Absorpce se zhoršeným syndromem (malabsorpce)

Poruchy absorpce (malabsorpce) by měly být zváženy s nevysvětlitelným snížením tělesné hmotnosti, průjmem a charakteristickými biochemickými změnami. Symptomy malabsorpce zahrnují:

změny v hematopoetickém systému (anémie a hemoragické jevy);
urinogenitální systém (nicturia, pokles krevního tlaku, azotémie, amenorea, pokles sexuální touhy);
muskuloskeletální systém (celková slabost, noční slepota, xeroftalmie, periferní neuropatie);
kůže (ekzém, purpura, dermatitida, folikulární hyperkeratóza).

Každý z těchto příznaků musí být vzat v úvahu pro stanovení příčin poruch absorpčních procesů, které jsou uvedeny v následujícím textu.

Příčiny zhoršené absorpce

I. Podvýživa

Postgastrektomie steatorrhea
Nedostatek nebo inaktivace pankreatické lipázy

- Ekrinní pankreatická insuficience: chronická pankreatitida; rakovina pankreatu; cystickou fibrózu pankreatu; resekce pankreatu

- Zollingerův - Ellisonův syndrom (gastrinom)

Ii. Snížení koncentrace žlučových kyselin ve střevě (se sníženou tvorbou micel) t

Onemocnění jater: parenchymální onemocnění; intra- nebo extrahepatická cholestáza
Patologická proliferace mikroorganismů v tenkém střevě: syndrom aferentní smyčky; striktury tenkého střeva; interintestinální píštěl
Syndrom slepé smyčky: mnohočetné divertikuly tenkého střeva; poruchy motility u diabetu, sklerodermie, střevní pseudoobstrukce
Přerušení intrahepatického oběhu žlučových kyselin: resekce ilea; zánětlivé procesy v ileu (fokální enteritida)
Léčba léky (sekvestrace nebo precipitace biliárních cyst): neomycin; uhličitan vápenatý; cholestyramin

Iii. Nedostatečná sací plocha

Střevní resekce nebo bypassové anastomózy
Nemoci mezenterických cév s masivní resekcí střev
Fokální enteritida, mnohočetná resekce tenkého střeva
Pediatrická anastomóza: gastroileostomie (náhodná)

Iv. Lymfatická blokáda

Intestinální lymfangiektasie
Whippleova choroba
Lymfom

V. Kardiovaskulární onemocnění

Perikarditida
Městnavé srdeční selhání
Nedostatek mezenterických cév
Vaskulitida

Vi. Primární porušení integrity sliznice tenkého střeva

Zánětlivá nebo infiltrační onemocnění: fokální enteritida; amyloidóza; sklerodermie; lymfom; zánět enteritidy; eozinofilní enteritida
Infekční enteritida (salmonelóza)
Ulcerózní kolitida
Biochemická nebo genetická onemocnění
Non-tropická SPRU; cíl SPRU
Nedostatek disacharidázy
Hypogamaglobulinémie
Abetalipoproteinemie
Malabsorpce monosacharidů

VII. Endokrinní a metabolická onemocnění

Diabetes
Hypoparathyroidismus
Adrenální insuficience
Zollingerův - Ellisonův syndrom (gastrinom)
Karcinoidní syndrom

Resekce žaludku

Resekce žaludku podle Billroth II častěji vede k syndromu zhoršené absorpce než resekce podle Billrotha I. Steatorrhea je způsobena řadou faktorů.

Při resekci pro Billroth II je duodenum vypnuto, jeho počáteční část postrádá obsah žaludku, což vede ke snížení sekrece sekretinu, cholecystokininu a enzymů pankreatu. Enzymy a žlučové kyseliny vstupující do dvanáctníku se špatně mísí s obsahem žaludku, který vstupuje do žalunu ze žaludku a urychluje pohyb střevního obsahu. Přetížení střevního obsahu v aduktorové smyčce vede k nadměrnému růstu bakterií a zhoršenému metabolismu žlučových kyselin.

Narušení absorpce vede k nedostatku proteinu a zhoršené syntéze pankreatických enzymů. Léčba pankreatickými enzymy může být tedy účinná. S nárůstem aerobů a anaerobů v lačníku je provedeno více než 105 ml-1 antibiotické léčby.

Nemoci jater a žlučových cest

Nemoci jater a žlučových cest (akutní virová hepatitida, prodloužená subhepatická žloutenka, mikro- a makronodulární, primární biliární cirhóza jater) vedou k rozvoji steatorrhea. Předpokládá se, že steatorrhea je způsobena nedostatečnou tvorbou smíšených micel v důsledku porušení syntézy a uvolňování konjugovaných žlučových kyselin. Při primární biliární cirhóze je zhoršena absorpce vitamínu D a vápníku, což vede k těžkým procesům v kostech (osteoporóza, ztenčení kortikální kosti, kompresní zlomeniny obratlů, spontánní patologické fraktury).

Syndrom krátkého střeva

Syndrom krátkého střeva se vyvíjí po resekci tenkého střeva, infarktu myokardu, vícečetných resekcích u Crohnovy choroby a v lačníku a anastomóze při léčbě pacientů s těžkou obezitou. Syndrom zhoršené absorpce má za následek odstranění více než 50 cm terminálního ilea, ve kterém jsou absorbovány žlučové soli a vitamin B12. Nevysávané žlučové soli vstupují do tračníku a způsobují sekreční průjem. Resekce proximálního tenkého střeva interferuje s absorpcí vápníku, kyseliny listové a železa, což může vést k anémii a tetanii.

Doporučuje se, aby se cholestyramin, který váže přebytek žlučových solí a zastavil průjem, podával pacientovi v dávce 4 g perorálně, 4krát denně. Pokud se však při resekci více než 100 cm ilea objeví průjem, po kterém dojde ke ztrátě velkého množství cholátů a zhoršení absorpce tuku, může cholestyramin zvýšit průjem.

Zlepšení se dosahuje předepsáním nízkotučné stravy (50–75 g / den) a triglyceridů se středně dlouhým řetězcem (3-4 lžíce denně, 14 g tuku v jedné lžíci). Máslo s těmito triglyceridy není chutné, proto se přidává do různých jídel. Po resekci ilea je znázorněno podávání vitaminů rozpustných v tucích a doplňků vápníku a intramuskulární podávání vitaminu B12.

Patologická proliferace bakterií

Patologická proliferace bakterií v tenkém střevě se vyvíjí s onemocněním doprovázeným kongescí ve střevě (divertikulóza lačníku, syndrom výtokové smyčky po resekci žaludku Billroth II, částečná obstrukce tenkého střeva za přítomnosti adheze a Crohnovy choroby apod.). Bakterie mají přímý toxický účinek, zabírají vitamin B12 vstupující do tenkého střeva a způsobují rozklad žlučových solí, který je doprovázen porušením absorpce tuku.

Klinika se projevuje průjmem (výkaly obvykle plodu) a megaloblastickou anémií. Diagnóza je potvrzena při výsevu aspirátů, získaných z lačníku. Přítomnost mikroorganismů více než 104 je odchylka od normy. Když se bakterie množí nadměrně, 14 obsah CO se zvyšuje.₂ ve vydechovaném vzduchu u pacientů.

Léčba se provádí širokospektrými antibiotiky (tetracyklin 250–500 mg 4krát denně orálně). Antimikrobiální terapie se provádí v dlouhých, přerušovaných kurzech (2 týdny, každý měsíc). Při anatomických změnách, které způsobily stázi, je možná chirurgická korekce.

Lymfatická blokáda

Blokování lymfatického traktu, vedoucí k malabsorpci, může být primární (vrozené) nebo sekundární (pro střevní tuberkulózu, Whippleovu chorobu, traumu, neoplazmu nebo retroperitoneální fibrózu).

Whippleova choroba

Whippleova choroba je charakterizována patologickou expanzí mezenteriálních cév a zhoršenými absorpčními procesy ve střevě. Onemocnění je vzácné, jeho hlavními příznaky jsou průjem, bolest břicha, progresivní hubnutí, artralgie. Vyšetření ukázalo subfebrilní teplotu, zvýšenou pigmentaci kůže, periferní lymfadenopatii. Možné projevy poruch centrálního nervového systému (ztráta paměti, nystagmus, zmatenost, lokální známky léze lebečních nervů).

Diagnóza je potvrzena laboratorními údaji: steatorrhea, zhoršená absorpce xylózy, hypoalbuminemie v důsledku eliminace velkého množství sérového albuminu, anémie. Ve vzorcích biopsie jejunum, PAS-pozitivních makrofágů, jsou vyhlazeny špičky klků sliznice, rozšířené lymfatické cévy.

Léčba antibiotiky pomáhá zlepšit stav pacientů. Doporučená kombinovaná léčba tetracyklinem nebo penicilinem s baktrimomem (trimetoprim / sulfamethoxazol), který musí být užíván v průběhu roku v dávce 160-400 mg perorálně 2x denně. Léčivo je kontraindikováno u pacientů s hypersenzitivními reakcemi na sulfonamidy. Někdy s nedostatkem kyseliny listové se vyvíjí megaloblastická anémie, leukopenie nebo trombocytopenie. Lék ve vysokých dávkách inhibuje hematopoézu kostní dřeně.

Lymfom tenkého střeva

Lymfom tenkého střeva je zhoubný novotvar charakterizovaný masivní infiltrací maligních lymfatických buněk vlastní membrány. Polymorfní lymfatické buňky infiltrují a ničí krypty. Klky sliznice tenkého střeva jsou zhutněny, zkráceny a mohou být zcela nepřítomné. Ve střevních lymfomech je imunoglobulin A těžkého řetězce vylučován nebo vylučován (onemocnění alfa řetězce).

U pacientů s lymfomem tenkého střeva se vyvíjí typický malabsorpční syndrom se snížením tělesné hmotnosti a změnou absorpčních testů. Malabsorpce v lymfomu je způsobena difuzními lézemi sliznice tenkého střeva, obstrukcí lymfatických cév, lokální stenózou střeva a bakteriální invazí. Většina pacientů má bolesti břicha, horečku a příznaky střevní obstrukce.

Diagnóza je potvrzena laparotomií a mnohočetnou perorální biopsií sliznice tenkého střeva. Prognóza je nepříznivá. Trvání onemocnění od počátku prvních symptomů se pohybuje od 6 měsíců do 5 let. Terminální komplikace mohou být střevní perforace, krvácení a střevní obstrukce. Radiační terapie, léčba chemoterapií nebo organická resekce střev jsou neúčinné.

Celiakie (celiakie enteropatie)

Celiakie (glutenová enteropatie) je charakterizována malabsorpcí, změnami ve struktuře tenkého střeva a nesnášenlivostí potravin obsahujících gluten obsažených v pšenici, ječmeni, rýži a případně ovsu.

V patogenezi onemocnění má primární význam toxický účinek lepku a jeho uvolňující látky gliadinu. Existují dvě teorie mechanismu jejich působení: "toxický" a "imunologický".

Podle první teorie je možným mechanismem snížení hladiny specifické sliznice peptidázy, což vede k porušení hydrolýzy glutenu a dalších peptidů obsahujících glutamin na dipeptidy nebo aminokyseliny. V důsledku působení toxických peptidů se vyvíjejí histologické změny v sliznici (oddělení povrchových absorpčních buněk, kompenzační zvýšení buněčné proliferace, hypertrofie krypty).
Podle druhé teorie může být mechanismus enteropatie spojen s rozvojem imunologických reakcí v sliznici pod vlivem glutenových a glutenových metabolitů, o čemž svědčí výskyt mononukleárních zánětlivých infiltrátů v sliznici, přítomnost protilátek proti gliadinu v séru pacientů a účinnost kortikosteroidů.

Zničení sliznice vede ke snížení produkce sekretinu a cholecystokininu-pancreozyminy, což je doprovázeno snížením stimulace slinivky břišní a hladinou jeho hormonů do potravy pro vstup do střeva. Biopsie sliznice odhaluje její zhutnění a zploštění s vymizením klků a prodlužováním krypty, hustými zánětlivými infiltráty, deformací povrchového epitelu.

Klinické příznaky v typických případech se poprvé objevují v dětství. Průjem, steatorrhea, zpoždění fyzického vývoje jsou charakteristické znaky zhoršené absorpce. V adolescenci je pozorována spontánní remise. Exacerbace onemocnění se vyvíjí u dospělých s klinickým typem malabsorpčního syndromu. U některých pacientů může být anémie z nedostatku železa detekována bez zjevného krvácení. Někdy se v nepřítomnosti průjmu stanoví metabolické změny v kostech (bolest kostí, demineralizace kostí, deformace v tlaku, kyfoskolióza) a duševní poruchy.

Diagnóza celiakie je založena na přítomnosti malabsorpce, změnách v biopsii jejunum (zhutnění a zploštění klků s abnormalitami povrchového epitelu) a účinku bezlepkové diety.

Základem léčby je bezlepková dieta. Všechny potraviny obsahující pšenici, žito, ječmen a oves jsou vyloučeny ze stravy. Ke zlepšení obvykle dochází během několika týdnů. Nedostatek účinku může být spojen s chybnou diagnózou, špatnou dietou, přítomností konkurenčních onemocnění (dysfunkce slinivky břišní, vředy jejunum nebo ileum, lymfom střeva). Někdy je celiakie refrakterní na bezlepkovou dietu. V tomto případě se pacientovi podá léčba steroidy. Dávka prednisolonu závisí na závažnosti stavu pacienta a pohybuje se od 20 do 40 mg / den, podpůrná dávka 5-10 mg / den po dobu jednoho roku.

Syndrom disaccharidázové deficience

Syndrom deficience disacharidázy je primární (genetická nebo familiární) a sekundární (získaná).

Nedostatek laktázy

U dospělých je nejčastější primární deficiencí laktázy, která je doprovázena nesnášenlivostí laktózy. Vzhledem k tomu, že se jedná o hlavní sacharid mléka, deficit laktázy vede ke zhoršení hydrolýzy laktózy. Nehydrolyzovaná laktóza se neabsorbuje a díky osmotickým vlastnostem způsobuje pohyb tekutiny do střeva. Produkce kyseliny mléčné a mastných kyselin s krátkými řetězci z laktózy je narušena, což je doprovázeno snížením kyselosti stolice.

Sekundární deficience laktázy je detekována u pacientů s chronickými onemocněními gastrointestinálního traktu, doprovázenými změnami sliznice (celiakie, chronická enteritida, giardiasis, ulcerózní kolitida atd.).

Nemoc se projevuje pocitem nepohodlí po požití 100–240 g mléka. U pacientů se rozvine abdominální distenze, bolest křeče, nadýmání a průjem. Intoleranci na laktózu lze potvrdit testem tolerance laktózy. Po užití laktózy (0,75–1,5 g / kg) nepřekročí zvýšení hladiny glukózy v krvi 200 mg / l. Ale ve 20% případů mohou být výsledky falešně pozitivní a falešně negativní, což je spojeno s rychlostí vyprazdňování žaludku a metabolismem glukózy. Citlivější a specifičtější test je stanovení množství vodíku ve vydechovaném vzduchu po zavedení 50 g glukózy. Léčba spočívá v eliminační dietě s výjimkou laktózy.

Nedostatek sacharázy-izomaltázy

Syndrom deficience disacharidázy se rozumí patologie sliznice tenkého střeva, doprovázená poklesem sacharázy-izomaltázy a intolerance na sacharózu. Ale tato patologie se vyskytuje jen zřídka. Patogenetické změny jsou podobné laktázovému deficitu s tím rozdílem, že sacharóza a izomaltóza nejsou prebiotika, porušení jejich štěpení vede k rychlejšímu rozvoji střevní dysbiózy.

Onemocnění se objevuje v prvním měsíci života pouze tehdy, když je uměle krmeno produkty obsahujícími škrob, dextriny (maltodextrin), sacharózu, nebo když je dítě krmeno vodou s přidaným cukrem. Obvykle dochází k rozvoji výrazných klinických projevů po zavedení doplňkových potravin.

Diagnóza je potvrzena scatologickým výzkumem (zvýšení obsahu škrobu a zvýšení koncentrace sacharidů ve stolici). „Zlatý standard“ diagnózy, stejně jako u deficitu laktázy, se považuje za stanovení aktivity enzymu ve vzorku biopsie sliznice tenkého střeva. Tato metoda umožňuje rozlišovat mezi sebou různé typy disacharidasových deficiencí. Léčba spočívá v eliminační dietě s výjimkou sacharózy, dextrinu, škrobu a jedlého cukru.

Syndrom nedostatečné (zhoršené) absorpce

Z výše uvedeného je zřejmé, že nedostatečně nízká vzhledem k potřebám těla, absorpce živin ze střevního lumen může způsobit poruchy jakéhokoliv druhu a stádia trávení, patologické změny orgánů-efektorů trávicího systému.

Komplex symptomů, způsobený syndromem nedostatečné absorpce jako patologickým stavem celého organismu, je velmi variabilní. Zde jsou jen některé z příznaků nebo projevů syndromu: únava, svalová slabost, průjem, nadýmání, glositida, stomatitida, makrocytická anémie z nedostatku železa, bolest kostí a osteoporóza, ekzémy, tetany a parastézie, periferní neuropatie, amenorea, noční slepota atd..

Syndrom zhoršené intestinální absorpce (malabsorpce) může být primární (dědičný) nebo sekundární (získaný).

Dědičný malabsorpční syndrom má nejčastěji charakter selektivního deficitu enzymů nebo transportních vektorů. V důsledku toho trpí absorpce jedné nebo více podobných živin ve své struktuře. Tato skupina poruch absorpce zahrnuje intoleranci monosacharidů (glukóza, galaktóza, fruktóza); nedostatek disacharidázy (intolerance laktózy, sacharóza); deficience peptidázy (celiakie); snížená absorpce lipidů (abetalipoproteinemie), aminokyselin (malabsorpce tryptofanu, malabsorpce methioninu) a vitamínů (B ₁₂, kyseliny listové).

Získaný nedostatečný absorpční syndrom (malabsorpce) je obvykle pozorován po gastrektomii (nebo resekci střev), při střevních onemocněních (enterokolitis, Crohnova choroba atd.), Slinivce břišní, játrech atd.

Níže uvádíme stručný popis řady onemocnění, založených na patologických změnách ve stěně tenkého střeva, což vede k nedostatečné absorpci živin.

Celiakie (netropické onemocnění, celiakie). Etiopatogeneze onemocnění není zcela jasná, ale předpokládá se, že onemocnění je důsledkem zvýšené citlivosti na gluten, který je obsažen v zrnech obilovin, které člověk konzumuje. Lepek je proteinová část lepku, složka lepidla pšeničných, žitných, ječmenných a ovesných zrn. Jedna z frakcí gluten - gliadinu může mít toxický účinek na sliznici tenkého střeva. Celiakie je polygenní onemocnění.

Teorie vysvětlující patogenezi onemocnění.

1. Enzymatická hypotéza (viz výše) léčí celiakii jako intestinální enzymopatii. Je založen na předpokladu, že celiakie je způsobena vrozeným nedostatkem specifické peptidázy, která štěpí toxickou frakci gliadinu.

2. Imunopatologická hypotéza spojuje výskyt celiakie s patologickou reakcí imunitního systému na gluten. Ve skutečnosti jsou v krvi detekovány cirkulující protilátky proti glutenu. Kromě toho jsou patologické změny střevní sliznice způsobené celiakií charakterizovány znaky autoimunitního poškození (zvýšení počtu žírných a plazmatických buněk, eosinofilů).

3. Syntetická teorie uvádí, že bezlepkový gluten v důsledku enzymopatie interaguje s buňkami mononukleárního fagocytového systému v submukózní vrstvě střevní stěny, což vede k jejich aktivaci jako počátečního okamžiku autoimunitního poškození.

Uvedu příklady patologií, které přispívají k rozvoji syndromu získané malabsorpce.

Primární nebo sekundární amyloidóza submukózní stěny tenkého střeva může být příčinou poklesu intestinální absorpce. Inhibice motility tenkého střeva spojená s amyloidózou zároveň přispívá k patologickému růstu střevní flóry v lumen, což ještě více inhibuje vstřebávání živin.

Radiační poškození střeva (radiační enteritida) je obvykle důsledkem radiační terapie zhoubných nádorů vhodné lokality. Jako výsledek, střevní striktury, fibrózní degenerace jeho stěn. Vedoucí vazbou v patogenezi syndromu nedostatečné absorpce při radiační enteritidě je narušení mikrocirkulace ve střevní stěně a mezenterii a jejich ztráta krevních a lymfatických mikroskopů.

Diabetes mellitus závislý na inzulínu může také vést k rozvoji syndromu nedostatečné absorpce v důsledku porušení inervace střevní stěny spojené s diabetickou neuropatií, což způsobuje změny ve střevní motilitě; inhibice střevní motility v důsledku velmi intenzivního růstu bakterií v jeho lumenu; nedostatečná exokrinní funkce pankreatu (zvláště často u sekundárního diabetu).

Crohnova choroba je chronické zánětlivé onemocnění stěn orgánů, které tvoří zažívací trakt, který způsobuje jejich patologické změny v jakékoli úrovni od úst po konečník. Nejčastěji se onemocnění vyskytuje ve věku od 12 do 30 let nebo ve věku přibližně 50 let. Muži onemocní častěji než ženy. Jedná se o polygenní onemocnění. Je známo, že pravděpodobnost, že trpí onemocněním, je vyšší mezi příbuznými probandu než mezi ostatními členy populace.

Někteří výzkumníci se domnívají, že Crohnova choroba je autoimunitní onemocnění (zvýšení počtu určitých T-lymfocytů, zjištění patologických klonů T-buněk). Na autoimunitní povaze onemocnění se projevuje jeho častá kombinace s autoimunitní artritidou.

Patologické změny ve střevní stěně Crohnovy choroby zahrnují: zahuštění stěny v důsledku zánětu, zapojení všech jeho vrstev; zvětšené mezenterické lymfatické uzliny; granulomy střevní stěny (50% případů); hluboká, spletitá nebo lineární ulcerace střevní stěny jako příčina tvorby píštěle a striktury; střídání oblastí normální a patologicky modifikované střevní sliznice.

Klinicky často doprovázena bolestí, jako je střevní kolika. Kolika u pacientů je spojena s obstrukcí průchodu střevního obsahu v důsledku zesílení stěny nemocného střeva s poklesem jeho lumen a výskytem striktur.

Perniciální anémie, často zjištěná u Crohnovy choroby, je spojena s nízkou absorpcí vitaminu B₁₂ patologicky změněné ileum. Mezi další příznaky patří horečka, ztráta hmotnosti, závažná slabost, anorexie a průjem. Klinický průběh onemocnění je charakterizován střídavými remisemi a exacerbacemi.

Dalším důvodem pro rozvoj sekundárního syndromu nedostatečné absorpce může být malá absorpční plocha vnitřního povrchu střeva. To je nejčastěji důsledkem rozsáhlé resekce tenkého střeva (Crohnova choroba, ischemická nekróza atd.). Resekce 50% tenkého střeva nevede k syndromu nedostatečné absorpce v podmínkách strukturálního a funkčního uchování zbývající části. Resekce 40–50% tenkého střeva je obvykle dobře snášena pacienty při zachování proximálního dvanáctníku, distálního ilea a ileocekálního ventilu. Resekce ileum a pouze jeden ileocekální ventil může vést k těžkému průjmu a malabsorpci, když je odstraněno méně než 30% střeva.

Patologické změny ve struktuře střevní stěny a dysfunkce buněčných elementů spojených s bakteriálními, virovými a parazitickými infekcemi mohou také způsobit syndrom nedostatečné absorpce. Virová a bakteriální enteritida tak způsobují přechodnou inhibici intestinální absorpce prostřednictvím snížení aktivity disacharidázy a přímého poškození buněk. Chronická cirkulační intestinální hypoxie se současnou aterosklerotickou obturací horní a dolní mezenterické tepny vede k nedostatečné absorpci. Vrozené a získané imunodeficience, které jsou založeny na dysfunkci B-lymfocytů, mohou také vést ke syndromu nedostatečné absorpce (zejména v nepřítomnosti imunoglobulinů A a G). V důsledku imunodeficience v důsledku hypoimunoglobulinemie, patogenní bakterie a cizí imunogeny nutí enterorocytární bariéru, která způsobuje hyperplazii imunokompetentních buněk lokalizovaných v mesenterických lymfatických uzlinách. V důsledku toho je odtok lymfy ze střevní stěny blokován, vzniká lymfangiektázie a jablečný mošt.

Průjem - časté vyprazdňování střev, ve kterém mají fekální hmoty tekutou konzistenci.

Patogenetická klasifikace průjmu: t

1. Sekreční. Vedoucí vazba v patogenezi: zvýšení sekrece sodíkového kationtu do střevního lumen jako důvod pro zvýšení celkového množství osmolů v něm, v důsledku toho se množství fekálních hmot zvyšuje jejich zkapalněním (vyskytuje se u cholery, VIP).

2. Exudativní. Patogeneze: zánět střevních stěn jako příčina nízké intestinální absorpce (vyskytuje se u ulcerózní kolitidy, shigelózy, amebiasis).

3. V důsledku nízké intestinální absorpce: a) osmotické (zvýšení osmolarity obsahu střeva v důsledku výskytu neabsorbovatelných molekul v něm, zejména v důsledku nedostatečného trávení). Vyskytuje se u chronické pankreatitidy, deficitu laktázy, působení laxativ; b) v důsledku ztráty části střeva (zmenšení části absorpčního povrchu); c) v důsledku poruch střevní motility. Patogeneze - pokles intestinální absorpční doby (hypertyreóza, syndrom dráždivého tračníku).

Několik slov o průjmu s endokrinopatií. Budeme se zabývat rolí hormonů systému APUD v patogenezi průjmu (Wernerův-Morrisonův syndrom - pankreatická cholera) níže. Jako příklad uvedu, že některé z nádorů nadledviny medully tvoří a uvolňují prostaglandiny, které mohou stimulovat střevní motilitu a vylučování iontů do střevního lumen enterocyty. Patogenní uvolňování prostaglandinů těmito nádory vede k průjmu. Léčba průjmu - chirurgické odstranění nádoru.

Z výše uvedeného vyplývá, že průjem je velmi polyetiologický syndrom. Abychom tento problém podrobněji zvážili, nemáme příležitost. Dále se zaměřím pouze na syndrom dráždivého tračníku.

To je patologický stav těla v důsledku poruch střevní motility. Existují tři klinické varianty tohoto syndromu. První se nazývá spastická kolitida. Pacienti s touto variantou si stěžují na konstantní bolest břicha a zácpu. Jíst jako stimul pro regulační vlivy, které zvyšují pohyblivost tlustého střeva, může způsobit bolest břicha 1–1,5 hodiny po jídle. Ve druhé variantě syndromu trpí pacienti intermitentním průjmem a často se u nich nevyskytuje abdominální bolest (primární průjem). Třetí možnost je charakterizována průjmem, který nahrazuje zácpu a bolest břicha.

Syndrom zhoršené intestinální absorpce

Syndrom zhoršené absorpce ve střevech je široká škála stavů, ve kterých je zhoršena absorpce různých živin.

Absorpce se zhoršeným syndromem se vyskytuje u Crohnovy choroby, chronické enteritidy, Whippleovy choroby, těžké enteropatie glutenu, amyloidózy střeva, exsudativní hypoproteinemické enteropatie.

Příznaky střevní absorpce

Tato choroba je charakterizována kombinací průjmu a poruchami metabolických procesů (bílkoviny, tuku, sacharidů, vitamínů, minerálů, vody a soli). Pacient ztrácí váhu, dokud kachexie, tj. Vyčerpání. Tam je slabost, snížený výkon a dokonce i duševní poruchy.

Metabolické poruchy vedou k nedostatku vitamínů, které vyvolávají rozvoj osteoporózy, anémie a kožních onemocnění. Častými příznaky jsou trofické změny nehtů, vypadávání vlasů, hypoproteinemický edém, svalová atrofie a vícečetné selhání orgánů.

Příznaky, které jsou charakteristické pro elektrolytovou nerovnováhu, jsou: snížený krevní tlak, palpitace, suchá kůže a jazyk, necitlivost v rukou, bolest a slabost svalů, osteoporóza nebo osteomalacie, zlomené kosti, křeče a snížená sexuální funkce.

Diagnóza zhoršeného absorpčního syndromu

Pro diagnózu onemocnění vyžaduje kompletní krevní obraz s definicí celkového proteinu, proteinových frakcí, imunoglobulinů, celkových lipidů, cholesterolu, draslíku, vápníku, sodíku, železa. Analýza výkalů odhaluje tuky, škrob, nestrávená vlákna a svalová vlákna.

Pro diagnostiku nesnášenlivosti disacharidů jsou vzorky přiřazeny zátěží mono- a disacharidy, následuje jejich stanovení v krvi, výkalech, moči.

Při diagnostice enteropatie glutenu je důležité vyhodnotit výsledek bezlepkové diety při podezření na exsudativní hypoproteinemickou enteropatii - sledování denního vylučování bílkovin výkaly a močí.

Existuje řada respiračních diagnostických testů založených na stanovení obsahu izotopů ve vydechovaném vzduchu po perorálním nebo intravenózním podání speciálních látek.

Co můžete udělat

Pokud se necítíte dobře, prudký pokles hmotnosti, zhoršení stavu kůže a vlasů, doporučujeme neprodleně vyhledat odbornou pomoc.

Co může udělat lékař

Léčba zhoršeného absorpčního syndromu je komplexní a zahrnuje:

dieta s omezením nebo výjimkou (v závislosti na závažnosti onemocnění) produkty, které jsou těžko stravitelné a dráždí střeva
enzymy
léky, které stimulují procesy membránové hydrolýzy v tenkém střevě
Prostředky k nápravě metabolických poruch
léky proti průjmu
normalizaci střevní flóry
vitamíny

Prevence zhoršeného absorpčního syndromu

Včasná léčba střevních onemocnění, pečlivé dodržování doporučení lékaře a šetrná dieta.

SYNDROM SUKČNÍHO ZPŮSOBU

- Jedná se o komplex symptomů klinických projevů, ke kterým dochází v důsledku poruch absorpčních procesů v tenkém střevě. To je obvykle kombinováno se syndromem nedostatečnosti trávení a objevující se klinický obraz je celkový výsledek těchto poruch.

Absorpce se zhoršeným syndromem může být primární (vrozená, geneticky determinovaná enzymopatie) a sekundární. Sekundární poruchy absorpce pozorované v chronické gastritidy se sníženou sekrecí, Crohnovy choroby, celiakie po resekci žaludku a část tenkého střeva, chronické pankreatitidy, jaterní cirhóza, biliární obstrukce, rakoviny slinivky, tenkého střeva lymfomu, Whippleova choroby, enteropatie spojená s metabolickými vady nebo s pomůckami.

Základem malabsorpce je:

· Snížení celkové absorpční plochy tenkého střeva,

· Snížení absorpční kapacity tenkého střeva,

· Zrychlení pohybové aktivity střeva,

· Poškozený mezenterický průtok krve.

Hlavním důvodem pro rozvoj tohoto syndromu během gastrektomie je příliš rychlý vstup obsahu žaludku do horního tenkého střeva, s následným rozkladem procesů trávení a absorpce. Další roli může hrát také syndrom nadměrného množení bakterií, ke kterému dochází v podmínkách prudkého poklesu sekrece kyseliny chlorovodíkové po odstranění části žaludku.

malabsorpční syndrom v exokrinní pankreatickou nedostatečností (chronické pankreatitidy, rakoviny slinivky břišní), je výsledkem snížené produkci pankreatických enzymů podílejících se na trávení a vstřebávání tuků (lipázy, fosfolipázy A), proteiny (trypsin, chymotrypsin, elastáza, karboxypeptidáza) a sacharidů (amylázy).

Malabsorpční syndrom při onemocněních jater a žlučových cest nastává, když je narušena syntéza nebo vstup žlučových kyselin do střeva. To porušuje emulgaci tuků a v důsledku toho jejich enzymatické štěpení. U pacientů s výkaly se stává acholickým, obsahuje velké množství neutrálního tuku (steatorrhea) a krystalů mastných kyselin. Steatorrhea je doprovázena zhoršenou absorpcí vitamínů A, D, K, E s následným rozvojem hemoragického syndromu a osteoporózy.

K rozvoji malabsorpčního syndromu dochází při resekci významné části tenkého střeva nebo při resekci funkčně důležitých řezů (například ileum). Patogeneze zhoršené absorpce v tomto případě zahrnuje poruchy absorpce sacharidů a zhoršenou absorpci tuků.

Klinické projevy zhoršeného absorpčního syndromu jsou příznaky metabolické poruchy: protein, sacharid, tuk, voda-sůl a nedostatek vitamínů. Vedoucím projevem malabsorpčního syndromu je průjem. Jeho výskyt je způsoben osmotickým mechanismem spojeným s akumulací ve střevním lumen nesmotických osmoticky aktivních látek. Především je to nestrávené sacharidy. Porušení trávení tuků vede k rozvoji steatorrhea. Současně se nestrávené tuky za působení bakterií hydroxylovaly v lumenu tlustého střeva. To vede ke zvýšení sekreční aktivity kolonocytů, zhoršené absorpci tekutiny v tlustém střevě a následně průjmu. Objem židle se zvyšuje. Protože hnilobných procesů v tlustém střevě, výkaly často získat plodný zápach.

Důležitým klinickým příznakem tohoto syndromu je ztráta tělesné hmotnosti. To je způsobeno snížením příjmu základních živin.

Průjem přispívá ke ztrátě vody a elektrolytů. U těžkých průjmů dochází především ke ztrátě zásob extracelulárních tekutin, což vede k suchosti sliznic, pokožce, jejímu ochabnutí, redukci diurézy. Spolu s tím je v těle detekován nedostatek sodíku, draslíku, vápníku. Obsah těchto elektrolytů v krvi (plazma a erytrocyty) se snižuje. Dehydratace je nejdůležitější příčinou krevních sraženin. Během tohoto období jsou pravdivé počty elektrolytů v krevní plazmě zvráceny v důsledku mobilizace elektrolytů z depa a buněk, jakož i v důsledku zesílení krve.

Porušení metabolismu vody a elektrolytů je příčinou řady klinických příznaků: apatie, únava, svalová slabost, svalová bolest, hypotenze, srdeční arytmie, "hypokalemické" změny elektrokardiogramu, přetrvávající flatulence, poruchy střevního tónu a pohyblivost. Nedostatek vápníku je doprovázen „enterální osteopatií“, mobilizací vápníku z kostí a osteoporózou. Pacienti jsou často znepokojeni bolestmi kostí, mohou být pozorovány patologické zlomeniny kostí.

Výměna stopových prvků - mědi, manganu, olova, vanadu, chromu, stroncia atd. - trpí, což snižuje aktivitu řady enzymových systémů. Absorpce železa je narušena, což způsobuje rozvoj anémie z nedostatku železa.

Laboratorní údaje

Obecný krevní test: snížení hemoglobinu a červených krvinek (anémie).

Biochemický krevní testhypoproteinémie, hypoalbuminemie, redukce obsahu Na, K, Ca.

Coprogram: ve výkalech, nestrávených svalových vláknech (creatorea), škrobových zrnech (amilorrhea), kapkách neutrálního tuku (steatorrhea), krystalech mastných kyselin. Zbytky potravin obsažené v něm jsou viditelné pro oko. Často jsou výkaly pokryty vrstvou tuku, obsahují pěnovou hmotu, plynové bubliny.

Bakteriologické vyšetření - jevy dysbióza.

Způsob stanovení absorpční funkce tenkého střeva: test s D-xylózou. D-xylóza je sacharid, který se vstřebává intaktní sliznicí, vstupuje do krevního oběhu a vylučuje se ledvinami. Při normální absorpci po požití 25 g xylózy rozpuštěné v 0,5 l vody by mělo být vylučování sacharidů v moči 5 hodin po dobu 5 hodin. S malabsorpcí se veškerá přijatá xylóza vylučuje do stolice a není detekována v moči.

Ze specifických metod se používá radioizotop - stanovení absorpce tuků s lipidy označenými I131, hodnocení absorpce proteinu albuminem značeným I 131.

Rentgenová studie umožňuje identifikovat funkční a strukturální změny v tenkém střevě, lokalizaci patologického procesu.

194.48.155.252 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Syndrom střevní absorpce nedostatečnosti: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Syndrom střevní absorpční insuficience je komplex symptomů charakterizovaný poruchou absorpce jedné nebo více živin v tenkém střevě a poruchami metabolických procesů. Základem pro rozvoj tohoto syndromu jsou nejen morfologické změny v sliznici tenkého střeva, ale také poruchy enzymových systémů, motorické funkce střeva, jakož i rozpad specifických transportních mechanismů a střevní dysbiózy.

Přidělit primární (dědičný) a sekundární (získaný) poruchový absorpční syndrom. Primární syndrom se vyvíjí s dědičnými změnami ve struktuře sliznice tenkého střeva a geneticky determinované fermentopatie. Tato skupina zahrnuje relativně vzácnou vrozenou poruchu absorpce v tenkém střevě, která je způsobena nedostatkem sliznice tenkého střeva specifických nosných enzymů. To narušuje absorpci monosacharidů a aminokyselin (např. Tryptofanu). Z primárních absorpčních poruch u dospělých je častější disacharidová intolerance. Sekundární syndrom nedostatečnosti absorpce je spojen se získaným poškozením struktury sliznice tenkého střeva, vyskytující se u jednoho nebo druhého z jeho onemocnění, jakož i nemocí jiných orgánů břišní se zapojením do patologického procesu tenkého střeva. Chronická enteritida, celiakální enteropatie, Crohnova choroba, Whippleova choroba, exsudativní enteropatie, divertikulóza s divertikulitidou, nádory tenkého střeva, stejně jako rozsáhlá (více než 1 m) resekce patří mezi onemocnění tenkého střeva charakterizovaného poruchou střevního absorpčního procesu. Syndrom nedostatečnosti absorpce může být zhoršen při současných onemocněních hepatobilparového systému, slinivky břišní s porušením jeho exokrinní funkce. Je pozorován u onemocnění zahrnujících tenké střevo v patologickém procesu, zejména u amyloidózy, sklerodermie, agamaglobulinémie, abetalipoproteinemie, lymfomu, srdečního selhání, arterio-mesenterických oběhových poruch, thyrotoxikózy a hypopituitarie

Sání také trpí otravou, ztrátou krve, nedostatkem vitaminu, radiačním poškozením. Bylo zjištěno, že tenké střevo je velmi citlivé na působení ionizujícího záření, ve kterém dochází k narušení neurohumorální regulace a cytochemických a morfologických změn sliznice. Objeví se dystrofie a zkrácení klků, porušení ultrastruktury epitelu a jeho deskvamace. Microvilli jsou redukovány a deformovány, jejich celkový počet je snížen, struktura mitochondrií je poškozena. V důsledku těchto změn je proces absorpce během ozařování narušen, zejména jeho fáze v blízké stěně.

Nástup syndromu nedostatečnosti absorpce v akutních a subakutních stavech je primárně spojen s poruchou střevního trávení živin a urychlením průchodu obsahu střevem. Při chronických stavech je porucha procesu absorpce ve střevě způsobena dystrofickými, atrofickými a sklerotickými změnami epitelu a jeho vlastní vrstvy sliznice tenkého střeva. Současně se klky a krypty zkracují a zplošťují, snižuje se počet mikrovillií, roste fibrózní tkáň ve střevní stěně a dochází k narušení cirkulace krve a lymfy. Snížení celkové absorpční plochy a absorpční kapacity vede k rozpadu procesů absorpce střev. Výsledkem je, že produkty hydrolýzy bílkovin, tuků, sacharidů a minerálních solí a vitamínů vstupují do těla v nedostatečných množstvích. Poruchy metabolických procesů. Vzniká obraz připomínající alimentární dystrofii.

V důsledku toho jsou onemocnění tenkého střeva, ve kterém se mění absorpční procesy, častou příčinou podvýživy. Současně je třeba poznamenat, že tenké střevo je vysoce citlivé na malnutrii protein-energie v důsledku specifických ztrát živin denně v důsledku obnovy střevního epitelu, jehož doba je 2-3 dny. Je vytvořen začarovaný kruh. Patologický proces v tenkém střevě, ke kterému dochází při deficienci proteinů, se podobá patologickému procesu ve střevních onemocněních a je charakterizován řídnutím sliznice, ztrátou disacharidázy kartáčů, sníženou absorpcí mono- a disacharidů, snížením trávení a absorpce proteinů, zvýšením doby transportu obsahu střevem, kolonizací. bakterií horního tenkého střeva.

Kvůli poškození struktury sliznice tenkého střeva se mění jeho pasivní permeabilita, v důsledku čehož mohou velké makromolekuly pronikat do subepiteliálních tkání, zvyšuje se pravděpodobnost funkčního poškození mezibuněčných vazeb. Nedostatečná tvorba enzymů, které štěpí proteiny, transportní vektory konečných produktů trávení střevní stěnou, vede k nedostatku aminokyselin a hladovění těla v těle. Vady procesu hydrolýzy, zhoršení absorpce a využití sacharidů způsobují nedostatek mono - a disacharidů. Porušení procesů štěpení a absorpce lipidů zvyšuje steatorrhea. Patologie sliznice, střevní dysbióza, snížená sekrece pankreatické lipázy a zhoršená emulgace tuků žlučovými kyselinami vedou k nedostatečné absorpci tuků. Přerušení vstřebávání tuků nastává při nadměrném příjmu solí vápníku a hořčíku s jídlem. Nedostatek vitamínů rozpustných ve vodě a tuku, železa, mikroprvků, spojených se změnami v absorpci těchto látek ve střevních onemocněních, byl zaznamenán mnoha výzkumníky. Byly analyzovány příčiny poruchy jejich vstřebávání, vliv některých živin na vstřebávání druhých. Bylo tedy navrženo, že defekty v absorpci vitaminu B12 jsou spojeny s primárním porušením jeho transportu v ileu nebo vlivem střevní dysbiózy, protože nejsou eliminovány vnitřním faktorem. V případě porušení absorpce kyseliny nikotinové je možný nedostatek bílkovin. Poměr absorpce a vylučování xylózy byl snížen u 64% s nedostatkem železa a normalizován při užívání přípravků.

Je třeba zdůraznit, že selektivní nedostatečnost pouze jedné živiny je extrémně vzácná, absorpce řady složek je často narušena, což způsobuje různé klinické projevy zhoršeného absorpčního syndromu.

Klinický obraz je poměrně typický: kombinace průjmu s rozpadem všech typů metabolismu (bílkovin, tuků, sacharidů, vitamínů, minerálů, vodních solí). Vyčerpání pacienta do kachexie, celková slabost, pokles pracovní kapacity; někdy jsou duševní poruchy, acidóza. Častými příznaky jsou polyhypovitaminóza, osteoporóza a dokonce osteomalacie, anémie z nedostatku folikulu B12, trofické změny kůže, nehty, hypoproteinemický edém, svalová atrofie, polyglandulární insuficience.

Kůže se stává suchou, často hyperpigmentovanou na místech, edémy se vyskytují v důsledku porušení proteinů a vody a metabolismu elektrolytů, podkožní tkáň je špatně vyvinutá, vlasy vypadávají a křehkost nehtů se zvyšuje.

Vzhledem k nedostatku různých vitaminů se objevují následující příznaky:

s nedostatkem thiaminu - parestézie kůže rukou a nohou, bolest v nohách, nespavost;
kyselina nikotinová - glositida, změny kůže pellagroid;
Riboflavin - cheilitis, angular stomatitis;
kyselina askorbová - krvácející dásně, krvácení na kůži;
vitamin A - porucha vidění za soumraku;
vitamín B12, kyselina listová a anémie železa.

Mezi klinické příznaky spojené s nerovnováhou elektrolytů patří tachykardie, hypotenze, žízeň, suchá kůže a jazyk (nedostatek sodíku), bolest a slabost svalů, oslabení reflexů šlach, změny srdečního rytmu, často ve formě extrasystolu (nedostatek draslíku), pozitivní příznak "svalového válce" v důsledku zvýšené neuromuskulární excitability, necitlivosti v rtech a prstech, osteoporózy, někdy osteomalacie, zlomenin kostí, svalových křečí (nedostatek vápníku), snížené sexuální funkce (nedostatek manganu).

Změny v endokrinních orgánech se klinicky projevují jako porušení menstruačního cyklu, výskyt impotence, syndrom insipidarny, známky hypokorticismu.

Existují informace o závislosti klinických příznaků na lokalizačním procesu v tenkém střevě. Porážka jeho převážně proximálního rozdělení vede k rozpadu absorpce vitamínů skupiny B, kyseliny listové, železa, vápníku a porážky jeho středních dělení a proximálního střeva - aminokyselin, mastných kyselin a monosacharidů. Pro preferenční lokalizaci patologického procesu v distálních částech je porucha v absorpci vitaminu B12 a žlučových kyselin.

Poměrně mnoho výzkumů bylo věnováno moderním metodám diagnostiky poruch malabsorpce u různých střevních onemocnění.

Diagnóza se provádí na základě posouzení klinického obrazu onemocnění, stanovení celkového obsahu proteinu v séru, frakcí proteinů, imunoglobulinů, celkových lipidů, cholesterolu, draslíku, vápníku, sodíku, železa. Ve studii krve, kromě anémie, hypoproteinemie, hypocholesterolemie, hypokalcémie, hypoferémie, jsou detekovány mírné hypoglykémie. Koprologická studie detekuje steatorrhea, creatorea, amilorrhea (je detekován extracelulární škrob), zvýšené vylučování nestrávených potravinových látek. Když deficit disacharidázy snižuje pH výkalů na 5,0 a méně, test na cukry ve výkalech a moči je pozitivní. S nedostatkem laktázy a nesnášenlivosti v důsledku tohoto mléka je někdy možné detekovat laktosurii.

V diagnostice nesnášenlivosti disacharidů pomáhají testy se zátěží mono- a disacharidů (glukóza, D-xylóza, sacharóza, laktóza) s jejich následným stanovením v krvi, stolici, moči.

V diagnostice glutenové enteropatie je v prvé řadě zohledněna účinnost bezlepkové diety (neobsahující produkty z pšenice, žita, ovsa, ječmene) a diagnózy exsudativní hypoproteinemické enteropatie - denního vylučování proteinu stolicí a močí. Pomáhají diagnostikovat a umožnit získat představu o stupni porušení absorpce různých produktů střevní hydrolýzy, testů na absorpci: kromě testu s D-xylózou, galaktosou a dalšími sacharidy používají test jodové kyseliny, studie s obsahem železa, karotenu. Pro tento účel se používají také metody založené na použití látek značených radionuklidy: albumin, kasein, methionin, glycin, kyselina olejová, vitamin B12, kyselina listová atd.

Jiné testy jsou známy: respirační, na základě stanovení obsahu isotopu ve vydechovaném vzduchu po perorálním nebo intravenózním podání látek značených 14C; ejunoperfusions, atd.

Syndrom zhoršené absorpce je patognomonický pro mnoho onemocnění tenkého střeva, zejména chronické enteritidy střední závažnosti a zvláště závažného průběhu. Byl pozorován v běžné formě Crohnovy choroby s primární lézí tenkého střeva, s Whippleovou chorobou, těžkou glutenovou enteropatií, intestinální amyloidózou, exsudativní hypoproteinemickou enteropatií atd.

Léčba primárního (dědičného) syndromu zhoršené absorpce spočívá především v předepsání stravy s výjimkou nebo s omezením netolerovatelných potravin a pokrmů, které způsobují patologický proces v tenkém střevě. V případě nesnášenlivosti mono- a disacharidů je tedy doporučena dieta, která je neobsahuje, ani neobsahuje v nepatrných množstvích; s intolerancí lepku (enteropatie lepku) je předepsána bezlepková dieta (dieta s výjimkou potravin a jídel z pšenice, žita, ovsa, ječmene).

Při sekundárním (získaném) syndromu narušené intestinální absorpce by mělo být léčeno primární onemocnění. Vzhledem k nedostatečné aktivitě enzymů štěpení membrán, jsou předepsány koronthin (180 mg / den), anabolické steroidy (retabolil, nerobol), inhibitor fosfodiesterázy - aminofylin, induktor lysozomálních enzymů - fenobarbital, které stimulují procesy membránové hydrolýzy v tenkém střevě. Někdy, aby se zlepšila absorpce monosacharidů, doporučují se adrenomimetika (efedrin), beta-blokátory (inderal, obzidan, anaprilin), deoxykortikosteron acetát. Absorpce monosacharidů, jeho zvýšení v nízkých dávkách a snížení na vysoké, normalizuje inhibitory kininů (prodectin), anticholinergní (atropin sulfát) a ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) znamená. K nápravě metabolických poruch se parenterálně injikují proteinové hydrolyzáty, intralipid, glukóza, elektrolyty, železo a vitamíny.

Pankreatické enzymy (pankreatin, mezim-forte, trienzym, panzinorm atd.), Abomin ve velkých dávkách, v případě potřeby v kombinaci s antacidy, jsou indikovány jako substituční terapie.

V případě zhoršeného absorpčního syndromu způsobeného střevní dysbakteriózou se předepisují antibakteriální léčiva (krátkodobé studie širokospektrých antibiotik, eubiotik - bakterií, derivátů naftyridinu - nevigramonu), po nichž následuje použití takových biologických činidel jako bifidumbakterin, colibacterin, bifikol, laktobakterin. Při porušení intestinální absorpce spojené s poruchou funkce ileální funkce (v případě terminální ileitidy, resekce této části tenkého střeva) se ukazuje, že léky adsorbují nenasající žlučové kyseliny, přispívají k jejich sekreci stolicí (ligninem) nebo tvoří s nimi střevní komplexy (cholestyramin) ), což také zvyšuje jejich vylučování z těla.

Mezi symptomatické látky používané při syndromu zhoršené absorpce, kardiovaskulární, antispasmodické, vetogennye, adstringenty a další léky se doporučuje.

Prognóza syndromu zhoršené intestinální absorpce, stejně jako u jakékoli patologie, závisí na včasné diagnóze a včasném předepisování cílené terapie. S tím souvisí i prevence sekundární abnormální absorpce v tenkém střevě.