Agregace krevních destiček - co to je?

Trombocyty, nejmenší krevní buňky (ve srovnání s bílými krvinkami a červenými krvinkami), plní důležitou funkci - chrání tělo před ztrátou krve. Agregace destiček je proces lepení buněk dohromady, počáteční fáze tvorby krevních sraženin.

Druhým krokem je upevnění destiček na stěně poškozené nádoby. Fibrinová vlákna, další prvky, nové adherentní buňky jsou navrstveny na hmotu destiček. Trombus tak expanduje na velikost, která může blokovat průměr cévy a zastavit krvácení. Z rychlosti procesu někdy závisí lidský život.

Úloha agregace krevních destiček v procesu srážení krve

Srážení krve závisí na mnoha faktorech. Jeden z nich, agregace krevních destiček, ve zdravém těle má ochrannou adaptivní povahu. Buňky se slepují pouze v krvácející nádobě. V tomto případě hraje proces pozitivní roli.

Existují však patologické stavy, při nichž je tvorba krevních sraženin nežádoucí, protože vede k podvýživě životně důležitých orgánů. Například při infarktu myokardu, mrtvici, trombóze vedoucích tepen. Agregace krevních destiček je součástí patologických změn. Je třeba bojovat s různými léky.

Existuje praktická potřeba stanovit kvantitativní vyjádření dobré a špatné agregace destiček. K tomu použijte normu a rozlište odchylky.

Jak určit normu a patologii?

Může krevní test prokázat schopnost agregace krevních destiček u určité osoby? Koneckonců, pro studii, krev je odebrána ze žíly, a od tohoto okamžiku na krevní buňky nekonají "objednávky" těla. Tento typ analýzy se nazývá „in vitro“, což je doslovný překlad z latiny „na sklo, do zkumavky“. Vědci se vždy snaží studovat reakci v podmínkách blízkých lidskému tělu. Pouze takto získaná data lze považovat za spolehlivá a používaná v diagnostice.

Schopnost destiček se stanoví indukovanou agregací. To znamená, že jako látka induktoru se používají prostředky, které nejsou pro organismus cizí v chemickém složení a které mohou způsobit tvorbu trombu. Jako induktory se používají složky cévní stěny: adenosintifosfát (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, kyselina arachidonová, adrenalin.

Spontánní agregace se stanoví bez induktorů.

Kvantitativní metody stanovení jsou založeny na přenosu světelných vln krevní plazmou bohatou na destičky. Stupeň agregační aktivity je studován rozdílem v hustotě plazmy před začátkem koagulace a po dosažení maximálního výsledku. Určete také rychlost agregace v první minutě, povahu a tvar vln.

Rychlost závisí na induktorové látce, její koncentraci.

Agregace krevních destiček s ADP se obvykle předepisuje a vyhodnocuje v kombinaci s kolagenem, ristomycinem a adrenalinem.

Pravidla pro přípravu analýzy

Chcete-li absolvovat krevní test pro agregační schopnost, musíte pochopit, že studie bude nepřesná, pokud porušíte pravidla přípravy. V krvi budou látky, které ovlivní výsledek.

• Týden před darováním krve by měla být zrušena všechna léčiva řady aspirinu, dipyridamolu, indometacinu, sulfapyridazinu, antidepresiv. Použití těchto léčiv inhibuje (potlačuje) trombózu. Pokud nemůžete přestat užívat, informujte technika.
• Minimálně 12 hodin nemůže být konzumováno, zejména jedlé tukové potraviny ovlivňují výsledky.
• Pacient by měl být tak klidný, jak je to jen možné, neprovádět fyzickou práci.
• Na jeden den vyjměte kávu, alkohol, česnek z jídla, nekuřte.
• Analýza se neprovádí, pokud existuje aktivní zánětlivý proces.

Krevní test na agregaci krevních destiček předepisuje lékař, když je nutná léčba proti srážení krve, která kontroluje jejich účinnost, vybírá optimální dávku pro diagnostiku zvýšeného krvácení.

Výsledky dekódování

Důvody pro provádění výzkumu se třemi standardními induktory najednou a v případě potřeby přidáním nových, jsou v preferenčním mechanismu aktivace jednoho z koagulačních faktorů. Diagnostikovaná hodnota zjištěné změněné rychlosti, například s ADP v nepřítomnosti dynamiky s jinými induktory. Vyhodnocení výsledků provádí lékař.

Snížená agregace krevních destiček může být způsobena:

• úspěšné použití protidestičkové terapie;
• skupina nemocí zvaných thrombocytopathies.

Úloha trombocytopatie

Trombocytopatie může být dědičná nebo získaná v důsledku jiných onemocnění. Statistiky říkají, že až 10% světové populace trpí touto patologií. Všechny jsou spojeny s dysfunkcí krevních destiček v hromadění určitých látek.

V důsledku toho se nevyskytuje koagulace a tvorba krevních sraženin, což vede ke zvýšenému krvácení u malých ran, modřin (vnitřní krvácení).

Nemoci se objevují již v dětství s krvácivými dásněmi, častým krvácením z nosu, velkým množstvím modřin na těle dítěte a otoky kloubů v kloubech. U dívek v období sexuálního zrání začíná dlouhá a hojná menstruace. Krvácení vede k rozvoji anémie (anémie).

Nízká schopnost agregace s trombocytopatií může být aktivována virovými a bakteriálními infekcemi, léky, fyzioterapií.

Sekundární trombocytopatie

Symptomatická (sekundární) trombocytopatie vzniklá při chronické leukémii, mnohočetném myelomu, perniciózní anémii. Tento stav je charakteristický pro konečné stadium selhání ledvin (urémie), které snižuje funkci štítné žlázy.

U trombocytopathií jsou během chirurgických zákroků chirurgové se zvýšeným krvácením.

Zvýšená agregace krevních destiček je pozorována, když:

• běžná vaskulární ateroskleróza;
• hypertenze;
• infarkt myokardu;
• trombóza tepen břišní dutiny;
• mrtvice;
• diabetes.

Změna agregace během těhotenství

Agregace krevních destiček během těhotenství se může lišit od normálních hodnot.

Snížená agregace v důsledku nedostatečné produkce destiček nebo porušení jejich kvalitativního složení. To se projevuje krvácením, výskytem modřin. Při narození musíte zvážit možnost masivního krvácení.

Agregace se nejčastěji zvyšuje v průběhu toxikózy v důsledku ztráty tekutin v důsledku zvracení a průjmu. Zvýšení koncentrace v krvi vede ke zvýšené trombóze. To může vést k potratu v raných fázích. Mírná hyperaggregace je považována za normální během těhotenství, je spojena s rozvojem placentárního oběhu.

V porodnictví je považován za normu 30-60% pro všechny induktory. Analýza agregace krevních destiček porodníky předepisuje:

• potrat;
• léčba plodnosti;
• před a během užívání antikoncepce;
• před plánovaným těhotenstvím.

Analýza agregačních vlastností destiček umožňuje identifikovat riziko, předvídat nebezpečné komplikace v průběhu onemocnění a včas provádět preventivní léčbu.

Agregace krevních destiček: koncept, analýza krve, abnormality, nuance

Agregace krevních destiček - touha krevních destiček, zbytky megakaryocytů, nazývané destičky Bitstsotseroo nebo destičky, „snímání“ nouzové situace, doprovázené ztrátou krve, aby se spojily tak, že za pomoci jiných „likvidátorů“ (přítomných nebo utvořených v procesu) k uzavření škod v nádobě.

Malá rána s porušením integrity malých plavidel, zpravidla (pokud je vše v pořádku se systémem hemostázy), není ve vážných potížích. Krev tekoucí z rány se po určité době zastaví a v takových případech lidé, popírající jejich účast, říkají: "Zastavil se sám." A určitě ne každý si je vědom takového procesu, jako je agregace krevních destiček, který hraje důležitou roli při zastavení krvácení a prevenci ztráty tekutin, které jsou pro tělo vzácné.

Agregace krevních destiček je jedním ze stupňů zastavení krvácení

Pro takové zdánlivě maličkosti, jako je zastavení krvácení z cév mikrovaskulatury (arterioly, žilky, kapiláry) jsou složité, důsledně tekoucí procesy:

• V reakci na poškození se mikrocirkulační cévy křečí a tím částečně brání volnému toku krve;
• Krevní destičky - krevní destičky spěchají na místo nehody, které jsou připojeny k poškozené oblasti a snaží se uzavřít mezeru (adheze destiček);
• Počet destiček v místě poškození rychle roste (akumulace), začínají se hromadit a tvoří konglomeráty - dochází k agregaci krevních destiček, což je počáteční, ale velmi důležitá fáze tvorby krevní sraženiny;
• V důsledku agregace krevních destiček se vytvoří uvolněná destička destičky (ireverzibilní agregace destiček), tato zátka, i když je plazmaticky těsná, ale není příliš stabilní a spolehlivá - jen dotek a krev opět proudí;
• Krevní sraženina pod vlivem kontraktilního proteinu krevních destiček (thromboplastin) je stlačena, fibrinové nitě činí hustou krevní sraženinu, což zastavuje krvácení (retrakce trombinu trombu).

stádia tvorby krevních sraženin

Je zřejmé, že agregace krevních destiček není posledním stupněm zastavení krvácení, je to jen jedna z fází procesu, ale to neznamená, že je to méně důležité. Jak se tato reakce provádí, jaké složky se na ní podílejí, bude popsáno v následujících částech, ale především byste měli informovat čtenáře, že agregace krevních destiček, která má u zdravých lidí ochrannou funkci, může mít nevýhodu. Trombocyty se takto ne vždy chovají - v klidu a v klidu, zatím jsou rychle aktivovány, lepeny na stěny cév a v případě potřeby slepeny (pokud je krevní céva, ze které proudí krev, poškozena).

Zvýšená agregace krevních destiček znamená nadměrnou intenzitu působení těchto krevních destiček, když jsou zbytečně aktivovány (v nepřítomnosti krvácení), slepují se a přispívají tak k tvorbě krevních sraženin, které nejsou nezbytné pro tělo, které se později, pohybující se po krevním řečišti, zakrývají krevní cévy a narušují výživu životně důležitých tkání. To se může stát kdekoli: v cévách, které dodávají krev do srdce (infarkt myokardu), plíce (infarkt plic), mozek (ischemická cévní mozková příhoda) atd., Proto jsou lékové formy antitrombocytárních látek tak široce předepisovány pro prevenci a léčbu těchto patologických stavů.

Tromboembolie předních tepen má často smutný výsledek, ale to vše začalo maličkostmi - se spontánní agregací destiček, ale bohužel, když taková důležitá (agregační) funkce z nějakého důvodu již prošla patologickými změnami...

Agregace krevních destiček v krevním testu

Pro studium agregace krevních destiček jsou buňky vytvořeny podmínky blízké přirozenému (oběh v krevním řečišti). Testování se provádí na skle s použitím induktivních látek odebraných v určitých koncentracích (indukovaná agregace destiček), které jsou obecně zapojeny do tohoto procesu v živém organismu (in vivo) s agregací krevních destiček stimulovanou krvácením (ADP, kolagen, trombin adrenalin). V jednotlivých laboratořích pro analýzu byly použity látky, které nejsou přítomny v těle, ale mají schopnost způsobit agregaci, například ristomycin (ristotsetin). Je třeba poznamenat, že pro každý induktor existují vlastní limity normálních hodnot, které lze zjistit při pohledu na stůl. Ale jen aby se seznámil, protože rychlost je dána pouze předběžně, může rozšířit nebo zúžit rozsah v různých laboratořích - to závisí na referenčních hodnotách každého QDL.

Tabulka: Norma kapacity agregace destiček v závislosti na látce induktoru

Zvláště důležité pro diagnostiku patologických stavů (zejména kardiovaskulárních onemocnění) je spontánní agregace krevních destiček (CAT), kdy nadměrné množství krevních destiček mezi sebou volně cirkuluje krevními cévami, což způsobuje řadu poruch, a to především v mikrocirkulační zóně :

1. Spontánní agregace destiček po dlouhou dobu hrozí, že povede ke změnám ve stěnách krevních cév (zejména v cévách mikrovaskulatury);
2. SAT vytváří podmínky pro zvýšení schopnosti tvorby krevních destiček tvořit agregáty, čímž se zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulární patologie, její progrese a výskytu závažných komplikací a následků na tomto pozadí.

Spontánní agregace destiček za laboratorních podmínek nejčastěji určuje:

• Měření optické hustoty suspenzí destiček;
• Morfologickým (vizuálním) hodnocením agregovaných krevních destiček.

Pro diagnostiku a stanovení nozologické formy trombocytopatie je nepochybně lepší použít speciální moderní vybavení - agregátory (optické, zaznamenávající agregaci krevních destiček v jimi obohacené plazmě, nebo konduktometrické, které měří tento ukazatel v plné krvi). Tato zařízení průběžně zaznamenávají vše, co se děje s krevními destičkami, a pak zobrazují svá měření graficky (křivka - agregát) Tyto diagnostické metody jsou poměrně spolehlivé, jsou však pracné a vyžadují pro výzkum velké množství plazmy.

Abnormality způsobují problémy během těhotenství

Nízká i vysoká agregační schopnost jsou stejně špatné. V tomto ohledu, za specifických okolností, kdy agregace krevních destiček může být zvýšena nebo snížena ve srovnání s normou, je krevní test, který počítá tento ukazatel, povinný.

Jednou z těchto okolností je vyšetření žen, které jsou ve fázi porodu, protože v porodnictví mají abnormality schopnosti agregace krevních destiček z normy často špatné následky. V období gestace se tělo ženy začíná připravovat na nadcházející ztrátu krve po dlouhou dobu, proto se ukazatele srážení poněkud zvyšují, ale je zde mírný stupeň zvýšení, který by neměl ukazovat na hyperagregaci.

Zvýšená agregace krevních destiček může způsobit trombózu, ale na druhou stranu, pokud je snížena, existuje riziko krvácení. Pro příznivý průběh těhotenství - potřebujete střední...

Míra agregace krevních destiček během těhotenství je obvykle v rozmezí - od 30 do 60% (bez ohledu na látku užívanou jako induktor) a opět: vše je přibližné - výsledky by měly být zjištěny v laboratoři, která provedla analýzu, kde je odborníci porovnávají s referenčními hodnotami a případné odchylky. Pouze v takových případech je možné očekávat, že nenastane žádná hyporegie s hyperagregací a vyhne se trombóze a krvácení.

Agregace destiček s induktory

Krevní test, který určuje agregační schopnost hladiny krevních destiček, by měl být prováděn současně s několika induktory (měly by být nejméně čtyři z nich), aby bylo možné zjistit, na jaké úrovni procesu dochází k selhání.

Agregace krevních destiček s ADP

Studie agregace krevních destiček s ADP se provádí za účelem identifikace spontánní agregace destiček nebo diagnostiky trombotických stavů, které se vyskytují v určité patologii:

1. Aterosklerotický proces;
2. Hypertenze;
3. ICHS, infarkt myokardu;
4. Porušení mozkové cirkulace;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinemie (změny profilu lipidů, zvýšený lipoprotein o nízké hustotě, zvýšená aterogenita);
7. Dědičná trombóza;
8. Trombocytopatie doprovázející hemoblastózu;
9. Při užívání jednotlivých léků, které mohou inhibovat aktivitu krevních destiček.

Odchylka směrem dolů dává:

• Glantsmanova trombastenie (dědičná patologie způsobená nepřítomností nebo defektem membránového receptoru pro fibrinogen a glykoprotein IIb-IIIa);
• Základní atrombium (liší se od thrombustion v neúplném porušení funkčních schopností destiček;
• Wiskott-Aldrichův syndrom (vzácné recesivní onemocnění spojené s podlahou, charakterizované změnou tvaru a zmenšením velikosti buněk);
• Syndrom Aspirinopodobny (patologie spojená s porušením "reakce uvolnění" a 2. fáze agregace);
• Trombocytopatie u uremického syndromu;
• Sekundární trombocytopatie (s hemoblastózou, hypotyreózou, léčbou protidestičkovými látkami, nesteroidními protizánětlivými léky - nesteroidními protizánětlivými léky, antibiotiky, diuretiky a léky snižujícími krevní tlak).

Zvýšení výkonu je pozorováno, když:

• Syndrom viskózních destiček (tendence k adhezi, zvýšená agregace destiček);
• Aktivace buněk destičkového spojení koagulačního systému způsobených různými faktory: psycho-emocionální stres, léky, tvorba imunitních komplexů ze specifických důvodů atd.;
• Odolnost vůči kyselině acetylsalicylové.

Indukovaná agregace s kolagenem

Odchylka od normy při použití reakce s kolagenem může znamenat, že k porušení dochází na úrovni adheze. Indikátory mají tendenci se v zásadě snižovat se stejnou patologií jako u vzorků s ADP. Zvýšená agregace krevních destiček je pozorována u syndromu viskózních destiček a vaskulitidy různého původu.

Stanovení agregace destiček ve vzorku s adrenalinem

Studium aktivity ristocetin-kofaktor

Hodnoty tohoto ukazatele odrážejí aktivitu von Willebrandova faktoru, tento test se používá hlavně k diagnostice onemocnění se stejným názvem.

Je třeba poznamenat, že provedení tohoto testu s použitím induktorů není užitečné pouze pro stanovení schopnosti krevních destiček agregovat. Tyto testy vám umožní vyhodnotit účinnost protidestičkových látek v léčbě a poskytnout příležitost vybrat správnou dávku léků.

Informace pro zvědavé

Mezitím může čtenář správně vytýkat, že když začal s popisem tématu analýzami, variantami jejich norem a patologickými změnami, vyprávěl příliš málo o samotných krevních destičkách, jejich funkcích a chování během krvácení stimulované agregace. Text nezdůrazňuje mechanismy aktivace destiček, nevysvětluje podstatu všech reakcí za buněčným lepením a tvorbu hemostatické zátky.

To vše lze snadno napravit tím, že se lidem se zvýšeným zájmem podaří sledovat celý proces popsaný v níže uvedených částech, od začátku do konce, aby nezávisle pochopili jednotlivé jemnosti a zdůraznili význam každé ze složek reakce.

Důležitá úloha destiček

Krevní destičky jsou velmi důležité při provádění hemostázy vaskulárních destiček, což se odráží v názvu procesu. Obecně mají tyto funkce řešit následující úkoly:

1. Krevní destičky, provádějící angiotrofní funkci, zachovávají normální strukturu a funkční schopnosti stěn cév malého kalibru;
2. S adhezivními agregačními schopnostmi, které spočívají ve skutečnosti, že buňky jsou shromažďovány v „hromádkách“ a lepeny na poškozené oblasti krevních cév (adheze), rychle tvořící hemostatickou zátku (agregaci krevních destiček), mohou zastavit malé krvácení během 1–2 minut;
3. Úkoly krevních destiček zahrnují udržování křeče poraněných hemokapilár na správné úrovni - tyto buňky neumožňují uvolnění cév, protože to způsobí zvýšené krvácení;
4. Destičky jsou přítomny nejen, ale také se aktivně podílejí na procesech koagulace a navíc ovlivňují reakci fibrinolýzy.

Funkce adheze a agregace krevních destiček jsou neoddělitelně propojeny a spojeny do jednoho - adhezivně agregačního (tato schopnost krevních buněk byla objevena na konci předcházejícího roku - 9. století). Faktem je, že se destičková destička začíná tvořit ještě před okamžikem, kdy krevní destičky dorazily na místo a začaly se držet v suteréně membrány cévních stěn.

Ačkoli připojení krevních destiček ke stěnám kapilár pomáhá různým složkám pojivové tkáně, je kolagen rozpoznán jako hlavní stimulátor první fáze hemostázy vaskulárních destiček.

Změna „pohledu“ - získání nových příležitostí

Zajímavé je, že krevní destičky, „které se naučily“ o nouzové situaci v těle, dříve než dorazí na místo incidentu, se začnou intenzivně připravovat:

• Ve zlomku vteřiny mění svůj vzhled: z plochých buněk ve tvaru disku se mění ve sférické tvary, vyhazují pseudopodii (dlouhé procesy, které předtím neexistovaly a které jsou naléhavě potřebné k přilnutí k látce a ke vzájemnému spojení);
• K poškozené nádobě dorazí destičky plně vyzbrojené, tj. Dobře připravené na adhezi i agregaci, takže jejich připojení trvá až 5 sekund.
• Ve stejné době, krevní destičky cirkulující v krevním řečišti nečiní nesedí, hledají a rychle nacházejí své spolužáky, shromažďují se ve skupinách (od 3 do 20 buněk) a drží se dohromady, aby vytvořily konglomeráty;
• Konglomeráty jsou posílány do poškozené oblasti, aby se spojily s destičkami, které byly první (zpočátku ulpěly), aby dorazily na scénu a přilepily se na odkrytou bazální membránu krevní cévy.

Všechny tyto působení destiček se provádí za účelem velmi rychlého zvýšení velikosti hemostatické zátky, která bude v krátkém čase (od 1 do 3 minut) schopna uzavřít jakoukoliv mezeru v krevní cévě mikrovaskulatury, aby se zastavilo krvácení.

Za agregací je složitý biochemický proces.

Adheze a agregace destiček nejsou tak jednoduchou reakcí, jak by se mohlo na první pohled zdát. Jedná se o komplexní vícestupňový biochemický proces zahrnující různé exogenní (vnější) a endogenní (vnitřní, vycházející ze samotné krevní destičky) faktory: stimulanty reakce, spotřeba energie, významná restrukturalizace Bitscotserových plaků. Pro správné fungování krevních destiček je například nutný von Willebrandův faktor (glykoprotein, plazmatický kofaktor adheze krevních destiček na kolagen), jehož produkce probíhá v cévních stěnách. Trombocyty, pohybující se krevními cévami, zásobují tento glykoprotein do budoucna, vkládají ho do svých granulí, takže v případě potřeby (pokud jsou aktivovány) uvolňují do životního prostředí.

Agregace krevních destiček není možná bez účasti řady stimulantů, které jsou spojeny se začátkem reakce:

1. Kolagen - hlavní stimulátor adheze destiček;
2. ADP - tato složka zaujímá vedoucí úlohu v první fázi agregace: nejprve se ADP v malých množstvích uvolňuje z poraněné stěny cévy a červených krvinek (erytrocytů), které jsou také přítomny na místě nehody. Později, s tímto stimulátorem, Bitscoceroro plaky samy (ATP → ADP) dodávají hemostázovou oblast, která měla čas na počáteční adheraci a aktivaci („uvolňovací reakce“ charakteristická pro destičky);
3. Souběžně s ADP se z granulí destiček uvolňují další agonisté agregace, adrenalin a serotonin, membránové enzymy jsou aktivovány v krevních destičkách a přispívají k tvorbě silných stimulantů reakce, kyseliny arachidonové (C₂₀H₃₂Oh₂) a jeho deriváty, z nichž je nejaktivnější agregační látka - tromboxan;
4. Systém prostaglandinů je významným článkem v regulaci schopnosti agregace krevních destiček: v aktivním režimu dochází ke vzdělávání v endotelu a buňkách hladkého svalstva prostaglandinových endoperexidů, mohou se také proměnit v tromboxan. V posledním stadiu agregace, kdy již není nutné, tyto látky mění směr a začínají poskytovat prostacyklinový vazodilatátor (PGI₂), rozšiřuje krevní cévy a do značné míry inhibuje agregaci krevních destiček;
5. Dokončení "uvolňovací reakce" intraplateletových faktorů, posílení a zvýšení síly hemostatické trubice s fibrinem je velmi silným agregačním činidlem - trombinem, může způsobit agregaci v dávkách, které jsou chudé ve srovnání s těmi, které jsou potřebné pro srážení krve.

Tyto mechanismy jsou samozřejmě v zóně pozornosti lékařů určitého profilu, nicméně mohou být zajímavé zejména pro zvědavé čtenáře, kteří si dali za cíl důkladně pochopit komplexní reakce hemostázy krevních destiček. Kromě toho takový úvod pomáhá pochopit původ řady onemocnění spojených s poruchami krvácení v této fázi.

Chyby zabezpečení

Porušení některých částí hemostázy krevních destiček tvoří řadu patologických stavů (dědičných a získaných).

Nejzranitelnější „uvolňovací reakce“ se ukázala být nejzranitelnější v mechanismu agregace krevních destiček, bez něho se proces shlukování a lepení buněk odbourává, sotva začíná. V takových případech se samozřejmě netvoří hemostatická zátka.

Kromě toho pro kvalitativní provádění srážení krve v mikrocirkulační zóně existuje potřeba přítomnosti různých neproteinových látek (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipidového faktoru), jakož i bílkovinných (albumin, fibrinogen, jednotlivé složky gama frakce atd.) Přírody.

Proteiny jsou potřebné destičkami, aby pro ně vytvořily příjemné podmínky, tzv. „Plazmatickou atmosféru“, a teprve pak budou krevní destičky kvalitativně vykonávat úkoly, které jim byly přiděleny. Mnoho produktů štěpení proteinů (zejména získaných štěpením fibrinogenu a fibrinu) však interferuje s agregací destiček a významně ji inhibuje.

Mezitím, za podmínek normálního provozu všech účastníků hemostázy krevních destiček, je agregace krevních destiček zcela schopna zastavit krvácení v mikrocirkulační zóně, ale ve velkých nádobách, kde je tlak na stěnách vyšší, bude zástrčka, která není vyztužena fibrinem, neudržitelná a jednoduše řečeno „odletí“ obnovení krvácení.

Rychlost agregace krevních destiček v krvi a abnormalitách

Destičky jsou krevní buňky, které nemají žádnou barvu. Plní důležitou funkci v těle, chrání ji před ztrátou krve. Tento proces je agregací krevních destiček v krvi, má své vlastní standardní ukazatele.

Abychom pochopili, co to je, je třeba mít představu o vzniku krevní sraženiny, existujících normách, nebezpečí odchylek od normálních hodnot.

Popis a úloha v lidském těle

Po poranění tkáně jsou destičky upevněny na stěnách nádoby, která byla poškozena. V důsledku toho jsou buňky navzájem slepeny. Postupem času vláknitá vlákna, nové lepené buňky a další prvky spojují výslednou hmotu.

Na tomto pozadí dochází k proliferaci trombu, který dosahuje velké velikosti, což může vést k překrytí cévy a zastavení krvácení. Rychlost tohoto procesu je velmi důležitá, protože je z něj někdy závislá na zachování lidského života.

Velké množství faktorů ovlivňuje srážení krve. Jedním z nich je agregace. V nepřítomnosti patologických stavů provádí ochrannou adaptivní funkci.

Agregační funkce spočívají v lepení buněk pouze v poškozené nádobě. V tomto případě je proces považován za pozitivní.

Existují však situace, kdy je trombóza nežádoucí. Například, pokud je diagnostikována mrtvice, infarkt myokardu.

To je vysvětleno tím, že tvorba krevních sraženin narušuje normální tok nezbytných látek do životně důležitých orgánů.

V tomto případě se destičky stávají stranou patologických procesů. Bojové odchylky od normy je nutné pouze za pomoci léků.

Pro identifikaci normálních ukazatelů z odchylek je nutné provést kvantitativní analýzu pozitivní a negativní agregace.

V lékařské praxi existuje určitá klasifikace agregace podle druhů. Patří mezi ně:

1. Mírná agregace. Diagnostikována hlavně během porodu. Placentární krevní oběh může vyvolat stav.
2. Spontánní agregace. Pro stanovení není zapotřebí žádný induktor. K detekci agregační aktivity se krev nalije do zkumavky, která se umístí do speciálního zařízení, kde se zahřeje na 37 stupňů.
3. Indukovaná agregace. Pro studii se do plazmy přidávají induktory. V tomto případě se provádí agregace s ADP, s kolagenem, ristomycinem a adrenalinem. Tato metoda se používá v případech, kdy je nutné diagnostikovat určité patologie krevní tekutiny.
4. Zvýšená agregace přispívá k tvorbě krevních sraženin. Charakteristickými příznaky takového patologického stavu jsou necitlivost a otok.
5. Snížení agregace je nejčastěji detekováno při poruše oběhového systému. Snížení počtu krevních destiček vyvolává různé krvácení. Vyskytuje se ve spravedlivém sexu během menstruačního cyklu.

Pro lidské zdraví je jak vzrůstající, tak klesající agregace nebezpečná. Proto by měla být pravidelně monitorována hladina krevních destiček v krvi.

Příznaky odchylek od ukazatelů

Hyperagregace je doprovázena zvýšenou viskozitou krve a poklesem průtoku, což nepříznivě ovlivňuje všechny lidské systémy a orgány.

Existují však patologické stavy, kdy je výrazná agregace normální, což se nepovažuje za důvod pro odmítnutí trvale studovat ukazatele srážení.

Mezi tyto choroby patří:

• vysoký krevní tlak;
• diabetes mellitus;
• onkologická onemocnění;
• cévní patologie.

Pozdní detekce hyperaggregace a nedostatek pomoci může vést k rozvoji srdečního infarktu, mrtvice a žilní trombózy.

Snížení indexů agregace je doprovázeno prodlouženým krvácením, včetně vnitřního krvácení, které se projevuje tvorbou hematomů.

Co je to norma

Míra hladiny krevních destiček u dospělých a u dětí bude mírně odlišná. Optimální hodnoty indikátorů jsou uvedeny v následující tabulce.

od 1 roku do 4 let

od 15 do 18 let

Muži po 18 letech

Ženy po 18 letech

Pokud hovoříme o normálních hodnotách agregace, pak to bude 25-75 procent. V tomto případě jsou destičky slepeny bez odchýlení a nepředstavují ohrožení lidského těla.

Jaký výzkum probíhá

Analyzátor krevních destiček je kompletní krevní obraz. Existují však další studie, které poskytují přesnější výsledky. Mezi hlavní metody patří následující testy:

• podle Sukhareva;
• Lee-White;
• coagulogram.

Jejich podstatou je, že speciální látky, které inhibují agregaci, zasahují do krve.

Tyto složky jsou podobné látkám obsaženým v lidském těle, což vyvolává tvorbu trombu. Tyto komponenty se nazývají induktory.

Příprava na analýzu

Před provedením analýzy je nutné absolvovat nějaké školení. Aby výsledky byly co nejpřesnější, neměly by být v krevní kapalině žádné látky, které by na to mohly mít negativní vliv.

1. Týden před analýzou jsou vyloučeny léky řady aspirinů, protože v důsledku jejich podávání je tvorba trombu potlačena. Není-li možné tyto prostředky zrušit, měl by být informován laboratorní technik provádějící výzkum.
2. Po dobu 12 hodin je nutné upustit od používání jídla. Negativní vliv na výsledky mají také produkty s vysokým obsahem tuku.
3. Vyhněte se fyzickému a emocionálnímu stresu.
4. Během dne neberte alkoholické nápoje, kávu, česnek, nekuřte.

Analýza je zpožděna, pokud existuje aktivní zánětlivý proces.

Holding

Odběr krve se provádí ráno, v období od 7 do 10 hodin. Studie může být prováděna pouze nalačno. Povoleno pít nesycenou vodu.

Chcete-li provést krevní test, vezměte krevní tekutinu ze žíly. Pro tyto účely se používá injekční stříkačka na jedno použití. Poté se materiál umístí do agregometru, který obsahuje 4% roztok citrátu sodného. Pak se nádoba několikrát otočí. Po zkumavce s krví se odešlou do laboratoře pro další výzkum.

Výsledky dekódování

S ohledem na látku, která byla použita během studie, dochází k dekódování analýzy. K tomu jsou údaje porovnány s normálními hodnotami, které jsou uvedeny níže.

Je-li ve srovnání s normou zvýšení, je diagnostikována hyperaggregie. Může se vyskytovat v takových patologických stavech jako:

• leukémie;
• patologie gastrointestinálního traktu nebo ledvin;
• ateroskleróza;
• diabetes;
• vysoký krevní tlak;
• sepse;
• lymphogranulomatosis.

Když odchylky směřují dolů, diagnostikují hypoaggregaci. Příčiny mohou být krevní patologie, trombocytopatie, antiagregační terapie.

Procento ukazuje úroveň propustnosti plazmatického světla po přidání induktorové látky. S nízkým obsahem krevních destiček je toto číslo 100%, přičemž se zvyšuje - nula.

Vlastnosti agregace u těhotných žen

Během těhotenství jsou přípustné abnormality, které se v tomto období pohybují od 30 do 60 procent.

Deagregace může nastat s nedostatkem krevních destiček, stejně jako pokud dojde ke změně jejich kvalitativního složení, které se projevuje krvácením a podlitinami.

Zvýšená agregace se vyskytuje u toxikózy, když má pacient velké ztráty tekutin v důsledku zvracení nebo průjmu. Zvýšení koncentrace v krvi vyvolává zvýšenou tvorbu trombu. To hrozí potratit v časném termínu.

Jak můžete normalizovat hodnoty

Pokud je diagnostikována porucha krevní srážlivosti, je nutné neprodleně přijmout opatření k odstranění patologického stavu. Zvýšení agregace může vést k trombóze a snížení může vést k těžkému a nebezpečnému krvácení.

V počátečních fázích rozvoje hyperaggregace odborníci předepisují použití léků, které mohou ředit krev. Obyčejný aspirin dokáže zvládnout úkol.

Na základě výsledků dalších průzkumů se často předepisuje:

• analgetika;
• Blokáda novocainu;
• léky, které přispívají k expanzi krevních cév;
• antikoagulancia, která zabraňují rychlému srážení.

Někdy jsou lidové metody neméně účinné. Stojí za to připomenout, že tato léčba je nutně koordinována se svým lékařem.

Mezi osvědčenými recepty patří:

1. Jedna polévková lžíce jetele zalijeme 200 ml vařené vody a necháme vařit 30 minut. Připravená kompozice spotřebovaná denně v rozdělených dávkách. Průběh terapie je jeden měsíc.
2. Ve stejném množství (na čajovou lžičku) zázvor a zelený čaj, vařit jeden a půl litru vroucí vody. Přidejte špetku skořice. Trvejte na tom, že budete trvat čtvrt hodiny a trvat do 24 hodin.
3. Každý den pijte čerstvý pomerančový džus. Lze míchat ve stejném poměru s dýní.

Je také důležité dodržovat správnou výživu. Ve stravě by mělo být:

• citrusové plody;
• zázvor;
• česnek;
• zelenina je červená a zelená;
• mořské plody.

Při špatné srážlivosti krve je zakázáno užívat léky. že tenká krevní tekutina. Pokud proces získal průběžnou formu, jsou terapeutická opatření prováděna pouze ve stacionárních podmínkách.

Z léků předepsat:

• Emosint;
• Kyselina aminokapronová a kyselina tranexamová;
• Zavedení ATP;
• Ditsinon.

Strava musí obsahovat pohankové cereálie, vejce, řepu a mrkev, granátové jablko, hovězí játra, červené maso.

Pro udržení krve v normálním stavu je nutné přísně dodržovat pitný režim. Minimálně jeden a půl litru čisté vody se považuje za normu denně. Jídlo by mělo být čerstvé a vyvážené.

Dodržování pravidel výživy - prevence mnoha onemocnění lidského těla. Neméně důležitou roli hraje tělesná aktivita. Přispívají nejen k posílení těla, ale ik normalizaci všech vnitřních procesů.

S včasnou diagnózou odchylek agregačních parametrů lze předejít mnoha onemocněním a komplikacím. Pravidelně monitorujte hladinu agregace krevních destiček.

Co je agregace krevních destiček?

Datum vydání článku: 10/09/2018

Datum aktualizace článku: 10/9/2018

Autor článku: Dmitrieva Julia - praktický kardiolog

Agregace krevních destiček je proces lepení, který začíná v případě rizika ztráty krve. Pokud je nádoba poškozena, krevní buňky okamžitě přejdou na místo krvácení a začnou se držet pohromadě. Výsledkem je krevní sraženina, která blokuje ránu.

Nízká schopnost krevních destiček aglutinovat je plná patologického krvácení a vysokého vývoje trombózy a zhoršeného průtoku krve. Číselná hodnota tohoto ukazatele je určena laboratoří.

Jakou roli hraje tento proces v těle?

Agregace není jediným stupněm zastavení krvácení. Toto je pouze jedna složka hemostázy - komplex fyziologických mechanismů, které udržují tekutý stav krve a minimalizují jeho ztráty, když je cévní lůžko poškozeno.

Je rozdělen do dvou typů:

• Cévní destičky - zastaví krvácení z malých cév. K tomu postačuje mikrocirkulační hemostat.
• Koagulační - poskytuje zastavení krvácení z velkých cév. To vyžaduje aktivaci koagulačního faktoru.

Hemostáza může být úplná pouze tehdy, pokud oba tyto mechanismy fungují normálně a vzájemně se ovlivňují. Poté, když je nádoba poškozena, je aktivován celý řetězec reakcí, což povede k tvorbě krevní sraženiny a blokování zdroje krvácení.

Vede její cévní křeč. Snižuje systolický tlak v postiženém krevním řečišti, což zpomalí ztrátu krve.

Do procesu se pak zapojují endotelové buňky lemující stěny cév zevnitř. Začnou produkovat antikoagulancia, která zabrání nekontrolovanému růstu krevní sraženiny a prokoagulantům, které aktivují krevní destičky a zvýší jejich adhezivní vlastnosti. Od tohoto okamžiku začne vznikat dopravní zácpa.

Krevní destičky budou spěchat na povrch rány - začne adheze (adheze ke stěně cévy) a aglutinace (adheze).

Současně budou krevní buňky produkovat:

• účinné látky, které zvýší spazmus cévních stěn, což povede ke snížení rychlosti proudění krve;
• faktory krevních destiček, které spouštějí koagulační mechanismus;
• thromboxan A2 a nukleotid adenosintifosfát (ADP) - stimulanty pro lepení.

Krevní sraženina sestávající z přilepených desek začne růst. Destičky budou pokračovat v agregaci, dokud sraženina neuzavře mezeru v cévě.

Kovaný korek se vyznačuje nízkou propustností pro krevní plazmu, ale není spolehlivý. Fibrin, nerozpustný protein, jej posílí. Její nitě zkroutí destičky, zhutní lepenou hmotu - vytvoří se plný trombus.

Zároveň krevní destičky zvýrazní faktor thrombostenin, který pevně fixuje zátku. Blokuje lumen v cévě a zabraňuje ztrátě krve.

Zničení vytvořeného trombu bude zajištěno systémem fibrinolýzy, jehož hlavní úlohou je rozpouštění fibrinových vláken. Upozorňuje také na nadměrnou agregaci destiček a tvorbu patologických dopravních zácp v celých cévách.

Laboratorní diagnostika

Pro posouzení agregační aktivity krvinek se provádí laboratorní studie - agregační.

Příprava na analýzu

Aby výsledky analýzy byly správné, musíte se na to připravit během několika týdnů. V den, kdy je postup naplánován, nemůžete jíst. Je dovoleno pít pouze vodu bez plynu.

3 dny před odběrem krve je nutné dodržovat dietu. To znamená vyloučení z potravy česneku, kávy, kurkumy, zázvoru, alkoholu, cibule a rybího oleje - produktů, které ovlivňují agregační aktivitu krevních buněk.

Ze stejného důvodu, 7 dní před tím, než bude nutné podstoupit klinický krevní test, budete muset odmítnout přijmout a užívat následující léky:

• beta blokátory;
• blokátory kalciových kanálů;
• diuretika;
• beta laktamy;
• Aspirin;
• antimalarická léčiva;
• antifungální činidla;
• antidepresiva;
• antikoncepce;
• Dipyridamol;
• Sulfapyridazin;
• cytostatika;
• vazodilatátory.

V době přípravy na analýzu musíte zůstat v klidné atmosféře, vyhnout se fyzické námaze a zánětlivým onemocněním.

Jaký je výzkum?

Pro studii se používá agregometr - automatický agregační analyzátor. Neustále zaznamenává vše, co se děje s destičkami. A pak se zaznamenaná měření zobrazí graficky.

Rozlišuje se indukovaná a spontánní agregace. První se provádí s připojením látek - induktorů, druhý - bez pomocných aktivátorů.

Jako univerzální agregační induktory (UIA) existují složky, které jsou v chemickém složení podobné sloučeninám, které jsou přítomny v lidských cévách a aktivují proces tvorby trombu. Mezi ně patří ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) a kyselina arachidonová.

Některé laboratoře používají sloučeniny, které v těle chybí, ale stimulují agregaci. Například ristomycin (ristotsetin).

Současně mohou být studie prováděny s použitím několika induktorů. Taková analýza je tří a pětičlenná.

Podstata studie spočívá v průchodu světelných vln plazmou obohacenou destičkami. Agregační aktivita krevních destiček je určena rozdílem mezi světelnou hustotou krve před začátkem procesu zahušťování a po dosažení maximální agregace.

Rozluštění výsledků analýzy

Normy agregace mají dvě hranice - nejnižší a nejvyšší:

V různých laboratořích lze výsledky interpretovat odlišně. Proto je třeba se zaměřit na hodnoty, které jsou označeny ve formuláři.

Obvykle výsledky agregace zapadají do formuláře v procentech. Někdy jsou však poskytovány ve formě grafu, který ukazuje křivku prostupu světla a výraznou disagregaci.

Odchylka od normy na menší straně označuje hypoaggregaci ve velké míře na hyperagregaci.

Příčiny a účinky hypoaggregace

Hypogregace krevních destiček se může vyvinout v důsledku dlouhodobého užívání antiagregačních látek, jako je aspirin nebo jeho analogy. Látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy. Tento enzym je nezbytný pro syntézu tromboxanu A2 - stimulátoru lepení destiček.

Potlačení funkce enzymu aspirinu přetrvává v průběhu života krvinek: asi 10 dní.

Kromě užívání léků obsahujících aspirin může být inhibice agregace výsledkem:

• syndrom podobný aspirinu - vadný stav na pozadí onemocnění, doprovázený porušením procesu uvolňování krevních destiček pro druhou vlnu agregace;
• myeloproliferativní onemocnění - abnormální růst kmenových buněk kostní dřeně, což vede ke zvýšení koncentrace krevních destiček, leukocytů nebo erytrocytů v krvi;
• dědičná onemocnění oběhového systému vedoucí k primární trombocytopatii;
• sekundární trombocytopatie - zvýšené krvácení, projevující se v utlačované funkci krevních destiček, což je komplikace patologie pozadí.

Schopnost krevních destiček shlukovat se pod normou hrozí vážným zhoršením zdraví a dokonce i smrtí. Nedostatečná aglutinace ovlivňuje srážení krve a vede k trombocytopenii.

Protože se v postižené cévě nevytváří krevní sraženiny, vnitřní a vnější krvácení se nezastaví a může vést k smrti.

Příčiny a účinky hyperaggregace

V pozadí se vyvíjí zvýšená vazba krevních destiček:

• trombofilie - abnormální srážení krve, které je charakterizováno zvýšeným rizikem krevních sraženin;
• diabetes mellitus, který může způsobit depresi funkce destiček a zvýšení hladiny koagulačních faktorů;
• zanedbaná ateroskleróza, vyvolávající poruchu mechanismu srážení krve;
• syndrom lepkavých destiček - dědičné nebo získané sklony krevních destiček ke zvýšené agregaci;
• akutní koronární syndrom - exacerbace ischemické choroby srdeční, která často vede ke zvýšené agregaci;
• preeklampsie - komplikace těhotenství, spočívající v hlubokém narušení fungování důležitých systémů v těle;
• těžké dehydratace.

Hyperaggregace krevních destiček zvyšuje riziko trombózy, která ohrožuje rozvoj povrchové nebo hluboké žilní trombózy. Oddělený trombus putuje oběhovým systémem a může vést k plicní embolii, srdečnímu infarktu nebo mrtvici.

Trombóza je doprovázena bolestí klenby, těžkou slabostí, otokem a bledostí nebo cyanózou bolestivé končetiny.

Co dělat, když se v analýze vyskytnou odchylky?

Pokud máte podezření na nestandardní aktivitu agregace krevních destiček, kontaktujte terapeuta nebo hematologa. Lékař předepíše seznam dalších hemostatických testů.

Hyperaggregační léčba

Základem léčby nadměrné agregace je příjem antitrombotik a ředidel krve. Ty zahrnují aspirin. Hematologové doporučují, aby byl ihned po jídle v ochranném obalu, aby se vyloučilo riziko krvácení.

Po přiřazení úplné diagnózy:

• antikoagulancia, která inhibují srážení krve - heparin, Clexane;
• protidestičková činidla, která inhibují agregaci - Aspicard, Plavix;
• inhibitory, které snižují agregaci - Plestazol;
• léky, které rozšiřují cévy;
• Novocainic blokáda;
• anestetika;
• antianginózní léky (ischemické onemocnění).

Schéma protidrogové léčby je rozvíjeno s přihlédnutím k mnoha jednotlivým faktorům, takže ji nelze nazvat univerzální. Přípravky pro inhibici agregace by měl předepsat lékař, samo-léčba je plná zhoršení odchylky a rozvoje těžkých komplikací až do smrti.

Při léčbě hyperaggregace je třeba dodržovat správnou výživu. Proteinová potrava je nahrazena rostlinnou. Strava by měla být plná zelených, česneku, pomerančů, grapefruitu, mořských plodů, čerstvé zeleniny. Bude muset odstranit pohanky, granátové jablko a další produkty, které přispívají k zahušťování krve.

Je nutné dodržovat pitný režim. Normálně - 2,5 litru vody denně. Dehydratace vede k vazokonstrikci, v důsledku čehož krev ještě zesílí.

V kombinaci s konzervativní terapií můžete použít tradiční medicínu. Ale teprve po dohodě na takovém způsobu léčby s lékařem, protože mnoho léčivých bylin neinhibuje, ale provokuje krevní srážení.

Recepty bezpečné lidové prostředky:

• Vyplňte po dobu 1 s. Já mletý sladký jetel 200 ml vroucí vody a nechat na půl hodiny trvat na to trvat. Poté rozdělte kompozici na 4 části a pijte během dne. Léčebný kurz - 3 měsíce.
• Broušení a ponoření do 250 ml alkoholu 1 lžíce. Já mleté ​​pivoňky a odloženo na 20 dní. Vezměte si složení 30 kapek 2-3 krát denně.
• Smíchejte čerstvě vymačkanou pomerančovou šťávu s dýně ve stejném poměru. Pijte denně 100 ml.

Léčba hypoaggregace

Schéma léčení léků (DOS) pro hypoaggregaci nutně zahrnuje užívání hemostatických léků. Předepsat konkrétní prostředky a určit jejich dávkování musí lékař.

Existují koagulační látky s přímým a nepřímým mechanismem účinku. První obsahují složky, které pomáhají srážet krev. Ty jsou vyráběny na bázi vitamínu K a mohou ovlivňovat hormony.

Kromě koagulantů přispívají inhibitory fibrinolýzy a stimulátory agregace krevních destiček ke srážení krve. K redukci vaskulární permeability lze použít kyselinu askorbovou nebo adroxon.

Měli byste přestat užívat léky, které mají antiagregační vlastnosti:

• Aspirin.
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Důležitým prvkem terapie hypoaggregace je dieta. Do menu je nutné zahrnout výrobky, které mají příznivý vliv na hematopoetický systém. Takové jsou všechny druhy červeného masa, drobů, ryb, sýrů, vajec, granátových jablek, banánů, mrkve, pohanky, papriky, řepy. Eliminujte potřebu zázvoru, česneku a citrusových plodů.

Můžete užívat Piracetam - nootropní lék, který má pozitivní vliv na metabolické procesy v mozku a krevním oběhu.

Po konzultaci s hematologem můžete použít tradiční metody terapie. Recepty:

• Čerstvou řepu nastrouháme, rozemeleme 1 polévkovou lžící. Já a nechte směs přes noc. Ráno z ní vytlačte tekutinu a vypijte na prázdný žaludek.
• Kopřiva se rozemele, nalije se 200 ml vařící vody a zahřívá se 10 minut na sporáku. Ochlaďte a přetáhněte kapalinu. Pijte ji před jídlem.

Mírná hypo nebo hyperaggregace krevních destiček může být léčena ambulantně, zatímco hospitalizace je indikována pro závažné případy.

Pokud včas přistoupíme k terapii, indikátor se rychle vrátí do normálu. V opačném případě může odchylka vést k rozvoji nebezpečných komplikací. Proto je nutné pravidelně určovat úroveň agregace.