná etiologie, slabost, třes rukou. Na pozadí dobré, dokonce zvýšené chuti k jídlu dochází ke snížení tělesné hmotnosti. Lidé rychle zhubnou.
Vedoucí příznak hypertyreózy je obvykle projevem poruchy kardiovaskulárního systému (CCC). Nejčastějším příznakem CVS je porucha srdečního rytmu, obvykle fibrilace síní nebo tachykardie. Také pozorován na pozadí snížení diastolického zvýšení systolického tlaku.
Velmi často vznikají oční symptomy: exophthalmos (zvýšené oční bulvy), omezující motorickou aktivitu očních víček.
Na straně gastrointestinálního traktu (GIT) dochází ke zvýšení chuti k jídlu, častému průjmu (průjem) nebo naopak zácpě, někdy zvracení, bolesti břicha paroxysmálního charakteru. U těžké hypertyreózy se vyvinou reverzibilní poruchy jater: citlivost, zvětšení velikosti, neinfekční žloutenka.
Na straně reprodukčního systému u žen dochází k porušení menstruačního cyklu a u mužů dochází ke snížení potence.
Také pacienti mají často nepřirozeně teplou kůži v důsledku vazodilatace periferních cév. Vlasy se stávají hedvábnými a tenkými, šedé vlasy se objevují brzy. Někteří pacienti si mohou stěžovat na únavu a svalovou slabost - což je důsledek rozvoje hypokorticismu.
Při zkoumání pacientů dochází ke zvýšení štítné žlázy. Často se vyvíjí reverzibilní hyperglykémie.
Diagnostika
Předběžná diagnóza se provádí na základě stížností pacienta a klinického vyšetření.
Informativní je krevní test na hladiny hormonu štítné žlázy: T3 a T4 jsou zvýšené a TSH je snížena.
Ultrazvuk štítné žlázy se používá k určení přítomnosti uzlů v ní, a výpočetní tomografie přesně určit jejich lokalizaci.
EKG je nezbytné k posouzení výkonu srdce
Radioizotopová scintigrafie štítné žlázy je nezbytná pro hodnocení její funkční aktivity.
Rovněž jsou předepsány obecné klinické testy, které určují fungování dalších orgánů a systémů.
Léčba
Dnes existují tři metody léčby hypertyreózy:
- Konzervativní, s pomocí léků potlačujících produkci hormonů štítné žlázy.
- Terapie radiojódem zahrnuje léčbu radioaktivním jodem.
- Chirurgická léčba - odstranění části nebo celého štítné žlázy.
Nemůžeme s jistotou říci, který typ terapie je lepší. Volba metody léčby je ovlivněna několika faktory najednou: věkem pacienta, mírou projevení syndromu, úrovní vylučovaných hormonů, stupněm vývoje primárního onemocnění a tím, které onemocnění přímo způsobuje hypertyreózu, přítomnost alergií, komplikací a tak dále.
Také jmenoval dietu s vysokým obsahem tuku, bílkovin a sacharidů a vyloučení výrobků, které vedou k excitaci centrálního nervového systému a kardiovaskulárního systému (čokoláda, silný čaj, káva, koření, a tak dále).
V případě potřeby předepište symptomatickou léčbu a léčbu souvisejících onemocnění.
Tyreotoxikóza: etiologie, patogeneze, klasifikace, klinika.
Thyrotoxikóza je syndrom spojený s nadměrnou tvorbou hormonů štítné žlázy. Etiologie.
• difuzní toxická struma (Basedowova choroba) - nejčastější příčina hypertyreózy
• nodulární toxická struma (Plummerova choroba) je pozorována méně často než Gravesova choroba a obvykle u starších osob
• subakutní tyreoiditida (de Kervona thyroiditis) může způsobit přechodnou hypertyreózu
• umělá hypertyreóza může být způsobena nekontrolovaným příjmem hormonů štítné žlázy
• vzácné příčiny hypertyreózy:
• nádory hypofýzy s nadměrnou sekrecí TSH (např. Truellův-Junyonův syndrom nebo akromegaloidní hypertyreóza s hyperostózou - kombinace difuzní hyperostózy kraniální klenby, akromegálie a příznaků hyperfunkce štítné žlázy způsobené zvýšenou sekrecí adenohypofýzy STH a TSH)
• vaječníkové teratomy, které produkují hormony štítné žlázy (struma ovary)
• hyperprodukce hormonů štítnou žlázou po nadměrném injekčním podání jodu (syndrom na bázi jódu).
• hormony štítné žlázy zvyšují spotřebu kyslíku v tkáních, zvyšují tvorbu tepla a metabolismus energie
• citlivost tkání na katecholaminy a sympatická stimulace se zvyšuje
• zvyšuje konverzi androgenů na estrogeny ve tkáních a zvyšuje obsah cirkulujícího globulinu, který váže pohlavní hormony, což zvyšuje poměr estrogenů k androgenům. Tyto hormonální změny mohou u mužů způsobit gynekomastii.
• rychlé zničení kortizolu pod vlivem hormonů štítné žlázy způsobuje klinický obraz hypokorticismu (reverzibilní adrenální insuficience).
• zatížená rodinná historie
• pozorovat zvýšení bazálního metabolismu a hubnutí, a to i přes dobrou chuť k jídlu a dostatečný příjem potravy
• pocení a nesnášenlivost vůči teplu odráží přítomnost zvýšené tvorby tepla
• zvětšení štítné žlázy
• zvýšení lidských zdrojů; přetrvávající sinusová tachykardie se vyskytuje s frekvencí 120 za minutu a více (nezmizí během spánku a obtížně se léčí srdečními glykosidy) - pacient cítí palpitace v krku, hlavě a břiše
• jiné arytmie způsobené zvýšenou excitabilitou myokardu, jako je atriální fibrilace a flutter
• tendence ke zvýšení systolického krevního tlaku a snížení diastolického krevního tlaku (vysoký pulzní tlak)
• příznaky chronického srdečního selhání.
• zácpa nebo průjem
• záchvaty bolesti břicha
• v těžkých případech - reverzibilní poškození jater (zvýšení velikosti, bolest, možná žloutenka)
• změny kůže a vlasů. Kůže je teplá a vlhká v důsledku vazodilatace periferních cév a zvýšeného pocení. Vyznačuje se tenkými, hedvábnými vlasy, možnými šedivými vlasy.
• účinky na centrální nervový systém. Emoční labilita, úzkost a drobný třes.
• poruchy sexuální sféry:
• u žen - menstruační poruchy (až do amenorey)
U mužů - snížená účinnost, je možná gynekomastie.
• svalová slabost a únava (v důsledku současného hypokorticismu).
194.48.155.252 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.
Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné
Tyreotoxikóza: etiologie, patogeneze, klasifikace, klinika.
Thyrotoxikóza je syndrom spojený s nadměrnou tvorbou hormonů štítné žlázy. Etiologie. • difuzní toxická struma (Basedowova choroba) je nejčastější příčinou hypertyreózy • toxická nodulární struma (Plummerova choroba) je méně častá než Gravesova choroba a obvykle u starších lidí • subakutní tyreoiditida (de Kervonova tyreoiditida) může způsobit přechodnou hypertyreózu
• umělé hypertyreóza může být výsledkem nekontrolované Hodina hormonů štítné žlázy • vzácné příčiny hypertyreóza: • nádor hypofýzy TSH nadměrného vylučování (např Truellya-Zhyuno syndrom, akromegalie a známky hypertyreózy způsobeny zvýšenou sekrecí adenohypofýzy GH a TSH), • teratomy, vaječníků, produkující hormony štítné žlázy (vaječníková struma) • hyperprodukce hormonů štítné žlázy po nadměrném podávání jódu (syndrom na bázi jódu).
Patogeneze. • hormony štítné žlázy zvyšují spotřebu kyslíku v tkáních, zvyšují tvorbu tepla a metabolismus energie • zvyšují citlivost tkání na katecholaminy a sympatickou stimulaci • zvyšují konverzi androgenů na estrogeny ve tkáních a zvyšují obsah cirkulujícího globulinu, který váže pohlavní hormony, což zvyšuje poměr estrogenů k androgenům. Tyto hormonální změny mohou způsobit gynekomastie u mužů • rychlý rozpad kortizolu pod vlivem hormonů štítné žlázy vede ke klinickému obrazu hypocorticoidism (reverzibilní nedostatečnosti nadledvin).
Rizikové faktory: • zatížená rodinná historie • ženské pohlaví • autoimunitní onemocnění.
Klinika • • metabolické změny pozorované zvýšení bazálního metabolismu a hubnutí navzdory dobré chuti k jídlu a příjmu potravy • dostatečné pocení a nesnášenlivosti tepla odrážet přítomnost vysoké výrobu tepla rozšíření • • štítné bušení srdce; přetrvání sinusová tachykardie při 120 min a více, • které arytmií v důsledku zvýšení vzrušivosti myokardu, například fibrilloflutter • tendence ke zvýšení systolického krevního tlaku a diastolický krevní tlak (velký impuls tlak) • zvýšená chuť k jídlu • zácpa nebo průjem • záchvaty bolesti v břicha • zvracení • možné v závažných případech - reverzibilní poškození jater (zvýšení velikosti, měkkost, možná žloutenka) • změny na kůži a vlasy. Kůže je teplá a vlhká v důsledku vazodilatace periferních cév a zvýšeného pocení. • účinky na centrální nervový systém. Emoční labilita, úzkost a drobný třes. • svalová slabost a únava (v důsledku současného hypokorticismu).
Tyreotoxikóza, etiologie a patogeneze
Thyrotoxikóza není samostatná choroba, ale komplex nebo symptom symptomu.
Klasifikace tyreotoxikózy
Podle závažnosti:
• Mírná tyreotoxikóza - srdeční frekvence 80-120 za minutu, bez fibrilace síní, prudký pokles tělesné hmotnosti, mírně snížená pracovní kapacita, slabý třes rukou.
• Průměrná tyreotoxikóza - srdeční frekvence 100-120 za minutu, zvýšený pulzní tlak, absence fibrilace síní, úbytek hmotnosti o 10 kg, snížení výkonu.
• Těžká tyreotoxikóza - srdeční frekvence více než 120 za minutu, fibrilace síní, thyrotoxická psychóza, degenerace parenchymálních orgánů, tělesná hmotnost je výrazně snížena, schopnost práce je ztracena.
Podle závažnosti klinických projevů:
• Subklinická tyreotoxikóza (mírný průběh) je diagnostikována především na základě údajů z hormonální studie s vynechaným klinickým obrazem.
• Manifestní tyreotoxikóza (mírný průběh) - podrobný klinický obraz.
• Komplikovaná thyrotoxikóza (závažná) - fibrilace síní, srdeční selhání, tyreoidální relativní adrenální insuficience, degenerace parenchymatózních orgánů, psychóza, závažný nedostatek tělesné hmotnosti.
Etiologie a patogeneze tyreotoxikózy
Thyrotoxikóza je syndrom způsobený nadbytkem hormonů T3 a T4 v krvi. Je charakteristický pro celou řadu onemocnění štítné žlázy a hypofýzy nebo se vyvíjí v důsledku nadměrného podávání hormonů štítné žlázy pro substituční terapii hypotyreózy.
Tyreotoxikóza způsobená difúzním toxickým strumou u přibližně 80% pacientů se může vyvinout v důsledku:
• hormonálně aktivní hypofyzární adenom, vylučující TSH;
• s funkční autonomií štítné žlázy;
• na pozadí subakutní nebo chronické tyreoiditidy;
• u novorozenců narozených ženám trpícím tyreotoxikózou.
Klinický obraz tyreotoxikózy
U všech pacientů s thyrotoxikózou se zvyšuje bazální metabolismus, vyvíjí se katabolický syndrom: se zvýšenou chutí k jídlu se pozoruje progresivní hubnutí, vzácně - zvýšení tělesné hmotnosti, snížení svalové síly. Při zvýšení tělesné hmotnosti ovlivňují hormony štítné žlázy cílové tkáně.
• Centrální nervový systém:
- zvýšená emoční labilita;
- podrážděnost;
- pocit úzkosti, strachu;
- zvýšená únava;
- nespavost;
- nepřítomnost;
- ztráta paměti;
- drobný třes rukou, nohou, zavřených očních víček nebo celého těla - syndrom „telegrafního pólu“;
- neschopnost zaměřit se na vykonanou práci;
- snížení inteligence.
• Kardiovaskulární systém:
- tachykardie je přímo úměrná stupni tyreotoxikózy;
- zvýšení BCC a rychlosti proudění krve;
- zvýšení krevního tlaku;
- v těžkých případech fibrilace síní;
- komplex porušení - "thyrotoxické srdce":
Systolický šelest na vrcholu srdce;
• zvětšená levá komora a později celé srdce;
• na EKG - zvýšení napětí komplexu QRS, segment ST posunutý pod isolinem, pokles nebo inverze vlny T.
• Gastrointestinální trakt:
- bolest v epigastriu;
- průjem;
- toxická hepatitida, která je v závažných případech doprovázena parenchymální žloutenkou.
• Endokrinní systém:
- hypokortikoidismus;
- dysmenorrhea nebo amenorea u žen;
- snížení sexuální potence, gynekomastie u mužů;
- možný diabetes štítné žlázy.
Lékařský informační portál "Vivmed"
Hlavní menu
Přihlaste se na stránku
Nyní na místě
Uživatelé online: 0.
Reklama
Až 70% Rusů trpí nedostatkem jódu
- Více informací Až 70% Rusů trpí nedostatkem jodu
- Pro přidání komentářů se přihlaste nebo zaregistrujte.
Pravděpodobnost, že Rusové zemřou na tuberkulózu
- Přečtěte si více o Rusech je méně pravděpodobné, že zemřou na tuberkulózu.
- Pro přidání komentářů se přihlaste nebo zaregistrujte.
Nejlepší způsob, jak léčit tuberkulózu, je včasné odhalení.
Ještě před lety byla tuberkulóza nebo spotřeba jednou z nejznámějších a nejnebezpečnějších infekcí: v 80. a 90. letech 19. století zemřel každý desátý občan na plicní tuberkulózu v Rusku.
- Přečtěte si více o Nejlepší způsob, jak léčit tuberkulózu, je včasné odhalení.
- Pro přidání komentářů se přihlaste nebo zaregistrujte.
Jak pochopit, že jsem závislý na alkoholu?
V Rusku je obvyklé rozlišovat tři etapy vývoje alkoholické nemoci: první, během které vzniká psychická závislost na alkoholu, druhá, která je doprovázena vznikem fyzické závislosti a poslední třetinou.
Klasický obraz alkoholika, který se vyskytuje v naší mysli, je osoba s konečným stupněm závislosti na alkoholu. Začátek vývoje nemoci může být obtížné pozorovat jak osobě, tak i jeho příbuzným.
- Přečtěte si více o tom, jak pochopit, že jsem závislý na alkoholu?
- Pro přidání komentářů se přihlaste nebo zaregistrujte.
Péče o pacienta po genové terapii
Pokud může být nová DNA stabilně začleněna do vhodných regenerujících cílových buněk, může být pacient vyléčen z onemocnění. Není nutná žádná další pomoc, i když je vhodné pravidelné sledování pacientů. Pro genovou terapii, ve které je nová DNA vložena do buněk s konečnou životností, bude terapeutický účinek ztracen, když tyto buňky zemřou.
- Přečtěte si více o péči o pacienta po genové terapii
- Pro přidání komentářů se přihlaste nebo zaregistrujte.
Stránky
Proč oční cévy praskly
Někteří lidé se často setkávají s problémem, když prasknou cévy v jejich očích. Výsledkem je svědění, pálení, zarudnutí. Dále zvažujeme, jaké jsou příčiny tohoto jevu a jak ho zastavit.
Co způsobilo řinčení?
Burp, je to druh odpadu? Jak soda způsobuje říhání? Stejně jako kýchání je i to, že se tělo může postarat o sebe.
Abdominální hysterektomie
Hysterektomie je operace k odstranění dělohy. Obvykle se také odstraní děložní čípek. Možná budete muset odstranit vaječníky.
Běžné příčiny abdominální hysterektomie zahrnují těžké nebo bolestivé období, fibromy a ovariální cysty.
Limbové žíly
Křečové žíly lze pozorovat na nohou. Někteří lidé mají od narození slabé žilní chlopně, ale častěji se stávají kvůli obezitě nebo těhotenství, tj. Proto, že nadváha těla vytváří tlak na žíly nohou.
Péče o pleť obličeje - peeling
Peeling je populární způsob, jak omladit pokožku. Loupání, které můžeme dělat jednou nebo dvakrát týdně doma, však nelze srovnávat s profesionálními, které kosmetologové provádějí v kosmetických salonech nebo klinikách.
Tyreotoxikóza. Etiologie a patogeneze
Thyrotoxikóza je patologickým stavem těla v důsledku vysokého obsahu hormonů štítné žlázy v krvi.
Tyreotoxikóza není samostatným onemocněním, ale komplexem symptomů, který se vyskytuje u následujících onemocnění:
- difuzní toxická struma, včetně rozvinutých v důsledku hormonálně aktivního adenomu hypofýzy, který produkuje hormon stimulující štítnou žlázu;
- multinodulární hyperthyroidní struma a thyrotoxický adenom;
- někdy se u subakutní tyreoiditidy vyvíjí tyreotoxikóza.
Méně časté tyreotoxikóza způsoben nadměrnou podávání léčiv do těla hormonů štítné žlázy - tyroxinu a trijodthyronin použité pro substituční terapii u hypotyreózy, po strumektomii (štítná žláza ablace), mezisoučtu (částečné) štítné resekci a kol.
Tyreotoxikóza se může objevit poprvé jak v novorozeneckém období, tak ve vyšším věku, nebo dokonce u dospělých, predispozice k onemocnění přetrvává po celý život.
Pojem "thyrotoxikóza" byl dříve spojován výhradně s difúzním toxickým strumou, později byly popsány další nemoci doprovázené thyrotoxikózou. Ale v roce 1961, mezinárodní kongres socialistických zemí o problému endemické strumy, termín „struma Graves“ byl představen v klinické klasifikaci onemocnění štítné žlázy a hypertyreóza byl jasně definován jako soubor příznaků způsobených nadbytkem hormonů štítné žlázy (hormonů štítné žlázy) v krvi.
Tyreotoxikóza podle závažnosti symptomů je rozdělena na:
Klinické projevy tyreotoxikózy nezávisí na původu onemocnění.
Pacienti trpící thyrotoxikózou si stěžují na:
- zvýšená podrážděnost;
- pocit úzkosti a strachu;
- poruchy spánku;
- pocení;
- třesoucí se prsty, jazyk, celé tělo;
- špatná tolerance ke zvýšeným teplotám okolí;
- bušení srdce;
- někdy bolest v srdci;
- exophthalmos;
- průjem;
- nevolnost;
- zvracení;
- ztráta tělesné hmotnosti, snížená chuť k jídlu (s mírnou až středně těžkou thyrotoxikózou, často se zvyšuje chuť k jídlu).
Jaterní funkce není zpočátku poškozena, ale se zvýšením příznaků thyrotoxikózy se játra zvyšují. Koncentrace bilirubinu v krvi se zvyšuje, může se objevit žloutenka.
Při prodloužené a závažné thyrotoxikóze jsou pozorovány následující:
- hypokortikoidismus (syndrom nedostatečné sekrece kortikosteroidů);
- dysfunkce pohlavních žláz (u žen, dysmenorea a amenorea, tj. porušení nebo absence menstruace, au mužů snížení pohlavní potence a gynekomastie (zvětšení mléčných žláz)).
Mohou se objevit příznaky diabetu štítné žlázy.
Téměř všichni pacienti s thyrotoxikózou poznají:
- snížení duševní aktivity;
- astenie;
- poruchy emoční sféry.
Bazální metabolismus u těžké thyrotoxikózy dosahuje 100%. Zvýšený metabolismus a katabolismus (dezintegrace) proteinů během dlouhodobé thyrotoxikózy vede k rozvoji osteoporózy (ztráta kostní tkáně) v důsledku ztráty hlavní kostní substance, osseomukoidu.
V kardiovaskulárním systému se tyreotoxikóza vyvíjí komplexem poruch zvaných thyrotoxické srdce. Při vystavení nadměrnému množství hormonů štítné žlázy jsou metabolické poruchy v myokardu charakterizovány oddělením respirace tkáně a oxidační fosforylací, snížením intenzity syntézy a zvýšením rozpadu proteinů, heterogenitou elektrického potenciálu myokardu.
Poruchy oběhu jsou charakterizovány:
- bušení srdce;
- zvýšení krevního oběhu a krevního oběhu.
Často dochází ke zvýšení srdečního tónu, hluku, zejména na vrcholu srdce, zvýšení levé komory a později celého srdce. Hlavním příznakem thyrotoxikózy jsou palpitace, při nichž je srdeční frekvence úměrná závažnosti tyreotoxikózy.
Datum přidání: 2015-06-10; Zobrazení: 1355; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE
Etiologie tyreotoxikózy
Existují primární a sekundární tyreotoxikóza.
Hlavním důvodem pro rozvoj primární thyrotoxikózy (Greveova choroba, Basedowova choroba) je psychický (akutní nebo dlouhodobý, recidivující) stres. Zpravidla dochází k mírnému nárůstu štítné žlázy difúzní povahy, u řady pacientů se prakticky nezvyšuje štítná žláza. Závažnost primární thyrotoxikózy tedy nezávisí na velikosti štítné žlázy.
typ vyšší nervové aktivity;
prodloužené akutní infekce;
dysfunkce endokrinního systému a zejména pohlavních hormonů.
Sekundární thyrotoxikóza vzniká ze stejných důvodů, ale na pozadí dlouho existujícího nodulárního nebo smíšeného strumu - sekundárního „bledovaskulárního“. Tyreotoxikóza s jedním uzlem ve štítné žláze se nazývá tyreotoxický adenom.
Patogeneze thyrotoxikózy
Zvýšené hladiny T a T3 a t4 vede k narušení procesů oxidační fosforylace, která se projevuje rozkladem metabolismu a funkcí hlavních systémů na podporu života (CNS, CAS, transport kyslíku, hypofyzární systém, gastrointestinální trakt atd.).
Klinika
V závislosti na převažující poruše tohoto nebo tohoto systému se rozlišuje 7 klinických forem průběhu tyreotoxikózy.
1. Neuropsychická forma
2. Kardiovaskulární forma
3. Nízkoprofilová forma
4. Gastrointestinální forma
5. Dishormonální (genitální) forma
6. Adynamická forma
7. Kahekticheskaya forma.
Nejběžnější neuropsychiatrické a kardiovaskulární formy tyreotoxikózy:
Je třeba mít na paměti, že výše uvedené čisté formy prakticky neexistují, tyreotoxikóza je komplex komplexních symptomů.
Navíc, podle mléka, thyrotoxikóza je progresivní onemocnění, které prochází následujícími fázemi:
Stupeň I - neurotický
Fáze II - Neurohormonal
Stupeň III - visceropatické
Stupeň IV - dystrofie
V klinické praxi je thyrotoxikóza podle závažnosti rozdělena na: mírnou formu, střední závažnost a závažnou formu.
Nejcharakterističtější symptomy
Podrážděnost, slznost, špatný spánek, únava, snížená pracovní schopnost, pozornost, labilní puls od 90 do 100 úderů za minutu, dobré vyplnění, otřes prstů (Marieův příznak), ztráta hmotnosti asi 10% správné tělesné hmotnosti, bazální metabolismus se zvýšil na + 30... + 40%.
2. Tyreotoxikóza střední závažnosti.
Snadná vzrušivost, bdělost, podrážděnost, slznost, přecitlivělost, prudký pokles pracovní schopnosti, špatný spánek. Pulzní frekvence 100. 120 úderů za minutu, ataky paraxysmální tachykardie, extrasystole. Dušnost, otok dolních končetin večer. Ztráta hmotnosti o více než 20% vzhledem k tělesné hmotnosti. Výrazný třes rukou, mírné exophthalmos. Hlavní směna + 40... + 50%.
3. Těžká forma.
Závažný stav, duševní neklid, nespavost, motorická excitabilita (thyrotoxická hyperkinéza), zvyšování svalové slabosti, třes celého těla, dystrofické poruchy parenchymálních orgánů, otok nohou, někdy ascites. Tachykardie (> 120 úderů za minutu), často fibrilace síní. Progresivní hubnutí se zachováním chuti k jídlu, nedostatek tělesné hmotnosti dosahuje 40-50%. Často exophthalmos. Hlavní výměna + 60% nebo více. Neschopnost zcela ztracena.
Etiologie a patogeneze
Thyrotoxikóza je patologickým stavem těla v důsledku vysokého obsahu hormonů štítné žlázy v krvi.
Tyreotoxikóza není samostatným onemocněním, ale komplexem symptomů, který se vyskytuje u následujících onemocnění:
- difuzní toxická struma, včetně rozvinutých v důsledku hormonálně aktivního adenomu hypofýzy, který produkuje hormon stimulující štítnou žlázu;
- multinodulární hyperthyroidní struma a thyrotoxický adenom;
- někdy se u subakutní tyreoiditidy vyvíjí tyreotoxikóza.
Méně časté je tyreotoxikóza způsobená nadměrným podáváním tyroxinu a trijodthyroninu přípravkem thyroidních hormonů, užívaných pro substituční léčbu hypotyreózy, po strumektomii (odstranění štítné žlázy), subtotální (neúplné) resekce štítné žlázy atd.
Tyreotoxikóza se může objevit poprvé jak v novorozeneckém období, tak ve vyšším věku, nebo dokonce u dospělých, predispozice k onemocnění přetrvává po celý život.
Pojem "thyrotoxikóza" byl dříve spojován výhradně s difúzním toxickým strumou, později byly popsány další nemoci doprovázené thyrotoxikózou. V roce 1961 však Mezinárodní kongres socialistických zemí o problematice endemického strumu zavedl do klinické klasifikace onemocnění štítné žlázy pojem „difuzní toxická struma“ a tyreotoxikóza byla jasně definována jako komplex symptomů způsobených nadbytkem hormonů štítné žlázy (hormony štítné žlázy) v krvi.
77. Tyreotoxikóza. Klasifikace, etiologie, patogeneze. Klinika Diagnostika a dif. dk
Thyrotoxikóza (hypertyreóza) je stav spojený s nadbytkem hormonů štítné žlázy v těle. Také tento stav se nazývá hypertyreóza. To není diagnóza, ale důsledek určitých onemocnění štítné žlázy nebo vlivu vnějších faktorů.
Nejčastěji je tento stav pozorován s obecným zvýšením aktivity celé štítné žlázy. Nikdy se nevyskytuje samo o sobě, ale je "vedlejším účinkem" jiných onemocnění tohoto orgánu (Basedowova choroba, tyreoiditida, nodulární struma). Hypertyreóza je opačný stav hypotyreózy: když se hladina hormonů štítné žlázy snižuje, všechny procesy v těle se zpomalují a během hypertyreózy tělo pracuje se zvýšenou intenzitou. Hypertyreóza je skupina nemocí, ve kterých štítná žláza začíná uvolňovat své hormony v mnohem větším množství než normální zdravý člověk potřebuje.
Existují tři formy thyrotoxikózy - těžké, střední a lehké.
- Závažná forma thyrotoxikózy je diagnostikována v případech, kdy byla dříve pozorována dysfunkce štítné žlázy, ale nebyla vyléčena nebo léčba nebyla předepsána. Výsledkem této formy jsou také jiné systémy a orgány, které způsobují jejich závažnou dysfunkci.
- Průměrná forma tyreotoxikózy se vyznačuje vysokým tepem pacienta (zpravidla asi sto dvacet úderů za minutu), ztrácí velkou váhu. Objeví se pravidelná tachykardie, která není ovlivněna polohou těla nebo spánkem. Typickými příznaky jsou poruchy trávení, které způsobují průjem, příznaky nedostatečnosti nadledvin, snížení hladiny cholesterolu, problémy s metabolismem uhlohydrátů, změny srdečního rytmu, které jsou sice dočasné, ale nejsou méně škodlivé.
- Mírná forma tyreotoxikózy způsobuje úbytek hmotnosti, ale v rámci normálních mezí je srdeční tep přibližně sto úderů za minutu a tachykardie je mírná. Zde se dysfunkce vyskytuje pouze v oblasti štítné žlázy, účinek na jiné orgány se nevyskytuje, kontrakce srdce je v normálním rozmezí.
ETIOLOGIE A PATOGENEZA
Tyreotoxikóza není samostatným onemocněním, ale komplexem symptomů, který se vyskytuje u následujících onemocnění:
• difuzní toxická struma, která se vyvinula jako výsledek hormonálně aktivního adenomu hypofýzy, produkující hormon stimulující štítnou žlázu;
• multinodulární hyperthroidní struma a tyreotoxický adenom;
• někdy se u subakutní tyreoiditidy vyvíjí tyreotoxikóza.
Méně časté tyreotoxikóza způsoben nadměrnou podávání léčiv do těla hormonů štítné žlázy - tyroxinu a trijodthyronin použité pro substituční terapii u hypotyreózy, po strumektomii (štítná žláza ablace), mezisoučtu (částečné) štítné resekci a kol.
Tyreotoxikóza se může objevit poprvé jak v novorozeneckém období, tak ve vyšším věku nebo dokonce u dospělých; predispozice k onemocnění přetrvává po celý život.
Pojem "thyrotoxikóza" byl dříve spojován výhradně s difúzním toxickým strumou, později byly popsány další nemoci doprovázené thyrotoxikózou. Ale v roce 1961, mezinárodní kongres socialistických zemí o problému endemické strumy, termín „struma Graves“ byl představen v klinické klasifikaci onemocnění štítné žlázy a hypertyreóza byl jasně definován jako soubor příznaků způsobených nadbytkem hormonů štítné žlázy (hormonů štítné žlázy) v krvi.
Příčiny thyrotoxikózy je mnoho. Obvykle mohou být rozděleny do několika skupin:
1. Onemocnění doprovázená nadměrnou tvorbou hormonů štítné žlázy.
Patří mezi ně:
A) Difuzní toxická struma (Gravesova choroba, Basedowova choroba). V 80-85% případů je toto onemocnění příčinou thyrotoxikózy.
Z jakýchkoli důvodů dochází k selhání imunitního systému. Bílé krvinky (bílé krvinky) začínají produkovat tzv. Protilátky - proteiny, které se váží na buňky štítné žlázy a způsobují, že produkují více hormonů. Často tyto protilátky také napadají buňky orbity - takzvaná endokrinní oftalmopatie. Taková onemocnění, kdy buňky imunitního systému začínají produkovat látky, které napadají jejich vlastní orgány, se nazývají autoimunní. Gravesova choroba je autoimunitní onemocnění.
Onemocnění se může objevit v každém věku, ale nejčastěji se vyskytuje u mladých lidí ve věku 20-40 let.
B) Toxický adenom a multinodulární toxický struma.
Přítomnost uzlu (uzlů) štítné žlázy, která nadměrně produkuje hormony štítné žlázy. Normálně je nadměrná produkce hormonů štítné žlázy potlačena hormony hypofýzního hormonu (TSH). Toxický adenom a multinodulární toxická struma fungují autonomně, to znamená, že nadbytek hormonů štítné žlázy není potlačován hormonem hypofýzy (TSH). Toto onemocnění je častější u starších lidí.
B) Thyrotropinom je tvorba hypofýzy, která syntetizuje přebytek hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), který stimuluje činnost štítné žlázy. Velmi vzácné onemocnění. Pokračuje v klinice thyrotoxikózy.
2. Nemoci spojené se zničením (destrukcí) tkáně štítné žlázy a uvolněním hormonů štítné žlázy v krvi.
Mezi ně patří destruktivní tyreoiditida (subakutní tyreoiditida, tyreotoxikóza u autoimunitní tyreoiditidy, poporodní tyreoiditida, bezbolestná tyreoiditida).
Tato skupina nemocí může být také připsána kordaronem indukované (amiodaronem indukované) tyreotoxikóze. Jedná se o tyreotoxikózu, ke které dochází v důsledku léčby antiarytmikami obsahujícími jod (Amiodaron, Cordarone). Užívání léků způsobuje destrukci (destrukci) buněk štítné žlázy a uvolňování hormonů v krvi.
3. Iatrogenní tyreotoxikóza - tyreotoxikóza způsobená předávkováním léky na hormony štítné žlázy (L-tyroxin, Eutirox - léky na léčbu hypotyreózy - stav spojený se snížením produkce hormonů štítné žlázy).
KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA
Tyreotoxikóza podle závažnosti symptomů je rozdělena na mírnou, středně závažnou a závažnou. Klinické projevy tyreotoxikózy nezávisí na původu onemocnění. Pacienti trpící thyrotoxikózou si stěžují na zvýšenou podrážděnost, úzkost a strach, poruchy spánku, pocení, třesoucí se prsty, jazyk, celé tělo, špatnou toleranci zvýšené teploty, bušení srdce, někdy bolest srdce, exophthalmos, průjem, nevolnost, zvracení, ztráta hmotnosti, snížená chuť k jídlu (s mírnou až středně těžkou thyrotoxikózou, často se zvyšuje chuť k jídlu). Jaterní funkce není zpočátku poškozena, ale se zvýšením příznaků thyrotoxikózy se játra zvyšují. Koncentrace bilirubinu v krvi se zvyšuje, může se objevit žloutenka. Při prodloužené a závažné thyrotoxikóze, hypokorticismu (syndrom nedostatečné sekrece kortikosteroidů) je pozorována dysfunkce pohlavních žláz (u žen, dysmenorea a amenorea, tj. Poruchy nebo absence menstruace au mužů snížená sexuální potence a gynekomastie (zvětšení prsou)). Mohou se objevit příznaky diabetu štítné žlázy.
U téměř všech pacientů s thyrotoxikózou je zaznamenán pokles mentální aktivity, astenie a poruchy emoční sféry. Bazální metabolismus u těžké thyrotoxikózy dosahuje 100%. Zvýšený metabolismus a katabolismus (dezintegrace) proteinů během dlouhodobé thyrotoxikózy vede k rozvoji osteoporózy (ztráta kostní tkáně) v důsledku ztráty hlavní kostní substance, osseomukoidu. V kardiovaskulárním systému se tyreotoxikóza vyvíjí komplexem poruch zvaných thyrotoxické srdce. Při vystavení nadměrnému množství hormonů štítné žlázy jsou metabolické poruchy v myokardu charakterizovány oddělením respirace tkáně a oxidační fosforylací, snížením intenzity syntézy a zvýšením rozpadu proteinů, heterogenitou elektrického potenciálu myokardu.
Poruchy oběhu jsou charakterizovány rychlým srdečním tepem, zvýšením rychlosti proudění krve a cirkulujícím objemem krve. Často dochází ke zvýšení srdečního tónu, hluku, zejména na vrcholu srdce, zvýšení levé komory a později celého srdce. Hlavním příznakem thyrotoxikózy jsou palpitace, při nichž je srdeční frekvence úměrná závažnosti tyreotoxikózy.
Existuje zvláštní forma tyreotoxikózy, která se projevuje útoky tachysystolické fibrilace síní na pozadí normálního rytmu nebo bradykardie (pomalá tepová frekvence), při absenci příznaků toxické strumy. U pacientů s thyrotoxikózou, na pozadí toxické strumy, se může objevit angina pectoris, zejména u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, u kterých se vyvinula toxická struma. Obraz poruchy u pacientů s thyrotoxikózou je reprezentován především selháním pravé komory. Charakteristický je nedostatek účinku při použití srdečních glykosidů bez současné léčby antithyroidními látkami.
Diagnóza thyrotoxického srdce je komplikovaná, pokud na obraze tyreotoxikózy převažují jevy charakteristické pro srdeční onemocnění. V těchto případech je nutné stanovit koncentraci hormonů štítné žlázy v krvi. Pro diagnostické účely se provádí jednoduché ošetření (30-40 mg merkazolilu denně po dobu 2-3 týdnů, 50-60 mg merkazolilu denně po dobu 1 měsíce)
S těžkou thyrotoxikózou a jejím dlouhodobým průběhem se objevují symptomy insuficience nadledvin: prudký pokles pohyblivosti, pokles krevního tlaku, zvýšená pigmentace kůže. Běžným příznakem thyrotoxikózy je svalová slabost doprovázená svalovou atrofií, někdy se vyvíjí paralýza svalů horních končetin. Neurologické vyšetření odhaluje hyperreflexii (zvýšené reflexy), anisoreflexi (nerovnoměrné reflexy), nestabilitu v Rombergově pozici. V některých případech dochází k zesílení kůže na předním povrchu nohou a zadní nohy. Ve stáří vyvolává vývoj tyreotoxikózy úbytek hmotnosti, slabost, fibrilaci síní, rychlý rozvoj srdečního selhání, zhoršení průběhu koronárních srdečních onemocnění.
Symptomy vrcholu tyreotoxikózy v thyrotoxické krizi, která se vyvíjí u lidí s neléčeným difuzním toxickým goiterem au neadekvátně léčených pacientů, zejména těch s těžkými průvodními onemocněními. Vývoj krize naznačuje vážný, prognosticky nepříznivý průběh onemocnění. Důležitým faktorem ve vývoji thyrotoxické krize je relativní adrenální insuficience s dlouhodobou tyreotoxikózou, která potvrzuje účinnost léčby tohoto stavu kortikosteroidy. Nejvyšším vyjádřením thyrotoxické krize je kóma.
Diagnostika
Pokud je podezření na tyreotoxikózu, vyšetření zahrnuje dvě fáze: posouzení funkce štítné žlázy a zjištění příčiny vzestupu hormonů štítné žlázy.
Vyhodnocení funkce štítné žlázy
1. Celkový T4 a volný T4 jsou zvýšeny u téměř všech pacientů s thyrotoxikózou.
2. Rovněž se zvýší celkový T3 a volný T3. U méně než 5% pacientů je pouze celkový T3 zvýšen, zatímco celkový T4 zůstává normální; takové stavy se nazývají T3 tyreotoxikóza.
3. Bazální hladina TSH je značně snížena nebo TSH není detekována. Vzorek s thyroliberinem je nepovinný. Bazální hladina TSH je snížena u 2% starších lidí s euthyroidismem. Normální nebo zvýšená bazální hladina TSH se zvýšenými hladinami celkového T4 nebo celkového T3 indikuje tyreotoxikózu způsobenou nadbytkem TSH.
4. Tireoglobulin. Zvýšení hladiny tyreoglobulinu v séru je zjištěno u různých forem tyreotoxikózy: difuzní toxické struma, subakutní a autoimunitní tyreoiditida, multinodulární toxická a netoxická struma, endemická struma, rakovina štítné žlázy a její metastázy. Normální nebo dokonce snížený obsah thyreoglobulinu v séru je charakteristický pro medulární karcinom štítné žlázy. Při tyreoiditidě nemusí koncentrace tyreoglobulinu v séru odpovídat stupni klinických symptomů tyreotoxikózy.
Moderní laboratorní metody nám umožňují diagnostikovat dvě varianty tyreotoxikózy, které jsou velmi často fázemi jednoho procesu:
- subklinické thyrotoxikózy: charakterizované snížením hladin TSH v kombinaci s normálními hladinami volného T4 a volného T3.
- manifestní (zjevná) tyreotoxikóza je charakterizována snížením hladiny TSH a zvýšením hladiny volného T4 a volného T3.
5. Absorpce radioaktivního jodu (I123 nebo I131) štítnou žlázou. Pro posouzení funkce štítné žlázy je důležitý test absorpce malé dávky radioaktivního jódu během 24 hodin 24 hodin po požití dávky I123 nebo I131 se měří zachycení izotopu štítnou žlázou a pak se vyjádří v procentech. Je třeba mít na paměti, že absorpce radioaktivního jodu významně závisí na obsahu jódu v potravinách av životním prostředí.
Ve stavu měření absorpce radioaktivního jodu při různých onemocněních štítné žlázy se odlišuje stav jódu pacienta. Hypertyroxémie s vysokým příjmem radioaktivního jodu je charakteristická pro toxickou strumu. Existuje mnoho důvodů pro hypertyroxemii na pozadí malého množství radioaktivního jódu: nadbytek jódu v těle, tyreoiditida, příjem hormonu štítné žlázy, ektopická produkce hormonu štítné žlázy. Proto, když je vysoký obsah hormonů štítné žlázy v krvi detekován na pozadí nízkého záchvatu I123 nebo I131, je nutné provést diferenciální diagnostiku onemocnění (Tabulka 2) [7].
Diferenciální diagnostika tyreotoxikózy se sníženou absorpcí radioaktivního jodu štítnou žlázou.
Patogeneze thyrotoxikózy
V patogenezi thyrotoxikózy je účinek mentálního traumatu na mozkovou kůru, jakož i periferní ložiska podráždění (například u angíny), realizován prostřednictvím intersticiálního mozku a nejbližších subkortikálních částí nervového systému (hypotalamu), což způsobuje změny funkce štítné žlázy.
Zvýšená produkce jeho hormonů způsobuje charakteristické zvýšení bazálního metabolismu a respirace tkáně se zvýšeným rozpadem proteinů, snížením obsahu glykogenu ve svalech a játrech a změnami v elektrolytickém systému. Thyroxinemie aktivuje katabolické procesy, zvyšuje se spalování tuků a sacharidů, vznikají podmínky relativního nedostatku kyslíku, které ovlivňují také funkci nervového systému, který je zvláště citlivý na hypoxemii. Tento účinek hormonů štítné žlázy ovlivňuje hlavně excitaci sympatického nervového systému.
Studie se značeným tyroxinem byly zvláště intenzivně absorbovány dorzálním mozkem a hypofýzou, stejně jako játry. Zdá se, že při snižování kortikotropní funkce hypofýzy je třeba hledat vysvětlení často pozorovaného hypokorticismu (tj. Lymfatického statusu thymu). Mnoho změn, které se objevují v případě hltavého onemocnění, lze vysvětlit zvláštním účinkem tyroxinu na buněčný metabolismus, buněčné membrány a mnoho neuro-reflexních mechanismů.
Odlišná reaktivita různých jedinců je způsobena různými reakcemi na trauma a vlivem jiných etiologických a patogenetických faktorů. Tak například, pokud se Bazedovova choroba vyvíjí na pozadí hypokorticismu, jehož výrazem je thymicko-lymfatický stav, pak okamžitě získá akutní, turbulentní průběh. Totéž platí, pokud visceropatické účinky chronicky se vyskytující thyrotoxikózy vedou k hypokorticismu - onemocnění se stává závažným.
Nestabilita těla s hypokorticismem, který je základem thymicko-lymfatického stavu často pozorovaného v tyreotoxikóze, umožňuje náhlou smrt při nejrůznějších účincích (anestezie, morfium, zavedení preventivních a terapeutických sér, extrakce zubů, pooperační šok). Toto nebezpečí lze eliminovat vhodnými preventivními opatřeními (nasycení kůry nadledvin hormony, kompenzace energetických ztrát, zvýšená výživa).
Hodnota neuro-reflexních momentů v patogenezi tyreotoxikózy je dobře identifikována při provádění anestézie Novocain, prováděné během operace štítné žlázy. Jakmile se kolem štítné žlázy vytvoří masivní prokainový infiltrát a všechny nervové dráhy jsou blokovány (zejména kolem cév), okamžitě se izolují interoreceptory celé intraorganické nervové sítě patologicky změněné štítné žlázy. Současně se zastaví přenos excitace z patologicky změněných orgánů, což je v tomto případě centrem nadměrné tvorby hormonů a možná i dalších látek vylučovaných v procesu syntézy kvalitativně modifikovaného komplexu hormonálních principů. Za těchto podmínek se množství hormonálně účinných látek (nebo tyroxinu) v těle nesnižuje; navíc, během vylučování štítné žlázy, stlačené prsty, by se množství těchto látek vstupujících do krve mělo dokonce zvýšit. Zvýšení tachykardie se však nejenže nepozoruje, ale naopak se obvykle pozoruje její pokles a často se pozoruje také pulsní normalizace. Tachyarytmie často mizí během operace. Pulse se opět stává častějším pouze 5-8 hodin po operaci, kdy dochází k anestezii a nervový systém je postižen podrážděním z oblasti bývalého chirurgického zákroku. Během tohoto období je tachykardie opět detekována jako symptom thyrotoxikózy (obvykle ne více než 1-2 dny), později zcela mizí.
Pouze s přihlédnutím k úloze nervového systému při působení hormonů štítné žlázy na kardiovaskulární systém, můžeme pochopit změny srdeční aktivity a řadu dalších příznaků pozorovaných u pacientů s Gravesovou chorobou, která odhaluje podstatu patogeneze thyrotoxikózy.
Schéma patogeneze thyrotoxikózy
Správné posouzení hlubokého porušení neurohumorální regulace, ke kterému dochází při patogenezi tyreotoxikózy, je možné pouze při zohlednění základního významu nervového systému. Schematicky byla patogeneze thyrotoxikózy prezentována I. B. Havinem. Pod vlivem vnějšího nebo vnitřního činitele onemocnění v mozkové kůře vzniká patologické zaměření excitace nebo inhibice. První typ ozáření a druhý typ pozitivní indukce podporují patologické zaměření excitace v subkortikálních centrech. Patologické zaměření podél efektorových nervových drah s určitou reaktivitou nervového aparátu štítné žlázy způsobuje jeho zvýšenou funkci a zvýšenou produkci tyroxinu. Ve stejném směru může hypofýza působit současně na štítnou žlázu, jejíž hormonální aktivita je také zvýšena pod vlivem mozkových patologických impulzů. Nadměrná cirkulace v krvi se zvýšenou funkcí štítné žlázy, tyroxin, dále posiluje a udržuje patologický stav vyšších částí CNS. Patologický proces, který vznikl v důsledku abnormální aktivity centrálního nervového systému, dostává intenzitu, vytrvalost a klinickou lahůdku.
Pokud tato významně zjednodušená patogeneze thyrotoxikózy, která je kvalitativně odlišná od fyziologické hypertyreózy, provádí určité úpravy (například s ohledem na dysfunkci žlázy, změny v síti železných nervů a její trofickou funkci, dostaneme poměrně uspokojivé vysvětlení biosyntézy etiologie a patogeneze toxické difuzní strumy.
