Agregace krevních destiček - co to je?

Trombocyty, nejmenší krevní buňky (ve srovnání s bílými krvinkami a červenými krvinkami), plní důležitou funkci - chrání tělo před ztrátou krve. Agregace destiček je proces lepení buněk dohromady, počáteční fáze tvorby krevních sraženin.

Druhým krokem je upevnění destiček na stěně poškozené nádoby. Fibrinová vlákna, další prvky, nové adherentní buňky jsou navrstveny na hmotu destiček. Trombus tak expanduje na velikost, která může blokovat průměr cévy a zastavit krvácení. Z rychlosti procesu někdy závisí lidský život.

Úloha agregace krevních destiček v procesu srážení krve

Srážení krve závisí na mnoha faktorech. Jeden z nich, agregace krevních destiček, ve zdravém těle má ochrannou adaptivní povahu. Buňky se slepují pouze v krvácející nádobě. V tomto případě hraje proces pozitivní roli.

Existují však patologické stavy, při nichž je tvorba krevních sraženin nežádoucí, protože vede k podvýživě životně důležitých orgánů. Například při infarktu myokardu, mrtvici, trombóze vedoucích tepen. Agregace krevních destiček je součástí patologických změn. Je třeba bojovat s různými léky.

Existuje praktická potřeba stanovit kvantitativní vyjádření dobré a špatné agregace destiček. K tomu použijte normu a rozlište odchylky.

Jak určit normu a patologii?

Může krevní test prokázat schopnost agregace krevních destiček u určité osoby? Koneckonců, pro studii, krev je odebrána ze žíly, a od tohoto okamžiku na krevní buňky nekonají "objednávky" těla. Tento typ analýzy se nazývá „in vitro“, což je doslovný překlad z latiny „na sklo, do zkumavky“. Vědci se vždy snaží studovat reakci v podmínkách blízkých lidskému tělu. Pouze takto získaná data lze považovat za spolehlivá a používaná v diagnostice.

Schopnost destiček se stanoví indukovanou agregací. To znamená, že jako látka induktoru se používají prostředky, které nejsou pro organismus cizí v chemickém složení a které mohou způsobit tvorbu trombu. Jako induktory se používají složky cévní stěny: adenosintifosfát (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, kyselina arachidonová, adrenalin.

Spontánní agregace se stanoví bez induktorů.

Kvantitativní metody stanovení jsou založeny na přenosu světelných vln krevní plazmou bohatou na destičky. Stupeň agregační aktivity je studován rozdílem v hustotě plazmy před začátkem koagulace a po dosažení maximálního výsledku. Určete také rychlost agregace v první minutě, povahu a tvar vln.

Rychlost závisí na induktorové látce, její koncentraci.

Agregace krevních destiček s ADP se obvykle předepisuje a vyhodnocuje v kombinaci s kolagenem, ristomycinem a adrenalinem.

Pravidla pro přípravu analýzy

Chcete-li absolvovat krevní test pro agregační schopnost, musíte pochopit, že studie bude nepřesná, pokud porušíte pravidla přípravy. V krvi budou látky, které ovlivní výsledek.

• Týden před darováním krve by měla být zrušena všechna léčiva řady aspirinu, dipyridamolu, indometacinu, sulfapyridazinu, antidepresiv. Použití těchto léčiv inhibuje (potlačuje) trombózu. Pokud nemůžete přestat užívat, informujte technika.
• Minimálně 12 hodin nemůže být konzumováno, zejména jedlé tukové potraviny ovlivňují výsledky.
• Pacient by měl být tak klidný, jak je to jen možné, neprovádět fyzickou práci.
• Na jeden den vyjměte kávu, alkohol, česnek z jídla, nekuřte.
• Analýza se neprovádí, pokud existuje aktivní zánětlivý proces.

Krevní test na agregaci krevních destiček předepisuje lékař, když je nutná léčba proti srážení krve, která kontroluje jejich účinnost, vybírá optimální dávku pro diagnostiku zvýšeného krvácení.

Výsledky dekódování

Důvody pro provádění výzkumu se třemi standardními induktory najednou a v případě potřeby přidáním nových, jsou v preferenčním mechanismu aktivace jednoho z koagulačních faktorů. Diagnostikovaná hodnota zjištěné změněné rychlosti, například s ADP v nepřítomnosti dynamiky s jinými induktory. Vyhodnocení výsledků provádí lékař.

Snížená agregace krevních destiček může být způsobena:

• úspěšné použití protidestičkové terapie;
• skupina nemocí zvaných thrombocytopathies.

Úloha trombocytopatie

Trombocytopatie může být dědičná nebo získaná v důsledku jiných onemocnění. Statistiky říkají, že až 10% světové populace trpí touto patologií. Všechny jsou spojeny s dysfunkcí krevních destiček v hromadění určitých látek.

V důsledku toho se nevyskytuje koagulace a tvorba krevních sraženin, což vede ke zvýšenému krvácení u malých ran, modřin (vnitřní krvácení).

Nemoci se objevují již v dětství s krvácivými dásněmi, častým krvácením z nosu, velkým množstvím modřin na těle dítěte a otoky kloubů v kloubech. U dívek v období sexuálního zrání začíná dlouhá a hojná menstruace. Krvácení vede k rozvoji anémie (anémie).

Nízká schopnost agregace s trombocytopatií může být aktivována virovými a bakteriálními infekcemi, léky, fyzioterapií.

Sekundární trombocytopatie

Symptomatická (sekundární) trombocytopatie vzniklá při chronické leukémii, mnohočetném myelomu, perniciózní anémii. Tento stav je charakteristický pro konečné stadium selhání ledvin (urémie), které snižuje funkci štítné žlázy.

U trombocytopathií jsou během chirurgických zákroků chirurgové se zvýšeným krvácením.

Zvýšená agregace krevních destiček je pozorována, když:

• běžná vaskulární ateroskleróza;
• hypertenze;
• infarkt myokardu;
• trombóza tepen břišní dutiny;
• mrtvice;
• diabetes.

Změna agregace během těhotenství

Agregace krevních destiček během těhotenství se může lišit od normálních hodnot.

Snížená agregace v důsledku nedostatečné produkce destiček nebo porušení jejich kvalitativního složení. To se projevuje krvácením, výskytem modřin. Při narození musíte zvážit možnost masivního krvácení.

Agregace se nejčastěji zvyšuje v průběhu toxikózy v důsledku ztráty tekutin v důsledku zvracení a průjmu. Zvýšení koncentrace v krvi vede ke zvýšené trombóze. To může vést k potratu v raných fázích. Mírná hyperaggregace je považována za normální během těhotenství, je spojena s rozvojem placentárního oběhu.

V porodnictví je považován za normu 30-60% pro všechny induktory. Analýza agregace krevních destiček porodníky předepisuje:

• potrat;
• léčba plodnosti;
• před a během užívání antikoncepce;
• před plánovaným těhotenstvím.

Analýza agregačních vlastností destiček umožňuje identifikovat riziko, předvídat nebezpečné komplikace v průběhu onemocnění a včas provádět preventivní léčbu.

Otázka č. 28 - Snížení agregace krevních destiček - co to je?

V. Kuznetsov se zajímá o:

Během léčby lékař pozorně poznamenal, že mám pokles agregace krevních destiček. Je to nebezpečný stav? Dokážete to opravit léky nebo pomocí lidových metod?

Odpověď našeho odborníka:

Destičky jsou krevní buňky. Jejich funkcí je chránit tělo před ztrátou krve lepením, které tvoří fibrinová vlákna, která pokrývají místo poškození cévní stěny.

Snížení agregace krevních destiček je patologickým stavem, při kterém se doba tvorby krevní sraženiny zvyšuje ve srovnání s normálními hodnotami. To zvyšuje riziko spontánního krvácení, zvyšuje dobu tvorby krevní sraženiny. To může být fatální.

Allokovat kongenitální - hemofilie - a získanou formu onemocnění. Agregace krevních buněk je ovlivněna medikací, přítomností bakteriální nebo virové infekce, zvýšeným stresem.

Hypoaggregace se vyvíjí u následujících onemocnění:

• patologie ledvin, močový systém;
• krevní karcinomy různých etiologií;
• hypotyreóza;
• anémie různého původu.

Syndrom může mít chronický průběh. V tomto případě je alarmujícím znakem poruchy krvácení dlouhotrvající a těžká menstruace, krvácení z dásní.

Metody zpracování

Terapeutické taktiky jsou založeny na 2 principech - snížení krvácení, hledání a terapii základního onemocnění. Během komplexního vyšetření musí pacient navštívit hematologa, endokrinologa a urologa. Pokud máte podezření na zhoubnou povahu hypoaggregace - kontaktujte onkologa.

Pro zmírnění krvácení předepsané následující léky:

• kyselina aminokapronová;
• Dicin;
• Tranexam;
• Hemotran.

V závažných případech je podávání hmoty destiček indikováno intravenózní infuzí.

Během léčby ukončete užívání léků, které snižují viskozitu krve. Jedná se o nesteroidní protizánětlivé léky, antidepresiva, Troxevasin a další venotoniku.

Strava pacienta musí být v souladu se zásadami zdravé výživy. Více zeleniny a ovoce, v salátech, můžete přidat kopřivy, pepř. Na stole musí být přítomné odrůdy červeného masa. Užitečný odvar nebo šípkový sirup, pokrmy z jater.

Tradiční léčba v léčbě hypoaggregace krevních destiček je neúčinná. Proto, jakýkoli recept z bylinkář souhlasí se svým lékařem.

Agregace krevních destiček jako faktor srážení krve

Agregace krevních destiček podle logiky názvu je jejich kombinací, aby se zastavilo krvácení. Ale to je jen jeden, i když důležitý faktor srážlivosti krve, který má číselnou hodnotu.

Hlavní funkcí destiček je účast na vaskulárně-destičkovém (mikrocirkulačním) mechanismu k zastavení krvácení, tj. Vytvoření zátky (trombu), která uzavírá otvor v cévní stěně v důsledku poškození. K tvorbě trombu dochází v důsledku adheze (adheze k poškozené cévní stěně) a agregace destiček.

Jako obvykle existují normy pro schopnost agregovat krevní destičky, při kterých má buněčné lepení pozitivní úlohu. V některých případech však může agregace krevních destiček hrát negativní úlohu tím, že narušuje výživu buněk důležitých orgánů prostřednictvím tvorby krevních sraženin.

Co je agregace krevních destiček?

Tento typ hemostázy je charakteristický pro malé cévy s malým kalibrem a nízkým krevním tlakem. Pro větší cévy je charakteristický koagulační mechanismus, tj. Aktivace srážení krve.

Hemostatický systém a srážení krve

Hemostáza je komplex fyziologických procesů v těle, v důsledku čehož je zachován kapalný agregátní stav krve a ztráta krve je také minimalizována porušením integrity cévního lůžka.

Poruchy fungování tohoto systému se mohou projevit jako hemoragické stavy (zvýšené krvácení) a trombotické (tendence k tvorbě malých krevních sraženin, které interferují s normálním průtokem krve v důsledku zvýšené agregace krevních destiček).

Pro zastavení krvácení v cévách malého kalibru postačuje mikrocirkulační mechanismus k zastavení krvácení. Ukončení krvácení z větších cév je nemožné bez aktivace systému srážení krve. Je však nutné pochopit, že úplné udržení hemostázy je možné pouze s normálním fungováním a interakcí obou mechanismů.

V reakci na poškození plavidla dochází:

• vaskulární křeč;
• uvolnění z poškozených endotelových buněk, které lemují cévy zevnitř, VWF (von Willebrandův faktor);
• zahájit koagulační kaskádu.

Endotheliocyty - endoteliální buňky lemující vnitřní povrch cévy jsou schopné produkovat antikoagulancia (omezující růst trombu a kontrolu aktivity krevních destiček) a prokoagulantů (aktivují destičky, což podporuje jejich plnou adhezi). Mezi ně patří: Willebrandův faktor a tkáňový faktor.

To znamená, že po spazmu v reakci na poškození cév a uvolnění prokoagulantů začíná aktivní proces tvorby destiček. Za prvé, destičky začnou ulpívat na poškozené části cévního řečiště (projev adhezivních vlastností). Současně uvolňují biologicky aktivní látky, které přispívají ke zvýšení vaskulárního spazmu a snížení prokrvení v poškozené oblasti, a také emitují faktory krevních destiček, které spouštějí koagulační mechanismus.

Mezi látkami vylučovanými krevními destičkami je nutné izolovat ADP a tromboxan A2, které podporují aktivní agregaci krevních destiček, tj. Lepení na sebe. Díky tomu začne trombus rychle růst ve velikosti. Proces agregace krevních destiček pokračuje, dokud formovaná sraženina nedosáhne dostatečného kalibru pro uzavření otvoru vytvořeného v nádobě.

Souběžně s tvorbou trombu, díky práci koagulačního systému, se uvolňuje fibrin. Závity tohoto nerozpustného proteinu pevně lemují destičky, tvořící plnou destičku destiček (struktura fibrinové destičky). Dále destičky vylučují trombostein, což přispívá ke snížení a těsné fixaci zkumavky a její transformaci na trombocyt trombu. Jedná se o dočasnou strukturu, která pevně zakrývá poškozenou část cévy a zabraňuje ztrátě krve.

Další destrukce vytvořené krevní sraženiny, omezení jejího růstu, jakož i prevence tvorby malých krevních sraženin (zvýšená agregace krevních destiček) v intaktních cévách se provádí systémem fibrinolýzy.

Krevní test pro agregaci krevních destiček

Pokud je nutné vyhodnotit funkční aktivitu destiček, provede se analýza s jejich indukovanou agregací - agregačním diagramem. Tato studie vám ve skutečnosti umožňuje graficky zobrazit schopnost destiček aktivní adhezi a agregaci.

Agregát se provádí na speciálním automatickém agregometru. Analýza se provádí po přidání agregačních stimulantů do plazmy bohaté na krevní destičky pacienta.

Induktory agregace destiček se dělí na:

• slabý (adenosin difosfát (ADP) v malých dávkách, adrenalin);
• silné (vysoké dávky ADP, kolagen, trombin).

Spravidla se provádí agregace destiček s ADP, kolagenem, adrenalinem a ristomycinem (antibiotikum ristotsetin). Studie aktivity destiček v přítomnosti ristocetinu je důležitou studií v diagnostice dědičné hemoragické trombocytopatie (von Willebrandova choroba a Bernard-Soulierův syndrom).

Za těchto podmínek je agregace destiček po aktivaci ristocetinem narušena. Pod vlivem jiných induktorů (kolagen, ADP) dochází k aktivaci.

Pravidla pro přípravu analýzy

Hodinu před analýzou je zakázáno kouřit. Do půl hodiny před odebráním materiálu by měl být pacient v klidu.

Lékař a laboratorní personál musí být informováni o medikacích, které pacient užívá. Vysoké koncentrace antikoagulancií mohou snížit agregaci krevních destiček. Antiagregační činidla dramaticky snižují všechny typy aktivace agregace destiček. Použití antiagregačních přípravků by mělo být zastaveno 10 dní před analýzou a nesteroidními protizánětlivými léky - nejméně tři dny předem.

Také narušit agregaci krevních destiček:

• vysoké dávky diuretik (furosemidu) a beta-laktamů (penicilin, cefalosporiny),
• beta-blokátory (propranolol),
• vazodilatátory,
• blokátory kalciových kanálů
• cytostatika,
• antimykotika (amfotericin B),
• antimalarik.

Mohou také mírně snížit příjem agregace krevních destiček:

Indukovaná agregace destiček. Dekódování, norma a patologie

Výsledky výzkumu jsou častěji zaznamenávány v procentech. Normální agregace krevních destiček s:

• ADP 5,0 µmol / ml - od šedesáti do devadesáti;
• ADP 0,5 µmol / ml - až 1,4 až 4,3;
• adrenalin - od čtyřiceti do sedmdesáti;
• kolagen - od padesáti do osmdesáti;
• ristocetinom - od padesáti pěti do sto.

Je třeba mít na paměti, že:

• aktivace ristomitsinom je nepřímým odrazem aktivity von Willebrandova faktoru;
• ADP - aktivita agregace destiček;
• indukce integrity cévního endotelu pomocí kolagenu.

Odhad v procentech ukazuje stupeň přenosu plazmy po přidání induktoru agregace. Plazma chudá na destičky se odebírá pro přenos světla - 100%. Naopak plazma bohatá na destičky - nad 0%.

Agregace během těhotenství

Normální agregace krevních destiček v těhotenství se pohybuje od třiceti do šedesáti procent. V posledním trimestru může být pozorováno mírné zvýšení agregace krevních destiček.

Snížení hodnot indikuje vysoké riziko krvácení během porodu a výrazné zvýšení rizika trombózy v poporodním období, stejně jako možné potraty plodu (hrozba samoabortu).

Indikace pro analýzu

• hemoragické poruchy (zvýšené krvácení);
• trombofilie (porucha srážení se zvýšeným rizikem trombózy);
• těžká ateroskleróza;
• diabetes;
• před prováděním chirurgických zákroků;
• během těhotenství;
• při sledování účinnosti antikoagulační a protidestičkové terapie.

Tato studie je také důležitá v diagnostice dědičné hemoragické trombocytopatie.

Zvýšená agregace krevních destiček. Důvody

Taková porušení analýz jsou typická pro:

• trombofilii (porucha koagulace charakterizovaná tendencí tvorby krevních sraženin);
• CHD;
• Diabetes (diabetes);
• těžká ateroskleróza;
• ACS (akutní koronární syndrom);
• maligní neoplazmy;
• syndrom viskózních destiček;
• těžká dehydratace (dehydratace trombofilie).

Nejčastěji se v hlubokých žilách dolních končetin tvoří krevní sraženiny. Onemocnění se projevuje klenutou bolestí nohou, zhoršuje se chůze, únava, otok, bledost a cyanóza postižené končetiny.

Počáteční trombóza postihuje hlavně žíly svalů gastrocnemius, poté, jak nemoc postupuje, se trombus šíří vyšší, což ovlivňuje oblast kolene, kyčle a pánve. Šíření trombózy a zvýšení velikosti trombu zvyšuje riziko plicního tromboembolismu.

Důvody pro snížení agregace

Snížení agregace je typické pro:

• syndrom podobný aspirinu;
• myeloproliferativní onemocnění;
• léčba léky, které snižují agregaci krevních destiček;
• urémie.

S von Willebrandovou chorobou (projevující se nosním, gastrointestinálním, krvácením z dělohy, svalovým krvácením s poraněním, mírnými hematomy):

• aktivace ristocetinu je vážně poškozena;
• je zachována indukce ADP, kolagenu a adrenalinu;
• nedostatek von Willebrandova faktoru.

Bernard-Soulierův syndrom (silné krvácení ze sliznic úst, nosu, prodlouženého krvácení z ran, hemoragické vyrážky, rozsáhlých hematomů) je také charakterizován prudkým poklesem aktivace destiček ristomycinem při zachování normální indukce ADP atd. U tohoto onemocnění je aktivita von Willebrandova faktoru normální.

Glantsmanova trombastenie se projevuje krvácením v kloubech, prodlouženým krvácením z ran, hemoragickou vyrážkou, těžkými krvácení z nosu. V agregátu - prudký pokles aktivace krevních destiček pomocí ADP, adrenalinu a kolagenu. Indukce ristomycinem není narušena.

U Viskot-Aldrichova syndromu je pozorována trombocytopenie, ekzém a časté hnisavé infekce. Analýzy jsou charakterizovány poklesem reakce s kolagenem, adrenalinem a absencí druhé vlny s ADP.

Agregace krevních destiček: koncept, analýza krve, abnormality, nuance

Agregace krevních destiček - touha krevních destiček, zbytky megakaryocytů, nazývané destičky Bitstsotseroo nebo destičky, „snímání“ nouzové situace, doprovázené ztrátou krve, aby se spojily tak, že za pomoci jiných „likvidátorů“ (přítomných nebo utvořených v procesu) k uzavření škod v nádobě.

Malá rána s porušením integrity malých plavidel, zpravidla (pokud je vše v pořádku se systémem hemostázy), není ve vážných potížích. Krev tekoucí z rány se po určité době zastaví a v takových případech lidé, popírající jejich účast, říkají: "Zastavil se sám." A určitě ne každý si je vědom takového procesu, jako je agregace krevních destiček, který hraje důležitou roli při zastavení krvácení a prevenci ztráty tekutin, které jsou pro tělo vzácné.

Agregace krevních destiček je jedním ze stupňů zastavení krvácení

Pro takové zdánlivě maličkosti, jako je zastavení krvácení z cév mikrovaskulatury (arterioly, žilky, kapiláry) jsou složité, důsledně tekoucí procesy:

• V reakci na poškození se mikrocirkulační cévy křečí a tím částečně brání volnému toku krve;
• Krevní destičky - krevní destičky spěchají na místo nehody, které jsou připojeny k poškozené oblasti a snaží se uzavřít mezeru (adheze destiček);
• Počet destiček v místě poškození rychle roste (akumulace), začínají se hromadit a tvoří konglomeráty - dochází k agregaci krevních destiček, což je počáteční, ale velmi důležitá fáze tvorby krevní sraženiny;
• V důsledku agregace krevních destiček se vytvoří uvolněná destička destičky (ireverzibilní agregace destiček), tato zátka, i když je plazmaticky těsná, ale není příliš stabilní a spolehlivá - jen dotek a krev opět proudí;
• Krevní sraženina pod vlivem kontraktilního proteinu krevních destiček (thromboplastin) je stlačena, fibrinové nitě činí hustou krevní sraženinu, což zastavuje krvácení (retrakce trombinu trombu).

stádia tvorby krevních sraženin

Je zřejmé, že agregace krevních destiček není posledním stupněm zastavení krvácení, je to jen jedna z fází procesu, ale to neznamená, že je to méně důležité. Jak se tato reakce provádí, jaké složky se na ní podílejí, bude popsáno v následujících částech, ale především byste měli informovat čtenáře, že agregace krevních destiček, která má u zdravých lidí ochrannou funkci, může mít nevýhodu. Trombocyty se takto ne vždy chovají - v klidu a v klidu, zatím jsou rychle aktivovány, lepeny na stěny cév a v případě potřeby slepeny (pokud je krevní céva, ze které proudí krev, poškozena).

Zvýšená agregace krevních destiček znamená nadměrnou intenzitu působení těchto krevních destiček, když jsou zbytečně aktivovány (v nepřítomnosti krvácení), slepují se a přispívají tak k tvorbě krevních sraženin, které nejsou nezbytné pro tělo, které se později, pohybující se po krevním řečišti, zakrývají krevní cévy a narušují výživu životně důležitých tkání. To se může stát kdekoli: v cévách, které dodávají krev do srdce (infarkt myokardu), plíce (infarkt plic), mozek (ischemická cévní mozková příhoda) atd., Proto jsou lékové formy antitrombocytárních látek tak široce předepisovány pro prevenci a léčbu těchto patologických stavů.

Tromboembolie předních tepen má často smutný výsledek, ale to vše začalo maličkostmi - se spontánní agregací destiček, ale bohužel, když taková důležitá (agregační) funkce z nějakého důvodu již prošla patologickými změnami...

Agregace krevních destiček v krevním testu

Pro studium agregace krevních destiček jsou buňky vytvořeny podmínky blízké přirozenému (oběh v krevním řečišti). Testování se provádí na skle s použitím induktivních látek odebraných v určitých koncentracích (indukovaná agregace destiček), které jsou obecně zapojeny do tohoto procesu v živém organismu (in vivo) s agregací krevních destiček stimulovanou krvácením (ADP, kolagen, trombin adrenalin). V jednotlivých laboratořích pro analýzu byly použity látky, které nejsou přítomny v těle, ale mají schopnost způsobit agregaci, například ristomycin (ristotsetin). Je třeba poznamenat, že pro každý induktor existují vlastní limity normálních hodnot, které lze zjistit při pohledu na stůl. Ale jen aby se seznámil, protože rychlost je dána pouze předběžně, může rozšířit nebo zúžit rozsah v různých laboratořích - to závisí na referenčních hodnotách každého QDL.

Tabulka: Norma kapacity agregace destiček v závislosti na látce induktoru

Zvláště důležité pro diagnostiku patologických stavů (zejména kardiovaskulárních onemocnění) je spontánní agregace krevních destiček (CAT), kdy nadměrné množství krevních destiček mezi sebou volně cirkuluje krevními cévami, což způsobuje řadu poruch, a to především v mikrocirkulační zóně :

1. Spontánní agregace destiček po dlouhou dobu hrozí, že povede ke změnám ve stěnách krevních cév (zejména v cévách mikrovaskulatury);
2. SAT vytváří podmínky pro zvýšení schopnosti tvorby krevních destiček tvořit agregáty, čímž se zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulární patologie, její progrese a výskytu závažných komplikací a následků na tomto pozadí.

Spontánní agregace destiček za laboratorních podmínek nejčastěji určuje:

• Měření optické hustoty suspenzí destiček;
• Morfologickým (vizuálním) hodnocením agregovaných krevních destiček.

Pro diagnostiku a stanovení nozologické formy trombocytopatie je nepochybně lepší použít speciální moderní vybavení - agregátory (optické, zaznamenávající agregaci krevních destiček v jimi obohacené plazmě, nebo konduktometrické, které měří tento ukazatel v plné krvi). Tato zařízení průběžně zaznamenávají vše, co se děje s krevními destičkami, a pak zobrazují svá měření graficky (křivka - agregát) Tyto diagnostické metody jsou poměrně spolehlivé, jsou však pracné a vyžadují pro výzkum velké množství plazmy.

Abnormality způsobují problémy během těhotenství

Nízká i vysoká agregační schopnost jsou stejně špatné. V tomto ohledu, za specifických okolností, kdy agregace krevních destiček může být zvýšena nebo snížena ve srovnání s normou, je krevní test, který počítá tento ukazatel, povinný.

Jednou z těchto okolností je vyšetření žen, které jsou ve fázi porodu, protože v porodnictví mají abnormality schopnosti agregace krevních destiček z normy často špatné následky. V období gestace se tělo ženy začíná připravovat na nadcházející ztrátu krve po dlouhou dobu, proto se ukazatele srážení poněkud zvyšují, ale je zde mírný stupeň zvýšení, který by neměl ukazovat na hyperagregaci.

Zvýšená agregace krevních destiček může způsobit trombózu, ale na druhou stranu, pokud je snížena, existuje riziko krvácení. Pro příznivý průběh těhotenství - potřebujete střední...

Míra agregace krevních destiček během těhotenství je obvykle v rozmezí - od 30 do 60% (bez ohledu na látku užívanou jako induktor) a opět: vše je přibližné - výsledky by měly být zjištěny v laboratoři, která provedla analýzu, kde je odborníci porovnávají s referenčními hodnotami a případné odchylky. Pouze v takových případech je možné očekávat, že nenastane žádná hyporegie s hyperagregací a vyhne se trombóze a krvácení.

Agregace destiček s induktory

Krevní test, který určuje agregační schopnost hladiny krevních destiček, by měl být prováděn současně s několika induktory (měly by být nejméně čtyři z nich), aby bylo možné zjistit, na jaké úrovni procesu dochází k selhání.

Agregace krevních destiček s ADP

Studie agregace krevních destiček s ADP se provádí za účelem identifikace spontánní agregace destiček nebo diagnostiky trombotických stavů, které se vyskytují v určité patologii:

1. Aterosklerotický proces;
2. Hypertenze;
3. ICHS, infarkt myokardu;
4. Porušení mozkové cirkulace;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinemie (změny profilu lipidů, zvýšený lipoprotein o nízké hustotě, zvýšená aterogenita);
7. Dědičná trombóza;
8. Trombocytopatie doprovázející hemoblastózu;
9. Při užívání jednotlivých léků, které mohou inhibovat aktivitu krevních destiček.

Odchylka směrem dolů dává:

• Glantsmanova trombastenie (dědičná patologie způsobená nepřítomností nebo defektem membránového receptoru pro fibrinogen a glykoprotein IIb-IIIa);
• Základní atrombium (liší se od thrombustion v neúplném porušení funkčních schopností destiček;
• Wiskott-Aldrichův syndrom (vzácné recesivní onemocnění spojené s podlahou, charakterizované změnou tvaru a zmenšením velikosti buněk);
• Syndrom Aspirinopodobny (patologie spojená s porušením "reakce uvolnění" a 2. fáze agregace);
• Trombocytopatie u uremického syndromu;
• Sekundární trombocytopatie (s hemoblastózou, hypotyreózou, léčbou protidestičkovými látkami, nesteroidními protizánětlivými léky - nesteroidními protizánětlivými léky, antibiotiky, diuretiky a léky snižujícími krevní tlak).

Zvýšení výkonu je pozorováno, když:

• Syndrom viskózních destiček (tendence k adhezi, zvýšená agregace destiček);
• Aktivace buněk destičkového spojení koagulačního systému způsobených různými faktory: psycho-emocionální stres, léky, tvorba imunitních komplexů ze specifických důvodů atd.;
• Odolnost vůči kyselině acetylsalicylové.

Indukovaná agregace s kolagenem

Odchylka od normy při použití reakce s kolagenem může znamenat, že k porušení dochází na úrovni adheze. Indikátory mají tendenci se v zásadě snižovat se stejnou patologií jako u vzorků s ADP. Zvýšená agregace krevních destiček je pozorována u syndromu viskózních destiček a vaskulitidy různého původu.

Stanovení agregace destiček ve vzorku s adrenalinem

Studium aktivity ristocetin-kofaktor

Hodnoty tohoto ukazatele odrážejí aktivitu von Willebrandova faktoru, tento test se používá hlavně k diagnostice onemocnění se stejným názvem.

Je třeba poznamenat, že provedení tohoto testu s použitím induktorů není užitečné pouze pro stanovení schopnosti krevních destiček agregovat. Tyto testy vám umožní vyhodnotit účinnost protidestičkových látek v léčbě a poskytnout příležitost vybrat správnou dávku léků.

Informace pro zvědavé

Mezitím může čtenář správně vytýkat, že když začal s popisem tématu analýzami, variantami jejich norem a patologickými změnami, vyprávěl příliš málo o samotných krevních destičkách, jejich funkcích a chování během krvácení stimulované agregace. Text nezdůrazňuje mechanismy aktivace destiček, nevysvětluje podstatu všech reakcí za buněčným lepením a tvorbu hemostatické zátky.

To vše lze snadno napravit tím, že se lidem se zvýšeným zájmem podaří sledovat celý proces popsaný v níže uvedených částech, od začátku do konce, aby nezávisle pochopili jednotlivé jemnosti a zdůraznili význam každé ze složek reakce.

Důležitá úloha destiček

Krevní destičky jsou velmi důležité při provádění hemostázy vaskulárních destiček, což se odráží v názvu procesu. Obecně mají tyto funkce řešit následující úkoly:

1. Krevní destičky, provádějící angiotrofní funkci, zachovávají normální strukturu a funkční schopnosti stěn cév malého kalibru;
2. S adhezivními agregačními schopnostmi, které spočívají ve skutečnosti, že buňky jsou shromažďovány v „hromádkách“ a lepeny na poškozené oblasti krevních cév (adheze), rychle tvořící hemostatickou zátku (agregaci krevních destiček), mohou zastavit malé krvácení během 1–2 minut;
3. Úkoly krevních destiček zahrnují udržování křeče poraněných hemokapilár na správné úrovni - tyto buňky neumožňují uvolnění cév, protože to způsobí zvýšené krvácení;
4. Destičky jsou přítomny nejen, ale také se aktivně podílejí na procesech koagulace a navíc ovlivňují reakci fibrinolýzy.

Funkce adheze a agregace krevních destiček jsou neoddělitelně propojeny a spojeny do jednoho - adhezivně agregačního (tato schopnost krevních buněk byla objevena na konci předcházejícího roku - 9. století). Faktem je, že se destičková destička začíná tvořit ještě před okamžikem, kdy krevní destičky dorazily na místo a začaly se držet v suteréně membrány cévních stěn.

Ačkoli připojení krevních destiček ke stěnám kapilár pomáhá různým složkám pojivové tkáně, je kolagen rozpoznán jako hlavní stimulátor první fáze hemostázy vaskulárních destiček.

Změna „pohledu“ - získání nových příležitostí

Zajímavé je, že krevní destičky, „které se naučily“ o nouzové situaci v těle, dříve než dorazí na místo incidentu, se začnou intenzivně připravovat:

• Ve zlomku vteřiny mění svůj vzhled: z plochých buněk ve tvaru disku se mění ve sférické tvary, vyhazují pseudopodii (dlouhé procesy, které předtím neexistovaly a které jsou naléhavě potřebné k přilnutí k látce a ke vzájemnému spojení);
• K poškozené nádobě dorazí destičky plně vyzbrojené, tj. Dobře připravené na adhezi i agregaci, takže jejich připojení trvá až 5 sekund.
• Ve stejné době, krevní destičky cirkulující v krevním řečišti nečiní nesedí, hledají a rychle nacházejí své spolužáky, shromažďují se ve skupinách (od 3 do 20 buněk) a drží se dohromady, aby vytvořily konglomeráty;
• Konglomeráty jsou posílány do poškozené oblasti, aby se spojily s destičkami, které byly první (zpočátku ulpěly), aby dorazily na scénu a přilepily se na odkrytou bazální membránu krevní cévy.

Všechny tyto působení destiček se provádí za účelem velmi rychlého zvýšení velikosti hemostatické zátky, která bude v krátkém čase (od 1 do 3 minut) schopna uzavřít jakoukoliv mezeru v krevní cévě mikrovaskulatury, aby se zastavilo krvácení.

Za agregací je složitý biochemický proces.

Adheze a agregace destiček nejsou tak jednoduchou reakcí, jak by se mohlo na první pohled zdát. Jedná se o komplexní vícestupňový biochemický proces zahrnující různé exogenní (vnější) a endogenní (vnitřní, vycházející ze samotné krevní destičky) faktory: stimulanty reakce, spotřeba energie, významná restrukturalizace Bitscotserových plaků. Pro správné fungování krevních destiček je například nutný von Willebrandův faktor (glykoprotein, plazmatický kofaktor adheze krevních destiček na kolagen), jehož produkce probíhá v cévních stěnách. Trombocyty, pohybující se krevními cévami, zásobují tento glykoprotein do budoucna, vkládají ho do svých granulí, takže v případě potřeby (pokud jsou aktivovány) uvolňují do životního prostředí.

Agregace krevních destiček není možná bez účasti řady stimulantů, které jsou spojeny se začátkem reakce:

1. Kolagen - hlavní stimulátor adheze destiček;
2. ADP - tato složka zaujímá vedoucí úlohu v první fázi agregace: nejprve se ADP v malých množstvích uvolňuje z poraněné stěny cévy a červených krvinek (erytrocytů), které jsou také přítomny na místě nehody. Později, s tímto stimulátorem, Bitscoceroro plaky samy (ATP → ADP) dodávají hemostázovou oblast, která měla čas na počáteční adheraci a aktivaci („uvolňovací reakce“ charakteristická pro destičky);
3. Souběžně s ADP se z granulí destiček uvolňují další agonisté agregace, adrenalin a serotonin, membránové enzymy jsou aktivovány v krevních destičkách a přispívají k tvorbě silných stimulantů reakce, kyseliny arachidonové (C₂₀H₃₂Oh₂) a jeho deriváty, z nichž je nejaktivnější agregační látka - tromboxan;
4. Systém prostaglandinů je významným článkem v regulaci schopnosti agregace krevních destiček: v aktivním režimu dochází ke vzdělávání v endotelu a buňkách hladkého svalstva prostaglandinových endoperexidů, mohou se také proměnit v tromboxan. V posledním stadiu agregace, kdy již není nutné, tyto látky mění směr a začínají poskytovat prostacyklinový vazodilatátor (PGI₂), rozšiřuje krevní cévy a do značné míry inhibuje agregaci krevních destiček;
5. Dokončení "uvolňovací reakce" intraplateletových faktorů, posílení a zvýšení síly hemostatické trubice s fibrinem je velmi silným agregačním činidlem - trombinem, může způsobit agregaci v dávkách, které jsou chudé ve srovnání s těmi, které jsou potřebné pro srážení krve.

Tyto mechanismy jsou samozřejmě v zóně pozornosti lékařů určitého profilu, nicméně mohou být zajímavé zejména pro zvědavé čtenáře, kteří si dali za cíl důkladně pochopit komplexní reakce hemostázy krevních destiček. Kromě toho takový úvod pomáhá pochopit původ řady onemocnění spojených s poruchami krvácení v této fázi.

Chyby zabezpečení

Porušení některých částí hemostázy krevních destiček tvoří řadu patologických stavů (dědičných a získaných).

Nejzranitelnější „uvolňovací reakce“ se ukázala být nejzranitelnější v mechanismu agregace krevních destiček, bez něho se proces shlukování a lepení buněk odbourává, sotva začíná. V takových případech se samozřejmě netvoří hemostatická zátka.

Kromě toho pro kvalitativní provádění srážení krve v mikrocirkulační zóně existuje potřeba přítomnosti různých neproteinových látek (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipidového faktoru), jakož i bílkovinných (albumin, fibrinogen, jednotlivé složky gama frakce atd.) Přírody.

Proteiny jsou potřebné destičkami, aby pro ně vytvořily příjemné podmínky, tzv. „Plazmatickou atmosféru“, a teprve pak budou krevní destičky kvalitativně vykonávat úkoly, které jim byly přiděleny. Mnoho produktů štěpení proteinů (zejména získaných štěpením fibrinogenu a fibrinu) však interferuje s agregací destiček a významně ji inhibuje.

Mezitím, za podmínek normálního provozu všech účastníků hemostázy krevních destiček, je agregace krevních destiček zcela schopna zastavit krvácení v mikrocirkulační zóně, ale ve velkých nádobách, kde je tlak na stěnách vyšší, bude zástrčka, která není vyztužena fibrinem, neudržitelná a jednoduše řečeno „odletí“ obnovení krvácení.

Agregace krevních destiček je důležitým ukazatelem srážení krve

Krevní destičky, bezbarvé krevní buňky, hrají základní funkci při ochraně těla před ztrátou krve. Mohou být nazývány sanitkou, protože okamžitě spěchají na místo poškození a blokují ho. Tento proces se nazývá agregace.

Agregace krevních destiček - co to je?

Agregace destiček je proces, při kterém dochází k buněčné adhezi. To tvoří zátku, která kryje ránu. V počátečním stádiu se krevní buňky drží dohromady a později se drží na stěnách cévy. Výsledkem je krevní sraženina zvaná krevní sraženina.

Ve zdravém těle chrání agregace: destičky zasazují ránu a krvácení se zastaví. V některých případech je tvorba krevních sraženin nežádoucí, protože překrývají cévy v životně důležitých orgánech a tkáních.

1. Zvýšená aktivita bezbarvých krevních buněk může vést k mrtvici, srdečnímu infarktu.
2. Snížená produkce krevních destiček často vede k velké ztrátě krve. Časté krvácení, které se nezastaví na dlouhou dobu, vede k vyčerpání a anémii (anémii).

Podle statistik každoročně umírá jeden z 250 lidí na trombózu.

Aby se zabránilo onemocnění, je nutné kontrolovat hladinu krevních destiček a jejich schopnost agregovat.

Lékaři doporučují provést studii s:

• časté krvácení - děloha, z nosu;
• modřiny z sebemenších modřin;
• špatně se hojící rány;
• opuch

Indikátory norm

Normálně je agregace 25–75%. Tyto indikátory indikují dobrou tvorbu krve a dostatečný přísun tkání a orgánů kyslíkem.

Plateletová norma - tabulka

Věk

Indikátor x 10 ^ 9 / l

Dítě do roku

Muži starší 18 let

Ženy starší 18 let

Test agregace destiček

Krevní test může detekovat abnormality, diagnostikovat patologie hematopoetických a kardiovaskulárních systémů. Kromě toho je postup předepsán sledovat dynamiku řady nemocí a jmenování vhodné léčby.

Analýza se provádí v laboratorních podmínkách. Krev se odebírá ze žíly. Před vyšetřením se pacient doporučuje:

• po dobu 1–3 dnů dodržujte dietu připravenou odborníkem;
• 8 hodin před zákrokem odmítnout produkty s vysokým obsahem tuku a také léky, včetně Voltaren Gel (pokud je to možné);
• 24 hodin vyloučit použití imunostimulantů, včetně kávy, alkoholu, česneku, přestat kouřit.

Analýza je považována za spolehlivou, pouze pokud jsou dodržena doporučení. Jinak budou v krvi látky, které ovlivní výsledek.

Studie se provádí ráno nalačno. Před zahájením procedury smí být použita pouze čistá nesycená voda.

Po požití žilní krve se k ní přidávají speciální látky - induktory, které jsou ve svém složení podobné buňkám lidského těla, které přispívají k trombóze. Pro tento účel použijte:

• ADP - adenosintifosfát;
• ristomycin;
• adrenalin;
• kyselina arachidonová;
• kolagen;
• serotoninu.

Metoda stanovení agregace je založena na přenosu světelných vln krevní plazmou před a po srážení. Přihlíží se také k povaze, tvaru a rychlosti světelné vlny.

Je třeba poznamenat, že studie se neprovádí, pokud má tělo zánětlivý proces.

Indikátor závisí na látce, která byla přidána do krve a její koncentraci.

Norma agregace v závislosti na induktor - tabulka

Látka - induktor

Úroveň agregace,%

Typy agregace

Lékaři rozlišují několik typů agregací:

• spontánní - je stanovena bez indukční látky. Pro stanovení agregační aktivity krevních destiček se krev odebraná ze žíly umístí do zkumavky, která se umístí do speciálního zařízení, kde se zahřeje na teplotu 37 ° C;
• - studie se provádí s přidáním induktorů v plazmě. Běžně se používají čtyři látky: ADP, kolagen, adrenalin a ristomycin. Metoda se používá pro stanovení řady krevních onemocnění;
• mírné - pozorované během těhotenství. Způsobené placentárním oběhem;
• nízká - vyskytuje se v patologii oběhového systému. Snížený počet krevních destiček může vést k různým krvácením. Je pozorován u žen během menstruace;
• zvýšené - vede ke zvýšené trombóze. To se projevuje formou edému, pocitem necitlivosti.

Hyperaggregace krevních destiček

V případě zvýšení hladiny agregace (hyperaggregace) dochází ke zvýšené tvorbě trombu. V tomto stavu se krev pomalu pohybuje skrz cévy, rychle se zhroutí (norma je až dvě minuty).

K hyperagregaci dochází, když:

• diabetes;
• hypertenze - zvýšený krevní tlak;
• rakovina ledvin, žaludku, krve;
• ateroskleróza;
• trombocytopatie.

Zvýšená úroveň agregace může vést k následujícím podmínkám:

• infarkt myokardu - akutní onemocnění srdečního svalu, které se vyvíjí v důsledku nedostatečného zásobování krví;
• mrtvice - porušení mozkové cirkulace;
• trombóza žil dolních končetin.

Ignorování problému může být fatální.

Možnosti léčby závisí na složitosti onemocnění.

Drogová terapie

V počátečním stádiu se doporučuje užívat léky, jejichž cílem je ředění krve. Pro tento účel je obvyklý aspirin. K odstranění krvácení je lék v ochranném obalu odebrán po jídle.

Použití speciálních přípravků pomůže vyhnout se tvorbě nových krevních sraženin. Všechny léky se užívají pouze po konzultaci s lékařem.

Po dalších studiích je pacient předepsán:

• antikoagulancia - léky, které zabraňují rychlému srážení krve;
• Blokáda Novocain, léky proti bolesti;
• léky, které přispívají k expanzi krevních cév.

Dieta

Pacientům se doporučuje nahradit proteinové potraviny mléčnou zeleninou. Ve stravě by měla být přítomna:

• mořské plody;
• zelené;
• citrusové plody;
• česnek;
• zelená a červená zelenina;
• zázvor.

Je velmi důležité sledovat pitný režim, protože nedostatečné množství tekutiny způsobuje vazokonstrikci, v důsledku čehož krev ještě více kondenzuje. Minimálně 2–2,5 litru vody by mělo být spotřebováno denně.

Jídlo, které vylučuje tvorbu krve, je vyloučeno z výživy:

Zakázané produkty - Galerie

Lidová medicína

Pro léčbu zvýšené agregace krevních destiček pomocí netradičních metod léčby. Před použitím odvarů a infuzí se poraďte se svým lékařem, protože v průběhu trombocytózy je zakázáno mnoho léčivých bylin.

1. Clover. Nalijte sklenici vroucí vody 1 lžíce. Já mletá tráva, trvat 30 minut. Kapalina byla rozdělena do 3 až 4 stejných částí, vypila se během dne. Průběh terapie je měsíc. V případě potřeby léčbu opakujte.
2. Pivoňka Brousit kořen a nalijte 70% alkoholu v poměru 1 lžíce. Já na 250 ml. Trvejte na tmavém místě po dobu 21 dnů. Před jídlem si vezměte 30 kapek 3x denně po dobu dvou týdnů. Pak je třeba si na týden odpočinout a opakovat kurz.
3. Zelený čaj Smíchejte 1 lžičku. zázvorový kořen a zelený čaj, zalijeme 500 ml vroucí vody, na špičku nože přidáme skořici. Čaj trvá asi 15 minut. Pro chuť můžete přidat citrón. Pijte po celý den.
4. Pomeranče. Denně se doporučuje vypít 100 ml čerstvě vymačkané pomerančové šťávy. Lze míchat s dýňovou šťávou v poměru 1: 1.

Hypoaggregace krevních destiček

Snížená úroveň agregace není o nic méně nebezpečná pro zdraví a život pacienta. Nedostatečná adheze destiček (hypoaggregace) způsobuje špatnou krevní srážlivost (trombocytopenie). V důsledku toho se netvoří sraženiny (trombus), což vede k tvorbě silného krvácení.

Lékaři rozlišují mezi dědičnou a získanou hypoaggregací krevních destiček.

Podle WHO trpí touto nemocí asi 10% světové populace.

Nízká schopnost agregace je aktivována virovou nebo bakteriální infekcí, fyzioterapií, medikací.

Hypoaggregace nastane, když:

• selhání ledvin;
• chronická leukémie - maligní onemocnění oběhového systému;
• nízká funkce štítné žlázy;
• anémie (anémie).

Dieta

Výživa je důležitým faktorem pro normalizaci hladin krevních destiček. Strava by měla obsahovat produkty, které přispívají k tvorbě krve:

• pohanka;
• ryby;
• červené maso - vařené jakýmkoliv způsobem;
• hovězí játra;
• sýr;
• vejce;
• zelené;
• Saláty s mrkví, kopřivami, paprikou, řepou;
• granátová jablka, banány, bobule jeřabin, divoká růže šťáva.

Současně by měla být snížena nebo zcela odstraněna konzumace zázvoru, citrusů, česneku.

Tradiční léčba

V pokročilých případech se léčba provádí pouze v nemocnici. Pacient je předepsán:

1. Roztok kyseliny aminokapronové 5% intravenózně.
2. Intravenózně nebo subkutánně adenosintrifosfát sodný.
3. Přípravky: Emosint, Ditsinon, kyselina tranexamová.

V případě silného krvácení se provede transfúze krevní destičky dárce.

Pacienti by měli vyloučit léky, které přispívají k ředění krve:

• Troxevasin;
• Aspirin;
• Paracetamol;
• Ibuprofen;
• Euphyllinum;
• Antidepresiva.

Hypoaggregační léky - galerie

Netradiční léčba

Tradiční metody léčby jsou používány jako adjuvans, protože je nemožné zvýšit počet krevních destiček pouze za pomoci léčivých bylin.

1. Kopřiva. Broušení 1 polévková lžíce. Já rostliny, zalijeme sklenicí vroucí vody a položíme na 10 minut malý oheň. Ochlaďte kapalinu, přefiltrujte. Užívejte před každým jídlem. Kurz je jeden měsíc.
2. Řepné šťávy Syrové řepy rošt, přidejte 1 polévková lžíce. Já cukr písek. Ponechte kašu přes noc. Ráno, zmáčkněte šťávu a pijte před snídaní. Délka recepce - 2–3 týdny.
3. Sezamový olej. Používá se pro léčbu i prevenci. Užívejte 3-4 krát denně po jídle.

Funkce během těhotenství

Velmi důležitá je úroveň agregace během těhotenství. Faktem je, že porušení tohoto procesu vede k vážným následkům.

Norma během těhotenství je ukazatel 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Mírné zvýšení je spojeno s placentárním oběhem a je považováno za normální. Horní práh nesmí překročit 400 x 10 ^ 9 / l.

Míra agregace s přidáním jakéhokoliv induktoru je 30–60%.

Hyperaggregace

Hyperaggregace krevních destiček je nebezpečná nejen pro matku, ale i pro dítě, protože může vyvolat potrat nebo spontánní potrat v raných fázích. Lékaři označují hlavní příčiny zvýšené agregace krevních destiček během těhotenství:

• dehydratace v důsledku zvracení, časté stolice, nedostatečného pitného režimu;
• onemocnění, která mohou vyvolat sekundární vzestup hladiny krevních destiček.

Těhotné ženy by se měly rozhodně podrobit fyzickému vyšetření a být pravidelně testovány. Pouze tímto způsobem můžeme včas zaznamenat odchylku od normy a přijmout vhodná opatření.

Při mírném zvýšení hladiny koagulability se doporučuje upravit dietu. Potraviny, které ředí krevní plazmu, by měly být konzumovány. Jedná se o lněné semínko a olivové oleje, cibuli, rajčatovou šťávu. Strava by měla obsahovat produkty hořčíku:

• slepičí vejce;
• mléko;
• luštěniny;
• obiloviny: ovesné vločky, pohanka, ječmen.

Pokud dieta nepřinese výsledky, léky jsou předepsány.

Hypoaggregace

Snížení agregační schopnosti není o nic méně nebezpečné pro zdraví těhotné ženy a plodu než hyperaggregace. V tomto stavu se cévy stávají křehkými, na těle se objevují modřiny a dásně začnou krvácet. To je způsobeno porušením kvalitativního složení krevních buněk nebo jejich nedostatečnou produkcí. Hypoaggregace může způsobit krvácení dělohy během porodu a po porodu.

Následující faktory vyvolávají pokles hladin krevních destiček:

• léky - diuretika, antibakteriální;
• autoimunitní a endokrinní onemocnění;
• alergie;
• silná toxikóza;
• nezdravá strava;
• nedostatek vitamínů B12 a C.

Pro zlepšení syntézy krevních buněk se doporučuje ženě používat potraviny bohaté na vitamíny B a C:

• černý rybíz;
• jablka;
• paprika;
• zelí;
• citrony;
• dogrose tinktura.

Lékař předepisuje speciální léky, které mají příznivý vliv na hematopoetický systém, aniž by nepříznivě ovlivňovaly dítě.

Aby se předešlo negativním účinkům a rizikům spojeným s hyper- nebo hypoaggregací, lékaři doporučují provést studii o schopnosti agregace krevních destiček i při plánování těhotenství.

Vlastnosti u dětí

Navzdory skutečnosti, že se zvýšená agregační schopnost zpravidla vyskytuje u dospělé populace, došlo v poslední době k nárůstu vývoje onemocnění u dětí.

Hyperreggregace může být dědičná i získaná. Příčiny zvýšené hladiny krevních destiček se neliší od dospělých. Jedná se hlavně o:

• onemocnění oběhového systému;
• infekční a virová onemocnění;
• chirurgického zákroku.

1. U dětí mladších než jeden rok může být hyperaggregace způsobena dehydratací, anémií. V adolescenci hrají důležitou roli stres a fyziologický růst.
2. Hypoaggregace u dětí se projevuje formou krvácení z nosu, modřinami. U dívek v adolescenci jsou možná hojná období. Ve 100% případů jsou na kůži bodové erupce au 20% dětí je zaznamenáno krvácení dásní.

Léčba začíná zjištěním příčiny abnormality agregace destiček. Někdy stačí upravit dietu a pitný režim. V některých případech je nutná léčba nemoci, která způsobila anomálii.

V případě potřeby provede hematolog další vyšetření a předepíše léky podle věku pacienta a závažnosti onemocnění.

Proč počet destiček klesá - video

Výzkum na úrovni agregace krevních destiček je důležitým diagnostickým postupem, který umožňuje identifikovat vážné onemocnění, snížit riziko komplikací a poskytnout včasnou terapii.