728 x 90

Diferenciální diagnostika. Peptický vřed a 12 vředů dvanáctníku.

Peptický vřed a 12 vředů dvanáctníku.

Charakteristika (YAB 12pk), hladové a noční bolesti, řití kyselé, dehtové stolice s krvácivými komplikacemi. V 8-10% případů je možná asymptomatická YAB, kdy dochází k perforaci na pozadí úplné pohody, bez předchozích příznaků. Jedním z hlavních příznaků perforace vředů je absence jaterní otupělosti v perkuse, což ukazuje na přítomnost volného plynu v břišní dutině pod kopulí bránice vpravo, detekované rentgenovým vyšetřením pacienta na levé straně nebo stojícího.

Vyznačuje se opakovanými záchvaty akutní bolesti v pravém hypochondriu, které jsou doprovázeny horečkou, opakovaným zvracením a někdy žloutenkou. S rozvojem peritonitidy je diferenciální diagnóza obtížná, ale video endoskopická technika pomáhá rozpoznat příčinu onemocnění. Objektivně, svalové napětí může být detekováno jen v pravé iliac oblasti, kde zvětšený, napjatý a bolestivý žlučník je někdy určován. Pozitivní je Ortnerův příznak, příznak phrenicus, vysoká leukocytóza, tachykardie.

Nástup onemocnění předchází chyby ve stravě (požití mastných, kořeněných, hojných potravin, alkoholu). Charakterizován náhlým vznikem herpetických bolestí, doprovázeným nekontrolovatelným zvracením obsahu žaludku žlučem. Pacient křičí bolestí, nenachází si pohodlnou pozici v posteli. Objektivně: břicho je oteklé, svaly peritoneum břišní stěny jsou zdůrazněny, peristaltika je oslabena. Pozitivní příznaky Voskresenského a Mayo-Robsona jsou odhaleny. V krvi je leukocytóza s posunem doleva, vysokým indexem amylázy a někdy bilirubinem. S video endolaparoskopií jsou na peritoneu a ve větším omentu, hemoragickém výpotku, pankreatu s černým krvácením nalezeny plaky nekrózy tuků.

Nástup apendicitidy je charakterizován výskytem bolesti v epigastriu (nebo v pupeční oblasti - příznaku Kochera), lokalizace v pravé iliakální oblasti. Bolesti jsou horší při chůzi. Příznaky peritoneálního podráždění se stávají pozitivní, tělesná teplota stoupá. V pokročilých případech se vyvíjí lokální a pak difuzní hnisavá peritonitida, jejíž příčinou může být perforace destruktivně modifikovaného dodatku. Pro potvrzení diagnózy může být někdy zapotřebí videokoncentrace nebo medián laparotomie.

Akutní střevní obstrukce.

Bolest břicha je paroxyzmální, křečovitá. Tam je studený pot, bledost kůže (s uškrtením). Bolesti mohou ustoupit: například došlo k torzi, a pak se střevo narovnávalo, což vedlo k vymizení bolesti, ale vymizení bolesti je velmi zákeřným znamením, protože s CN sevřeným CN dochází k nekróze střeva, což vede ke smrti nervových zakončení, tedy k vymizení bolesti.

Objeví se opakované zvracení, nejprve s obsahem žaludku, pak s obsahem 12 p. (zvracení žluče je od 12 pk). Následně se objeví zvracení s nepříjemným (fekálním) zápachem. Jazyk suchý. Břišní distenze a asymetrie, retence stolice a plynu.

Je slyšet střevní hluk, dokonce i na dálku, viditelná je zvýšená peristaltika. Můžete cítit nafouknutou střevní smyčku (příznak Val). Je nutné vyšetřit pacienty na konečník: ampulka konečníku je prázdná (Grekovův příznak nebo „Obukhovův nemocniční symptom“).

Při kontrole nekontrastní fluoroskopie abdominálních orgánů byly odhaleny misky Kloyber.

Trombóza mezenterických cév.

Vyznačuje se náhlým nástupem bolesti v břiše bez lokalizace. Pacient je neklidný, spí se v posteli. Intoxikace a arteriální hypotenze se rychle vyvíjejí, je možný výskyt tekuté stolice s nečistotami v krvi, ale častěji není stolice. Žaludek je oteklý bez napětí svalů přední stěny břicha, peristaltika chybí. Tachykardie, často fibrilace síní. Pro diagnostické účely je prováděna video endolaparoskopie, při které jsou vizualizovány hemoragické výpotky a nekrotické změny ve střevních smyčkách.

Exfoliační aneuryzma břišní aorty.

Je častější ve stáří v důsledku aterosklerotických změn v této aortě. Nástup onemocnění je akutní s těžkou epigastrickou bolestí. Břicho není oteklé, ale ve svalech přední stěny břicha je určité napětí. Při pohmatu břicha může být stanovena bolestivá, nádorově podobná pulzující formace, nad kterou je slyšet hrubý systolický šelest. Také označena tachykardie s poklesem krevního tlaku. Pulzace ileálních tepen je slabá nebo chybí, dolní končetiny jsou studené. Se zapojením do procesu bifurkace aorty a ústních tepen ledvin jsou detekovány známky akutní ischémie ledvin, anurie se zvýšením známek srdečního selhání.

Akutní infarkt myokardu.

Abdominální (gastralgická) varianta nástupu infarktu myokardu (MI) je častější u zadního diafragmatického (dolního) MI, projevujícího se intenzivní epigastriální bolestí nebo v pravém hypochondriu, pravém břiše. Současně dochází k zvracení, nadýmání, průjmu, střevní paréze. Palpace břicha značná napětí a bolest v přední stěně břicha. Je nutné odlišit tuto variantu s pankreatitidou, perforovaným žaludečním vředem, cholecystitidou, apendicitidou, střevní obstrukcí a toxikoinfekcí. Diagnóza této varianty infarktu myokardu je prováděna na základě EKG v dynamice, resorpčně-nekrotickém syndromu, výskytu markerů nekrózy myokardu, zvážení biochemických změn charakteristických pro akutní onemocnění orgánů břicha, fyzických změn kardiovaskulárního systému (arytmie, klesající krevní tlak, hluchota srdečních zvuků). ).

Pokud by jasně definovaný klinický obraz nemoci měl sledovat následující taktiku:

• stálé (hodinové) pozorování pacienta s ohledem na dynamiku abdominálního syndromu a srdečních projevů onemocnění;

Opakované opakované EKG nahrávky, včetně vedení k obloze;

· Dynamická kontrola cílových biochemických parametrů;

• Dohlížet na tyto pacienty společně s chirurgem;

· Poté, co pacient opustí závažný stav, důkladné vyšetření gastrointestinálního traktu.

Nižší pneumonie a / nebo pohrudnice.

Akutní nástup je charakterizován příznaky zánětu plicní tkáně (kašel, bolest šití v postižené polovině hrudníku, známky intoxikace, spojení bolesti s aktem dýchání). V diagnostice pomáhá rentgenové vyšetření hrudníku, v pochybných případech endovolaparoskopie.

Léčba.

Otázka užívání léků na bolest břicha je poměrně komplikovaná. Někteří lidé považují chybu za to, že v přednemocničním stádiu nezastaví akutní bolest břicha kvůli riziku zmírnění obrazu akutní chirurgické patologie, což může ztěžovat diagnostiku. Příznivci úlevy od bolesti věří, že adekvátní časná úleva od bolesti může zabránit rozvoji bolestivého šoku.

Souhrnně lze říci, že v případě bolesti břicha způsobené akutními chorobami břišních orgánů je zavedení analgetik v přednemocniční fázi stále kontraindikováno. Složitost diferenciace chirurgické patologie od nechirurgické v této fázi je velmi relevantní, a proto by se u všech projevů bolesti břicha, pokud je to možné, měli vyvarovat podávání analgetik, dokud nebude objasněna klinická situace.

Pro žlučovou koliku, cholestázu, renální nebo ureterální koliku, syndrom dráždivého tračníku lze použít antispasmodikum. Infuzní terapie v přednemocniční fázi slouží pouze pro bezpečný transport pacienta do nemocnice. Pro tento účel se používá reopolyglukinu, disolu, trisolu, 5% roztoku glukózy, fyziologického roztoku chloridu sodného.

Prevence.

Pro bezpečnost a prevenci závažných komplikací jsou pacienti s bolestí břicha podezřelí z „ostré břicha“ vystaveni nouzové hospitalizaci.

Intenzivní ascites

Ascites (od řeckého “askos” - taška, taška) je stav ve kterém tam je patologická akumulace tekutiny v břišní dutině.

Etiologie ascitu v 90% případů je spojena s chronickým onemocněním jater: portální hypertenze (vzniklá v důsledku jaterní cirhózy), alkoholická hepatitida, obstrukce jaterních žil (Budd-Chiariho syndrom).

Jiné příčiny ascites zahrnují (srdeční selhání, konstriktivní perikarditida) srdeční onemocnění, zhoubné nádory (karcinomatózu, pseudomyxomu pobřišnice), nemoci pobřišnice (infekční peritonitidy), těžkou hypoalbuminemie (nefrotický syndrom), a jiných onemocnění (nádory a cysty, pankreatitida, sarkoidóza, systémový lupus erythematosus, myxedém).

V patogenezi ascitu s jaterní cirhózou dochází ke zvýšení aktivity reninu, aldosteronu, angiotensinu, vasopresinu v krvi, jakož i aktivity sympatického nervového systému.

Abychom vysvětlili vývoj ascitu s dekompenzovaným poškozením jater s portální hypertenzí, byly navrženy 3 hlavní teorie.

Teorie „nadměrného naplnění cévního lůžka“ předkládá návrh, že základem pro rozvoj ascitu je zvýšení reabsorpce Na + v renálních tubulech, zjevně pod vlivem určitého „stimulu“ z postižených jater. Zvýšená reabsorpce sodíku je doprovázena zvýšením objemu plazmy.

Základní pozice jiné teorie (teorie "nedostatečného naplnění cévního lůžka") spočívá v tom, že na počátku tvorby ascitu na pozadí portální hypertenze a hypoalbuminemie dochází ke snížení objemu intravaskulární tekutiny, což vede k aktivaci mechanismů zachycení Na +.

Teorie "periferní vazodilatace" je modifikovaná teorie "nedostatečného naplnění cévního lůžka" a podle moderních konceptů je nejpřísnější. Zastánci této teorie naznačují, že příčinou ascitu je rozvoj dilatace arteriol, doprovázený zvýšením kapacity cévního řečiště, snížením efektivního objemu plazmy a kompenzačním zvýšením reabsorpce Na + v ledvinách.

Vývoj ascitu u zhoubných nádorů a infekcí peritoneálními lézemi. U rakoviny je možné několik mechanismů ascites:

v důsledku hematogenních nebo kontaktních metastáz s rozvojem peritoneální karcinomatózy a sekundární zánětlivé exsudace; v důsledku komprese nebo klíčení lymfatického odtokového traktu nádorem; s porážkou velkých cév (například s rozvojem Budd-Chiariho syndromu); v důsledku masivního metastatického poškození jater.

Infekční peritonitida (nejčastěji tuberkulózní) je doprovázena exsudací tekutiny bohaté na bílkoviny do břišní dutiny a difúzí vody z krevního oběhu podél gradientu onkotického tlaku.

Klasifikace.

Ascites je klasifikovaný v závislosti na množství tekutiny, přítomnosti infekce ascitickou tekutinou a odpovědi na léčbu léky.

Množstvím tekutiny v dutině břišní:

· Významné (intenzivní, masivní ascites).

Podle obsahu infekce:

Spontánní bakteriální peritonitida.

Podle varianty odpovědi na lékovou terapii:

· Přístupná lékové terapii;

· Žáruvzdorné (torpid na léčbu) ascites.

Kritéria pro rezistentní (refrakterní) ascit jsou absence ztráty tělesné hmotnosti pacienta nebo snížení o méně než 200 g / den po dobu 7 dnů na pozadí diety s nízkým obsahem soli (5 g soli denně) a intenzivní diuretická léčba (spironolakton v dávce 400 mg / den a furosemid v dávce 160 mg / den). mg / den), stejně jako snížení vylučování sodíku močí o méně než 78 mmol / den. O rezistentních ascites se hovoří také v případech, kdy se po laparocentéze nesníží nebo se nevyskytuje rychle, nebo komplikace diuretiky neumožňují předepisovat diuretika v účinných dávkách. V praxi jsou kritéria pro rezistentní ascites zjištěna u méně než 10% pacientů s cirhózou.

Klinika

Ascites může nastat náhle nebo se vyvíjet postupně během několika měsíců. Malé množství ascitické tekutiny nesmí způsobit příznaky.

Ascites může být doprovázen pocitem těžkosti a bolesti v břiše, nadýmání. Když pacient zvětší objem tekutiny v břišní dutině, objeví se následující příznaky: potíže s ohýbáním trupu, dušnost při chůzi, otok nohou, nadýmání, přibývání na váze, inverze pupku nebo pupeční kýly; muži mají scrotal edém, ženy mohou mít otok labia majora.

Při fyzickém vyšetření pacientů s ascitem v objemu větším než 500 ml lze detekovat otupění zvuku a kolísání perkuse (symptom indikující přítomnost volné tekutiny v břišní dutině).

Břišní břicho odhaluje otupělost nad bočními oblastmi břicha a ve středu je bubenický zvuk. Přemístění pacienta na levou stranu způsobí tupý zvuk směrem dolů, nad levou polovinou břicha a vpravo se objeví zvuk bubínku.

V přítomnosti sakrální tekutiny v důsledku adhezivní peritonitidy tuberkulózní etiologie nebo vaječníkových cyst se oblast pro detekci bubínkového zvuku nepohybuje, když se změní poloha pacienta.

K identifikaci malého množství tekutiny se používá perkuse v pozici stojícího pacienta: s ascitem se v dolní části břicha objeví matný nebo matný zvuk, který zmizí, když se pacient přesune do vodorovné polohy. Při stejném účelu se používá taková palpační technika, jako je fluktuace tekutin: lékař aplikuje fragmentární tlaky podél povrchu břicha pravou rukou a dlaň levé ruky cítí vlnu přenášenou na opačnou břišní stěnu. S masivním, zvláště intenzivním ascites, palpace břišní stěny je bolestivá, tam je výčnělek pupku.

Pacienti mají periferní edém, jehož závažnost nemusí odpovídat závažnosti ascitu. Vyskytují se v důsledku komprese dolní duté žíly s ascitickou tekutinou, stejně jako v důsledku hypoalbuminemie. Kromě toho existují symptomy, jako jsou křečové žíly nohou, hemoroidní žíly; pohyb diafragmy směrem nahoru (dochází ke krátkému dechu), posunu srdce a zvýšenému tlaku v jugulární žíle; diafragmatická kýla a reflux jícnu, které přispívají k erozi jícnu a krvácení z křečových žil. Na protáhlé přední břišní stěně je vidět žilní kolaterály (hlava Medúzy).

Pleurální výpotek, obvykle na pravé straně, je přítomen u přibližně 10% pacientů s ascites v důsledku cirhózy. Jedním z hlavních mechanismů pro tvorbu pleurálního výpotku je pohyb peritoneální tekutiny směrem nahoru přes frenické lymfatické cévy. V tomto procesu mohou hrát roli defekty membrány a zvýšený portální tlak. Eliminace nebo redukce ascitu vede k vymizení pleurálního výpotku.

Při zkoumání pacientů s ascites mohou být identifikovány známky chronického onemocnění jater: žloutenka, erythema palmar a cévní hvězdičky. Palpace jater může být obtížná kvůli hromadění ascitické tekutiny v břišní dutině.

Přítomnost „sestry Mary Joseph sestry“ (hustá lymfatická uzlina v pupku) může být důkazem peritoneální karcinomatózy způsobené nádory žaludku, slinivky břišní nebo primárních nádorů jater.

Objev uzlu Virchow (supraclavikulární lymfatická uzlina vlevo) argumentuje ve prospěch zhoubných novotvarů v horním GI traktu.

U pacientů s kardiovaskulárním onemocněním nebo nefrotickým syndromem může být zjištěna Anasarka.

Typickou komplikací ascitu může být spontánní bakteriální peritonitida.

Nenašli jste to, co jste hledali? Použijte vyhledávání:

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostická řada pro hlavní symptom "epigastrická bolest". Rakovina

žaludku. Muži 5-6 desetiletí života, charakterizovaný dobrým zdravotním stavem, jsou častěji nemocní. Nemoci žaludku v historii nejsou typické.

Epigastrická bolest vylitá, neintenzivní. Snížená chuť k jídlu. Hmatná mírná bolest v epigastriu. X-ray žaludku: „plnicí defekt“, „přerušovaná povaha“ záhybů sliznic, „bez úlevy“, tuhost stěny žaludku. V pochybných případech je informační obsah metody rozšířen o parietografii, dvojité kontrastní farmakologické testy. Fibrogastroskopie: nedostatek motility, "atypický" reliéf sliznice v postižené oblasti. V primární ulcerózní formě: vřed s nerovným, hrbolatým dnem, tuhé záhyby sliznice s jejich „zlomem“ na okraji vředu. Zánětlivá infiltrace okrajů rakovinového vředu není typická. Cíl biopsie (podle LI Aruin je nutné odebrat alespoň 6-8 kusů tkáně z podezřelých částí sliznice): morfologický obraz karcinomu žaludku. V krvi: zvýšená ESR, normo nebo hypochromní anémie. Cal: Gregersenova pozitivní reakce. Žaludeční obsah: anacidní stav. U primárních ulcerózních forem rakoviny žaludku může být úroveň kyselosti normální.

Pozdní příznaky rakoviny žaludku: konstantní tlak na epigastriální bolest, kachexie, zvracení krve, melena, horečka, hmatný nádor.

Chronická gastritida. Epigastrická bolest je mírná, spojená s příjmem potravy. Klinika je v čele dyspeptického syndromu. Hmatná mírná difuzní bolest v epigastriu. Gastrická sekrece je normální nebo snížená. Diagnóza je ověřena fibrogastroskopií s cílenou biopsií žaludeční sliznice (identifikace morfologického typu onemocnění).

Chronická cholecystitida, cholelitiáza. Preventivní prevalence žen s nadváhou. Maximální bolest - ne v epigastriu a v pravém hypochondriu. Bolesti nudné, lisování, doprovázené nevolností a zvracením. Horečka. S průchodem kamene - syndrom obstrukční žloutenky. Krev: střední leukocytóza, zvýšená ESR. Duodenální intubace: velký počet leukocytů v částech B. Ultrazvukové vyšetření žlučníku: oblasti zvýšení signálu ozvěny v důsledku kamenů, zesílení stěny, porušení kontraktility. Cholecystogramy: defekt vyplnění v přítomnosti kamenů, hypotonický nebo jiný typ dyskineze.

Chronická pankreatitida. U žen je obvykle kombinována s chronickou cholecystitidou. Historie mužů je často zneužívání alkoholu. Bolest v epigastriu, v levé hypochondrium, "pásový opar", nevolnost, řinčení. Exacerbace vyvolaná příjmem alkoholu, mastných potravin. Během exacerbace jsou bolesti zbaveny „ulcerózního rytmu“, zesíleného po jídle. U mnoha pacientů - ztráta tělesné hmotnosti, průjem s steatorrhea, přechodná hyperglykémie. Palpator rozlil bolest v epigastriu, v projekci slinivky břišní. Periferní krev se mění jen málo. Zvýšená aktivita a-amylázy, trypsinu, sérové ​​elastázy, a-amylázy moči. Ultrazvukové vyšetření: známky zhutnění tkáně pankreatu, v některých případech - pankreatolitiáza.

Diafragmatická kýla. Tupá bolest v epigastriu, za xipidovým procesem, se zhoršuje v horizontální poloze a po jídle, mizí během vertikalizace; říhání po jídle. Diagnóza je ověřena radiografickým vyšetřením v horizontální poloze s hlavou dolů.

Syndrom vředové dyspepsie. Epigastrická bolest střední intenzity, která není jednoznačně spojena s příjmem potravy, se mění v délce od dnů do hodin.

Jídlo a antacida nezastaví bolest. Noční a hladové bolesti nejsou charakteristické. S podrobným dotazováním je možné identifikovat psychogenní podmíněnost bolesti v epigastriu, jejich kombinaci s bolestí jícnu, jazyka, "hrudníku v krku", respiračních poruch. Palpační bolest v epigastriu, difuzní bolest v břiše, nízký práh citlivosti na bolest. Radiografie žaludku: motorická evakuační dysfunkce (AV Frolkis). Endoskopie: patologie není detekována ani výrazná cévní struktura, podtržené záhyby.

Diferenciální diagnostická řada pro hlavní symptom "akutní gastroduodenální vřed". Vyhoření „stresový vřed“ klinicky se může okamžitě projevit jako krvácení, perforace. Je lokalizován na menším zakřivení žaludku, v dvanáctníku dvanáctníkového vředu.

„Steroidní“ vřed jako komplikace glukokortikoidní terapie se objevuje, když je peptický defekt lokalizován v dvanácterníku s typickou bolestí; žaludeční vřed je často asymptomatický. Endoskopické slizniční defekty jsou ploché, klínovité (Yu.I. Fishzon-Ryss). Komplikace: krvácení, průnik.

"Aspirin", "butadion", "indomethacin" vřed je lokalizován častěji v žaludku. Možná kombinace jednoho vředu s více erozemi. Klinika: bolest, nevolnost, řinčení a někdy zvracení. Komplikace: krvácení. Se zrušením kauzálního léku je možné spontánní hojení vředů a erozí.

Gastrický vřed (v kombinaci s erozemi, krvácením) během infarktu myokardu se může tvořit v akutním období (1-2 dny onemocnění), po dobu 3-8 dnů (jako součást gastrointestinálního syndromu jako komplikace infarktu myokardu), méně často později. Klinika: bolest, dyspeptický syndrom. Komplikace: krvácení, průnik.

Žaludeční nebo dvanáctníkový vřed se stenózou celiakálního kmene aterosklerotické geneze. Věk pacientů je starší nebo senilní. Klinika: bolest bez jasného vředového rytmu. Komplikace: krvácení.

Žaludeční vřed, malé zakřivení, dvanáctníkový vřed u pacientů s chronickými nespecifickými plicními chorobami. Klinika: dyspeptický syndrom, možná asymptomatický. Komplikace: krvácení, průnik, perforace.

Hepatogenní vřed v jaterní cirhóze, chronická aktivní hepatitida. Kurz MaloSymptom (dyspeptický syndrom).

"Uremický vřed" klinicky probíhá jen málo symptomaticky.

U vředů při revmatoidní artritidě, erytrémii, chronické pankreatitidě dochází při dyspeptickém syndromu bolesti. Může být komplikováno krvácením, perforací, průnikem.

Duodenální vřed s hyperparatyreózou je charakterizován těžkým průběhem, syndromem těžké bolesti a častými komplikacemi (krvácení, perforace, stenóza pyloru). Diagnóza je snazší s ohledem na klinický obraz onemocnění jako celku: žízeň, polyurie, ztráta hmotnosti, spontánní zlomeniny, renální kolika v důsledku urolitiázy, vysoký počet vápníku v krvi, vylučování vápníku v moči. Vysoká koncentrace parathormonu v krvi ve studii radioimunologické metody.

Vředy v gastrinomech pankreatu (Zollinger-Ellisonův syndrom). Klinika: intenzivní, přetrvávající bolest v epigastriu, průjem s parciem. Velmi vysoké počty sekrece žaludku, krvácení, mnohonásobně se opakující vředy a eroze dvanáctníku a žaludku. Odolnost proti vředové terapii. Komplikace: krvácení, perforace.

Peptický vřed a dvanáctníkový vřed: klinika, diferenciální diagnostika, komplikace

Peptický vřed je chronické onemocnění se střídáním období exacerbace a klidu, se zapojením dalších orgánů trávicího systému spolu se žaludkem (do kterých se v období exacerbace vyskytují ulcerózní vady sliznice).

Etiologie, patogeneze. Peptický vřed je spojován s poruchami nervu a pak humorálními mechanismy, které regulují sekreční a motorické funkce žaludku a dvanáctníku, krevní oběh v nich a trofické sliznice. Tvorba vředů v žaludku nebo dvanáctníku je pouze důsledkem poruch výše uvedených funkcí.

Negativní emoce, prodloužené psychické přepětí, patologické impulsy z postižených vnitřních orgánů při chronické apendicitidě, chronické cholecystitidě, žlučových kameni, atd. Jsou často příčinou vzniku peptického vředu.

Mezi hormonálními faktory, poruchami hypofýzy-adrenálního systému a funkcí pohlavních hormonů, stejně jako zhoršenou produkcí zažívacích hormonů (gastrin, sekretin, enterogastron, cholecystokinin - pancreozymina, atd.), Jsou důležité metabolismus histaminu a serotoninu, jejichž vliv se dramaticky zvyšuje. - peptický faktor. Určitou roli hrají dědičné ústavní faktory (dědičná predispozice se vyskytuje u pacientů s peptickým vředem v 15–40% případů).

K přímé tvorbě vředů dochází v důsledku fyziologické nerovnováhy mezi „agresivní“ (proteolyticky aktivní žaludeční šťávou, žlučovým refluxem) a „ochrannými“ faktory (žaludeční a duodenální hlen, buněčná regenerace, normální lokální průtok krve, ochranný účinek některých střevních hormonů, například sekretinu, enterogastron a alkalická reakce slin a pankreatické šťávy). Při tvorbě vředů v žaludku, snížení rezistence sliznice, má největší význam oslabení její odolnosti vůči škodlivým účinkům kyselé žaludeční šťávy. V mechanismu vzniku vředů ve výstupní části žaludku, a zejména v dvanáctníku, je naopak rozhodujícím faktorem zvýšená agresivita acido-peptického faktoru. Ulceraci předchází ultrastrukturální změny a poruchy tkáňového metabolismu žaludeční sliznice.

Po vzniku se vřed stává patologickým fokusem, který podporuje vývoj a prohloubení onemocnění jako celku a zejména degenerativní změny v sliznici gastroduodenální zóny přispívají k chronickému průběhu onemocnění a zapojení dalších orgánů a tělních systémů do patologického procesu. Předispozičními faktory jsou poruchy příjmu potravy, zneužívání kořeněných, drsných, nepříjemných potravin, neustále rychlé, unáhlené jídlo, používání silných alkoholických nápojů a jejich náhrad a kouření.

U většiny pacientů předchází vývoj typického klinického obrazu onemocnění s rozvinutým žaludečním vředem nebo dvanáctníkovým vředem období před vředy (V. M. Uspensky, 1982). Období před vředy je charakterizováno výskytem ulcerózních symptomů, zároveň však během endoskopického vyšetření není možné určit hlavní patomorfologický substrát onemocnění - vřed. Pacienti v období před vředem si stěžují na bolest v epigastrickém regionu na prázdném žaludku („hladové“ bolesti), v noci („noční“ bolesti), 1,5–2 hodiny po jídle, pálení žáhy a kypění kyselosti.

Při pohmatu břicha je lokální bolest v epigastriu, většinou vpravo. Stanoví se vysoká sekreční aktivita žaludku (hyperaciditas), zvýšený obsah pepsinu v žaludeční šťávě nalačno a mezi jídly, významné snížení hodnoty antroduodenálního pH a urychlení evakuace obsahu žaludku do dvanáctníku (podle FEGDS a fluoroskopie žaludku).

Tito pacienti mají zpravidla chronickou Helicobacter gastritis v pylorické oblasti nebo gastroduodenitidu.

Ne všichni výzkumníci souhlasí s uvolněním období před vředy (stavem). A. Loginov (1985) naznačuje, že pacienti s výše popsaným komplexem symptomů jsou označováni jako zvýšená riziková skupina pro vředovou chorobu peptického vředu.

Klinický obraz peptického vředu má své vlastní charakteristiky spojené s lokalizací vředů, věkem pacienta, přítomností komorbidit a komplikací. V každém případě jsou však hlavními subjektivními projevy onemocnění bolest a dyspeptické syndromy.

Bolest je hlavním příznakem peptického vředu a je charakterizována následujícími rysy.

Lokalizace bolesti. Bolest je zpravidla lokalizována v epigastrické oblasti, s žaludečním vředem hlavně ve středu epigastria nebo vlevo od středové linie, s dvanáctníkovým vředem a prepylorickou zónou v epigastriu vpravo od středové linie.

V případě vředů kardiální části žaludku je často pozorována atypická lokalizace bolesti za hrudní kostí nebo nalevo od ní (v oblasti precardiac nebo vrcholu srdce). V tomto případě by měla být provedena důkladná diferenciální diagnostika s anginou pectoris a infarktem myokardu s povinným provedením elektrokardiografické studie. Když je vřed lokalizován v postbulbové oblasti, cítí se bolest v zádech nebo v pravé epigastrické oblasti.

Čas bolesti. V souvislosti s časem konzumace jsou bolesti časné, pozdní, noční a „hladové“. Bolesti, které se objevují 0,5–1 h po jídle, se nazývají časně, jejich intenzita se postupně zvyšuje; bolesti obtěžují pacienta po dobu 1,5-2 hodiny a pak postupně vymizí, jak se obsah žaludku evakuuje.

Časné bolesti jsou charakteristické pro vředy lokalizované v horní části žaludku. Pozdní bolesti se objevují po 1,5-2 hodinách po jídle, v noci - v noci, hladovějících - po 6-7 hodinách po jídle a po ukončení jídla pacientky pijí mléko.

Pozdní, noční, hladové bolesti jsou nejvíce charakteristické pro lokalizaci vředů v antru a dvanáctníku. Při jiných onemocněních nejsou pozorovány bolesti v hladu.

Je třeba mít na paměti, že pozdní bolesti mohou být také s chronickou pankreatitidou, chronickou enteritidou a nočními bolestmi s karcinomem pankreatu.

Povaha bolesti. Polovina pacientů s bolestí s nízkou intenzitou, matná, v přibližně 30% případů intenzivní. Bolest může být bolestivá, nudná, řezná, křečovitá, výrazná intenzita syndromu bolesti při exacerbaci peptického vředu vyžaduje diferenciální diagnózu s akutním břichem.

Frekvence bolesti. Pro vředovou chorobu je charakterizována četnost výskytu bolesti. Exacerbace peptického vředu trvá několik dní až 6-8 týdnů, pak začíná remisní fáze, během které se pacienti cítí dobře, nemají strach o bolest.

Úleva od bolesti. Vyznačuje se snížením bolesti po užití antacid, mléka, po jídle („hladová“ bolest), často po zvracení.

Sezónnost bolesti. Exacerbace peptického vředu jsou častěji pozorovány na jaře a na podzim. Tato "sezónnost" bolesti je zvláště charakteristická pro dvanáctníkový vřed.

Výskyt bolesti v peptickém vředu v důsledku:

· Podráždění kyselinou chlorovodíkovou na konci sympatického nervu v oblasti dna vředu;

Motorické poruchy žaludku a dvanáctníku 12 (pylorospasmus a duodenospazmus jsou doprovázeny zvýšeným tlakem v žaludku a zvýšením kontrakce jeho svalů);

• Křeč cév v okolí vředů a vývoj ischémie sliznice;

· Snížení prahu citlivosti na bolest při zánětu sliznice.

Pálení žáhy je jedním z nejčastějších a charakteristických symptomů peptického vředu. Příčinou je gastroezofageální reflux a podráždění sliznice jícnu žaludečním obsahem bohatým na kyselinu chlorovodíkovou a pepsin. Pálení žáhy se může objevit ve stejnou dobu po jídle jako bolest. U mnoha pacientů však nelze zaznamenat spojení pálení žáhy s příjmem potravy. Někdy může být pálení žáhy jediným subjektivním projevem peptického vředu. Proto se při přetrvávající pálení žáhy doporučuje vyloučit peptický vřed. Musíme si však uvědomit, že pálení žáhy může být nejen s peptickou vředovou chorobou, ale také s plísní cholecystitidou, chronickou pankreatitidou, gastroduodenitidou, deficiencí izolovaného srdečního sfinktera a diafragmatickou kýlou. Trvalá pálení žáhy může být také spojeno s pylorickou stenózou v důsledku zvýšeného intragastrického tlaku a gastroezofageálního refluxu.

Belching je poměrně častým příznakem peptického vředu. Euktace je nejcharakterističtější, častěji se vyskytuje v případě mediogastric než u dvanáctníkového vředu.

Vzhled řasování je způsoben současně selháním kardie a anti-peristaltickými kontrakcemi žaludku. Je třeba připomenout, že řasení je mimořádně charakteristické i pro diafragmatickou kýlu.

Zvracení a nevolnost. Tyto příznaky se zpravidla objevují v období akutního peptického vředu. Zvracení je spojeno se zvýšeným tonusem nervu vagus, zvýšenou motilitou žaludku a hypersekrecí žaludku. K zvracení dochází v „výšce“ bolesti (v období nejvýraznější bolesti), zvratky obsahují kyselý obsah žaludku. Po zvracení začíná úleva od zdraví pacienta, bolest výrazně ustupuje nebo dokonce vymizí. Opakované opakované zvracení je charakteristické pro pylorickou stenózu nebo značený pylorospasmus. Pacienti často způsobují zvracení, aby zmírnili svůj stav.

Nevolnost je charakteristická pro mediogastrické vředy (ale obvykle spojené s doprovodnou gastritidou) a je také často pozorována u post-bulbarických vředů. Současně, nevolnost, jak naznačil E. S. Ryss a Yu I. Fishzon-Ryss (1995), je zcela "netypický pro vředy dvanáctníkové baňky a spíše je v rozporu s touto možností."

Peptická vředová chuť je obvykle dobrá a může být dokonce zvýšena. U těžké bolesti se pacienti snaží jíst zřídka a dokonce odmítnout jíst kvůli strachu z bolesti po jídle ("sitofobiya"). Mnohem méně často dochází k poklesu chuti k jídlu.

Porucha motorické funkce tlustého střeva

Polovina pacientů s peptickým vředem má zácpu, zejména v období exacerbace onemocnění. Zácpa z následujících důvodů:

Spastické kontrakce tlustého střeva;

• dieta chudá na vlákninu a v důsledku toho nedostatečná stimulace střeva;

· Snížení fyzické aktivity;

· Užívání antacid: uhličitan vápenatý, hydroxid hlinitý.

Data objektivního klinického výzkumu

Při vyšetření přitahuje pozornost astenický (častěji) nebo normostenický typ těla. Hyperstenický typ a nadváha nejsou typické pro pacienty s peptickou vředovou chorobou.

Extrémně charakteristické znaky autonomní dysfunkce s jasnou převahou nervu nervu vagus:

Studené, mokré dlaně, mramorování kůže, distální končetiny;

· Tendence k bradykardii;

· Tendence k arteriální hypotenzi.

Jazyk u pacientů s peptickým vředem je obvykle jasný. Při současné gastritidě a zácpě může být jazyk potažen.

Při palpaci a perkuse břicha s nekomplikovanou peptickou vředovou chorobou jsou detekovány následující symptomy:

Mírné a v období exacerbace jsou zpravidla lokalizovány silné bolesti v epigastriu. V případě žaludečního vředu je citlivost lokalizována v epigastriu ve střední linii nebo vlevo, v případě dvanáctníkového vředu je to více vpravo;

· Bolest bicí - symptom Mendela. Tento příznak je detekován trhavým perkusí s prstem ohnutým v pravém úhlu podél symetrických částí epigastrické oblasti. Lokalizace vředu s takovým perkuse se tedy jeví jako lokální, omezená bolest. Někdy je bolest výraznější při inspiraci. Mendelův příznak obvykle ukazuje, že vřed není omezen na sliznici, ale je lokalizován ve stěně žaludku nebo dvanáctníku s rozvojem periprocesu;

Lokální ochranné napětí přední stěny břicha, více charakteristické pro dvanáctníkový vřed během exacerbace onemocnění. Původ tohoto příznaku je způsoben podrážděním viscerálního peritoneum, který je přenášen mechanismem viscero-motorického reflexu na břišní stěnu. Když se uvolnění zhorší, ochranné napětí břišní stěny se postupně snižuje.

Funkce v závislosti na lokalizaci.

Vřed srdeční a subkardiální části žaludku

Tyto vředy jsou lokalizovány buď přímo nebo v jícnovém - gastrickém uzlu nebo distálně k němu, ale ne více než 5 - 6 cm Následující charakteristiky jsou charakteristické pro srdeční a subkardiální vředy:

· Muži starší 45 let mají větší pravděpodobnost, že onemocní;

Bolesti se vyskytují brzy, 15-20 minut po jídle a jsou lokalizovány vysoko v epigastriu při velmi xiphoidním procesu;

Bolest často vyzařuje do oblasti srdce a může být omylem považována za stenokarditickou. Pokud je třeba mít na paměti, že bolest při koronárních srdečních onemocněních se objevuje při chůzi, ve výšce fyzické aktivity a v klidu zmizí. Bolesti v srdečních a subkardiálních vředech jsou jednoznačně spojeny s příjmem potravy a nejsou závislé na fyzické námaze, chůzi, neuspokojují se po užití nitroglycerinu pod jazykem, jako je angína, ale po užití antacid, mléka;

· Charakterizován slabým projevem bolesti;

Bolesti jsou často doprovázeny pálením žáhy, říháním, zvracením v důsledku nedostatečnosti srdečního svěrače a rozvojem gastroezofageálního refluxu;

Vředy srdečních a subkardiálních oblastí žaludku jsou často kombinovány s kýlou otevření jícnu v membráně, refluxní ezofagitidou;

Nejcharakterističtější komplikací je krvácení, perforace vředů je velmi vzácná.

Vředy menšího zakřivení žaludku

Menší zakřivení je nejčastější lokalizace žaludečních vředů. Charakteristické rysy jsou následující:

Věk pacientů obvykle přesahuje 40 let, často jsou tyto vředy starší a starší osoby;

Bolesti jsou lokalizovány v epigastrickém regionu (mírně vlevo od středové linie), vyskytují se 1–1,5 hodiny po jídle a po ukončení jídla z žaludku se zastaví; někdy jsou pozdní, „noční“ a „hladové“ bolesti;

Bolesti obvykle bolestivého charakteru, jejich intenzita je mírná; v akutní fázi se však může vyskytnout velmi intenzivní bolest;

• Časté pálení žáhy, nevolnost, méně zvracení;

· Gastrická sekrece je obvykle normální, ale v některých případech je také možné zvýšit nebo snížit kyselost žaludeční šťávy;

· Ve 14% případů je komplikováno krvácením, vzácně perforací;

V 8-10% případů je možná malignita vředů a obecně se uznává, že malignita je nejvíce charakteristická pro vředy umístěné v ohybu menšího zakřivení. Vředy, lokalizované v horní části menšího zakřivení, většinou benigní.

Vředy většího zakřivení žaludku

Vředy většího zakřivení žaludku mají následující klinické znaky:

Mezi pacienty převažují starší muži;

• Symptomy se liší od typického klinického obrazu žaludečního vředu;

V 50% případů jsou vředy většího zakřivení žaludku zhoubné, proto by měl lékař vždy považovat vřed tohoto místa za potenciálně zhoubný a opakovat opakované biopsie z okrajů a dna vředu.

· Antrální vředy

Antrální vředy žaludku ("prepiloric") tvoří 10-16% všech případů peptického vředu a mají následující klinické znaky:

· Nachází se hlavně u mladých lidí;

· Symptomy podobné těm vředů dvanáctníku, které se vyznačují pozdní "noční", "hladovou" epigastrickou bolestí; pálení žáhy; zvracení kyselého obsahu; vysoká kyselost žaludeční šťávy; Mendelovy pozitivní příznaky vpravo v epigastriu;

• Vždy je nutné provést diferenciální diagnostiku s primární ulcerózní formou rakoviny, zejména u starších osob, protože antrum je oblíbená lokalizace karcinomu žaludku;

· 15-20% případů je komplikováno krvácením do žaludku.

Vředy pylorického kanálu

Vředy pylorického kanálu tvoří přibližně 3 - 8% všech gastroduodenálních vředů a jsou charakterizovány následujícími znaky:

• Trvalý průběh onemocnění;

Výrazný syndrom bolesti je charakteristický, bolest je paroxyzmální, trvá asi 30-40 minut, 1/3 pacientů má pozdní, noční, „hladovou“ bolest, ale u mnoha pacientů nejsou spojeni s příjmem potravy;

Bolesti jsou často doprovázeny zvracením kyselého obsahu;

Trvalé pálení žáhy, paroxyzmální nadměrné slinění, pocit plnosti a plnosti v epigastriu po jídle;

· S mnohaletým opakováním vředu pylorického kanálu komplikovaného pylorickou stenózou; dalšími běžnými komplikacemi jsou krvácení (pylorický kanál je hojně vaskularizovaný), perforace, průnik do slinivky břišní; při 3 - 8% je pozorována malignita.

Vředy dvanáctníkové žárovky

Vředy dvanáctníku jsou častěji lokalizovány na přední stěně. Klinický obraz onemocnění má následující vlastnosti:

Věk pacientů je obvykle mladší než 40 let;

· Muži jsou častěji nemocní;

Epigastrické bolesti (více vpravo) se objevují 1,5–2 hodiny po jídle, často v noci, brzy ráno a také „hladové“ bolesti;

· Zvracení je vzácné;

· Charakteristická sezónnost exacerbací (zejména na jaře a na podzim);

· Určeno pozitivním příznakem Mendela v epigastriu vpravo;

Nejčastější komplikací je perforace vředů.

Když je vřed lokalizován na zadní stěně dvanáctníkové baňky v klinickém obrazu, nejvíce se projevují následující projevy:

Hlavní symptomy jsou podobné těm, které jsou popsány výše, které jsou charakteristické pro lokalizaci vředu na přední stěně dvanáctníkové baňky;

Často dochází ke spazmu Oddiho svěrače, hypotonické dyskineze žlučníku (pocit těžkosti a tupé bolesti v pravém hypochondriu s ozářením pravé subkapulární oblasti);

Nemoc je často komplikována pronikáním vředů do slinivky břišní a jaterního dvanáctníkového vazu, rozvojem reaktivní pankreatitidy.

Duodenální vředy, na rozdíl od žaludečních vředů, nezhubují.

Vředy žárovky

Vředy žárovky jsou vředy umístěné distálně od dvanáctníku. Představují 5-7% všech gastroduodenálních vředů (V. X. Vasilenko, 1987) a mají charakteristické znaky:

Nejčastější u mužů ve věku 40–60 let, onemocnění začíná o 5–10 let později ve srovnání s dvanáctníkovým vředem;

· V akutní fázi jsou velmi charakteristické intenzivní bolesti v pravém horním kvadrantu břicha, vyzařující do pravé subcapularis a zpět. Bolesti jsou často paroxyzmální povahy a mohou se podobat útoku urolitiázy nebo žlučových kamenů;

Bolesti se objevují 3-4 hodiny po jídle a požívání, zejména mléka, zmírňuje syndrom bolesti ne ihned, ale po 15-20 minutách;

Nemoc je často komplikována střevním krvácením, rozvojem perivisceritidy, perigastritidy, průniku a stenózy dvanácterníku;

Perforace vředu, na rozdíl od lokalizace na přední stěně dvanáctníkové baňky, je pozorována mnohem méně často;

U některých pacientů je možný rozvoj mechanické (subhepatické) žloutenky, která je způsobena kompresí běžného žlučovodu se zánětlivým periucerotickým infiltrátem nebo pojivovou tkání.

Kombinované a mnohočetné gastroduodenální vředy

Kombinované vředy se vyskytují u 5-10% pacientů s peptickým vředem. Současně se vyvíjí duodenální vřed a za pár let žaludeční vřed. Hypotetický mechanismus takové sekvence vývoje vředů je následující.

Když se u dvanáctníkového vředu vyvine edém sliznice, křeč střeva, často stenóza jícnu v počáteční části vředu dvanáctníku. To vše ztěžuje evakuaci obsahu žaludku, dochází k análnímu protahování (anthal stasis), které stimuluje hyperaptické působení gastrinu a způsobuje tak hypersekreci žaludku. V důsledku toho jsou vytvořeny předpoklady pro rozvoj sekundárního žaludečního vředu, který je častěji lokalizován v oblasti úhlu žaludku. Vývoj vředů zpočátku v žaludku a pak v dvanáctníku je extrémně vzácný a je považován za výjimku. Je také možné jejich současný vývoj.

Kombinovaný gastroduodenální vřed má následující charakteristické klinické znaky:

Přidání žaludečních vředů zřídka zhoršuje průběh onemocnění;

• Intenzivní epigastrické bolesti spolu s pozdními, nočními, „hladovými“ bolestmi jsou časné bolesti (vznikající brzy po jídle);

Zóna lokalizace bolesti v epigastriu se stává běžnější;

· Po požití se objeví pocit přetečení žaludku (i po požití malého množství potravy), těžké pálení žáhy a zvracení jsou často znepokojující;

• Ve studii sekreční funkce žaludku je pozorována výrazná hypersekrece a produkce kyseliny chlorovodíkové může být ještě vyšší ve srovnání s hodnotami, které byly přítomny v izolovaném dvanáctníkovém vředu;

Charakteristické jsou rozvoj takových komplikací, jako je stenóza kylorické pylory, pylorospasmus, gastrointestinální krvácení, perforace vředů (obvykle duodenální);

• Ve 30-40% případů, připojení žaludečního vředu k dvanáctníkovému vředu významně nemění klinický obraz nemoci a žaludeční vřed může být detekován pouze během gastroskopie.

Vícečetné vředy jsou 2 nebo více vředů, současně lokalizovaných v žaludku nebo dvanáctníku. Pro mnohočetné vředy jsou charakteristické následující znaky:

· Tendence ke zpomalení zjizvení, časté recidivy, vzniku komplikací;

U řady pacientů se klinický průběh nemusí lišit od průběhu jednoho žaludečního nebo duodenálního vředu.

Obří vředy žaludku a dvanáctníku

Podle E. S. Rysse a Yu I. Fishzon-Rysse (1995) se vředy s průměrem větším než 2 cm nazývají obr. A. Loginov (1992) označuje obří vředy s průměrem větším než 3 cm. funkce:

Jsou umístěny hlavně na menším zakřivení žaludku, méně často v subkardiální oblasti, na větším zakřivení a velmi vzácně v dvanáctníku;

Bolesti jsou výrazně výrazné, jejich periodicita často mizí, mohou být téměř konstantní, což vyžaduje diferenciální diagnózu s rakovinou žaludku; ve vzácných případech může být syndrom bolesti mírný;

• charakterizován rychlým postupným vyčerpáváním;

Často se vyvíjejí komplikace - masivní krvácení do žaludku, pronikání do slinivky břišní, méně často - perforace vředů;

Vyžaduje pečlivou diferenciální diagnózu obřích vředů s primární ulcerózní formou rakoviny žaludku; možné malignity obřích žaludečních vředů.

Dlouhodobé vředy

Podle A. S. Loginova (1984), V. M. Maiorova (1989) se vředy, které nejsou po dobu dvou měsíců cikarizovány, nazývají dlouhodobě bez hojení. Hlavními důvody dramatického zvýšení doby hojení vředů jsou:

· Věk nad 50 let;

· Přítomnost výrazné gastroduodenitidy;

· Cicatricial deformity žaludku a dvanáctníku;

• Perzistence infekce Helicobacter pylori.

U dlouhodobě se nevysychajících vředů se symptomy vymažou a během léčby se sníží závažnost bolesti. Často jsou však takové vředy komplikovány perivisceritidou, průnikem a pak se bolest stává trvalou, trvalou, monotónní. Může dojít k progresivnímu poklesu tělesné hmotnosti pacienta. Tyto okolnosti určují potřebu důkladné diferenciální diagnózy vředů, které nejsou hojivé, s primární ulcerózní formou rakoviny žaludku.

Komplikace: krvácení, perforace a průnik vředů, periviscerit, ulcerózní stenóza kyčelního kloubu, malignita vředů.

Nejčastější komplikací, která se vyskytuje u 15–20% pacientů, je krvácení. Klinicky se projevuje zvracením v obsahu připomínajícím kávové výpalky a (nebo) černé dehtové stolice (melena). Vzhled nezměněné krve ve zvratcích nečistot může znamenat masivní krvácení nebo nízkou sekreci kyseliny chlorovodíkové. Někdy se krvácení může objevit jako obecné příznaky gastrointestinálního krvácení - slabost, závratě, pokles krevního tlaku, bledá kůže atd., Zatímco jeho přímé příznaky, jako je melena, se objevují až po několika hodinách.

Perforace vředů se vyskytuje u 5-15% pacientů, častěji u mužů, u některých pacientů se objevují první příznaky onemocnění. Předisponující faktory mohou být fyzický stres, příjem alkoholu, přejídání. Známkou perforace vředů je akutní („dýková“) bolest v epigastriální oblasti, často doprovázená rozvojem kolapsu, zvracením. Náhlost a intenzita bolesti nejsou u žádného jiného onemocnění tak výrazné. Svaly přední stěny břicha jsou ostře napjaté („břicho podobné těstům“), výrazná bolest palpací, příznaky peritoneálního podráždění (Shchetkinův symptom - Blumberg), vymizení jaterní otupenosti. Ve výsledku (někdy po krátkém období imaginárního zlepšení) se vyvíjí obraz difuzní peritonitidy.

Penetrace - pronikání vředů za stěnami žaludku nebo dvanáctníku do okolních orgánů (slinivka, malé omentum, játra a žlučové cesty atd.). Projevuje se ztrátou předchozí periodicity bolesti, která se stává trvalou, vyzařující do jedné nebo druhé oblasti (například do lumbální oblasti, kdy vřed proniká do slinivky břišní). Tělesná teplota se zvyšuje na subfebrilní čísla, je pozorována leukocytóza, zvýšení ESR.

Pylorická stenóza se vyvíjí jako výsledek cikatrizace vředů umístěných v pylorickém kanálu nebo v počáteční části dvanácterníku, stejně jako u pacientů, kteří podstoupili operaci pro šití perforovaného vředu v této oblasti. Pacienti si stěžují na nepříjemné pocity v epigastrickém regionu, řinčení zápachem sirovodíku, zvracení (někdy i jídlo, den předtím). Při vyšetření se zjistí „písek“ a viditelná konvulzivní peristaltika. Průběh procesu vede k vyčerpání pacientů, závažnému narušení rovnováhy vody a elektrolytů.

Malignita, která je charakteristická pro žaludeční vředy, může být doprovázena změnou symptomů, jako je ztráta frekvence a sezónnost exacerbací a spojení bolesti s příjmem potravy, ztrátou chuti k jídlu, zvýšeným vyčerpáním a anémií.

Duodenální vřed

Hlavní záložky

Pasová část

2) Vzdělání: střední odborná škola (vysoká škola)

3) Práce: účetní, nepracující od dubna 2002

4) Rodinný stav: ženatý, od roku 1992

5) Věk: 28 let (1974)

8) Datum přijetí do nemocnice:

10) Diagnostika předkládající instituce: dvanáctníkový vřed

Stížnosti

Tupé, otravné bolesti v epigastrické oblasti, nevyzařující, často „hladové“, probíhající po užití antacid, antispasmodik, epizodické pálení žáhy, chrlení jídla, nevolnosti, neformovaných černých stoličkách 20-22 října 2002, pocit slabosti.

Belching, pálení žáhy, anorexie, epigastrická bolest, vyzařující pod lopatkou. Na jaře roku 2002, těžké bolesti hlavy, bledost, ztráta hmotnosti 5 kg.

Pacient si navíc stěžuje na všeobecnou slabost, únavu, která začala na jaře roku 2002.

Pokud se dostanete na 3-4 podlaží strach závratě.

Lékařská anamnéza onemocnění

Výše uvedený pacient zaznamenal stížnosti dne 10/20/02. Dříve, po dobu 10 let, se v epigastrické oblasti občas objevily tupé bolesti, v roce 1991 byla nejprve diagnostikována diagnóza dvanáctníkového vředu, vředů dvanáctníkových vředů. Po dobu deseti let nebyl pacient léčen za nemocných. Na jaře 2002, během příští exacerbace nemoci a obrazu gastrointestinálního krvácení, byla léčena v Aeroflot Hospital, pak na FHC a FTC MMA. IM Sechenov. Byl proveden průběh konzervativní vředové terapie - s dobrým účinkem.

V souvislosti s opakovaným gastrointestinálním krvácením byl pacient hospitalizován ve 4 GKB Moskvě, diagnóze vředů dvanáctníkového vředu, krvácení z gastrointestinálního traktu.

Hospitalizován na klinice, aby se objasnila taktika diagnostiky a léčby.

Do dubna 2002 byla provedena protivředová terapie. V dubnu 2002 došlo ke zhoršení. Ulcerózní krvácení. V bezvědomí byla přijata do nemocnice. Během měsíce byla na jednotce intenzivní péče. Operace to neudělala, protože Hemoglobin byl příliš nízký: 47. Bylo zjištěno krvácení z vředu dvanáctníku. Krevní transfúze, krevní náhrady.

Životní historie

V dětství rostl a vyvíjel se normálně, střední vzdělání.

Neexistují žádná pracovní rizika, rodinný stav není ženatý.

Odložená onemocnění: dětské infekce, akutní omentitida v roce 1994

Dědičnost není zatížena.

Alergická historie nebolí.

Žádné špatné návyky.

Gynekologická anamnéza: pravidelná menstruace od 14 let, bezbolestná, hojná. Těhotenství - 1, porod - 1, při porodu, v roce 1993 - eklampsie, uložení kleští. Nebyly žádné potraty.

Pacient se narodil v termínu, kojený. Chodit a mluvit začalo včas, bez vývojových zpoždění. Životní podmínky, jídlo, materiální blahobyt rodiny v dětství byly normální. Šel jsem do školy ve věku 7 let, studoval jsem dobře, nezdržel se za svými vrstevníky ve fyzickém a psychickém vývoji.

Práce je spojena s nervovým napětím.

Pacient jí nepravidelně, často bere jídlo ve spěchu a suché ryhomyatku. Mastná, sladká nezneužívá. Nespotřebovává dostatek zeleniny a ovoce - v zimě nespotřebuje vůbec. Šťávy nepijí.

Pacient nekouří, nespotřebuje alkoholické nápoje.

V dětství trpěla planými neštovicemi, pneumonií. ARI byl dvakrát ročně nemocný.

Strýc pacienta trpí žaludečním vředem od 24 let, vyléčeným ve věku 40 let.

Alergická historie není zatěžující.

Objektivní výzkumná data

Obecný stav je uspokojivý, pozice pacienta je aktivní, ústava je normální, barva kůže je bledá, kůže je vlhká, bez erupcí, periferní lymfatické uzliny nejsou zvětšeny.

Pohybový aparát bez patologických změn, štítná žláza není zvětšená, měkká, bezbolestná.

Mléčné žlázy jsou měkké, bezbolestné, z bradavek nevychází žádný výtok.

Kardiovaskulární systém

Tlumené zvuky srdce, puls 80 úderů za minutu, pravidelný rytmus.

HELL 110/80 mm Hg, limity relativní srdeční tuposti jsou normální. Pulzace periferních tepen je zachována, periferní žíly nejsou rozšířeny.

Respirační systém

Dýchání nosem je volné, není těžké.

Rychlost dýchání je 17 za minutu, tvar hrudníku je válcový, perkuse nad plicemi je jasný pulmonální zvuk, není pozorováno žádné otupení, auskulturní vezikulární dýchání, žádné sípání, pohyblivost dolního plicního okraje ± 1 cm na obou stranách.

Močový systém

Močení je zdarma, bezbolestné, během dne 5 krát, v noci 0, Pasternatsky je příznak negativní na obou stranách, oblast ledvin se nemění, ledviny nejsou hmatány.

Neuropsychický stav

Vědomí je jasné, spánek není narušen, inteligence odpovídá úrovni vývoje, je orientována sama o sobě, místo, prostor, živé reflexy šlach, motorické a smyslové poruchy nebyly identifikovány.

Trávicí systém

Chuť k jídlu je uspokojivá, polykání a průchod jícnem je volný, bezbolestný, není obtížný, jazyk suchý, nepotažený.

Břicho je zaoblené, účastní se dýchání ve všech odděleních, pooperační jizvy nejsou.

Při palpaci je břicho měkké, bolestivé v podbřišku, v dutině břišní není žádná volná tekutina, hranice jater a sleziny je v normálním rozmezí.

Žlučník není hmatatelný.

Plán průzkumu

2) Obecné vyšetření krve a moči

3) Biochemický krevní test

4) RW, australský antigen, HIV

5) Radiografie hrudních orgánů

7) RTG vyšetření žaludku

8) Ultrazvuk břišních orgánů

9) Studium sekrece žaludku s stimulací histaminu

10) Studium sérového gastrinu, ionizovaného vápníku, parathormonu.

Datová laboratoř a instrumentální studie

Nebyly nalezeny žádné protilátky proti HIV, hepatitidě B, C, syfilisu (10.29.02).

Biochemická analýza krve 05.11.02: celkový protein je zvýšen, kreatinin je snížen, močovinový dusík je snížen, zbytek je normální.

Koagulogram v normálních mezích.

Hemoglobin je redukován (106 g / l), erytrocyty jsou redukovány (3,5 x 1012 / l).

Ve studii obsahu žaludku byla žluč zjištěna ve vzorcích bez stimulace a po stimulaci histaminem (5.11.02).

Zkouška moči: v normálních mezích (10.29.02).

Výsledky esophagogastroduodenoscopy: pažerák je volně tekoucí, nezměněný, kardie se zavře. V žaludku je trochu čirá kapalina, malé zakřivení je rovnoměrné. Hlídač je volně průchodný. Duodenální baňka je deformována, s edémem sliznice, zvláště výrazným v oblasti bulbo-duodenálního spojení, kde sliznice je jasně hyperemická. V důsledku edému se zúží bulbo-duodenální spojení, projde. gastritické jevy, mírná deformace cibule, eroze žárovky, jevy bulbitů.

Rentgenové vyšetření. Žaludek je umístěn svisle, s jasnými konturami. Na prázdném žaludku malé množství tekutiny. Záhyby jsou spletité, středně kalibrové, elastické. Brankář míjí. Evakuační části včas. Žárovka dvanáctníku se mírně deformovala. Oddělení postbulbarů na 1 cm je prezentováno. Závěr: cicatricial-ulcerózní deformace dvanáctníkové baňky a postbarbálního oddělení bez známek narušené evakuace.

Klinická diagnóza

Duodenální vřed. Vřed dvanáctníkové žárovky, cicatricial deformity žárovky. Stav po gastrointestinálním krvácení (melena).

Zdůvodnění diagnózy

Stížnosti na bolest v epigastrickém regionu, které se vyskytují 2-3 hodiny po jídle, oslabení po zvracení kyselého obsahu žaludku, opakované noční bolesti a bolesti ráno, ustupující 20 minut po jídle, naznačují přítomnost dvanáctníkového vředu, pro který podobné příznaky jsou charakteristické. Ve prospěch peptického vředu se projevuje dlouhá doba onemocnění s jarní a podzimní exacerbací.

Výsledky studií kyselinotvorné funkce žaludku ukázaly vysoká spektra bazálně stimulované sekrece, která je charakteristická pro dvanáctníkové vředy. Identifikace indexů gastrinu v hormonálním vyšetření krve, které jsou na horní hranici normy, je charakteristická pro dvanáctníkový vřed.

Výsledky rentgenového vyšetření žaludku a EGD potvrdily předpoklad přítomnosti dvanáctníkového vředu. Rentgenové vyšetření odhalilo nepřímé radiografické příznaky peptického vředu: jizevnatá deformita duodenální baňky. Data EGD potvrdila existenci pyloroduodenální deformity a také prokázaly přítomnost bulbitů.

Diferenciální diagnostika

Duodenální vřed musí být odlišen od onemocnění žlučových kamenů, žaludečních vředů, rakoviny žaludku a chronické pankreatitidy.

Pro žaludeční vředy jsou charakteristické brzké bolesti žaludku, které se vyskytují 0,5–1 hodiny po jídle, někdy vyzařují do oblasti precardia, levé lopatky, hrudní páteře. U kontrolovaného pacienta byly zaznamenány bolesti v noci a ráno. Pro žaludeční vřed charakterizovaný sníženými nebo normálními ukazateli bazální a stimulované sekrece žaludku a zvýšenými indikátory sekrece u pacienta jsou další diagnostické kritérium pro dvanáctníkový vřed. Indikátory gastrinu na horní hranici normy také zpochybňují lokalizaci žaludečního vředového procesu. Pro žaludeční vřed se vyznačuje tendencí ke snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu, zvýšení počtu leukocytů a ESR. Absence změn v žaludku při rentgenovém vyšetření a endoskopii endoskopie umožňuje odmítnout diagnózu žaludečního vředu.

Žlučové onemocnění. Hlavním příznakem je bolest v horní polovině břicha a v žlučových kamenech a při onemocnění břicha, ale s onemocněním galium a plic není každodenní rytmus bolesti, dochází ke zhoršení po mastných a smažených potravinách, vyzařování do pravé lopatky, zvracení bez úlevy. Obvykle se vyskytují u starších žen. S historií ICD, tam je obvykle detekce žlučových kamenů. Mohou být přítomny Ortner a Mussi-Georgievsky. Možná palpace zvýšeného GF s kapkou - také chybí. Podle pacientova ultrazvuku nejsou v žlučovém systému žádné kameny.

Pro chronickou pankreatitidu je charakterizována bolestivými příznaky, zhoršuje se po chybě ve stravě, požívání alkoholu. Snížený příjem potravy v důsledku bolesti po jídle. Objektivní studie není žádná bolest podél žlázy, není tam žádný příznak Mayo-Robson. Krevní amyláza je normální. Podle ultrazvuku nejsou označeny patologické změny. Pankreatitida se vyskytuje hlavně u starších lidí u lidí s cholelitiázou a poruchou metabolismu tuků.

Rakovina žaludku. Bolest je obvykle konstantní a matná. Charakterizován změnou chuti a chuti. Charakteristické je hubnutí. Proti nádoru je redukována historie onemocnění. Konečně odmítl diagnózu podle výsledků rentgenové a endoskopické analýzy.