NSAID gastropatie

NSAID (nesteroidní protizánětlivé léky) způsobují rozvoj peptických vředů u starších pacientů, kteří užívají lék po dlouhou dobu. Často se u nich vyvine perforace střevní stěny nebo žaludku, pokud je peptický vřed po dlouhou dobu asymptomatický. V nemocnici Yusupov může pacient podstoupit vyšetření stavu gastrointestinálních orgánů, léčbu nemocí spojených s užíváním NSAID, vyhne se komplikacím při užívání nesteroidních protizánětlivých léčiv. Zkušení lékaři předepíše individuální dávkování léků NSAID, léčba bude pod dohledem specialisty.

Nejčastěji jsou NSAID předepisovány pro symptomatickou léčbu artrózy, artritidy, osteochondrózy a dalších nemocí pohybového aparátu. Klasické NSAID léky blokují nejen enzymy COX-2 (cytotoxické prostaglandiny), ale také enzymy COX-1, které vykonávají důležité funkce v lidském těle. V důsledku působení těchto léků dochází k podráždění stěn gastrointestinálního traktu, vzniku peptických vředů. Pacient má příznaky komplikací po užívání nesteroidních protizánětlivých léků - nevolnost, bolest žaludku, nedostatek chuti k jídlu a další příznaky.

Lékařská výživa v gastropatii související s NSAID

Důležitým místem pro NSAID-gastropatie je lékařská strava. S rozvojem komplikací jsou zobrazeny speciální diety - №1; Č. 1a; Č. 1b; №2; №3; №4. Diety jsou zaměřeny na snížení zátěže gastrointestinálního traktu, dodržování určitých pravidel výživy, výběr některých přípravků s NSAID-gastropatií. Lékařská výživa v NSAID-gastropatie zahrnuje pokrmy pečené jemně - dušené, vařené. Není dovoleno používat teplé a studené pokrmy, v případě vysoké kyselosti by mělo být ze stravy vyloučeno čerstvé ovoce a zelenina, káva, masové vývary, mléčné výrobky, sýry, cukrovinky. Jídlo se podává v malých porcích až 5-6 krát denně. Výrobky musí být čerstvé, kvalitní. Tuk, kořeněná jídla, čerstvé pečivo jsou vyloučeny ze stravy. Jídelní lístek se skládá z mletých polévek, kaše, tvarohu, drcené kaše, ryb, vařené nebo pečené zeleniny a ovoce, medu. Chléb by měl být konzumován v malých množstvích ve formě sušenek. Povolený je sypaný čaj, želé, malé množství másla, olivového oleje, vejce s měkkým tělem, odvar.

NSAIDs gastropatie: symptomy

V gastroduodenálním gastrointestinálním traktu s dlouhodobým užíváním NSAID léků se může objevit eroze stěn žaludku, střev, vředů. Tyto patologické stavy se nazývají NSAID-gastropatie. Nejčastěji se u starších pacientů, kteří užívají nesteroidní protizánětlivé léky po dlouhou dobu, vyvíjí komplikace ve formě NSAID-gastropatie.

Pro pacienty mohou být predisponující faktory:

• onemocnění ledvin a jater.
• kardiovaskulárních onemocnění.
• anamnéza žaludečního vředu, střevního vředu.
• infekce bakterií Helicobacter pylori.
• užívání vysokých dávek NSAID.
• současné podávání NSAID a antikoagulancií, glukokortikosteroidů.
• Vývoj komplikací při užívání NSAID může ovlivnit kouření, alkohol.
• ženy jsou náchylné k rozvoji komplikací.
• dalším negativním faktorem je revmatoidní artritida.

Symptomy NSAID-gastropatie se projevují ve formě:

• při užívání léků NSAID se objeví mnoho vředů a erozí v gastroduodenální oblasti gastrointestinálního traktu, pacient trpí nevolností, bolestí v epigastriu, nadýmáním, pocitem těžkosti, pálením žáhy.
• chronický průběh onemocnění se známkami komplikací - krvácení, ve vzácných případech je diagnostikována stenóza pyloru, perforace vředů.
• se zrušením eroze léků NSAID a vředů se rychle hojí.

Léčba

V léčbě NSAID je velmi důležitá prevence. Před předepsáním se doporučuje provést úplné vyšetření gastrointestinálního traktu, jater a ledvin. Pomocí endoskopického vyšetření lékař určí stav gastrointestinální sliznice před předepsáním NSAID. Moderní NSAID mají na pacienta méně toxický účinek. Pro prevenci vývoje NSAID se gastropatický lék podává intramuskulárně nebo intravenózně za použití typů léků, které se rozpouštějí ve střevě.

V nemocnici Yusupov pro prevenci komplikací při jmenování NSAID se pacientům doporučuje, aby při léčbě kouření a alkoholu odmítli. Lékař varuje před rizikem komplikací ve společném užívání antikoagulancií, glukokortikosteroidů, antitrombocytů a NSAID. Před léčbou NSAID jsou léčeni pacienti infikovaní Helicobacter pylori. Můžete se přihlásit na konzultaci s lékařem a zavolat na Yusupovskou nemocnici.

NSAID gastropatie

NSAID-gastropatie je patologická změna v žaludeční sliznici způsobená užíváním nesteroidních protizánětlivých léčiv. Onemocnění se projevuje „hladovou“ nebo noční bolestí v epigastriu, nevolností, pálením žáhy, nadýmáním. V polovině případů jsou příznaky onemocnění nepřítomné nebo mírné. Diagnóza gastropatie je založena na zjištění vztahu patologických příznaků se začátkem NSAID, endoskopických dat a gastrografie. Pokud je to možné, zrušte NSAID, předepište H2-blokátory, inhibitory protonové pumpy, analogy prostaglandinu E1. S rozvojem komplikací se provádí operace, což naznačuje zastavení krvácení, šití defektu nebo resekci žaludku.

NSAID gastropatie

NSAID-gastropatie (nesteroidní gastropatie) je léze horního gastrointestinálního traktu, která se vyvíjí v přítomnosti NSAID. Nesteroidní protizánětlivé léky jsou nejoblíbenější skupinou léků používaných ke zmírnění zánětu a snížení bolesti v revmatické, kardiologické a chirurgické praxi. Za posledních 10 let se spotřeba nesteroidních léčiv zvýšila třikrát. Termín "NSAID-gastropatie" byl poprvé navržen v roce 1986 americkým vědcem S. Rothem, aby označil poškození žaludeční sliznice během léčby NSAID, kromě defektů u vředové choroby. Nesteroidní gastropatie se vyvíjí u 30% pacientů, kteří užívají NSA po dlouhou dobu. Převážnou většinu tvoří starší a senilní osoby.

Příčiny NSAID-gastropatie

K onemocnění dochází při kontinuální léčbě nesteroidními léky po dobu 4 týdnů nebo déle. Existuje řada dalších faktorů, jejichž přítomnost zvyšuje riziko gastropatie. Patří mezi ně:

• Stáří U pacientů starších 65 let v důsledku změn v gastrointestinálním traktu souvisejících se stárnutím (snížení počtu sekrečních buněk, snížení tvorby kyseliny chlorovodíkové a enzymů v žaludku, snížení motorické funkce, atrofické změny v sliznici žaludku) se zvyšuje pravděpodobnost vzniku gastropatie při užívání NSAID.
• Peptický vřed v historii. Akceptace nesteroidních léčiv má negativní vliv na sliznici, což způsobuje opakované erozivní změny. Přítomnost Halicobacter pylori zhoršuje průběh onemocnění a způsobuje tvorbu ulcerací.
• Vysoká dávka léku (vysoké dávky, prodloužená léčba a / nebo společné podávání několika NSAID). Překročení doporučené denní dávky zvyšuje riziko gastropatie čtyřikrát. Při kombinovaném příjmu různých NSAID jsou shrnuty vedlejší účinky léků. Maximální riziko gastropatie je pozorováno v prvním měsíci užívání léku. Pak se pravděpodobnost trochu sníží. Tento jev lze vysvětlit adaptací gastrointestinální sliznice na působení NSAID.
• Kombinace NSAID s jinými léky. Kombinované užívání NSAID a glukokortikosteroidů několikrát zvyšuje riziko vzniku gastrointestinálních lézí. Užívání NSAIDs s antikoagulační terapií zvyšuje pravděpodobnost erozivního krvácení.
• Ženský sex Podle statistik, ženy častěji a ne vždy oprávněně používat nesteroidní léky (pro menstruační bolesti břicha, bolesti hlavy na pozadí únavy a stresu).
• Špatné návyky. Kouření a alkohol mají škodlivý vliv na gastroduodenální sliznici, což způsobuje podráždění a zánět. Negativní závislosti v kombinaci s užíváním NSAID zvyšují riziko erozivních ulcerózních změn.

V moderní gastroenterologii se odhaduje pravděpodobnost výskytu onemocnění na základě počtu rizikových faktorů u pacienta užívajícího NSAID. Gradace určuje pravděpodobnost vzniku NSAID-gastropatie a souvisejících komplikací. Existují 3 stupně rizika:

1. Vysoká. Navrhuje přítomnost 2 nebo více rizikových faktorů a / nebo komplikovaných žaludečních vředů v minulosti. Pacientům se doporučuje vyhnout se předepisování NSAID. Pokud je to nutné, nesteroidní léčiva by měla být předepsána s opatrností: v minimální dávce, pod „krytím“ ochranné terapie.
2. Střední. Vznikl při současném vystavení 1-2 rizikovým faktorům, s nekomplikovaným vředem v anamnéze. Při předepisování NSAID by měli být pacienti léčeni ochrannou léčbou.
3. Nízká To znamená, že neexistují rizikové faktory. V tomto případě pacienti nevyžadují jmenování profylaktických léků.

Patogeneze

Moderní představy o povaze vývoje NSAID-gastropatie založené na teorii cyklooxygenázy. Mechanismem působení nesteroidních léčiv je inhibice enzymu cyklooxygenázy (COX), který hraje důležitou roli v syntéze prostaglandinů (PG) - zánětlivých mediátorů. Inhibice produkce COX vede ke snížení zánětu. Existují 2 typy enzymů: COX-1 a COX-2. První ovlivňuje syntézu PG, která reguluje integritu gastrointestinální sliznice, funkce krevních destiček a rychlost průtoku krve ledvinami. Druhý se podílí na syntéze PG přímo v centru zánětu.

Toxický účinek NSAID je spojen s neselektivním potlačením GHG. Pokud snížení produkce COX-2 způsobí snížení zánětu, vede inhibice COX-1 ke zhoršení mikrocirkulace a výživy sliznic a snížení ochranné funkce hlavně v antru žaludku. Porucha trofismu vede k tvorbě výrazů a erozi. Systémový účinek nesteroidních protizánětlivých léků nezávisí na způsobu užívání léků (orální, parenterální, rektální). V prvních dnech léčby se vyvíjí lokální toxický účinek na sliznici žaludku. Při perorálním podání NSAIDs jsou transformovány v kyselém prostředí žaludku a vstupují do epiteliálních buněk, což způsobuje jejich destrukci. V místě poškození buněk se vytvořila mikroeroze.

Symptomy NSAIDs - gastropatie

Klinické projevy onemocnění jsou odlišné. Ve 40-50% případů je patologie asymptomatická a onemocnění může být diagnostikováno ve stadiu vývoje komplikací. V jiných případech, nevolnost, pocit těžkosti a bolesti v epigastrické oblasti, nadýmání, ztráta chuti k jídlu. Bolest se vyskytuje na prázdném žaludku, často v noci. Všimněte si rozdílu mezi výsledky endoskopického výzkumu a klinickým obrazem onemocnění. U řady pacientů, v nepřítomnosti bolesti a dyspeptických symptomů, jsou pozorovány vícečetné ulcerace žaludeční sliznice a naopak u pacientů se závažnými symptomy nejsou žádné endoskopické změny na sliznici.

Komplikace

Nejčastější komplikací onemocnění je krvácení z vředů. Při absenci nouzových hemostatických opatření může tento stav vést k rozvoji hemoragického šoku a smrti. Perforace vředů podporuje pronikání obsahu žaludku do dutiny břišní, což vede k rozvoji peritonitidy. Když toxiny vstoupí do krevního oběhu, vzniká silná intoxikace. Prodloužená peritonitida se známkami hnisání může vést k proniknutí patogenních mikroorganismů do krve a výskytu sepse.

Diagnostika

Vzhledem k variabilitě symptomů, nesrovnalostem v klinickém a endoskopickém obrazu nemoci způsobuje diagnóza NSAID-gastropatie značné obtíže. Při stanovení diagnózy se doporučuje provést následující studie:

1. Vyšetření gastroenterologa. Specialista po výslechu a sběru anamnézy odhalí jasnou souvislost mezi vývojem symptomů onemocnění a začátkem NSAID.
2. Esophagogastroduodenoscopy. EGD umožňuje určit lokalizaci a závažnost erozivního procesu, počet ulcerací a stav sliznice gastrointestinálního traktu. Eroze vyvolaná nesteroidními protizánětlivými léky je charakterizována především lokalizací antrálu, malou velikostí, nedostatkem zánětlivých změn a histologickými příznaky gastritidy. V průběhu studie se provádí biopsie vředů a eroze pro morfologický výzkum. S rozvojem malé krvácející endoskopie provádí chirurgickou hemostázu.
3. Kontrast X-ray žaludku. Používá se, když není možné provést EGD. Pro dosažení nejlepšího výsledku se provádí dvojitý kontrast, pomocí něhož se vizualizuje defekt sliznice ve formě kontrastní náplasti stěny žaludku.
4. Laboratorní vyšetření. Mají malou roli v diagnostice gastropatie. Pokud máte podezření na infekci Helicobacter, jsou předepsány testy na detekci bakterií (ELISA, PCR, výzkum biopsií atd.). K vyloučení krvácení provádějte fekální okultní analýzu krve. pH-metrie umožňuje stanovit kyselost žaludeční šťávy a detekovat agresivní rizikové faktory.

Diferenciální diagnostika patologie se provádí žaludečním vředem. Nesteroidní gastropatie často postihuje horní část gastrointestinálního traktu a na rozdíl od klasického GAB se vyskytuje u starších osob. Onemocnění je diferencované od zhoubných nádorů žaludku, Zollingerova-Ellisonova syndromu. Aby se vyloučila současná patologie jater, slinivky, žlučníku, provádí se abdominální ultrazvuk.

Léčba NSAIDs - gastropatie

Léčba onemocnění je zaměřena na epitelizaci erozivního vředového defektu, korekci léčby NSAID, prevenci komplikací onemocnění. V první řadě je třeba vyřešit otázku zrušení nesteroidního protizánětlivého léčiva. Pokud tato možnost existuje, je pacientovi ukázáno použití blokátorů receptorů druhé a třetí generace H2. Pokud není možné NSAID zrušit, jsou pacientovi předepsány inhibitory protonové pumpy (PPI). Terapie se provádí nepřetržitě po dobu 1-2 měsíců. Pro profylaxi a léčbu se používají analogy prostaglandinu El, které mají cytoprotektivní účinek, zvyšují tvorbu hlenu v žaludku, potlačují noční a stimulovanou sekreci potravy (histaminu). Při identifikaci Helicobacter pylori se eradikační terapie provádí s antibakteriálními léky.

V případě komplikací (krvácení, perforace) se provádí chirurgický zákrok. Pro zastavení krvácení se provádí endoskopická hemostatická měření za současného parenterálního podávání koagulantů. S masivním krvácením se provádějí velké ulcerózní defekty, perforace vředů, excize a šití defektu, gastrektomie, gastroenterostomie.

Prognóza a prevence

Při správném užívání NSAID, včasné identifikaci rizikových faktorů a provádění lékařské prevence gastropatie je prognóza onemocnění příznivá. Nekontrolovaný příjem nesteroidních léků, dlouhý průběh onemocnění s rozvojem komplikací může způsobit závažné život ohrožující účinky (peritonitida, sepse). Prevence nesteroidní gastropatie zahrnuje identifikaci a snížení počtu rizikových faktorů, přičemž NSAID užívá pouze na lékařský předpis. Při použití NSAID by měla být upřednostňována selektivní léčiva blokující hlavně COX-2. Pacienti s erozivně změnou sliznicí musí každých šest měsíců podstoupit endoskopické vyšetření gastrointestinálního traktu.

Prevence gastropatie HNP

S nízkým rizikem gastropatie NSAID (při absenci rizikových faktorů pro pacienty) jsou preventivní opatření omezena na jmenování nejméně ulcerogenních neselektivních nesteroidních antirevmatik (např. Ibuprofenu) a pokud možno ne zcela (2,4 g denně), ale v minimálním účinném množství. denní dávka.

Při průměrném (středně závažném) riziku gastropatie NSAID (pacient má 1-2 rizikové faktory) se k výše uvedeným opatřením přidávají antisekreční léky nebo misoprostol, nebo používají selektivní COX-2 (úroveň důkazu 1). Použití IPP je zároveň považováno za vhodnější než jmenování N₂-blokátory. Vzhledem k tomu, že plná dávka misoprostolu (800 μg) je často doprovázena průjmem, doporučuje se snížit jeho dávku na 600 μg denně.

Při vysokém riziku gastropatie NSAID (přítomnost velkého počtu rizikových faktorů, současného příjmu aspirinu, antikoagulancií nebo kortikosteroidů) jsou inhibitory COX-2 předepisovány v kombinaci s inhibitory protonové pumpy nebo mizopriostolom (úroveň důkazu 1).

S velmi vysokým rizikem gastropatie NSAID (přítomnost mnoha rizikových faktorů a anamnestických komplikací ulcerózních lézí) je třeba se vyvarovat použití NSAID nebo použití selektivního COX-2 v kombinaci s PPI a / nebo misoprostolem (úroveň důkazu 3) [Сhan2 Torg]).

Ve všech případech, před jmenováním NSAID, jsou pacienti vyšetřeni na přítomnost HP infekce a pokud je detekována, provádí se eradikační terapie.

4. Závěr

Proto adekvátní posouzení rizikových faktorů pro výskyt gastropatie související s NSAID, správná volba nejoptimálnějšího pro tento lék u pacienta v této skupině, vytvoření „krytu“ ve formě předepsání IPP nebo misoprostolu může snížit riziko těchto lézí a zabránit rozvoji závažných komplikací.

4. Karateev A.E., Uspensky Yu.P., Pakhomova I.G., Nasonov E.L. Kombinovaná léčba žaludečních vředů indukovaných nesteroidními protizánětlivými léky. Výsledky čtyřtýdenní otevřené kontrolované studie hodnotící účinnost kombinace inhibitoru protonové pumpy a bismutu trikalitelitrátu // Ter.archive. - 2009. - №6. - C.62-67.

Doporučení Ruské gastroenterologické asociace pro diagnostiku a léčbu infekce Helicobacter pylori u dospělých // Ross. časopisů Gastroenterol.. hepatol., Coloproctol. - 2012. - №1. - P.87-89.

Bombardier C., Laine L., Reicin A. et al. Porovnání horní gastrointestinální toxicity rofekoxibu a naproxenu u pacientů s revmatoidní artritidou VIGOR Study Group // N. Engl. J. Med. - 2000 - Vol.343. - P.1520-1528.

Chan F.K., To K.F., Wu J.C.Y. et al. Randomizovaný dvojitě slepý test perorálního meloxikamu 7,5 mg jednou denně ve srovnání s perorálním piroxikamem [Abstrakt] Gut. - 2004. - V0l.53. - Suppl.6. - P.119.

Chan F.K., Graham D.Y. Přehledový článek: Prevence nesteroidních protizánětlivých léčiv - Aliment. Pharmacol. Ther. - 2004. - Vol.19. - P.1051-1061.

Dajani E.Z., Islám K. Kardiovaskulární a gastrointestinální inhibitory u člověka J.Fyziol. Pharmacol. - 2008. - Vol.59. - Suppl.2. - P.117-133.

Deepak L.B., Scheiman J., Abraham N.S. et al. ACCF / ACG / AHA 2008 Expertní konsenzuální dokument // Cirkulace. - 2008. - Vol.118. - P.1894-1909.

Hawkey C.I., Wight N.J. NSAID a gastrointestinální komplikace // LSC Life Science Communications. - Lindon, 2001. - P.1-56.

Lanas A. Přehled gastroenterologického pohledu / Revmatologie. - 2010. - Vol.49. - Suppl.2. - P. 3-10.

Laponte J.-R., Ibanes L., Vidal X. et al. Horní gastrointestinální krvácení spojené s užíváním NSAID. Novější versus starší agenti // Drug Suf. - 2004. - Vol.27. - P.411-420.

Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. a kol. Řízení infekce Helicobacter pylori - Maastricht IV Florence Consensus report Gut. - 2012. - Vol.61. - P.646-664.

McCarthy D.M. Nesteroidní protizánětlivé léky: Clin. Perspektiva. Gastroenterol. - 1999. - V0l.2. - P.219-226.

F. Richy, O.Bruvere, Ethgen O. et al. Jedná se o konsenzuální vyjádření pomocí meta-analytického přístupu // Ann. Pheum. Dis. - 2004. - Vol.63. - P.759-766.

Roth S.H. Nesteroidní protizánětlivé lékové gastropatie: nové cesty pro bezpečnost // Clin.Interv.Aging. - 2011. - Vol.6. - P.125-131.

Silverstein F.E. Zlepšení gastrointestinální bezpečnosti NSAID. Vývoj misoprostolu - od hypotézy po klinickou praxi // Dig.Dis.Sci. - 1998. - Vol.43. - P.447-458.

Silverstein F.E., Faich G., Goldstein J.L. et al. Gastrointestinální toxicita s crlrcoxibem oproti nesteroidním protizánětlivým léčivům pro osteoartritidu a revmatoidní artritidu: studie CLASS: randomizovaná kontrolovaná studie. Celekoxib Dlouhodobá studie bezpečnosti artritidy // JAMA. - 2000 - Vol.284. - P.1247-1255.

Spechler S.J. Peptický vřed a jeho komplikace // Sleisenger Fordtranova gastrointestinální a jaterní choroba. - Philadelphia-Londýn-Toronto-Montreal-Sydney-Tokio. - 2002. - Vol.1. - P.747-781.

Straube S., Tramer M.R., Moore M.A. Úmrtnost s krvácením v horní části gastrointestinálního traktu a periorací: účinky času a NSAIDS / BMC Gstroenterology. - 2009.9: 41 doi: 10.1186 / 1471-23OX-9-41

Targownik L.E., Thomson P.A. Gastroprotektivní strategie mezi uživateli NSAID. Pokyny pro použití při chronickém onemocnění // Can. Pharm. Lékař. - 2006. Vol.52. - P.1100-1105.

Vane J.R., Botting R.M. Mechanismus účinku nesteroidních protizánětlivých léčiv // Am.J. Med. - 1998. - Vol.104 (3A). - P.2-8.

Wallace J.L. Nesteroidní protizánětlivé léky a gastropatie: druhá stovka let Gastroenterologie. - 1997. - Vol.112. - P.1000-1016.

Wilder-Smith C.H., Robert J., Schindler D. Poškození sliznice horní části gastrointestinálního traktu pomocí AZD3582. Donor) oxidu dusnatého inhibujícího kox) a naproxenu: randomizovaná, dvojitě slepá, crossoverová studie // Gut. - 2004. - Vol.53. - Suppl.6. - P.36.

Úroveň důkazů o účinnosti různých základních

NSAID gastropatie: jak se jí vyhnout

Erozivní a ulcerózní léze gastrointestinálního traktu, způsobené užíváním nesteroidních protizánětlivých léčiv, představují vážný zdravotní a sociální problém. Patří mezi ně NSAID-gastropatie, při které je poškozena sliznice horní části trávicího traktu.

NSAIDs po celém světě denně podle statistik používá více než 30 milionů lidí, nicméně tyto údaje nelze považovat za spolehlivé, protože 2/3 všech pacientů tyto léky nakupují v lékárnách bez lékařského předpisu, a proto se nikde neberou v úvahu.

Lidé s revmatoidní artritidou systematicky užívají NSAID, tvoří asi 70%. Méně často jsou tyto léky předepisovány pro osteoartritidu, osteochondrózu, dnu, psoriatickou artritidu a další syndromy chronické bolesti.

Predispoziční faktory

Prevalence gastroduodenálního poškození při systematickém užívání léků s protizánětlivou aktivitou je velmi vysoká. Současně se zvyšuje riziko gastropatie téměř čtyřikrát a riziko gastrointestinálního krvácení - 9krát. Při gastroskopii se u 50% pacientů užívajících NSA zjistí eroze a ulcerózní defekty.

NSAID-gastropatie se však nevyskytuje u všech pacientů. Někteří lidé mohou užívat léky této skupiny po dlouhou dobu bez jakéhokoliv zvláštního poškození zdraví, zatímco jiní naopak užívají určité protizánětlivé léky v nízké dávce nebo dokonce krátkou dobu, jsou náchylní k rozvoji erozivního a ulcerózního poškození zažívacího traktu. V klinické praxi jsou tedy identifikovány faktory, jejichž přítomnost u pacienta zvyšuje riziko vzniku gastropatie:

1. Starší věk (65 let a starší).
2. Předtím přenesený peptický vřed.
3. Současná onemocnění (ischemická choroba srdce, arteriální hypertenze atd.).
4. Kouření
5. Současný příjem kortikosteroidů, cytostatik, antiagregačních látek.
6. Dlouhá léčba NSAID ve vysokých dávkách nebo kombinace léků z této skupiny.

Vývojové mechanismy

Přímou příčinou NSAID-gastropatie je negativní účinek léků této skupiny na sliznici gastrointestinálního traktu.

Hlavním mechanismem škodlivého účinku NSAID je blokáda enzymu cyklooxygenázy. Je třeba poznamenat, že tento enzym má dva izomery, TSOG1 a TSOG2. Vedlejší účinek NSAID je spojen s prvním z nich.

• Blokace TsOG2 způsobuje protizánětlivý a analgetický účinek, který je základem pro použití těchto léků v revmatologii a neurologii.
• Inhibice sekrece TSOG1 vede ke snížení syntézy prostaglandinů v sliznici, což vede ke zvýšení agresivity žaludeční šťávy a oslabení lokálních ochranných faktorů.

Při dlouhodobém podávání NSAID se peroxidace lipidů aktivuje akumulací volných radikálů ve tkáních a potlačuje se syntéza oxidu dusnatého, což také hraje důležitou roli ve vývoji gastropatie.

Klinické projevy

Ve většině případů mají eroze a vředy v žaludku nebo dvanáctníku, způsobené použitím NSAID, asymptomatický průběh nebo průběh bez příznaků. To je způsobeno analgetickými a protizánětlivými účinky těchto léčiv. Pouze část pacientů vyhledává lékařskou pomoc a stěžuje si na:

Asymptomatické formy této patologie často debutují z kliniky gastrointestinálního krvácení. Vyvíjejí zvracení, jako je káva a černá stolička. To je doprovázeno hemodynamickými poruchami s hypoxií a zhoršeným prokrvením životně důležitých orgánů. Tito pacienti jsou navíc často příliš pozdě na to, aby vyhledali lékařskou pomoc a nadále užívali NSA na pozadí krvácení, což situaci dále zhoršuje.

Další stejně závažnou komplikací latentního průběhu NSAID-gastropatie je perforace vředů s rozvojem akutní peritonitidy.

Diagnostika

V diagnostice NSAID-gastropatie je zvláštní místo obsazeno endoskopickým vyšetřením horních částí zažívací trubice. Tato diagnostická metoda umožňuje vyšetřit sliznici jícnu, žaludku a dvanáctníku a identifikovat patologické změny:

• hyperémie a edému;
• přítomnost bodových krvácení, erozí nebo vředů.

Vzhledem k možnosti asymptomatického průběhu této patologie by měla být provedena gastroskopie u všech pacientů, kteří užívají NSAID po dlouhou dobu a kteří mají rizikové faktory nejméně jednou za 6 měsíců (v případě potřeby častěji).

Detekce defektů v sliznici žaludku nebo dvanáctníku vyžaduje diferenciální diagnózu s:

• vředová choroba;
• primární ulcerózní forma rakoviny.

To bere v úvahu povahu a závažnost stížností, historii onemocnění, údaje o objektivním vyšetření. Pro objasnění diagnózy může být předepsáno další ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, vypočtené nebo magnetické rezonance.

Léčba

Hlavními směry léčby gastropatie NSAID jsou:

1. Zrušení ulcerogenního léku (pokud je to možné) nebo jeho nahrazení jiným, bezpečnějším.
2. Jmenování léků, které podporují hojení vředů a eliminaci patologických příznaků.

Za prvé, předepisování léku ze skupiny nesteroidních protizánětlivých léků, lékař bere v úvahu jeho bezpečnost pro pacienta, výhoda je dána těm lékům, které mají minimální účinek na sliznici žaludku nebo nemají vůbec. Mezi tyto léky patří:

• selektivní inhibitory COX-2 (Nimesulid, Meloxicam);
• vysoce selektivní blokátory COX-2 (všechny Coxiby).

Tyto léky jsou předávány pacientům s NSAID-gastropatií, pokud léčbu nelze zrušit.

Následující léky se používají k odstranění erozivních a ulcerózních lézí:

1. Syntetické analogy prostaglandinů (Misoprostol, Enprostil).
2. Moderní antisekreční činidla: inhibitory protonové pumpy (Omeprazol, Rabeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Esomeprazol) a blokátory H2-histaminových receptorů (Ranitidin, Famotidin).

Navíc mohou být předepsány gastroprotektory (De-Nol, Sukrat-gel) a povlakové prostředky (Almagel, Fosfalyugel).

Délka léčby je stanovena individuálně, ale není kratší než 4 týdny.

Slibným směrem k řešení tohoto problému je syntéza NSAID, obohacená donorem oxidu dusnatého, který by měl zabránit ulcerogennímu působení těchto léčiv. Taková droga již existuje. Výzkum jeho účinnosti a bezpečnosti pokračuje.

Způsoby prevence gastropatie NSAID

Vývoj metod prevence NSAID-gastropatie je důležitým směrem v medicíně. Je možné zabránit tomuto stavu nebo alespoň snížit riziko jeho vývoje. Hlavními oblastmi prevence gastropatie související s drogami jsou:

1. Použití selektivních a vysoce selektivních léčiv ze skupiny NSAID.
2. Předepisování těchto léků v minimálních účinných dávkách a co nejkratším možném průběhu.
3. Taktika použití NSAID s vyloučením kombinace dvou nebo více léčiv z této skupiny.
4. Monitorování lékařské péče a rutinní endoskopické vyšetření.
5. Užívání léků po jídle.
6. Zlepšení dávkových forem NSAID: rektální čípky, roztoky pro parenterální podání, náplasti (snižuje riziko gastropatie pouze v prvních dvou týdnech léčby).
7. Preventivní léčba antisekrečními léky.

Který lékař kontaktovat

Pokud pacient užívá aspirin, diklofenak, ibuprofen nebo podobné léky po dlouhou dobu, měl by pravidelně navštěvovat praktického lékaře nebo gastroenterologa. V případě potřeby podstoupí tito pacienti fibrogastroduodenoskopii (FGDS).

Pokud při užívání nesteroidních protizánětlivých léků nevěnujete pozornost bolesti žaludku, riziko dále zvyšuje:

• žaludeční vředy;
• krvácení z ní;
• perforace v dutině břišní s rozvojem peritonitidy.

Pak bude nutný urgentní chirurgický zákrok.

Závěr

Pacienti, kteří jsou nuceni v důsledku svého zdravotního stavu systematicky užívat NSAID, by měli být informováni o možných komplikacích a opatřeních, která by jim měla zabránit. Nekontrolovaná léčba protizánětlivými léky a neznalost pacientových nežádoucích účinků a příznaků komplikací má často nežádoucí důsledky.

Gastropatie vyvolaná nesteroidními protizánětlivými léky: od pochopení mechanismů vývoje až po rozvoj strategií prevence a léčby

O článku

Autor: Balukova E.V. (FSBEI HE "První Petrohradská státní lékařská univerzita na IP Pavlov" Ministerstva zdravotnictví Ruské federace)

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) patří mezi nejčastější léčiva v klinické praxi. Současně s vysokou farmakoterapeutickou účinností hlavních indikací je s použitím NSAIDs spojena celá řada komplikací. Zvláštní význam má negativní specifický účinek NSAID na sliznici gastrointestinálního traktu, který se projevuje mírnou dyspepsií nebo rozvojem erozí, peptickými vředy, krvácením. Publikovaná praktická doporučení jsou zaměřena na snížení rizika gastrointestinálních poruch při používání NSAID a umožňují klinickým pracovníkům učinit informované rozhodnutí týkající se volby léčiva, potřeby prevence a principů léčby NSAID-gastropatie v konkrétním klinickém případě. Spolu se jmenováním selektivních NSAID s nejmenším počtem nežádoucích účinků pro prevenci a léčbu gastropatie bylo prokázáno použití inhibitorů protonové pumpy (PPI). Pantoprazol (původní lék Kontrolok) má nejen klinickou účinnost, ale také minimální lékové interakce. Tato skutečnost nám umožňuje považovat pantoprazol za nejbezpečnější IPP, dávat mu preferenci v případech, kdy je nutné předepsat několik léků s podobnou cestou v játrech, přičemž je jisté, že neexistuje riziko vzniku příznaků předávkování nebo snížení účinku těchto léků.

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), NSAID gastropatie, inhibitory protonové pumpy, pantoprazol, Kontrolok.

Pro citaci: Balukova E.V. Gastropatie vyvolaná nesteroidními protizánětlivými léky: od pochopení mechanismů vývoje až po vývoj strategií prevence a léčby. 2017. №10. Str. 697-702

Balukova E.V. Gastropatie indukovaná NSAID První sv. Petrohradská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I.P. Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) jsou nejčastějšími léky v klinické praxi. To je spojováno s příjmem NSAIDs. Je obzvláště důležité, aby NSAID měly negativní vliv na sliznici, vředy, krvácení. Bylo zjištěno, že klinická praxe byla prováděna v konkrétním klinickém případě. Bylo indikováno. Pantoprazol (původní lék Controlock) má nejen klinickou účinnost, ale také minimální lékové interakce. Je možné se domnívat, že to není riziko. předávkování nebo snížení účinku těchto léčiv.

Klíčová slova: nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), NSAID-gastropatie, inhibitory protonové pumpy, pantoprazol, Controlock

Pro citaci: Balukova E.V. Gastropatie vyvolaná NSAID: z mechanismů porozumění 2017. Č. 10. P. 697–702.

Článek pojednává o problematice gastropatie vyvolané NSAID.

Klinické možnosti NSAID-gastropatie

Gastropatie vyvolaná NSAID se může vyskytovat v několika klinických formách: ve formě subjektivních symptomů gastrointestinálního traktu (gastrická dyspepsie), gastritidy, erozivních a ulcerózních lézí sliznice žaludku a dvanáctníku, včetně akutních vředů, krvácení z erozí a vředů žaludku a Duodenum, vzácněji - perforace vředů.
U pacientů, kteří pravidelně užívají NSAID, se dyspepsie vyskytuje u 20–40%, zatímco přibližně 10% pacientů přestává užívat NSAID kvůli rozvoji nepříjemných symptomů z gastrointestinálního traktu [9]. Na rozdíl od NSAID-gastropatie je patogeneze dyspepsie do značné míry spojena s kontaktním působením NSAID. Tyto léky mají lokální negativní vliv na membrány epitelových buněk, což vede k inverzní difuzi vodíkových iontů do sliznice, následované poklesem pH v submukózní vrstvě, stimulující receptory bolesti. Určitou hodnotou v patogenezi dyspepsie je schopnost NSAID urychlit nebo zpomalit pohyblivost GI. Všechny NSAIDs, včetně nízkých dávek kyseliny acetylsalicylové (ASA), mohou způsobit dyspepsii, ale vyskytují se méně často při podávání selektivních NSAID, než při užívání neselektivních NSAID. Tato komplikace je častěji zaznamenána u jedinců s vředem v anamnéze au pacientů užívajících vysoké dávky NSAID [7].
V téměř 100% případů NSAID vedou k rozvoji endoskopických příznaků akutní gastritidy během 1 týdne. po zahájení léčby (Drozdov VN, 2005). [10]. Mezi hlavní příznaky erozivních a ulcerózních lézí žaludku a dvanáctníku vyvolaných NSAID patří epigastriální bolest, epigastriální diskomfort, pálení žáhy, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, abdominální diskomfort, průjem [11, 12]. Mezitím, velmi často u NSAID-gastropathií, neexistuje subjektivní symptomatologie, tj. Přítomnost v 70% případů tzv. „Tichých vředů“, které se mohou projevit perforací nebo těžkým gastroduodenálním krvácením. Absence symptomů u pacientů s gastrointestinálním poškozením vyvolaným NSAID je způsobena jak inhibicí biosyntézy prostaglandinů - mediátorů bolesti a zánětu, tak čistě subjektivními pocity, které se neprojevují skutečnou absencí projevů, ale skutečností, že stížnosti související s hlavním onemocněním pacienta podstatně převyšují. příznaky gastrointestinálního traktu [13]. Proto je endoskopické vyšetření jedinou včasnou a přesnou metodou diagnostiky NSAID-gastropatie. Diferenciální diagnostická kritéria pro peptický vřed a NSAID-gastropatie jsou uvedena v tabulce 1 [7].

Kromě toho, na rozdíl od klasického peptického vředu, charakteristické rysy NSAID-gastropatie zahrnují opakující se charakter průběhu; debut klinického (nebo často pouze endoskopického obrazu), hlavně v prvních 1-3 měsících. od začátku užívání NSAID; náhlý vývoj gastrointestinálních lézí, který lze předvídat pouze kombinací rizikových faktorů.
Mechanismy výskytu těchto vedlejších účinků jsou dobře známy a jsou způsobeny ulcerogenním účinkem NSAID na sliznici gastrointestinálního traktu. Nicméně, bez ohledu na umístění erozivních ulcerózních lézí, existují dva možné účinky léku. První je přímé poškození sliznice během absorpce NSAID (což platí pro ASA a její deriváty, jak je uvedeno výše). Druhým je poškození spojené s inhibicí cyklooxygenázy (COX), klíčového enzymu v kaskádě metabolismu kyseliny arachidonové, která je prekurzorem prostaglandinů, prostacyklinů a tromboxanů. Navíc je možné znovu vstoupit do aktivních metabolitů NSAID se žlučem v důsledku jaterního vylučování do dvanácterníku a žaludku během duodenogastrického refluxu.
Inhibice isoformy indukující COX-2 (která ve většině tkání obvykle chybí) je považována za jeden z nejdůležitějších mechanismů protizánětlivé, analgetické a antipyretické aktivity. To je dáno tím, že jeho exprese a aktivita se projevují lokálně pod vlivem zánětlivých podnětů (mitogeny, cytokiny, růstový faktor), což vede ke zvýšení hladiny prozánětlivých látek jak v místě zánětu, tak systémově po kontaktu s infekcí. Inhibice konstitutivní izoformy COX-1 vytváří nedostatek prostacyklinu II, zhoršuje průtok krve v žaludeční stěně a snížení syntézy prostaglandinu E2 vede ke snížení sekrece bikarbonátu a hlenu, zvýšení produkce kyseliny, což zvyšuje nerovnováhu ochranných faktorů a agrese a podporuje ulcerogenezi [7, 13]. Vzor vývoje nepříznivých účinků, zejména na pozadí dlouhodobého užívání NSAID, je zaznamenán ve všech částech gastrointestinálního traktu, ale nejčastěji je exprimován v oblastech gastroduodenální zóny a zejména v antru žaludku, kde je vyšší hustota prostaglandinových receptorů.

Rizikové faktory vzniku poškození sliznice gastrointestinálního traktu

Je možné předpovědět vývoj gastropatie vyvolané NSAID? Je známo, že nežádoucí účinky NSA se neobjevují u všech pacientů užívajících tyto léky. Vysvětlení tohoto jevu je spojeno s přítomností rizikových faktorů pro vznik poškození gastrointestinální sliznice, z nichž hlavní jsou:
- věk nad 65 let;
- peptická vředová choroba (peptický vřed) a její komplikace;
- vysoké dávky NSAID;
- současný příjem několika nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) nebo nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) s ASA nebo jinými antiagregačními činidly;
- současná léčba glukokortikosteroidními hormony;
- trvání léčby; onemocnění, které vyžaduje dlouhodobé užívání NSAID;
- přítomnost Helicobacter pylori;
- ženské pohlaví [14–16].
Současně se stratifikací rizikových faktorů pro pacienty lze rozdělit do 3 skupin:
1) vysoké riziko - výskyt anamnézy komplikací peptických vředů, zejména nedávných, a 3 nebo více rizikových faktorů;
2) střední / střední riziko - 1–2 rizikové faktory;
3) nízké riziko - absence rizikových faktorů [12, 17].
American College of Gastroenterology (ACG (American College of Gastroenterology)) dále odkazuje na rizikové faktory: počáteční období užívání NSAID (první 1-2 týdny); užívání léků na lačný žaludek (před jídlem); konzumace alkoholu, kouření, průvodních kardiovaskulárních onemocnění. Americká reumatologická asociace zase vytvořila speciální recepturu pro výpočet rizika krvácení u pacientů s RA, kteří dostávali NSAID (tabulka 2) [18].

Dlouhodobě při vývoji NSAID gastropatie byla možná nejednoznačná interpretace možné role infekce Helicobacter pylori. Podle metaanalýzy randomizovaných studií, stejně jako Maastrichtské IV dohody, jsou infekce H. pylori a užívání NSAID rozpoznány jako nezávislé rizikové faktory pro gastroduodenální vředy a ulcerózní krvácení [19]. Současně se zvyšuje riziko vzniku gastroduodenálních vředů s kombinovaným účinkem NSAID a H. pylori o 61,1 krát a riziko vzniku ulcerózního krvácení - o 6,13 krát ve srovnání s izolovanými účinky (4,85 a 1,79 krát) [20]. ]. V současné době byla přijata následující mezinárodní prohlášení a doporučení týkající se infekce H. pylori a podávání NSAID [21]:
1. Infekce H. pylori je spojena se zvýšeným rizikem nekomplikovaných nebo komplikovaných žaludečních a duodenálních vředů u pacientů užívajících NSAID nebo ASA v nízkých dávkách.
2. Eradikace snižuje riziko vzniku komplikovaných nebo nekomplikovaných žaludečních a duodenálních vředů u pacientů užívajících NSAID nebo ASA v nízkých dávkách.
3. Eradikace H. pylori má příznivý účinek před zahájením léčby NSAID. Eradikace je absolutně indikována u pacientů s anamnézou peptického vředového onemocnění.
4. Eradikace H. pylori nesnižuje výskyt žaludečních a duodenálních vředů u pacientů, kteří již dlouhodobě užívají NSAID. V tomto případě je kromě eradikace indikováno prodloužené užívání inhibitorů protonové pumpy (PPI).
5. Pacienti s anamnézou peptického vředového onemocnění, kteří dostávali ASA, prokázali, že provádějí testy na H. pylori. Podle výsledků dlouhodobého sledování po eradikaci je frekvence ulcerózního krvácení u těchto pacientů nízká i při absenci gastroprotektivní léčby.
Na druhé straně byly v roce 2009 zveřejněny Kanadské národní směrnice pro prevenci nesteroidních protizánětlivých léků - Gastropatie, které zahrnují nedávný pokrok v této oblasti a ustanovení mezinárodních dohodovacích dokumentů [22, 23]. Níže je uvedena řada ustanovení a algoritmus pro prevenci gastropatie, navržený konsenzem:
• tradiční NSAID a ASA zvyšují četnost krvácení a další komplikace gastrointestinálního traktu. Zvýšení četnosti fatálních komplikací je pozorováno při použití selektivních inhibitorů COX-2, ale méně často než při užívání tradičních. Riziko gastrointestinálního krvácení (FCC) se zvyšuje, pokud je pacientovi užívajícímu NSAID nebo selektivní inhibitor COX-2 předepsán ASA. S dalším jmenováním klopidogrelu do ASA se zvyšuje riziko GCC;
• v případě použití NSAID a / nebo ASA se riziko HCC zvyšuje s přítomností infekce H. pylori u pacientů;
• NSAID a ASA zvyšují četnost klinických příznaků charakteristických pro patologii horního GI traktu;
• předepisování selektivních inhibitorů COX-2 pacientům s předchozím ulcerózním krvácením nebo přídavkem k tradičním NSAID IPP nevylučuje možnost opětovného krvácení. Riziko krvácení při použití selektivních inhibitorů COX-2 spolu s IPP je však významně nižší než při použití COX-2;
• IPP snižuje klinické projevy NSAID-gastropatie;
• eradikace H. pylori snižuje riziko komplikací horních GF u pacientů, kteří již užívají ASA. Současně, pokud existuje riziko LCD pouze pro eradikaci, H. pylori nestačí k zabránění gastropatie NSAID: je také nutné použít PPI.

Léčba a prevence NSAID-gastropatie

Pokud se objeví vedlejší účinky při užívání NSAID, je především nutné revidovat indikace pro jejich použití, a pokud není možné lék zrušit, snížit jeho dávku nebo předepsat lék s nejmenším počtem vedlejších účinků (selektivní NSAID). Je však třeba mít na paměti, že selektivní inhibitory COX-2 v přítomnosti dvou nebo více rizikových faktorů ve stejné míře jako neselektivní, způsobují hrozné vedlejší účinky [24]. Podle britských výzkumníků tak bylo u 9407 pacientů se žaludečními vředy, kteří užívali NSAID, stále ještě poměrně vysoké riziko krvácení bez ohledu na selektivitu NSAID [25]. Kromě toho zprávy o nežádoucích vedlejších účincích některých selektivních inhibitorů COX-2 na kardiovaskulární systém vedly k ukončení kontrolovaných klinických studií v tomto směru a jejich širokému použití v klinické praxi [26]. Existují také práce, ve kterých byla přítomnost COX-2 prokázána v některých tkáních (mozek a mícha, ledviny, kostní tkáň) jako „konstitutivní“ izoforma [27]. J.L. data Wallace a kol. ukazují, že enzym COX-2 může být nezbytný pro ochranu žaludku a COX-1 - k účasti na vývoji zánětu, zejména v raných stadiích [28].
Podle doporučení Americké Rheumatologické asociace (2002), pro prevenci NSAID-gastropathií, je nutné posoudit riziko poškození sliznice gastroduodenální zóny při užívání NSAID (tabulka 3).

Klinické znaky NSAID-gastropatie, konkrétně klinický obraz s minimálním počtem stížností, často dyspeptický, necitlivost nebo úplná absence signální bolesti v důsledku analgetického účinku NSAID; přítomnost lékové zátěže spojené s léčbou základního onemocnění (NSAID nebo NSAID v kombinaci s jinými skupinami léků), což nutí lékaře, aby pečlivěji vybral jak preventivní, tak terapeutická činidla v případě dyspepsie nebo erozivních a ulcerózních lézí gastrointestinálního traktu. S ohledem na studie posledních let splňuje IPP všechny tyto požadavky.
Při výběru PPI u pacienta s kombinovanou (revmatickou, kardiologickou a neurologickou) patologií hrají významnou roli rysy lékové interakce antisekrečních léků. Účinek na isoenzym jaterního CYP2C19 je důležitý, protože se podílí na metabolismu významného množství léčiv. Bylo prokázáno, že omeprazol a částečně lansoprazol zpomalují metabolismus antipyrinu, karbamazepinu, cyklosporinu, diazepamu, digoxinu, nifedipinu, fenytoinu, teofylinu, R-warfarinu, klopidogrelu [29]. Mezi IPP má pantoprazol nejnižší afinitu k systému cytochromu P450, protože po počátečním metabolismu v tomto systému dochází k další biotransformaci pod vlivem cytosol sulfotransferázy. To vysvětluje nižší potenciál interakcí mezi drogami pantoprazolu než jiné IPP [30]. Tato skutečnost nám umožňuje považovat pantoprazol za nejbezpečnější PPI, aby mu byla poskytnuta výhoda v případech, kdy je nutné předepsat několik léků s podobnou cestou v játrech, přičemž je jisté, že neexistuje riziko vzniku příznaků předávkování nebo snížení účinku těchto léků.
Kromě toho je důležitá pH-selektivita IPP, jejíž nízká hodnota je diskutována jako patogenetický mechanismus potenciálních vedlejších účinků při dlouhodobé terapii IPP, protože protonové pumpy (H + / K + nebo H + / Na + -ATPáza) kromě parietálních buněk v buňkách jiných orgánů a tkání: v epitelu střeva a žlučníku, renálních tubulech, epitelu rohovky, svalech, buňkách imunitního systému (neutrofily, makrofágy a lymfocyty), osteoklastech atd. [31]. Z toho vyplývá, že pokud je IPP aktivován mimo sekreční tubuly parietální buňky, existuje teoretická možnost jejich účinku na všechny tyto struktury. Ze známé IPP je pantoprazol nejselektivnější na pH a rabeprazol je nejméně IPP selektivní pro pH [32]. Klinický význam této okolnosti je obtížné přeceňovat, protože blokáda protonových čerpadel umístěných mimo krycí buňky hlavních žaludečních žláz může způsobit závažné komplikace při dlouhodobém podávání léčiva. Například inhibice aktivity neutrofilů může vést ke zvýšení incidence pneumonie a zhoršené zrání osteoklastů vede k vysokému riziku fraktury kyčle, což je důležité zejména u starších polymorbidních pacientů, kteří dlouhodobě užívají neselektivní IPP.
Jediným zástupcem původního pantoprazolu, prezentovaného v Rusku, je lék Controlok. Tento lék splňuje všechny požadavky dobré klinické praxe (GCP) a správné výrobní praxe (GMP), má vysokou klinickou účinnost a splňuje všechny bezpečnostní požadavky na použití. Vzhledem k tomu, že u polymorbidních pacientů, kteří užívají léky s dráždivými a škodlivými účinky na sliznici horního gastrointestinálního traktu v terapii, je většina pacientů starších věkových skupin vyžadujících léčbu léky, je důležité zvolit správný lék k prevenci a léčbě účinků ulcerogenní lékové terapie nebo k léčbě všech závislých na kyselinách. patologie, zejména GERD a peptického vředového onemocnění. Kontrolok splňuje tyto požadavky, jejichž důležitou vlastností je také absence potřeby úpravy dávek u starších pacientů, včetně renální a jaterní insuficience [33]. V práci F. Mearina a kol. [34] provedli placebem kontrolované srovnání účinnosti lansoprazolu, pantoprazolu a misoprostolu (200 mg 4 p./den) při eliminaci projevů dyspepsie vyvolané NSAID, včetně bolesti břicha, pálení žáhy, nadýmání, pocitu plnosti v žaludku / rychlé saturace / protahování břicha a odděleně bolest a pálení žáhy. Do konce 12. týdne. Při léčbě pantoprazolem vymizel dyspepsie v 66% případů, bolest břicha - u 77%, pálení žáhy - v 87% případů, bez ohledu na použitou dávku.
Problematika spolehlivé prevence žaludečních a duodenálních lézí vznikajících při léčbě NSAID zůstává otázkou debaty. PPI nejúčinněji zabraňují vzniku žaludečních a duodenálních vředů spojených s NSAID. Pacienti mohou dostávat PPI pro indikace, pokud to vyžaduje klinická situace. Mezitím je třeba vzít v úvahu výhody jednotlivých členů této třídy (pantoprazol (Control)), které umožňují vyrovnání teoretických a potenciálních rizik.

Literatura

Podobné články v časopise rakoviny prsu

Článek pojednává o patofyziologii pálení žáhy u pacientů s refluxem.