Chronicky pankreatitida

K dispozici jsou tyto komplikace chronické pankreatitidy: cholestáza (ikterické a anicteric), infekční komplikace (zánětlivé infiltráty, hnisavý cholangitidy, sepse, reaktivní zánět pohrudnice, zápal plic), což je vzácná komplikace - obstrukční portál ginertenziya, chronická duodenální obstrukce, erozivní ezofagitida, žaludeční vřed krvácení, syndrom Mallory - Weiss, hypoglykemické krize, břišní ischemie.

Klasifikace chronické pankreatitidy

Podle etiologie se rozlišují následující varianty chronické pankreatitidy:

• biliární nezávislý;
• dismetabolic;
• léčivé;
• infekční;
• idiopatická (neznámá etiologie).

Rozlišují se morfologické znaky:

• parenchymální;
• intersticiální-edematózní;
• cystický;
• hyperplastická (pseudotumoróza);
• fibro-sklerotická (indurativní).

Varianty pankreatitidy na povaze klinického průběhu:

• mírný průběh - vzácně opakující se chronická pankreatitida, relapsy se vyskytují až 1-2krát ročně;
• při středně závažné závažnosti - často se opakující chronické pankreatitidě - dochází k exacerbaci 3-4krát ročně;
• těžké průběh určuje neustále přítomné příznaky.

Vystudovala severní státní lékařskou univerzitu jako praktický lékař. Pracuje jako praktický lékař v Arkhangelsk klinické onkologii Dispensary, Arkhangelská oblast.

Chronická pankreatitida (definice, klasifikace, patogeneze, diagnostika, léčba)

O.N. MINUSHKIN, MD, profesor, pedagogicko-vědecké centrum administrativního oddělení prezidenta Ruské federace, oddělení gastroenterologie

Chronická pankreatitida je skupina pankreatických onemocnění různých etiologií, převážně zánětlivého charakteru. Článek se zabývá etiologií, patogenezí, diagnostikou a léčbou chronické pankreatitidy. Popisuje klasifikaci a znaky diagnózy. V článku autor poskytuje relevantní léčebná doporučení založená na osobní lékařské praxi. Jsou zvažovány hlavní přístupy ke konzervativní léčbě chronické pankreatitidy. Zvláštní důraz je kladen na nejúčinnější léčebné režimy a nové možnosti léčby tohoto onemocnění.

Termín chronická pankreatitida (CP) označuje skupinu chronických pankreatických onemocnění různých etiologií, převážně zánětlivých, charakterizovaných fázově progresivními fokálními, segmentálními nebo difúzními degenerativními nebo destruktivními změnami parenchymu s výsledkem atrofie žlázových prvků (pankreatických buněk); pojivové (vláknité) tkáně; změny v duktálním systému pankreatu s tvorbou cyst a kamenů. Výsledkem jakéhokoliv procesu je rozvoj exokrinní a endokrinní insolvence pankreatu.

Tato definice je v přírodě morfofunkční a v klinických termínech je CP dynamická choroba, jejíž intenzita závisí na příčině, která ji způsobila, na morfofunkčním stavu okolních orgánů, ovlivňující intenzitu procesu (udržování) procesu, na stadiu onemocnění a funkčním stavu slinivky břišní.

Vedoucí patogenetický faktor ve vývoji a progresi pankreatitidy jsou:

1) zvýšení tlaku v duktálním systému, vedoucí k poškození tkáně a spuštění kaskády reakcí aktivujících enzymy pankreatu. Stejný mechanismus podporuje průběh CP;
2) depozice proteinových sraženin v malých kanálcích pankreatu, která, pokud jde o „organizaci“, vede k malé cystické degeneraci pankreatu (tento mechanismus je vedoucím faktorem u alkoholických, hladových, metabolických, tropických, senilních, dědičných forem, včetně cystické fibrózy);
3) třetí mechanismus je virový, ve kterém nedochází k autoredukci tkáně pankreatu. Hlavním mechanismem progrese je buněčná dystrofie s apoptózou. Progresi CP je spojena s fibrózou pankreatu, což také vede k restrukturalizaci slinivky břišní a intenzivnímu rozvoji funkční pankreatické insuficience (exokrinní a intrasekreční, která může projít fází hyperinzulinémie s paroxyzmální hypoglykémií);
4) kombinovaný mechanismus patogeneze s účastí různých faktorů postupu procesu - v tomto případě je třeba zvolit vedoucí, který by měl stanovit terapeutický přístup. V tomto ohledu se v jakékoliv formě pankreatitidy jedná o vaskulární faktor, který mění mikrocirkulační systém hypoxií (což vede ke zvýšeným hladinám cAMP, aktivaci transportu Ca + do buněk, disociaci, oxidaci a fosforylaci, následuje deenergizaci buněk a zvýšení degeneračních procesů).
Popisujeme klinický obraz chronické pankreatitidy a spoléháme se na vlastní zkušenost, která je založena na studii 600 pacientů pozorovaných po dobu 10-15 let od akutní akutní pankreatitidy nebo prvního záchvatu chronického průběhu onemocnění.

V diagnóze CP nemůže ignorovat klinický obraz nemoci, zatímco to bude odlišné v různých obdobích nemoci. Přidělit:

1) počáteční období (podmíněně do 10 let), které je charakterizováno obdobími exacerbace a remise. Období exacerbace je charakterizováno bolestmi různé intenzity a lokalizace (je-li postižena hlava pankreatu, je zde bolest v pravé horní polovině břicha, je-li postiženo tělo, je bolest ve středu, a pokud je ocas poškozen, bolest je v levé polovině) Pásový opar je spojen s příčnou parézou střeva a je častější s porážkou tlustého střeva, komplex dyspeptických symptomů v tomto období není hlavní věcí při určování klinického obrazu a při odpovídající léčbě je nejprve zastaven;
2) druhé období (stadium) - období exokrinní pankreatické insuficience (obvykle po 10 letech kurzu). Během tohoto období se bolesti uvolňují do komplexu dyspeptických symptomů (gastrointestinální). Gastrická dyspepsie se vyvíjí v souvislosti s gastroduodenostázou, gastroezofageálním refluxem v tomto ohledu a střevní dyspepsií v důsledku porušení průsvitného trávení;
3) přidělit i „komplikovanou“ variantu průběhu CP. Vyznačuje se změnou "obvyklého" průběhu onemocnění. Mohou se zvýšit bolesti, změnit jejich ozáření. Dyspepsie se stává tvrdohlavější a méně náchylná k léčbě, střevní dyspepsie je doprovázena nadýmáním, začíná ztráta tělesné hmotnosti, vyvíjejí se hypoglykemické stavy; v souvislosti s rozvojem portální hypertenze se začíná určovat nárůst sleziny s komplexem symptomů hypersplenismu. S exacerbací onemocnění mění dynamiku enzymových testů (déle přetrvává hyperamylasémie).

Rozlišují se následující komplikace CP: cholestáza (ikterické a anikterní varianty); reaktivní hepatitida; infekční komplikace (zánětlivé infiltráty, hnisavá cholangitida, septické stavy, reaktivní pohrudnice, pneumonie); vzácné komplikace (portální hypertenze (subhepatická), chronická částečná duodenální obstrukce, erozivní ezofagitida, gastroduodenální ulcerace, včetně krvácení, Melory-Weissův syndrom, hypoglykemické krize, abdominální ischemický syndrom); cysty a pseudocysty pankreatu.

Pokud jde o komplikovaný průběh CP, je třeba připomenout, že je nutné hledat uvedené komplikace a motivací pro hledání je změna klinického obrazu.

Existují také vzácné varianty průběhu CP: pseudo-tumorální (klinicky je to trvalá bolestivá forma onemocnění); virové (reaktivní při virových onemocněních). Současně nedochází k ničení pankreatu, fibróza postupuje poměrně rychle. Často je poprvé diagnostikována ve fázi exokrinní pankreatické insuficience.

Klinicky izolovaná: asymptomatická, neustále bolestivá (ve stadiu fibrózy pankreatu), hypoglykemická, diabetická, ikterická, metabolická (s váhovým úbytkem) varianta průběhu.

Klasifikace chronické pankreatitidy

Prezentujeme vlastní klasifikaci, která byla prezentována a diskutována na II. Kongresu terapeutů, Kongresu gastroenterologů XIII., Který jej doporučil k diskusi a aplikaci. Důležitý je také návrat k klasifikaci, protože je zveřejněn návrh „doporučení Ruské gastroenterologické asociace“ o diagnostice a léčbě chronické pankreatitidy.

Tato klasifikace navrhuje zdůraznit:

1. Adrift:
1.1. Intenzita progrese:
1.1.1. Pomalý postup
2.1.1. Středně progresivní
3.1.1. Rychle postupující
1.2. Pro rozvoj komplikací:
1.1.1. Nekomplikovaný kurz
2.1.1. Komplikovaný proud
1.2.1.1. Časné komplikace
1.2.1.1.1. Šok a selhání více orgánů
1.2.1.1.2. Únik enzymů (efúze v pleurálních a abdominálních dutinách obsahujících enzymy RV)
1.2.1.1.3. Žloutenka
1.2.1.1.4. Portální hypertenze
1.2.1.1.5. Cysty a pseudocysty
1.2.1.1.6. Žaludeční a střevní krvácení
1.2.1.1.7. Hypoglykemické stavy
1.2.1.2. Pozdní komplikace:
1.2.1.2.1. Syndrom zhoršeného trávení (exokrinní insuficience)
1.2.1.2.2. Syndrom poruch elektrolytů
1.2.1.2.3. Anémie
1.2.1.2.4. Encefalopatie
1.2.1.2.5. Endokrinní insuficience (diabetes slinivky břišní)
1.2.1.2.6. Lokální infekce (progrese, hnisání ran, absces, parapancreatitida, recidivující levostranná pleuritida, pneumonie, perinefritida)
1.2.1.2.7. Arteriopatie chodidel
1.2.1.2.8. Osteomalacie
2. Podle etiologie:
2.1. Primární.
2.1.1. Alkoholické CP
2.1.2. S chronickým nedostatkem bílkovin ve stravě
2.1.3. Léčivé
2.1.4. Ischemická (cévní)
2.1.5. Metabolické (hyperlipidemické)
2.1.6. Hyperkalcemické
2.1.7. Záření
2.2. Sekundární:
2.2.1. Biliární nezávislý
2.2.2. V případě onemocnění jater (akutní hepatitida, cirhóza jater)
2.2.3. Pankreatitida těhotná
2.2.4. Pankreatitida v časném poporodním období
2.2.5. Pankreatitida v žaludeční a duodenální patologii
2.2.6. Pankreatitida s parafaterálním onemocněním
2.2.7. Pankreatitida s parazitární invazí
2.2.8. Při hyperparatyreoidismu
2.2.9. S cystickou fibrózou
2.2.10. S virovými onemocněními
2.2.11. Při zánětlivém onemocnění střev
2.2.12. S alergickými onemocněními
2.2.13. "Pooperační" pankreatitida
2.2.14. S thyrotoxikózou

Alokace 3 forem CP pro progresi (až do rozvoje funkční insuficience slinivky břišní) určuje rychlost progrese procesu, a pokud v průměru trvá 10 nebo více let, pak to odpovídá pomalu progresivnímu typu toku, středně progresivnímu typu - od 5 do 10 let a rychle progresivní typ - až 5 let. Na rozdíl od klasifikace Ivashkiny et al., 1990, a Zimerman, 1995, v námi předkládané klasifikaci neexistují žádné morfologické formy CP, což není velká ztráta, protože morfologický substrát je obtížně extrahovatelný, nelze jej opakovat dostatečně často a významně neovlivňuje o volbě terapie, její délce a intenzitě. Opírá se o malý počet klasifikačních znaků, které jsou dostatečné pro výběr nejlepšího souboru diagnostických metod a určení povahy a intenzity léčebných pomůcek.

Klinický obraz onemocnění je základem pro diagnostiku a diferenciální diagnostiku CP. Je třeba mít na paměti, že záleží na období nemoci (počáteční a období exokrinní insuficience) a rozsah nosologických forem, mezi nimiž by měla být provedena diferenciální diagnostika, bude odlišný. První skupina bude zahrnovat onemocnění, která tvoří bolest; Druhá skupina bude zahrnovat onemocnění, která tvoří komplex symptomů dyspepsie (žaludeční a střevní).

Stanovení aktivity zánětlivého procesu v pankreatu:

• Test amylázy - zvýšení hladiny amylázy závisí na době studie ve vztahu k nástupu exacerbace. Amyláza stoupá v prvních hodinách exacerbace CP, dosahuje maxima do konce 1 dne, zůstává na zvýšených hodnotách ve 2. a 3. den a normalizuje se na 4. den; komplikovaná verze nemoci může změnit tento model testu amylázy.
• Lipasový test - hladina lipázy se zvyšuje ze 4 dnů, dosahuje maxima 5-6 dnů, zůstává vysoká až 12 dní.
• Tato zkouška má jasnou výhodu po celou dobu trvání zkoušky.
• Detekce zánětlivých cytokinů (interleukin 1,6,8, TNF, PAF, atd., Krátkodobé a vzácně používané v diagnostice; identifikace jejich dlouhodobého oběhu je spojena se špatnou prognózou).

Diagnóza exokrinní pankreatické insuficience

Polyphaecal (více než 400 g / den), steatorrhea (více než 9%, se 100 g tuku ve stravě). Pro objasnění povahy steatorrhea se provede test benthiraminem, test je pozitivní na CP a provede se d-čistící test a test je negativní na HP.

• Secretin - pankreatický (ceruleinový) test;
• PABK-test (benthiramin) - odhaduje se zatížení 0,5 g trinitidu kyseliny para-aminobenzoové (bentiramin). Moč se sbírá nejpozději do 6 hodin, pokud se méně než 50% bentraminu vylučuje močí, považuje se za pozitivní výsledek.

Stanovení elastázy 1 ve výkalech. Normálně 1 až 200 elastáz a více ug na 1 g výkalů; střední a mírná exokrinní insuficience 100 - 200 ug / g; závažná pankreatická insuficience - méně než 100 µg / g.

K dnešnímu dni je test "elastázy" nejpoužívanější, a to díky jednoduchosti studie, test nezávisí na použití enzymových přípravků a je snadno reprodukovatelný, což je velmi důležité.

Diagnóza endokrinní insuficience pankreatu je dána definicí: glykosylovaného hemoglobinu, glukózy nalačno a zátěžového testu s glukózou.

Instrumentální metody pro diagnostiku CP

♦ Revizní radiografie určuje kalcifikace, duodenografie za podmínek umělé hypotenze umožňuje studovat sliznici žaludku. Je třeba mít na paměti, že negativní výsledky nepopírají patologii.
♦ Ultrazvukové vyšetření dnes zůstává hlavní metodou diagnostiky CP. Ty formy CP, které v období exacerbace způsobují edém - otok a zánětlivou infiltraci - nemohou měnit velikost pankreatu difuzně nebo lokálně.

Metabolické, virové formy se vyskytují bez změn velikosti, ale mění strukturu. Velká skupina CP (alkoholická, hladová, léčivá - používající natriuretika - dávají kalcináty a malou cystickou reinkarnaci parenchymu. Aby byl ultrazvuk účinnější, je nutné mít základní údaje (rozměry, strukturu, densitometrické indexy). Endoskopický ultrazvuk (EUS) doplňuje intraabdominální vyšetření (lokální a fokální dilatace kanálu, přítomnost „měkkých“ a hustých struktur v něm).Do dnešní doby to není studie, která by vám umožnila stanovit diagnózu, ale doplňuje diagnózu. stát Stick duktální systém a řešení zařízení s vysokou kapacitou lze rozpoznat jemně cystické transformaci prostaty

♦ Počítačová tomografie dává představu o velikosti pankreatu, určuje lokalizaci, topografii kamenů a densitometrické indikátory indikující fibrózu a její závažnost, kontrast v akutní fázi procesu je schopen určit centra nekrózy a jejich velikost
♦ Zobrazování magnetické rezonance dává představu o stavu hlavního kanálu pankreatu, představu o charakteristikách hustoty pankreatu (pozdní znamení) a umožňuje diferenciální diagnostiku pravých a pseudocyst
♦ Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie dává představu o „duktálních“ formách CP
♦ Endoskopické vyšetření určuje stav papriky Vater, biopsii pro histologické vyšetření, stanovení stavu parapaterální oblasti
♦ Detekce nádorových forem léze pankreatu (včetně a transformace CP na karcinom pankreatu):

• nádorové markery (CA-19-9. CEA). Když se jejich úroveň zvýší nad to, co je přípustné pro zánět, dostáváme nepřímé příznaky ve prospěch navrhované transformace;

• cílová biopsie (jemná jehla, laparoskopická, laparotomická). Laparoskopická biopsie má technické obtíže, protože je nutné projít omentálním vakem a samotná biopsie je možná pouze z těla slinivky břišní.

Diagnostika a dynamické sledování pacientů s CP je dnes prováděno komplexním studiem, zahrnujícím: anamnézu, analýzu klinického obrazu, která je zásadní pro budování diagnostického konceptu a tak dále. Metody objektivního výzkumu objasňují a objektivizují klinickou situaci, určují typ a závažnost exacerbací, hodnotí účinnost terapeutických opatření.

Formulace diagnózy (ICD-10, přijatá v Ruské federaci od roku 1999)

Podle MKN-10 existují:

Akutní pankreatitida (C 85):

♦ RV absces
♦ nekróza slinivky břišní
♦ akutní infekční
♦ akutní opakující se
♦ hemoragické
♦ subakutní
♦ hnisavý

Chronická pankreatitida (K 86)

♦ Chronická pankreatitida alkoholové etiologie (K 86,0)
♦ Jiná chronická pankreatitida (C 86.1):
♦ chronická pankreatitida nespecifikované etiologie;
♦ chronická pankreatitida infekční etiologie;
♦ chronická pankreatitida virové etiologie;
♦ chronická recidivující pankreatitida.

Příklady formulace diagnózy:

1. Chronická pankreatitida, alkoholická, často (vzácně, se stále přítomnými příznaky), akutní fáze (s převažující lézí ocasu, cystická, komplikovaná portální hypertenzí) (K 86,0).
2. Chronická pankreatitida závislá na žlučových cestách. Vzácně recidivující průběh, akutní fáze (intersticiální-edematózní), komplikovaná obstrukční žloutenkou (K 86.1).

V tomto článku je uvedena akutní pankreatitida, protože často pacienti s akutní pankreatitidou vstupují do terapeutického (gastroenterologického) oddělení a lékaři oddělení musí provést diagnózu pro lékaře konzultanta nebo pro převedení na chirurgické oddělení.

Konzervativní léčba chronické pankreatitidy

Cíl konzervativní léčby CP závisí na fázi a stadiu procesu. Fáze (exacerbace, ustupující exacerbace, remise) určuje intenzitu léčby. Stupeň exacerbace CP se liší od akutní pankreatitidy jak v patogenezi, tak v průběhu a výsledku. Výsledek sám do značné míry závisí na intenzitě prováděných terapeutických účinků. Cíl léčby může být formulován následovně:

1. Zmírnění bolesti, snížení a odstranění intoxikace.
2. Zmírnění progrese edematózně intersticiálního stadia pankreatitidy za účelem prevence vzniku „chirurgických“ komplikací u nekomplikované a omezené neinfikované pankreatonekrózy.
3. Stabilizace klinické situace, která je dosažena vytvořením funkčního zbytku slinivky břišní s postupným výstupem slinivky břišní do funkčního zatížení.
4. Léčba komplikací „akutního“ období - insolvence vnější a intrasekreční funkce pankreatu.
5. Léčba chirurgických komplikací a prevence recidivy s pokračujícím kauzálním faktorem.
6. Rehabilitace pacientů s CP.

Výčet hlavních terapeutických opatření a jejich pořadí neznamená pořadí akce. Některé položky se často neimplementují pomocí konkrétních drog a realizují se další aktivity. Příznak bolesti je tedy tvořen především dvěma mechanismy:

1) zvýšení intraduktálního tlaku („proteinové zátky“ menších kanálků u alkoholické pankreatitidy nebo některých „metabolických“ forem nebo zvýšení tlaku ve společném kanálu u „biliární“ pankreatitidy);
2) zánětlivé poškození pochvy pankreatického nervu s prasknutím jeho tkáně nebo bez ní. Současně může být bolest zmírněna opatřeními zaměřenými jak na snížení tlaku v potrubí, tak na snížení edému a zánětlivé infiltrace bez použití analgetik.

Hlavní terapeutická opatření v akutním stadiu CP jsou následující:
♦ první 3 dny - hlad a podle indikace parenterální výživa;
♦ s gastro - a duodenostázou - kontinuální aspirace obsahu žaludku pomocí tenké sondy;
Oct Octreotid 100 mcg - 3krát denně, subkutánně po dobu prvních 5 dnů (dnes je hlavním terapeutickým účinkem, jehož cílem je snížení tlaku v pankreatických kanálcích, protože přímo ovlivňuje funkční aktivitu slinivky břišní a nepřímo prostřednictvím poklesu sekrece žaludku (inhibice sekrece gastrinu));
♦ v nepřítomnosti oktreotidu, ranitidinu, 150 mg každých 8 hodin nebo famotidinu 40 - 80 mg každých 8 hodin, nebo omeprazolu (Omez pro infuze), 40 mg denně nebo pantoprazolu, v odpovídajících dávkách a s dostatečným trváním, jsou podávány intravenózně.

V případě těžké intoxikace se vstříkne dostatečné množství tekutin (isotonický roztok chloridu sodného, ​​5 - 10% roztok glukózy atd.) - po celou dobu trvání otravy. Diskuse (zejména mezi terapeuty a gastroenterology) o vhodnosti použití oktreotidu. Doposud zůstává oktreotid nejúčinnějším blokátorem funkční aktivity slinivky břišní a až do nástupu účinnosti IPP je vhodné jej použít během 5-6 dnů.

Pokud předchozí zásahy nevedly k úlevě od bolesti, injikují se parenterálně 2 ml 50% metamizolu sodného s 2 ml 2% roztoku papaverinu nebo 5 ml metamizolu sodného.

Hlavním terapeutickým měřítkem počátečního období léčby, obdobím stabilizace „klinické situace“, opačným vývojem morfologického substrátu zánětu a rehabilitace, je vytvoření funkčního zbytku slinivky břišní, který je ve skutečnosti dosažen blokováním sekrece žaludku a blokáda by měla být co nejúplnější, protože okyselení dvanáctníku vede k zvýšená syntéza cholecystokininu a sekretinu, které jsou přirozenými stimulátory funkční aktivity slinivky břišní.

Porovnali jsme účinek různých PPI při léčbě exacerbací CP (omeprazol (Omez), lansoprazol, rabeprazol, esomieprazol, pantoprazol), bez výrazného rozdílu v blokádě sekrece žaludku a načasování jejího výskytu. V průměru je to 5-6 dní; také hodnotila dynamiku redukce (normalizace) velikosti pankreatu - průměrně 3 týdny. Je zde rozdíl, ale to souvisí především s povahou CP: tak s alkoholickou pankreatitidou je tato dynamika pomalejší.

Vznik nového léku Omez Insta (omeprazol) nám dává určitou naději na dřívější období zastavení sekrece žaludku. Tento lék se vyrábí ve formě prášku, ze kterého se připravuje suspenze, zatímco účinná látka (omeprazol) se vstřebává 5krát rychleji. Míra nástupu účinku přípravku Omez Insta je srovnatelná s rychlostí intravenózního podávání omeprazolu. Na rozdíl od jiných IPP zůstává Omez Insta plně účinný během pauzy po hladu. To je zajištěno pomocí pomocné složky léčiva - hydrogenuhličitanu sodného. Účinek blokády sekrece žaludku nastává v první den. Režim podávání léku pro exacerbaci CP: první 3 dny terapie - Omez Insta 1 sáček 920 mg 2krát denně, pak Omez 1 tobolka 2x denně. Hodnotili jsme účinek přípravku Omez Insta u 10 pacientů s exacerbací CP a dosáhli dobrého účinku, což nám dává naději, že klinice dostala nový, účinnější PPI pro léčbu exacerbací CP.

S ohledem na použití enzymových přípravků při léčbě CP jsme studovali exokrinní funkci pankreatu u 290 pacientů podle testu elastázy. Exokrinní insuficience v období exacerbace byla zaznamenána u 76% pacientů. Tento ukazatel byl dynamický jako úleva exacerbace. Skupina s přetrvávající nedostatečností WFPW byla 46%. Tito pacienti následně potřebují konstantní enzymatickou terapii s rozvojem dostatečné dávky, která závisí na stupni funkční nedostatečnosti. Tyto indikátory jsou samy o sobě indikativní a umožňují určit počáteční dávku enzymového přípravku, jehož dávka je následně korigována.

Naše zjištění (76% pacientů s VSNPZH) podle našeho názoru zdůvodňuje použití enzymů jako léků, které vytvářejí funkční klid slinivky břišní a tím přispívají k úlevě od bolesti, a jejich použití v akutním období CP vede k obnovení střevního trávení, pro které následované snížením otoků, vyrovnáním gradientu tlaku a obnovou průchodu sekrecí pankreatu podél kanálků. Studovali jsme účinek 3 preparátů pankreatinových enzymů: Mezim Forte 20 000 U, Creon a Panzinorm (ve 3 skupinách po 60 pacientech). Od prvních dnů exacerbace dostávali pacienti CP v denní dávce 60 000 až 120 000 IU, v závislosti na stupni funkční nedostatečnosti v 2-3 dávkách. Až do 4 dnů exacerbace je účinnost léčby určena stupněm abdominální distenze, expanzí diety účinností trávení. Podle našich údajů všechny tři léky splňují požadavky na enzymové přípravky, jsou dobře snášeny, mohou být použity jak v akutní fázi onemocnění, tak i pro kompenzaci exokrinní pankreatické insuficience.

V posledních dvou letech se na domácím farmakologickém trhu objevil nový enzymový přípravek Pancreatin Pangrol. První domácí zprávy jsou uvedeny v [1--3]. Při denní dávce 75 000 jednotek u pacientů s těžkou pankreatickou insuficiencí pankreatu byl lék dobře snášen, na pozadí jeho podávání se neobjevil steatorrhea. Pacienti pokračovali v získávání (udržování) tělesné hmotnosti.

Chirurgická léčba by měla být provedena u pacientů s CP, aby se zabránilo progresi onemocnění (u pacientů s biliární pankreatitidou), u pacientů s exacerbací CP s doprovodným příznakem "akutního břicha"; s nekrózou pankreatu, komplikovanou cystami, pseudocystami, pankreatickými fistulami; stenóza společného žlučovodu; pankreatické ascites, pohrudnice, hnisavé komplikace.

Možné možnosti léčby pro CP jsou:

• inhibice aktivity makrofágů (související s fibrogenezí);
• blokáda cytokinových receptorů;
• použití protilátek proti cytokinům;
• použití protilátek proti cytokinovým receptorům;
• použití protizánětlivých cytokinů.

Možnosti chronické pankreatitidy

Průzkum X-ray ve 30-40% případů odhaluje kalcifikaci pankreatu nebo intraduktálních kamenů, zejména při zkoumání v šikmých projekcích. To odstraňuje potřebu dalšího vyšetření pro potvrzení diagnózy CP. Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) nám umožňuje odhadnout velikost orgánu, expanzi a nerovnosti kontury kanálu, pseudocystu. Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie (ERCP) umožňuje identifikovat většinu pacientů s CP. Tato studie umožňuje detekovat změny v hlavním kanálu pankreatu a jeho větvích (nepravidelná expanze kanálků - "řetězec jezer"). Počítačová tomografie (CT) a angiografie se obvykle provádějí za účelem přípravy na nadcházející operaci. Zóny pankreatické nekrózy mohou být detekovány použitím kontrastu na CT (bez akumulace kontrastního materiálu), stejně jako pomocí scintigrafie pankreatu se zavedením značených suspenzí granulocytů (akumulace radioaktivity v ohnisku nekrózy).

Koprologické vyšetření je hlavní metodou hodnocení exokrinní funkce slinivky břišní. U těžké pankreatické insuficience získávají fekální hmoty šedý nádech, plodný zápach a mastný vzhled. Zvyšuje celkový počet fekálních hmot (v normální hmotnosti je 50-225 g denně). Zvýšený obsah neutrálního tuku ve výkalech - steatorrhea - je indikátorem závažné exokrinní pankreatické insuficience. Studie by měla být provedena na pozadí přijímání dostatečného množství tuku pacientem (100 g denně po dobu 2-3 dnů před analýzou), nejvíce charakteristická je detekce velkých kapek (s průměrem větším než 8 μm).

Funkční testy lze rozdělit do tří skupin:

přímé testy sekrece slinivky břišní. Sbírají a studují šťávu slinivky břišní nebo dvanáctníkového obsahu po stimulaci sekrece pankreatu exogenními hormony nebo peptidy podobnými hormonu (test sekretin-cholecystokinin);

nepřímé testy - výzkum. obsah dvanáctníku po stimulaci potravou (Lundův test);

orální testy - prováděny bez kanylace kanálu pankreatu nebo zavedení sondy (test s kyselinou N-benzoyl-L-tyrosyl-para-aminobenzoovou - BT-PABK; fluorescein dialaurát nebo pankreatolaurální test; respirační testy se substrátem označeným radioizotopy).

Test na vylučování sekretinu a pankreatu je "zlatý standard" pro diagnostiku poruch exokrinní funkce pankreatu. In výsledné tajemství určuje koncentraci bikarbonátů a enzymů: amyláza, trypsin, chymotrypsin a lipáza. Nejdůležitější jsou ukazatele jako maximální koncentrace bikarbonátů, průtok pankreatické šťávy (obsah dvanáctníku), maximální koncentrace a rychlost průtoku enzymů. V CP se obvykle zjistí pokles koncentrace bikarbonátů (2 ml / kg). Snížení objemu sekrece pankreatu při normálních koncentracích bikarbonátů a enzymů umožňuje podezření na karcinom pankreatu.

Během Lundova testu se stimulace sekrece provádí za použití kapalné potravinové směsi obsahující 6% tuku, 5% proteinu a 15% sacharidů. Tato metoda je technicky jednodušší provádět, ale neumožňuje odhadnout sekreci bikarbonátů a navíc její výsledky závisí na stavu tenkého střeva jako místa produkce endogenních stimulantů. Lundův test má nižší citlivost a specificitu ve srovnání s testem sekretin-pankreozymin, zejména s mírným stupněm pankreatické insuficience.

V posledních letech se zjistilo, že způsob stanovení enzymů pankreatu (trypsin, chymotrypsin, elastáza, lipáza) ve výkalech je stále více využíván, především díky neinvazivitě. Největší přednosti má definice elastázy ve výkalech metodou ELISA, citlivost a specificita testu elastázy u pacientů s exokrinní insuficiencí pankreatu, těžkých a středně závažných, se blíží testům sekretin-pancreozymu. S mírným stupněm exokrinní insuficience je citlivost metody 63%.

* doporučení evropské multicentrické skupiny pro studium chronické pankreatitidy 2005

Možnosti chronické pankreatitidy

Nejčastější příčinou chronické pankreatitidy (asi 60% případů). Vzhledem k tomu, že méně než 5-10% pacientů trpících alkoholismem trpí chronickou pankreatitidou, byl učiněn předpoklad týkající se přítomnosti souvisejících rizikových faktorů. U 5,8% pacientů s chronickou alkoholickou pankreatitidou byla zjištěna mutace N34S, u pacientů s alkoholismem bez rozvoje chronické pankreatitidy byla tato mutace pozorována pouze v 1% případů.

Cystická fibróza (cystická fibróza).

Je autosomálně recesivní onemocnění, ve kterém je mutace v genu CFTR kódující protein zapojený do přenosu chloru buněčnou membránou. Mutace v genu CFTR mohou vést k závažné chronické pankreatitidě a respiračnímu selhání. Cystická fibróza, jako etiologická příčina, je malý podíl případů chronické pankreatitidy.

Autosomálně dominantní onemocnění s penetrací rovnou 80%. Onemocnění je spojeno s mutací v genu kationtového trypsinogenu umístěného na chromosomu 7.

Hyperlipidemie (obvykle typy 1 a 5).

Může být příčinou chronické pankreatitidy, ale obvykle se projevuje opakovanými ataky akutní pankreatitidy.

Příjem léčiv.

Pankreatická činidla zahrnují azathioprin, chlorothiazidové deriváty, estrogeny, furosemid, tetracyklin. Méně často je stejný účinek pozorován při použití cimetidinu, metronidazolu, glukokortikoidů, brufenu, nitrofuranu.

Idiopatická chronická pankreatitida (přibližně 30% případů).

Idiopatická pankreatitida je rozdělena do forem s časným a pozdním nástupem. V některých případech může být "idiopatická" pankreatitida genetická mutace.

• Vrozené anomálie, jako jsou rozštěpená slinivka břišní a prstencová štěpená slinivka břišní. Vrozené anomálie jsou velmi vzácné příčiny chronické pankreatitidy a zpravidla vyžadují přítomnost dalších srážecích faktorů pro rozvoj chronické pankreatitidy (stenóza malé dvanáctníkové papily).
• Získané obstrukční formy chronické pankreatitidy vyplývají z tupého traumatu břicha, což má za následek poškození duktálního systému pankreatu. Rovněž může dojít k narušení odtoku pankreatických sekrecí v důsledku zánětlivých procesů v 12pc, což vede k fibróze a papilární stenóze, stejně jako v důsledku nádoru nebo konkrecí. Onemocnění žlučníku a žlučových cest jsou nejčastější příčinou vzniku obstrukční varianty chronické pankreatitidy. Vyskytuje se jako důsledek aktivace pankreatických enzymů v pankreatu v důsledku regurgitace v jeho kanálech žluči a obsahu 12-g střeva, který je pozorován u cholelitiázy, biliární a duodenální hypertenze a patologie Feirovovy bradavky.

Jedná se o vzácnou příčinu chronické pankreatitidy. U autoimunitních lézí dochází k difúznímu vzestupu slinivky břišní, doprovázené symptomatickými nebo asymptomatickými. Tato forma onemocnění je charakterizována difuzním a nerovnoměrným zúžením pankreatického kanálu, zvýšením hladiny cirkulujících y-globulinů, přítomností autoprotilátek a případně přítomností asociovaných autoimunitních onemocnění. Ve slinivce břišní je pozorována fibróza s lymfocytární infiltrací.

Sekundární formy autoimunitní chronické pankreatitidy se vyskytují v primární biliární cirhóze, primární sklerotizující cholangitidě a Sjogrenově syndromu (xerodermatóza).

Při vývoji chronické pankreatitidy navrhněte následující patologické mechanismy:

• Vnitřní duktální obstrukce a obstrukce (například v případě zneužívání alkoholu, přítomnost kamenů, nádorové léze, biliární a duodenální hypertenze, patologie Vater bradavky).
• Směrová expozice toxinům a toxickým metabolitům, která vede k aktivaci acinárních buněk a uvolnění cytokinů, které stimulují stelátové buňky k produkci kolagenu a rozvoji fibrózy. Cytokiny také přispívají k rozvoji zánětu zahrnujícího neutrofily, makrofágy a lymfocyty. Tento mechanismus je charakteristický pro zneužívání alkoholu, infekční účinky a sprue (tropické afty).
• Oxidační stres (například při idiopatické pankreatitidě).
• Nekróza - fibróza (rekurentní akutní pankreatitida, vedoucí k rozvoji fibrózy).
• Ischemie (způsobená obstrukcí a fibrózou).
• Autoimunitní procesy (mohou se vyvinout v souvislosti s jinými autoimunitními onemocněními, jako je Sjogrenův syndrom, primární biliární cirhóza, renální tubulární acidóza).

Patofyziologie chronické pankreatitidy není zcela jasná a existují různé teorie jejího vývoje s různými etiologickými faktory.

Dědičná pankreatitida a cystická fibróza, vedoucí k chronické pankreatitidě, se vyvíjejí v raném věku a vyznačují se výraznou kalcifikací.

Obstrukční chronická pankreatitida se vyvíjí v důsledku vrozené nebo získané striktury pankreatického kanálu, například u slinivky břišní. To vede ke stlačení lumenu dorzálního kanálu.

Na druhé straně získaná striktura může být výsledkem traumatu, pseudocysty, nekrotizující pankreatitidy nebo nádoru. Při eliminaci obstrukce může kanál zmizet.

Základem patofyziologie alkoholické chronické pankreatitidy je bazální hypersekrece pankreatických proteinů se současným poklesem inhibitorů proteáz. Ten mění biochemickou strukturu pankreatické šťávy a predisponuje jedince k tvorbě proteinových zátek a pankreatických kamenů. Blokování malých kanálků způsobuje předčasnou aktivaci pankreatických enzymů, což vede k rozvoji akutní pankreatitidy, která po určité době způsobuje trvalé strukturální poškození žláz (atrofie acinárních buněk a fibrózy). Předpokládá se, že dieta bohatá na bílkoviny a lipidy zvyšuje hypersekreci proteinu (což zahrnuje trávicí enzymy) a nakonec blokování kanálků a tvorbu proteinových zátek. Předpokládá se, že neustálá potřeba metabolizovat alkohol (a možná i další xenobiotika, jako jsou: léky, tabák, toxiny z prostředí a další znečišťující látky) způsobuje oxidační stres v pankreatu a může poškodit buňky a tělo jako celek. zejména v podmínkách podvýživy.

Objev genetického kódu hereditární pankreatitidy také přispěl k pochopení patogeneze chronické pankreatitidy.

Bez ohledu na etiologii chronické pankreatitidy se fibróza v pankreatu vyvíjí jako typická reakce na traumatické účinky. Při fibrogenezi hraje roli řada faktorů: růstové faktory, cytokiny a chemokiny, které vedou k ukládání extracelulární matrix a proliferaci fibroblastů. Poškození pankreatu, což vede k místní expresi a uvolnění transformující růstový faktor (TGF-P), stimuluje růst buněk mesenchymálního původu a zvýšení syntézy proteinů extracelulární matrice, jako je kolagen, fibronektin a proteoglykany.

Obr. Histologický obraz u chronické pankreatitidy.

Možnosti chronické pankreatitidy

Exacerbace zánětu slinivky břišní - hlavní symptomy a léčebné metody

Po mnoho let neúspěšně bojuje s gastritidou a vředy?

Vedoucí ústavu: „Budete se divit, jak snadné je léčit gastritidu a vředy jednoduše tím, že ji užíváte každý den.

Slinivka břišní má hmotnost asi 60-80 gramů a není objektivně zkoumána. I přes tyto malé velikosti plní velmi důležité funkce. Pankreatická tkáň produkuje trávicí enzymy, glukagon a inzulín, které regulují metabolismus sacharidů.

Pro léčbu gastritidy a vředů naši čtenáři úspěšně použili klášterní čaj. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Nejčastějším onemocněním tohoto orgánu je chronická pankreatitida. Níže jsou uvedeny symptomy exacerbací zánětu slinivky břišní a léčby potřebné pro tuto patologii.

Příznaky chronické pankreatitidy

Projevy chronické pankreatitidy závisí na závažnosti a četnosti exacerbací. Obvykle se onemocnění zhoršuje porušením diety. Zhoršení stavu pacienta je tedy obvykle spojeno s použitím tukových potravin nebo alkoholu. Během exacerbace onemocnění pankreatu jsou hlavními příznaky:

• bolesti břicha
• dyspepsie (zažívací poruchy),
• společné projevy.

Syndrom bolesti

Bolest při chronické pankreatitidě je matná, nudná, ale v těžkých případech může být velmi intenzivní. To je lokalizováno hlavně v epigastric oblasti, v pravý nebo levý hypochondria, záviset na které části orgánu je postižený (hlava, tělo nebo ocas žlázy).

V případech těžkého zánětu se bolest šíří dozadu, pod levým lopatkou, může mít okolní charakter. Během exacerbace zánětu slinivky břišní je specifickým symptomem příznak Mayo-Robson, kdy bolestivé pocity se zvyšují s tlakem v oblasti levého obratlově-costálního úhlu.

Důležité: pokud se u Vás objeví takové bolesti, je naléhavé poradit se s lékařem.

Dyspeptické poruchy

Při chronickém zánětu jsou poruchy trávicího ústrojí narušeny, což je spojeno s nedostatkem vylučovací funkce slinivky břišní. Většina látek pocházejících z potravin je trávena a absorbována v tenkém střevě. Nedostatek pankreatických enzymů vede ke skutečnosti, že sacharidy, tuky a proteiny nemohou být zcela absorbovány. Proto se vyskytují takové jevy jako abdominální distenze, průjem a změny ve stolici.

Stolice se stává tekutou, hojnou (polyfecal). Stolička má mastnou strukturu a nepříjemný zápach žluklého oleje. Někdy můžete vizuálně pozorovat kapky tuku a nestrávených zbytků potravin. Jiné stížnosti zahrnují nevolnost, řinčení a někdy zvracení, sucho v ústech. V důsledku nedostatečného trávení živin mohou pacienti ztratit tělesnou hmotnost.

Jiné projevy

Při chronické pankreatitidě jsou funkční buňky žlázy zničeny a enzymy z nich vstupují do krve. Tyto látky působí dráždivě a toxicky na jiné orgány a tkáně těla. Při exacerbaci zánětu slinivky břišní se proto mohou vyskytnout následující příznaky: t

• bolesti hlavy;
• poruchy srdečního rytmu;
• zvýšení teploty;
• obecná slabost atd.

Obecně, krevní test může detekovat zvýšení ESR, hladiny leukocytů a neutrofilní posun směrem k mladým formám. S progresivním průběhem je často vyvíjen diabetes mellitus v důsledku nedostatečné syntézy inzulínu. Další informace o projevech, příčinách a léčbě exacerbace chronické pankreatitidy naleznete ve videu na konci článku.

Léčba

S exacerbací pankreatitidy mohou být principy léčby popsány třemi slovy - „hlad, chlad a mír“. To znamená, že pacientům je přiřazena postel, klid a zima do epigastrické oblasti. Kromě toho se přidávají léky, které potlačují sekreci.

Výživa se provádí parenterálně: intravenózně se vstřikuje albumin, roztok glukózy, čerstvá zmrazená plazma atd. V závažných případech se provádí plazmaferéza za účelem čištění krve a dokonce i chirurgických zákroků. Účelem operace je vytvořit umělý odtok šťávy pankreatu, aby se zpomalilo poškození vlastních buněk těla.

Dieta

V prvních dnech exacerbace zánětu slinivky břišní je enterální výživa vyloučena nebo omezena. Když akutní období začne klesat, dovolí nejvíce šetřící potraviny. Menu může obsahovat následující pokrmy:

• nízkotučné mléčné výrobky, čerstvý nekyslý tvaroh;
• Pečené nebo parní pudinky;
• pšeničný chléb (mouka 1-2 druhů) nebo sušenky z ní;
• vegetariánské polévky z bramborové kaše;
• obiloviny a polévky z obilovin a těstovin;
• dušené proteinové omelety;
• zeleninové pyré;
• Pečená zelenina a nekyslé ovoce;
• sušené ovocné kompoty;
• pěny, želé, želé;
• Odvar z boků, slabě vařený čaj (můžete přidat plátek citronu).

V budoucnu se dieta rozšiřuje, ale zakazuje smažené, slané, kořeněné pokrmy, okurky, uzené maso, tučné maso a ryby. Potraviny by neměly dráždit trávicí žlázy.

Důležité: i v období remise, kdy se nemoc neprojevuje, je třeba striktně dodržovat dietu předepsanou lékařem.

V případě exacerbace onemocnění pankreatu se tedy léčba skládá z několika složek: ochranného režimu, diety a lékové terapie. Chirurgické zákroky při této příležitosti jsou velmi vzácně prováděny - zejména v závažných případech a při výskytu komplikací.

Ale možná je správnější léčit ne účinek, ale příčinu?

Doporučujeme přečíst si příběh Olgy Kirovtsevové, jak vyléčila žaludek… Přečtěte si článek >>

Co je to střevní obstrukce a jak ji definovat?

• 1O onemocnění a jeho klasifikace
• 2Typy střevní obstrukce
• 3 Hlavní příčiny onemocnění
• 4Diagnostické metody
• 5Metody léčby

1O onemocnění a jeho klasifikace

Ileus - to je oficiální název této patologie, je nezávislá nozologická forma. To je přímo spojené s coloproctology a gastroenterology. K tomu dochází z důvodu mnoha nemocí v lidském těle. Jeho procento pro ambulantní hovory je přibližně 4% a vyžaduje zásah břišní operace.

V tomto stavu dochází k porušování funkcí propagace všech potravin, které po určitou dobu padaly do žaludku. Jídlo stagnuje a může být jen z poloviny stráveno, což znemožňuje jít dále podél trávicího systému a uvolňovat žaludek ve formě výkalů.

Obstrukci lze nazvat jakýmsi syndromem. Může nastat z mnoha důvodů, proč se klasifikace vyskytuje. Pokud byl hovor do nemocnice včas a diagnóza byla správně provedena, léčba a výsledek budou rozhodně pozitivní.

Pro obstrukci střev se klasifikace liší ve třech typech. Je nutné znát mechanismy (anatomické, patogenetické, klinické), které ovlivňují klasifikaci:

1. Dynamická obstrukce střeva. Tato varianta ileus je dále rozdělena do spastického a paralytického typu.
2. Mechanická obstrukce má také formy: uškrcení, obstrukční a smíšené.
3. Obstrukce cévního střeva.

Podle klinických údajů může být každá z možností úplná nebo částečná. Kromě toho různé formy: akutní, chronické a subakutní.

2Typy střevní obstrukce

Útok akutní střevní obstrukce ve 30% případů je smrtelný. To se děje kvůli neznalosti všech symptomů a forem projevu. Zdálo by se, že mnoho lidí má zácpu a na tom není nic děsivého. Mylná představa většiny lidí. Tato funkce je pouze počáteční fází. Po určité době, zejména pokud je frekvence výskytu pravidelná, se vyvíjí do chronické formy a pak se člověk stává pacientem chirurga.

Klasifikace střevní obstrukce může pomoci vyřešit mnoho problémů. Když ji znáte, můžete se vyhnout nejen vývoji, ale i samotnému ileu. Existuje několik možností, ale nejběžnější a používané v medicíně - varianta vrozené obstrukce. Je to dáno tím, že se dítě již narodilo s vadami těla. Patologie bude přímo ve střevech a pobřišnici. Existují následující typy:

• defekt střevní trubice;
• malformace střevní stěny;
• porušení střev, zejména jeho rotace;
• patologický vývoj trávicího traktu.

Získaná třída zahrnuje dynamické a mechanické formy. Jsou také rozděleny do určitých forem a typů:

• spastická a paralytická střevní obstrukce;
• porušení průchodnosti nebo průsvitu střeva;
• proces, při kterém dochází ke stlačení nebo porušení střeva, zpravidla dochází k porušení nejen funkcí střeva, ale také oběhového systému;
• invaginace a komisurální onemocnění, ke kterým dochází po operaci.

Navíc existuje patologie, jako je peritonitida.

Každá třída je léčena. V závislosti na tvaru proudění a variantě výskytu je možné hovořit o tom, která forma je plná nebo částečná. Částečná léčba je přístupnější a bez terapeutických prostředků, bez chirurgického zákroku. Operace nemůže být vždy přiřazena. Tato skutečnost je dána tím, že anestézie není vhodná pro každého, ale i pro starší lidi, nedoporučuje se takové postupy provádět.

3 Hlavní příčiny onemocnění

Každý druh musí být z nějakých důvodů. Pokud vezmeme v úvahu spastickou obstrukci, pak vzniká v důsledku křečí, které se vyskytují v orgánech gastrointestinálního traktu. Co je může způsobit? Cokoliv. To může být způsobeno bolestivým podrážděním v důsledku výskytu červů nebo cizího tělesa v žaludku (často se vyskytuje u malých dětí). Je možné, že rána nebo modřina se nachází v břiše, což má za následek hematom, který způsobuje bolest.

Nemoci gastrointestinálního traktu nejsou vždy doprovázeny obstrukcí, ale četnost tohoto jevu je až 5% návštěv odborníků. Mezi ně patří: renální nebo biliární kolika, bazální pneumonie, pankreatitida, fraktury žeber nebo infarkt myokardu.

Často se stává, že příčinou spastické obstrukce jsou duševní poruchy a poruchy. To také zahrnuje poranění míchy a všechny typy mrtvice. Trombóza, úplavice a vaskulitida, Hirschsprungova choroba jsou důležité a časté příčiny vzniku ileus.

Akutní střevní obstrukce paralytické formy nastává v důsledku parézy nebo paralýzy gastrointestinálního traktu. Paralýza může nastat kvůli operacím v břišní dutině nebo peritonitidě, jestliže intoxikace nastane kvůli jídlu nebo nekvalitnímu alkoholu.

Mezi mechanické faktory patří:

• uvězněná kýla;
• lumen je blokován adhezemi, obvykle spojenými s operací v břišní dutině;
• při vniknutí jedné části střeva do jiné - invaginace;
• rakovinné nádory a střeva;
• zánětlivé procesy spojené s výskytem kamenů v žaludku nebo žlučníku;
• vzhled parazitů v těle;
• polykání předmětů.

4Diagnostické metody

Takový proces, jako je akutní střevní obstrukce, se neobjeví okamžitě. Nelze jej přičítat náhlému procesu, je doprovázen řadou příznaků, které potřebujete znát a zapamatovat.

Zpravidla to začíná kvůli nesprávné stravě a nedostatku režimu. Výskyt průjmů, zvuky, které střeva vyzařují, bolestí z žádného zvláštního důvodu, po kterém začíná střídání průjmu a zácpy - to vše by mělo osobu upozornit. Tyto příznaky jsou již důkazem nástupu projevu a vzniku obstrukce. Stále můžete opravit, začít jíst podle stravy v souladu s režimem.

Tam, kde může být překážka pro průchod potravin - jak v horních, tak i nižších částech. Do tohoto procesu bude zapojeno tenké střevo i tlusté střevo, které je těžké pochopit, aniž by bylo vyšetřeno. Všechny symptomy se mohou střídat nebo objevit ve stejnou dobu, ale je jasné, že se jedná o střevní obstrukci.

Pro léčbu gastritidy a vředů naši čtenáři úspěšně použili klášterní čaj. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Příznaky onemocnění se projeví v následujících případech:

1. Výrazná bolest v břiše, někdy pod žebry, může být vyjádřena ve formě křečí.
2. Zvracení reflex nebo zvracení - tento příznak je nejčastější v daném stavu těla. Pokud je překážka v horních částech, začne se zvracení rychleji. Pokud je v dolní části, pak budou pouze reflexy, ale zvracení bude chybět. Navíc, v této situaci je nevolnost jednoznačně přítomna.
3. Výskyt zácpy. Odkazuje na pozdní příznaky. Obvykle se objeví jeden den po nástupu onemocnění.
4. Nadýmání. V důsledku obstrukce a stagnace nelze potravu strávit. Začíná rozklad a pak tvorba plynů. Pokud je obstrukce spojena s tlustým střevem, břicho je oteklé, stává se tvrdým a vzniká stisku všech orgánů.
5. Další symptom nelze vždy nazvat příznakem obstrukce přesně - kypění. Takové rachotící zvuky se mohou objevit během hladomoru. Pokud jim však předcházely jiné příznaky, pak je to určitě znamení střevní obstrukce.

Tyto příznaky se vyskytují iu jiných nemocí, které vyžadují i ​​naléhavou pomoc odborníků. Mezi ně patří: apendicitida, cysta vaječníků, infarkt myokardu, peritonitida, gastrointestinální vřed.

5Metody léčby

Vzhledem ke skutečnosti, že zvracení a zácpa mohou být příčinou jiného onemocnění, jako je například apendicitida, je nutné naléhavě jít do nemocnice. Obě nemoci nevylučují smrt, takže pokud se takové problémy objeví uprostřed noci, nečekejte na ráno nebo doufejte v nezávislý zánik. Je nutné absolvovat výzkum a konzultovat lékaře.

Po přijetí do nemocnice začíná průzkum pacienta, aby pochopil specifika onemocnění. Pak musíte absolvovat obecné testy: moč, krev z prstu, průjem, výkaly. Po obdržení výsledků a vyšetření pacienta s palpací je nutné podstoupit určité vyšetření (ultrazvuk a rentgen). Po potvrzení diagnózy může určit a předepsat léčbu pouze chirurg. Například na rentgenových snímcích lze vidět střevní smyčky. Pokud jsou naplněny plynem nebo kapalinou, pak je to rozhodně intestinální obstrukce.

Pokud bylo použito ultrazvukové vyšetření peritoneum, pak smyčky nelze vidět, ale také měřit v průměru. Každá z těchto dvou možností buď potvrdí diagnózu, nebo bude muset hledat další důvod. Při určování akutní obstrukce je nutná hospitalizace.

Další metodou vyšetření je průchod suspenze barya. Tímto způsobem se stanoví typ a stadium onemocnění. Bude záležet na tom, co bude dělat dál: vyřešit problém lékařským způsobem nebo provést chirurgický zákrok.

Pokud je podezřelý nádor uvnitř tlustého střeva, použije se kolonoskopie. K tomu, zcela vyčistit tlustého střeva a přes řiť pomocí endoskopu, je vyšetřeno celé tlustého střeva, po kterém je odebrána biopsie (zatímco zařízení je uvnitř pacienta). Proveďte intubaci zúžené oblasti. Pokud je nutná operace, lékaři již vědí, kde se nemoc nachází.

Laparoskopie - vpich břišní stěny endoskopem. Takový postup je přiřazen, pokud je případ poměrně komplikovaný. To přispívá k posouzení všech vnitřních zájmových orgánů.

Pokud je podezření na střevní obstrukci, je zakázáno provádět samoléčbu nebo užívat léky bez jmenování specialisty. Diagnostiku a předepsání správné léčby dokáže provést pouze odborník po diagnostice a vyšetření pacienta.

Jaké pilulky jsou lepší pro léčbu pankreatitidy?

Termín pankreatitida v klinickém stavu se nazývá jakýkoliv zánětlivý proces tkáně pankreatu. Hlavní metodou léčby je dnes terapeutický účinek. To však neznamená, že stejné pilulky pro pankreatitidu jsou předepsány pro každého pacienta. Přípravky se vyberou s ohledem na formu onemocnění, velikost léze pankreatu, přítomnost komorbidit a celkový stav pacienta.

V závislosti na příčině vzniku pankreatitidy se rozlišují její typy:

1. Akutní pankreatitida. Nejnebezpečnější forma onemocnění, nejčastěji způsobující komplikace a vedoucí k invaliditě.
2. Reaktivní pankreatitida. Zánět pankreatické tkáně, vyvíjející se na pozadí zánětu jiných orgánů břišní dutiny.
3. Chronická pankreatitida. Náhlý zánětlivý proces, vznikající v důsledku nesprávné léčby akutní pankreatitidy, na pozadí překrývajících se žlučových cest nebo trvalých chyb ve výživě.

Na druhé straně chronická pankreatitida může být:

• hypofermentální, s nedostatečnou produkcí trávicích enzymů;
• hyperenzym, se zvýšenou sekrecí enzymů.

Vlastnosti léčby akutní pankreatitidy

Při včasné léčbě lékaře může být nekomplikovaný akutní záchvat pankreatitidy, který se objevil poprvé, zastaven bez použití závažných léků. Základní princip léčby „chladného, ​​hladu a míru“ je zvláště důležitý při léčbě této formy.

Pacient má na žaludku chlad, aby zmírnil zánětlivý proces pankreatu. Je předepsán odpočinek a je přísně zakázáno užívat nejen jídlo, ale také vodu.

Pokud je záchvat doprovázen silným syndromem bolesti, je lepší odstranit bolest intramuskulárními analgetiky.

Pokud se akutní pankreatitida vyskytla na pozadí již existujícího zánětu nebo je komplikována jinými negativními faktory, o užívání všech léčiv rozhodne pouze lékař.

V akutním období by nemělo být podráždění slinivky břišní, tablety pankreatitidy se mohou zhoršit. Hlavní metodou léčby je přísná dieta. Jediné, co může lékař po ukončení útoku předepsat, jsou léky, které snižují aktivitu sekreční funkce a antacid. V závislosti na závažnosti a průběhu onemocnění se používají Mezim, Phosphalugel nebo Almagel.

Někdy existuje otázka, zda je třeba do léčebného režimu zahrnout antibiotika. Podle uvážení ošetřujícího lékaře jsou léky předepisovány v tabletkách nebo injekcích.

Chronické pilulky pankreatitidy

Způsob léčby zánětu pankreatu s nízkou intenzitou je významně odlišný od akutní formy. Chronické tablety pankreatitidy zaujímají vedoucí postavení spolu s dietou v terapeutickém režimu.

Léky jsou předepsány lékařem přísně individuálně. Použití stejného léku může ovlivnit stav různých pacientů různými způsoby. Kromě toho jsou dnes gastroenterologové a endokrinologové vyzbrojeni enzymy, dříve než byl vynález považován za trest smrti.

S exacerbací chronického průběhu nemoci, především, všechny síly spěchají k úlevě od bolesti. Proto jsou antispasmodika a analgetika první v léčebném režimu.

Antispasmodika a analgetika

Hlavním problémem, který odlišuje pankreatitidu, je syndrom bolesti. Patologické svalové spazmy a krevní cévy a svaly vedou ke zhoršení krevního oběhu, což zhoršuje stav zánětlivé tkáně pankreatu. Smrštěné svaly stlačují kapsli orgánu, který je protažen během zánětlivého procesu. Pro obnovení propustnosti cév a obnovení svalů lze použít antispasmodika, jako jsou:

Prostředky jsou dostupné v tabletách po 20 a 40 mg. Tyto léky, podle instrukcí, nemají téměř žádné vedlejší účinky, proto nejčastěji používají lékaři ke zmírnění bolesti pankreatitidy.

Při silné bolesti, kdy se bolest stane nesnesitelnou, může lékař rozhodnout o použití analgetik, jako jsou:

Ale léky proti bolesti pro pankreatitidu nejsou užívány systematicky, ale jsou používány pouze jednou pro úlevu od bolesti. Nezávisle je vzít před příchodem lékaře nemůže být v žádném případě, protože obraz příznaků bude rozmazaný, a to bude pro lékaře obtížnější určit diagnózu.

H2 blokátory

Nezbytnou součástí léčby pankreatitidy, zejména v období exacerbace, jsou blokátory receptoru H2. Oni jedli funkční schopnosti slinivky břišní k normální, a produkce enzymů není redukovaná, ale jejich odtok je poškozený, to je nutné zastavit aktivitu orgánu aby zastavil trávení jeho vlastních tkání.

Použití těchto tablet jako:

• Ranitidin (Zoran);
• Famotidin (Ulfamid, Kvamatel);

pomáhá blokovat syntézu enzymů, čímž zabraňuje rozvoji zánětu.

Léky jsou dostupné v roztocích pro injekce a tablety. Podle pokynů je použití roztoků oprávněné pouze v případě závažných exacerbací, kdy je nutné rychle zastavit enzymatickou aktivitu pankreatu. V jiných případech předepsané léky v tabletkách.

Enzymy

Sekreční funkce slinivky břišní je nezbytná pro zásobování enzymů ve střevě. Jsou nezbytným a nepostradatelným katalyzátorem v asimilaci tělem bílkovin, tuků a sacharidů. Ve většině případů je produkce enzymů při pankreatitidě narušena. Jejich nedostatek může vést k vážným následkům. Proto je použití enzymů při léčbě chronické pankreatitidy základem pro udržení normálního stavu celého organismu.

Přípravky tohoto směru jsou vyráběny výhradně v tabletách, jejich použití je přísně stanoveno v návodu, který je k dispozici v každém balení. Někdy se však může lékař ve prospěch pacienta odchýlit od pokynů uvedených v pokynech a jednat podle vlastního plánu. Nejoblíbenější a prokázané v klinické praxi jsou takové léky jako:

Všechny tyto léky mají přibližně stejný účinek, ale každá strana obsahuje různé vedlejší účinky. Gastroenterologové preferují ve většině případů léčbu Creonem nebo Mezimem. Jedná se o osvědčené produkty prodávané v tabletech a řešeních za cenu, která je dostupná pro všechny kategorie obyvatelstva. Enzymové přípravky pomáhají lépe čelit slinivce a bránit rozvoji pankreatitidy.

Antibiotika

Někdy se do léčebného režimu přidávají antibiotika. To je nezbytné pro rozvoj pankreatitidy na pozadí významné reprodukce patogenní mikroflóry. Protože antibakteriální činidla vyráběná v tabletách mají významné vedlejší účinky, výběr těchto léčiv pro léčbu provádí pouze lékař a striktně individuálně.

Běžně používané léky, jako jsou:

• Abakal tablety 200 a 400 mg;
• Azithromycin v kapslích a tabletách po 125, 250 a 500 mg;
• Amoxiclav (augmentin, flamoklav), kombinovaný prostředek, který zahrnuje amoxicilin a kyselinu klavulanovou.

Choleretic

V případě porušení odtoku žluči jsou nutné choleretické tablety. Pomáhají snižovat sekreční zátěž slinivky břišní a zlepšují proces trávení.

Nejběžnější jsou:

• Alachol, který kombinuje aktivní uhlí, česnekový extrakt, extrakt z listů kopřivy a žluč;
• Hofitol, jehož účinnou látkou je extrakt z listů polního artyčoku.

Závěr

Je třeba mít na paměti, že zánět slinivky břišní jakékoli formy nelze předepsat sami a můžete pít léky na pankreatitidu pít pouze podle pokynů lékaře a pod jeho kontrolou. Kromě toho je důležité naučit se, co manuál říká. Každá vložka má podrobný popis účinku léčiva, možných vedlejších účinků a přibližné dávkování.

Je obzvláště důležité prostudovat si část týkající se pokynů pro kontraindikace, a pokud máte alespoň jeden z těchto bodů, okamžitě informujte svého lékaře.

A ještě jeden důležitý bod. Léky, ať už tablety, kapsle nebo suspenze užívané ve spojení s jinými farmakologickými činidly, mohou mít různé účinky. Proto nikdy nenahrazujte předepsaný lék analogem nabízeným v lékárně bez konzultace s lékařem.