Porucha intestinální absorpce

Gastrointestinální trakt lidského těla nese velkou funkční zátěž. Většina procesů v něm probíhajících, zaměřených na zpracování a asimilaci výrobků vstupujících do těla. Díky působení kyselin, enzymů a dalších aktivních látek gastrointestinálního traktu se produkty štěpí na bílkoviny, tuky a sacharidy, jakož i vitamíny a minerály. Tyto nutriční složky saturují krevní oběh.

Někdy dochází k selhání v práci těchto zavedených, přirozených procesů, lékař může učinit diagnózu: zhoršenou intestinální absorpci nebo „malabsorpční syndrom“. Toto onemocnění nemá širokou distribuční oblast, ale může se projevit u novorozence.

Střevní absorpční poruchy, co to je?

Při diagnostice onemocnění vzniká přirozená otázka: co je to syndrom střevní nerovnováhy, co to je? Stručně řečeno, patologický stav charakterizovaný širokým rozsahem střevních poruch v rozpadu a absorpci živin. Tento typ patologie obvykle nemá nezávislý vývoj, ale je příznakem jiných onemocnění střevního traktu. Popis klinického obrazu bude záviset na příčině onemocnění.

Druhy, příčiny, symptomy poruch malabsorpce

Existují typy primárního, geneticky určeného a sekundárního, získaného malabsorpčního syndromu. V prvním případě se onemocnění vyvíjí v důsledku dědičné patologie ve struktuře sliznice tenkého střeva. Získaná sekundární porucha způsobená poškozením střevní membrány, která se vyskytuje v případech gastrointestinálních onemocnění.

Malabsorpce se projevuje chronickou pankreatitidou, onemocněním jater, nedostatkem disacharidázy, charakterizovaným nedostatkem tvorby trávicího enzymu. Velká skupina se skládá z nemocí ovlivňujících sliznici tenkého střeva, s výraznou imunodeficiencí těla. Porucha intestinální absorpce může vyvolat operaci v žaludku a tenkém střevě.

Hlavním příznakem tohoto onemocnění je ve většině případů průjem ve formě hojné, urážlivé stolice a významné snížení tělesné hmotnosti. Lékařské testy a vyšetření odhalí patologii procesů štěpení a asimilace živin, minerálních solí a vitamínů.

Porušení absorpce tuku ve střevech

S malabsorpcí tuku ve střevě získávají fekální hmoty pacienta lesk a ztrácejí barvu (steatorrhea). Hlavní příčinou patologie je podvýživa. Zneužívání mléčné výživy způsobuje funkční poruchy ve střevním traktu, vápenaté a hořečnaté soli tvoří nenasycené „mýdlové“ sloučeniny s mastnými kyselinami. Časté hladovění s nedostatkem proteinů vyvolává nedostatek aminokyselin nezbytných pro uvolnění cholinu, jehož nedostatek snižuje produkci jaterního lecitinu a v důsledku toho zhoršenou absorpci tuku ve střevě.

Nemoci pankreatu (pankreatitida, nádory, kameny v kanálcích) a poškození jater jsou také příčinou dysfunkce štěpení a absorpce v důsledku nedostatku lipázy a žlučových kyselin. Ztráta potřebného množství tuku, tělo reaguje na vypadávání vlasů a kožních onemocnění.

Narušení absorpce sacharidů ve střevech

Porucha absorpce sacharidů je doprovázena osmotickým průjmem. Di-a monosacharidy, které nejsou podrobeny štěpení a absorpci, pronikají do střevního traktu a mění index osmotického tlaku. Neabsorbované sacharidy jsou napadány mikroorganismy, které tvoří sloučeniny organických kyselin, plynů a způsobují nárůst tekutiny. Dochází ke zvýšení objemu hmoty ve střevě. Existují křečové bolesti, nadýmání, zvýšená peristaltika. Vyzařuje se velké množství fekálních hmot kapalné konzistence s plynnými bublinkami a zápachem. Narušení absorpce sacharidů ve střevech může být geneticky způsobeno nebo získáno v důsledku střevních onemocnění.

Porucha absorpce proteinů

S patologií absorpce proteinů ve střevě se nevytváří potřebné množství aminokyselin. Porušení procesu nastává, když je nedostatek pankreatické šťávy, která se vyskytuje při onemocněních gastrointestinálního traktu. Slabý účinek střevních enzymů na proteinové sloučeniny nastává se zvýšenou peristaltikou. Absorpční porucha navíc vyvolává rozklad proteinů bakteriálními mikroorganismy, což vede k tvorbě jedovatých forem. Proces intoxikace produktů tělesného rozkladu. Nedostatek střevních enzymů pro rozpad bílkovin způsobuje "hladovění bílkovin" v těle.

Narušení absorpce vody ve střevech

Lidská střeva berou denně 8 - 10 litrů vody, z toho 2 jícny. Absorpce kapalin probíhá v tenkém střevě v důsledku rozpouštění cukrů a aminokyselin. Porušení absorpce těchto látek v tenkém střevě způsobuje inhibici procesu absorpce vody a elektrolytů. Nestrávené látky, které mění osmotický tlak, neumožňují tekutině pohybovat se a udržovat ji ve střevních lumenech. Voda může být špatně absorbována v důsledku dysmotility, příliš rychle pohybující se ve střevech. Porucha metabolismu elektrolytů způsobuje výrazný periferní edém a ascites.

Porušení absorpce vitamínů ve střevech

Fyziologické poruchy v metabolických procesech vedou k nedostatku vitaminu, který způsobuje kožní onemocnění, anémii a osteoporózu. Příznakem zhoršené absorpce vitamínů ve střevech je mnohočetné selhání orgánů a svalová atrofie. Tam je trofická změna nehtů talíře, hojné vypadávání vlasů. Nedostatek vitamínů "E", "B-1" způsobuje poruchy CNS (parestézie, různé neuropatie). Vydělávat "noční slepotu" může být s nedostatkem vitaminu A a megaloblastická anémie se vyvíjí s nedostatkem vitaminu B-12.

Porucha absorpce železa ve střevech

Normální denní příjem železa je 20 mg. Prvek vstupuje do těla ve formě myo - a hemoglobinu. Procento absorpce je jedna desetina, tělo ztrácí tolik každý den. V žaludku se glandulární sloučeniny uvolňují z proteinových vazeb. Hlavní proces absorpce železa nastává v počátečních úsecích tenkého střeva. Nemoci gastrointestinálního traktu způsobují porušení vstřebávání železa a jeho ztráty vředů, nádorů a dalších zánětlivých onemocnění sliznice. V důsledku toho se vyvíjí anémie z nedostatku železa. Tvorba této patologie je také usnadněna rozsáhlými resekcemi žaludku a tenkého střeva.

Analýzy a diagnostické postupy

Výskyt příznaků malabsorpčního syndromu vyžaduje odvolání na odborníka. Po externím vyšetření a palpaci předepíše gastroenterolog nezbytné testy a diagnostické postupy. Povinné zkoušky provedené v laboratoři:

• studium krve a moči, vyhodnocuje celkový stav a určuje problémy tvorby krve;
• analýza výkalů, vypočítá stupeň štěpení tuku;
• test na stěr, odhaluje patogenní střevní mikroflóru;
• dechový test (vzorek vzduchu na výdechu), detekuje Helicobacter, pomáhá určit složitost absorpce laktózy.

Diagnostické postupy s využitím hardwarového výzkumu:

• endoskopické vyšetření s použitím sondy pro vizuální kontrolu a sběr materiálů pro střevní biopsii;
• rektoskopické vyšetření pro vizuální kontrolu sliznic tlustého střeva;
• roentgenogram s roztokem barya k určení celkového stavu střevního traktu.

Po provedení nezbytné diagnostiky Vám lékař předepíše vhodnou léčbu. Léčebné metody jsou vybírány gastroenterologem z konkrétních důvodů, které nemoc vyvolaly.

Narušení střevní absorpce: léčba

Terapie HBV syndromu je zaměřena na obnovení normální střevní motility. Ukazuje použití enzymů a antibakteriálních léků, ujistěte se, že budete dodržovat dietu. Obvykle předepsat enzymy obsahující vysoké koncentrace lipázy, například "CREON" má dobré recenze. Používají se také Mezim, Pancreatin a Loperamid. Po užití enzymů člověk rychle projde průjmem, dojde ke zvýšení tělesné hmotnosti. Lékař může předepsat injekce vitaminů, roztoků elektrolytů a bílkovin. V procesu léčby zahrnují střevní abnormality ve stravě doplňky stravy, které doplňují nedostatek minerálů a vitaminů. V praxi nejsou v léčbě tohoto onemocnění žádná univerzální doporučení. Každý případ vyžaduje komplexní diagnostiku a individuální průběh léčby.

Zdravá výživa

Porušení v asimilaci potravin způsobí, že osoba drasticky sníží váhu, nejen tuk je ztracen, ale také svalová hmota. Lékařská výživa v malabsorpčním syndromu by měla být dostatečně vysoká v kaloriích, denní dieta by měla obsahovat bílkoviny v množství 140 -150 gramů. Nasycení stravy proteiny zvyšuje aktivitu enzymů tenkého střeva a zvyšuje absorpci. Pro snížení zátěže žaludku a střev, je lepší rozdělit příjem potravy 5-6 krát a vařit malé porce. Nemocná doporučená omezení u přípravků, které způsobují malabsorpci. Například diagnóza ciliakia vylučuje použití potravin z obilovin - pšenice, žita, ovsa, ječmene atd. Pokud je nesnášenlivost laktózy vyloučena ze stravy, konzumace produktů kyseliny mléčné.

Průběh terapeutické výživy v malabsorpci je předepisován odborníkem, stejně jako omezení v produktech. Strava musí být dodržována, je nedílnou a důležitou součástí léčebného kurzu.

Narušení vstřebávání střev u dětí

Velmi často se maminky obávají o volnou stolici svých malých dětí, stejně jako nadýmání. K tomu dochází v důsledku porušení trávení a vstřebávání tuku, což vede k vzniku tzv. "Mastné stolice". To zvyšuje množství stolice, která má také nepříjemný zápach. Někdy se tato situace může střídat se zácpou. Hubnutí u dítěte je také častou stížností u maminek. To je způsobeno snížením obsahu živin v těle. Výsledkem je snížení obsahu vitamínů a minerálů v těle dítěte.
Nedostatek železa, vitamínu B12 a kyseliny listové může vést k anémii, nedostatku vitamínu B1 - k pocitu znecitlivění končetin, vitamínu B2 - k zánětu jazyka, vzhledu „zade“ v rozích úst, vitamínu D - k bolesti kostí, možných křečí, vitamíny K a C - na zvýšené krvácející rány. Fraktury kostí jsou častější u lidí s nedostatkem vápníku. Nedostatek zinku vede k narušení růstu, dermatitidě, stejně jako suché kůži, vypadávání vlasů a pomalejšímu hojení ran.

Nedostatek laktózy je často příčinou nedostatku enzymů tenkého střeva, což má za následek rozpad laktózy, tzn. mléčného cukru. Toto onemocnění se může rozvinout v prvních měsících života dítěte po narození. V tomto případě se zvyšuje tvorba plynu, uvolněná stolice s kyselým zápachem, úzkost dítěte. Mírná léčba snižuje množství mléka. V těžkých případech je mléko zcela vyloučeno ze stravy, místo toho jsou předepsány zeleninové, mléčné směsi neobsahující mléko nebo proteinové hydrolyzáty. V klinice se vzdává analýzy výkalů pro sacharidy, tráví koprogram.

Někdy se takové stížnosti mohou objevit při převodu dítěte na umělé krmení, stejně jako při zavádění doplňkových potravin. Intolerance sacharózy se také projevuje, když se cukr přidává do potravin, například některé matky oslazují vodu nebo přidávají cukr do kaše. V tomto případě jsou výrobky obsahující sacharózu a škrob (brambory, krupice, moučné výrobky) zcela vyloučeny z potravin. Jak zrají, nesnášenlivost vůči sacharóze se snižuje a dětská strava se stává různorodější.

Zvláštní pozornost by měla být věnována enteropatie glutenu (celiakii). Tento nedostatek enzymu může nastat po zavedení do potravy dětskou výživou, která obsahuje lepek (chléb, krupice, ovesné vločky). Tato choroba je zpravidla dědičná a je způsobena nesnášenlivostí bílkovin obilovin, lepku. Je nutné provést diagnostický test pro zvýšení titru protilátek na gliacin, tkáňovou transglutaminázu a endomysium. Specifické změny lze nalézt ve studii biopsie vzorků jejíunum. Výrobky obsahující lepek (lepek) jsou vyloučeny z potravin: pšenice, ječmen, žito, oves.

Některé děti mohou mít sníženou absorpci v případě nesnášenlivosti glukózy, fruktózy, galaktózy. Jedná se však o vzácnou patologii, která se projevuje sníženou chutí k jídlu, žloutenkou, zvracením a volnou stolicí. K manifestaci galaktosémie dochází během několika týdnů po začátku krmení mléka. V tomto případě jsou také děti přemístěny do umělých krmných směsí, které neobsahují laktózu. Když fruktózie předepsaná směs bez cukru, vyloučit všechny ovocné šťávy a bramborovou kaší.

Eosinofilní gastroenteritida může také způsobit abnormální absorpci v tenkém střevě. Tyto děti mají tendenci trpět alergiemi na potraviny, astmatem, alergickou rýmou. Při analýze krve byla zjištěna eosinofilie, zvýšení obsahu imunoglobulinů E.

Další možnou příčinou zhoršené intestinální absorpce je ztráta proteinu. To může přinést infekční a parazitární nemoci. Nejprve se provede analýza výkalů na vejcích červů, poté se provede krevní test na protilátky proti Giardia, ascaris a helmintům a stanoví se krevní protein.

Porucha absorpce je pozorována v patologii pankreatu. Vyvíjí se v důsledku snížené produkce enzymů, které se podílejí na trávení tuků. Poté určete úbytek tuku a svalových vláken výkaly.

Problémy se střevní absorpcí v nemocech jater a žlučových cest se mohou objevit s poklesem žlučových kyselin. Současně se křeslo stává lehkým. Výkaly se analyzují na přítomnost mastných kyselin. Porucha absorpce potravy nastane, když dojde k imunodeficienci, když dojde k atrofii klků sliznice tenkého střeva.

Důvodem porušení absorpce se často stává střevní dysbióza. Vysít výkaly pro dysbakteriózu. Léčba se stává přísnou dietou, stejně jako zvýšení počtu jídel, s poklesem objemu v jednom sezení. Přiřaďte náhradu příslušným vitamínům, stopovým prvkům, enzymům a laktázovým přípravkům. Aplikujte střevní antiseptika, hepatoprotektory, pro a prebiotika.

Především co nejdříve identifikujte příznaky malabsorpce v tenkém střevě a začněte léčbu. Včasná a správná diagnostika a léčba jsou klíčem k úspěchu.

Příznaky střevní absorpce

Poměrně často lidé trpí podle svého názoru průjmem, ale ve skutečnosti důvodem není to, ale porušování absorpce v tenkém střevě. Tento problém je v lékařské literatuře nazýván syndromem zhoršené absorpce ve střevech. Ve skutečnosti, tam je proces porušení absorpce několika živin, to znamená, že je proces metabolických poruch.

Syndrom je však charakterizován nejen změnami v morfologii střevní sliznice, ale v tomto případě dochází také k narušení funkce enzymového systému a pohybové aktivity střeva. To vše je často doprovázeno dysbiózou. K onemocnění dochází u dospělých i dětí.

Původ choroby

Podle původu je izolován primární a sekundární syndrom narušení absorpce látek v tenkém střevě. U primárního syndromu jsou jeho projevy způsobeny dědičnými informacemi. Může to být jak porušování vlastní struktury střevní sliznice, tak genetické změny v enzymatickém aparátu, tzv. Fermentopatie, která ovlivňuje přímou funkci střeva. Nejčastěji se tyto poruchy týkají specifických nosičů enzymů. V důsledku toho je absorpce určitých aminokyselin nebo monosacharidů narušena (nebo vůbec ne) ve střevě.

Pokud jde o sekundární syndrom, vyskytuje se v důsledku střevních onemocnění nebo břišních orgánů přenesených osobou. Mezi těmito chorobami lékaři rozlišují speciální rizikovou skupinu: enteritidu (v chronické formě), Crohnovu chorobu, exsudativní enteropatii, nádory různého původu v tenkém střevě a divertikulózu.

Také střevní resekce může být příčinou porušení (měla by být rozsáhlá - více než 1 metr). Jako onemocnění, která mohou zhoršit syndrom, agamaglobulinemii, amyloidózu, lymfom, arteriomesenterické poruchy krevního oběhu, hypopituitarismus, nedostatečnost srdeční aktivity, je třeba poznamenat tyreotoxikózu.

Klinické projevy onemocnění

Projev syndromu zhoršené absorpce ve střevě je zcela charakteristický. Jedná se o kombinaci průjmu a metabolického onemocnění. Stav pacienta má konstantní tendenci ke zhoršení, je pozorována slabost, snižuje se pracovní kapacita, snižuje se motorická funkce střeva, jsou možné různé duševní poruchy, stejně jako acidóza. Často je diagnostikováno s příznaky osteoporózy a polyhypovitaminózy. Je také možné rozvoj anémie, otok, vypadávání vlasů, a také zvyšuje křehkost nehtů. Kůže pacienta je suchá a svaly v některých případech začínají atrofovat. Podle některých projevů lékaři určují, které vitamíny nebo aminokyseliny nejsou absorbovány ve střevě:

• Bolest nohou, nedostatek spánku, parestézie kůže. Důvodem absorpce thiaminu;
• Problémy s pokožkou Důvodem je nedostatek kyseliny nikotinové;
• Úhlová stomatitida. Důvodem je riboflavin;
• Krvácení v ústech dásní a drobné podlitiny na kůži. Vitamin C je špatně absorbován;
• Anémie se vyvíjí v důsledku nedostatečného příjmu vitamínu B12 a nedostatečné absorpce železa;

Lékaři také rozlišují mezi sucho v ústech a neustálým pocitem žízně, bolestí svalů, tachykardií, necitlivostí ve špičkách prstů, poklesem projevů šlachových reflexů, poklesem sexuální touhy.

Diagnóza onemocnění

Diagnóza se provádí pouze na základě krevních testů, výkalů a moči. Během krevního testu se stanoví nejen anémie, ale také hypocholesterolemie, hypoproteinémie, hypoferremie, hypokalcémie. Při koprologické analýze se stanoví amilorrhea, steatorrhea a creatoreus. Test na moč (jako výkaly) dává pozitivní cukerný test. Pro stanovení nesnášenlivosti sacharidů (disacharidů) se provádějí analýzy moči, výkalů a krve se zátěží. Docela slibné pro absorpci látek jsou zkoušky vydychovaného vzduchu pro izotopy značené14C, které se podávají orálně nebo intravenózně.

Léčba

V případě primárního syndromu je jedinou skutečně účinnou metodou léčby přísné dodržování stravy, která umožňuje vyloučení (nebo omezení) užívání potravin a přípravků, které způsobují problémy při vstřebávání střev. Omezení se zpravidla vztahují na mono a disacharidy nebo na látku, jako je lepek (nalezený v ječmeni, žitu, pšenici nebo ovsu). V sekundárním syndromu začněte nejprve léčbou základního onemocnění.

Při snížené enzymatické aktivitě jsou předepsány koronthin, anabolické steroidy, aminofylin, které působí jako látka inhibující fosfodiesterázu. Také v průběhu léčby se používá fenobarbital (jako induktor lysozomálních enzymů) a tím zvyšuje membránovou hydrolýzu v tenkém střevě. V případě špatné absorpce disacharidů se používají efedrin, beta-blokátory a deoxykortikosteron acetát.

Rovněž glukóza, elektrolyty, vitamínové komplexy a železo se používají ke korekci všech metabolických procesů. V průběhu léčby se také používá substituční terapie, při které se v přípravcích používají pankreatické enzymy: panzinorm, mezim-forte, trienzym nebo pankreatin.

Pro dysbakteriózu, a to je poměrně běžné, používejte léky s antibakteriálními vlastnostmi (širokospektrální antibiotika) a následné použití biologických látek (bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin). Pokud nenastane úplná absorpce v důsledku problémů, které vznikají v ileu, potom se používají adsorpční činidla, žlučové kyseliny, které nejsou absorbovány, a jejich vylučování spolu s výkaly nebo přípravky, které tvoří komplexy s kyselinami, které nejsou schopny absorpce.

Podle lékařů, v případě syndromu zhoršené absorpce ve střevě, prognóza závisí na včasnosti diagnózy onemocnění, stejně jako na zaměření samotné léčby.

Lidové léky pro léčbu nemoci

V lidovém lékařství existují způsoby, jak léčit porušení vstřebávání ve střevech, ale před použitím byste se měli poradit se svým lékařem. Tradičně bylo onemocnění léčeno lněným semenem, které má příznivý vliv na celý trávicí systém a zejména tenké střevo.

Pro přípravu vývaru vezměte lžíci lněného semínka a vařte jej ve sklenici vařící vody po dobu 20 minut. Po tom, musíte trvat na vývar alespoň dvě hodiny. Filtrační bujón není nutný. Vezměte jednu lžíci tři až čtyřikrát denně, nejlépe před jídlem.

Prevence nemocí

Je poměrně těžké hovořit o účinné prevenci syndromu nedostatečné absorpce, protože prostě neexistuje. Jedinou účinnou metodou je však systematické a včasné vyšetření lékařem k identifikaci chorob, včetně onemocnění gastrointestinálního traktu. Pokud jsou problémy s prací zažívacího systému pozorovány po dobu tří dnů, měli byste okamžitě vyhledat pomoc a radu odborníka.

Narušení vstřebávání střev u dětí

(synonymum: malabsorpční syndrom). Symptom komplex klinických projevů vyplývajících z poruchy absorpčních procesů v tenkém střevě. Syndrom zhoršené absorpce, zpravidla v kombinaci se syndromem nedostatečnosti trávení.

Etiologie a patogeneze. Syndrom je polyetiologický. Existují primární a sekundární syndromy malabsorpce. Příčiny primárního poškození absorpce nejsou dostatečně jasné. Navrhuje se geneticky determinovaná enzymopatie. Nejčastěji mají děti celiakii a nesnášenlivost kravského mléčného proteinu. Sekundární absorpční poruchy se vyvíjejí na pozadí mnoha onemocnění gastrointestinálního traktu, jako je chronická enteritida, ulcerózní kolitida, Crohnova choroba, Whippleova choroba, stav po resekci žaludku a střev, tropické sprue atd.

Nedostatek disacharidázy. Onemocnění spojené s nedostatkem některých disacharidáz (enzymů) v sliznici tenkého střeva.

Etiologie a patogeneze. Známý je primární (dědičný) a sekundární (získaný) disacharidasový deficit. Forma deficitu primární disacharidázy je popsána v kapitole 10. Nedostatek získaného disacharidázy může být způsoben onemocněními tenkého střeva (enteritida, ulcerózní kolitida, těžké střevní infekce, celiakie, cystická fibróza).

Klinický obraz. Časté jsou vodnaté, pěnivé stolice s kyselým zápachem, léčbou, zvracením, nadýmáním a změnou chuti k jídlu. Vývoj hypotrofie, svalové hypotonie, polyhypoavitózy a dalších deficitních stavů. Často následkem základního onemocnění.

Diagnóza. Mezi laboratorní parametry patří nejvýraznější detekce zvýšeného množství disacharidů (laktóza, sacharóza) ve výkalech za použití chromatografie nebo „Clinitest“, snížení pH výkalů pod 5,5, ostré zploštění glykemické křivky po naložení disacharidem, na který je intolerance (ne více než 20). - 25% počáteční úrovně), ale zátěžové testování by mělo být prováděno s velkou opatrností. Rentgenové vyšetření gastrointestinálního traktu odhalí nadměrné množství plynu a tekutiny ve střevním lumen, dyskinetické poruchy, střídání atonie a křeče, prudké zvýšení pohyblivosti.

Předpověď. Při správném ošetření příznivý.

Léčba. Vyloučení nesnesitelného čtení z potravin. Když je nesnášenlivosti laktózy přiřazena dieta s výjimkou čerstvého mléka a směsí kyseliny mléčné, se zavedením standardních směsí s nízkým syrovátkem, které se promyjí syrovátkovým tvarohem, sýrem. V případě jejich nepřítomnosti je možné použít třídenní kefír, u dětí prvních 3 měsíců života - B-rýže na bázi 3denního kefíru (^ L 3denní kefír + V5 rýžový bujón + 5% roztok glukózy). Mléko bez prikormu s předčasným zavedením masového pyré (od 4. do 5. měsíce). Obvyklá doba stravování je 6–9–12 měsíců, poté je u většiny dětí obnovena disacharidázová aktivita. Léčba základního onemocnění.

Intolerance kravského mléka Onemocnění, při kterém dochází k rozvoji poškození sliznice tenkého střeva pod vlivem antigenu (bílkoviny kravského mléka) u malých dětí, často v kombinaci s kožními projevy potravinových alergií (atopická dermatitida).

Etiologie a patogeneze. Předpokládá se alergická geneze této patologie.

Klinický obraz. Je to podobné jako u celiakie, ale vyznačuje se dřívějším nástupem (až 2–3 měsíce). V historii dětí je zaznamenán časný přechod na umělé krmení směsmi připravenými na základě kravského mléka. Klinické projevy onemocnění ve formě akutní nebo subakutní enteritidy se mohou vyvinout již za 1-2 dny po aplikaci přípravku. Maximální latentní období 2-3 měsíců. Regurgitace, zvracení, perzistentní povaha jsou zaznamenány. Externě jsou děti podobné pacientům s celiakií (viz celiakie). Vyjadřuje se pallor, hypotrofie, svalová hypotonie, zaostávání statických funkcí, zvýšení břicha v důsledku nadýmání a zvýšení obsahu tekutin ve smyčkách střev. Děti jsou neklidné, podrážděné. Chuť k jídlu je zachována nebo dokonce zvýšena. Židle je nestabilní (střídavý průjem a zácpa), charakterizované nečistotami hlenu a krve. Jsou zaznamenány projevy multivitaminózy, trofických poruch a osteoporózy. Laboratorní, radiologická a morfologická data jsou obdobná jako u celiakie.

Předpověď. Při správném ošetření příznivý. Na rozdíl od celiakie začínají děti tolerovat mléčné výrobky po 1-2 letech bezmléčné stravy a následně je jejich omezení zrušeno.

Léčba. Dieta s výjimkou kravského mléka a jmenování mateřského mléka nebo směsí na bázi izolátu sójového proteinu. Případně můžete vyzkoušet mléko kozy nebo klisny. Když nesnášenlivost sóji (15-25% případů) ukazuje nemléčnou dietu založenou na cereáliích, zelenině, masovém pyré, rostlinném oleji nebo směsi na bázi proteinového hydrolyzátu.

Celiakie Onemocnění, v jehož důsledku. intolerance obilovinových proteinů: pšenice, rýže (lepek), oves (avenin), ječmen (hordein) - vyvíjím těžký malabsorpční syndrom: poškození sliznice proximálního tenkého střeva - totální a subtotální atrofie klků.

Etiologie a patogeneze. Genetické onemocnění způsobené vážným poškozením sliznice tenkého střeva (plochá sliznice) v důsledku účinků proteinů; obilný lepek, zejména jejich složka gaiadina.

Klinický obraz. U malých dětí začíná onemocnění po zavedení doplňkových potravin, které obsahují bílkoviny obilovin (krupice, rýže, hercules kaše, sušenky atd.). Typická je anorexie, hojná, hojná, pěnivá, lesklá tekutá stolice šedavě zbarvené barvy s výrazným zápachem, ztráta tělesné hmotnosti s rozvojem hypotrofie, nárůst břicha v důsledku ostrého nadýmání a zvýšeného obsahu tekutin v rozšířených smyčkách střeva - pseudascitis. Dochází ke snížení turgoru tkání, výrazné hypotenzi svalů, příznaků polyhypovitaminózy, zhoršeného trofismu (stomatitida, glositida, suchost, mramorování a hyperpigmentace kůže). Děti jsou pomalé, adynamické, podrážděné, negativní, špatně přizpůsobené svému okolí, zaostávající ve fyzickém vývoji. Často se vyskytuje gi-chromatická anémie způsobená absorpcí železa, hypocholesterolemií, hypoproteinemií, což vede k výskytu edému. Charakterizovaný hypokalcémií a hypofosfatemií a v důsledku toho osteoporózou, v závažných případech - osteomalací, spontánními zlomeninami kostí, syndromem záchvatů. Dochází k poklesu vylučování xylózy močí po dobu 2 a 5 hodin a její hladiny v krvi po 30 minutách a 1 hodině ve vzorku s d-xylózou. Často byla zjištěna deficience sekundární disacharidázy, zejména laktázy. V koprologické studii je detekován steatorrhea s prevalencí neutrálních tuků a (nebo) mastných kyselin, méně často Creatorrhea. Rentgenové vyšetření gastrointestinálního traktu odhalí expanzi smyček tenkého střeva, hladkost kruhových (kerkringovye) záhybů, dyskinézu, střídající se části spazmu a atony, horizontální hladiny tekutiny pod plynovými bublinkami, nerovnoměrný průchod barya přes tenké střevo, často zrychlené. Na rentgenových snímcích kostí je detekována systémová osteoporóza. Morfologická studie biopsie sliznice tenkého střeva vykazuje subtotální nebo celkovou atrofii klků sliznice proximálního tenkého střeva, zvýšení hloubky krypty, snížení poměru vilus / krypt, zvýšení lymfatické a plasmacytické infiltrace sliznice a její vlastní destičky.

Průběh celiakie u dětí starších 3 let může být atypický, projevující se rezistentní k léčbě anémie z nedostatku železa, opožděného fyzického a sexuálního vývoje bez výrazného střevního syndromu.

Diagnóza. Je založena na klinických a paraklinických projevech malabsorpčního syndromu (detekce tuku ve výkalech, snížení absorpce d-xylózy, rentgenové vyšetření tenkého střeva, vyšetření bioptického vzorku tenkého střeva). V akutním období onemocnění - detekce ostře zvýšených titrů IgA a IgG protilátek proti glutenu a anti-retikulinovým protilátkám pomocí ELISA. Je nutné rozlišovat od cystické fibrózy, intolerance bovinního mléčného proteinu, intolerance disacharidů, exsudativní enteropatie, postententního průjmu.

Předpověď. Při správném ošetření příznivý.

Léčba. Hlavní a jedinou metodou léčby je bezlepková dieta - dieta s vysokým obsahem kalorií s vyloučením všech produktů obsahujících lepek připravených z ječmene, ovsa, žita a pšenice ze stravy. Brambory, kukuřice, rýže, pohanka, vejce, maso, rostlinný olej, zelenina, ovoce jsou povoleny. V akutním období dočasně vyloučit mléko a mléčné výrobky. Trvání diety po celou dobu růstu dítěte, někdy na celý život. Je nutné předepsat komplex vitamínů (parenterálně v těžkých případech), enzymové přípravky: panzinorm, slavální, mezim-forte, pankreatin atd. - v průběhu 2–3 týdnů, přípravky obsahující vápník, železo. Velmi důležité je vytvoření dobrého emocionálního tónu, masáže, cvičení, dostatečný pobyt na čerstvém vzduchu, další citlivé okamžiky. V případech těžké rezistence se doporučuje prednisolon v dávce 0,25-1,0 mg / kg denně po dobu 10-20 dnů s postupným snižováním dávky léku, dokud není zcela zrušen.

Prevence celiakie u dětí s genetickou predispozicí spočívá v prodlouženém kojení a opatrném zavedení doplňkových potravin.

Enteropatie exsudativní idiopatická (synonymum: Waldmanův syndrom). Stav, při kterém dochází ke zvýšenému vylučování bílkovin z krve střevní stěnou do lumen střeva a jeho výraznou ztrátou ze stolice.

Etiologie a patogeneze. Primární exsudativní enteropatie je vzácná a je způsobena vrozenou intestinální lymfangiektázou. Syndrom exsudativní enteropatie se může vyvinout na pozadí chronických onemocnění gastrointestinálního traktu, jako je celiakie, akutní enterokolitida, ulcerózní kolitida, Hirschova choroba, Crohnova choroba, stejně jako nefrotický syndrom, selhání oběhového systému atd.

Klinický obraz. Syndrom exsudativní enteropatie je charakterizován edémem, který může být lokalizován na končetinách nebo může být univerzální, periodický průjem, ascites, výrazný úbytek na váze, svalová hypotenze, záchvaty, zaostalé děti ve fyzickém a motorickém vývoji. Závažná hypoproteinémie (hypoalbuminemie, hypogamaglobulinémie), hypofosfatemie, hypokalcémie, hyperaminokyselina, pokles hladiny sérových imunoglobulinů jsou neustále zaznamenány. Ve výkalech - přítomnost rozpustného proteinu, steatorrhea se zvýšením množství neutrálních tuků a mastných kyselin, normální absorpce d-xylózy, hypochromní anémie, lymfopenie. Radiograficky detekují dyskinetické poruchy tenkého střeva, hypersekreci a neostré změny v reliéfu sliznice. Morfologicky charakterizovaná intestinální lymfangiektázií; microvilli s okrajem štětce a buňkami povrchového epitelu se nemění. Onemocnění má chronický průběh.

Předpověď. Záleží na základním onemocnění, na jehož pozadí se syndrom vyvinul. U primární exsudativní enteropatie je prognóza špatná.

Léčba. Provádí se s ohledem na základní onemocnění. Povinná strava s vysokým obsahem bílkovin a ostrým omezením tuku. Jsou zde uvedeny směsi založené na proteinových hydrolyzátech a triglyceridech se středně dlouhým řetězcem (MSH), kokosovém oleji, parenterálním podávání proteinových přípravků (plazma, albumin), komplexu vitamínů, přípravcích vápníku, enzymech (panzinorm, festal, mezim forte, polyzima). Při vstupu sekundární infekce - antibakteriální terapie. V případě výrazného edému - diuretika.

Porucha intestinální absorpce, léčba, příčiny, příznaky, příznaky

Sníženou absorpcí se rozumí nekonzistence jak vlastního procesu absorpce, tak trávení jedné nebo několika živin.

Pacienti se sníženou absorpcí si často stěžují na průjem a odlišení od průjmů způsobených jinými příčinami je zpočátku obtížné. U pacientů s primární deficiencí laktázy je tedy snížena absorpce laktózy, což se projevuje vodnatým osmotickým průjmem. Pro většinu případů malabsorpce je však charakteristická hojná neformovaná stolice s plodným zápachem a úbytkem hmotnosti. Další vyšetření odhalí zhoršenou absorpci tuku a často také sacharidů, bílkovin a dalších živin.

Diagnostika intestinálních absorpčních problémů

Před diskusí o nemocech, které vedou k zhoršené absorpci, má smysl zvážit diagnostické metody používané při vyšetření pacientů s těmito poruchami. Počet a pořadí studií závisí na klinickém obrazu.

Obecné a biochemické krevní testy

Z hlediska hladiny hemoglobinu a hematokritu může být detekována anémie způsobená sníženou absorpcí. Průměrný objem erytrocytů se snižuje s nedostatkem železa a zvyšuje se, když je narušena absorpce kyseliny listové a vitamínu B.₁₂.

Radioterapie

S průzkumnou radiografií břicha nebo CT skenu břicha lze v pankreatu detekovat kalcifikace, což naznačuje chronickou nedostatečnost jeho exocdinální funkce.

Studie horního gastrointestinálního traktu (včetně tenkého střeva) se suspenzí barya je obvykle jednou z prvních studií, které se provádějí v případech podezření na zhoršenou absorpci. Jeho výsledky jsou však často nespecifické. Střevo se může rozšířit a suspenze barya se zředí v důsledku zvýšeného množství tekutiny ve střevním lumenu. Specifičtějším příznakem je zesílení záhybů sliznice způsobené infiltračním procesem, jako je lymfom, Whippleova choroba nebo amyloidóza. Úzký a nerovnoměrný obrys distálního ilea pravděpodobně indikuje Crohnovu chorobu, i když podobný vzor lze pozorovat také u lymfomu a dalších infiltračních procesů. Při výzkumu s barickou suspenzí lze odhalit i divertikuly, fistuly a pooperační změny anatomie střev.

Stanovení tuku ve výkalech

Porušení absorpce tuku (steatorrhea) je pozorováno u většiny onemocnění, které se projevuje sníženou absorpcí. Aby byly výsledky kvalitativního a kvantitativního stanovení tuku ve výkalech spolehlivé, musí pacient dostávat nejméně 80 g tuku denně s jídlem. Vyhněte se vazelínovému oleji a olejovým projímadlům.

Kvalitativní stanovení tuku ve výkalech. Omalovánka Sudán III je jednoduchá a ve zkušených rukou velmi citlivá a specifická metoda. Malé množství čerstvých výkalů se umístí na skleněné podložní sklíčko a důkladně promíchá s fyziologickým roztokem nebo vodou. Potom se přidá kapka ledové kyseliny octové a sklo se zahřeje, aby se triglyceridy stolice hydrolyzovaly na mastné kyseliny. Pak přidejte barvivo. Abnormálně velké nebo zvýšené množství tukových kapiček ve vzorku (více než 100/40 v zorném poli) indikuje zvýšený obsah tuku ve výkalech.

Kvantifikace tuku ve výkalech je přesnější metodou, ale proces sběru výkalů je obvykle nepříjemný pro samotné pacienty, jejich příbuzné a zdravotnický personál. Výkaly se shromažďují po dobu 3 dnů v uzavřené nádobě, kterou lze umístit do plastového sáčku a uložit do chladničky, aby se snížil nepříjemný zápach. Většina zdravých lidí s výkalem vyniká na 6 g tuku denně při jídle 80-100 g tuku denně s jídlem. Pokud množství tuku ve výkalech překročí 6 g / den, může to být způsobeno sníženou absorpcí tuku v jakémkoli stádiu trávení, nedostatkem žlučových kyselin, poškozením střevní sliznice a poruchou lymfatické drenáže.

Vyšetření funkce pankreatické funkce

Sběr pankreatické šťávy z dvanáctníku. Ve většině laboratoří jsou studie sekrece pankreatu prováděny tak vzácně, že výsledky mohou být nespolehlivé.

Bentromidový test umožňuje vyhodnotit exokrinní funkci slinivky břišní bez zavedení sondy do dvanáctníku. Chemický název bentiromidu je kyselina N-benzoyl-L-tyrosyl-aminobenzoová. Ráno na prázdném žaludku si pacient požírá 500 mg bentiromidu, pak se moč odebírá po dobu 6 hodin. V tenkém střevě chymotrypsin štěpí benthromid, aby uvolnil kyselinu para-aminobenzoovou, která se absorbuje a pak vylučuje močí. Pokud je vyloučeno méně než 60% kyseliny para-aminobenzoové, znamená to selhání exokrinní funkce slinivky břišní, i když snížení vylučování může být také způsobeno poškozením střevní sliznice, onemocnění ledvin, těžkou dysfunkcí jater a cukrovkou.

Radiologická diagnostika. Počítačová tomografie břicha a endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie neumožňují přímo posoudit funkci pankreatu, ale jsou schopny odhalit takové poruchy, jako je dilatace a striktury duktálních žláz, stejně jako kalcifikace a objemové formace.

Expirační zkouška s kyselinou 14C-glykocholovou

Jestliže zdravý člověk vezme dovnitř kyselinu glykocholovou, označenou 14 C, asi 5% z ní vstoupí do tlustého střeva a bude rozděleno střevními bakteriemi. Současně se oxidem uhličitým, vznikajícím při rozpadu glycinu a obsahujícím 14C, nasává a vysává plícemi a může se měřit jeho obsah ve vydechovaném vzduchu. Nadměrný růst bakterií v tenkém střevě přispívá k dřívější dekonjugaci glyko-cholové kyseliny, což znamená, že do vydechovaného vzduchu vstupuje více oxidu uhličitého značeného 14 C.

Absorpční test Xylózy

Xylóza je pentahydrický cukr, který se v gastrointestinálním traktu vstřebává beze změny, a proto je možné odhadnout stupeň absorpce xylózy pro předběžné vyšetření v případě podezření na sliznici tenkého střeva. Pacient pije 25 g xylózy rozpuštěné v 500 ml vody, načež se moč odebírá po dobu 5 hodin. U zdravého člověka se více než 5 g xylózy vylučuje močí. Vzhledem k tomu, že vylučování xylózy se může dehydratací snížit, musí pacient během uvedených 5 hodin vypít alespoň jeden litr vody. Kromě slizničních lézí může nedostatečné vylučování xylózy v moči znamenat nadměrný růst bakterií v tenkém střevě, pokles BCC, výrazné ascites nebo selhání ledvin. Aby nedošlo k odběru moči od pacientů s renální insuficiencí nebo v případech, kdy pacient není schopen správně sbírat moč, můžete měřit obsah xylózy v krvi 2 hodiny po užití roztoku.

Schillingův test

Standardní Schillingův test je založen na kvantitativním stanovení požití vitaminu B v moči.₁₂ s radioaktivně značeným kobaltem. Tento test se používá k diagnostice stavů, ve kterých je nedostatek vnitřního faktoru hradu (například Addisonova choroba - Birmerova choroba, atrofická gastritida). Když je s vitaminem B zaveden vnitřní faktor hradu₁₂, vzorek umožňuje vyhodnotit funkci distálního ilea a slinivky břišní. Vitamin B₁₂, pocházející z potravy v žaludku je spojen s tzv. R-proteinem. Obvykle se více než 10% značeného vitaminu B vylučuje denně.₁₂. Odstranění vitamínu b₁₂ může také klesat s dehydratací, redukcí BCC, selháním ledvin, nadměrným růstem bakterií v tenkém střevě, parazitismem ve střevě tasemnice Diphyllobothrium latum.

Exokrinní pankreatická insuficience

Diagnózu lze předpokládat v přítomnosti klinického obrazu chronické recidivující pankreatitidy. Bolest může chybět, ale ztráta hmotnosti je téměř vždy zaznamenána. Kalcifikace pankreatu, viditelná radiografií břicha, jasně ukazují exokrinní insuficienci, i když ji ne vždy doprovázejí.

Léčba. V případě nedostatečnosti nebo nepřítomnosti vlastních enzymů jsou předepsány preparáty enzymů pankreatu. V žaludku jsou rychle zničeny žaludeční šťávou, takže by měly být užívány 2-3 tablety před, během a po každém jídle. Prostředky, které inhibují sekreci žaludku, poněkud prodlužují působení enzymů: kromě toho se ve skořápce uvolňují dlouhodobě působící léčiva, která nejsou ničena kyselinou chlorovodíkovou. Někteří pacienti navíc vyžadují doplňky vápníku, vitamín D a jiné vitamíny rozpustné v tucích.

Nedostatek žlučových kyselin

Patogeneze. Nedostatek žlučových kyselin může nastat v důsledku nesrovnalostí v jakékoliv fázi jejich enterohepatické cirkulace. U těžkých lézí jaterního parenchymu může jejich produkce klesat; s částečnou obstrukcí žlučových cest, nedostatek žlučových kyselin vstupuje do střevního lumen; s nadměrným růstem bakterií v tenkém střevě, žlučové kyseliny se dekonjugují dříve, než mají čas působit na tuky; konečně, s porážkou distálního ilea, žlučové kyseliny nejsou zcela absorbovány a jejich celkové množství v těle se snižuje. Vzhledem k tomu, že žlučové kyseliny, tvořící micely ve střevním lumenu, usnadňují vstřebávání tuků, jejich nedostatek vstřebávání tuků je porušen. Absorpce bílkovin a sacharidů při zachování normální hodnoty.

Diagnóza. Radiografie horního GI traktu, včetně tenkého střeva, obvykle neodhaluje abnormality, s výjimkou případů obstrukce společného žlučovodu, přetížení obsahu tenkého střeva a divertikuly (což přispívá k nadměrnému růstu bakterií).

Žlučové kyseliny usnadňují vstřebávání tuků, ale nejsou pro to naprosto nezbytné, proto steatorrhea s nedostatkem žlučových kyselin obvykle nepřesahuje 20 g / den.

Léčba závisí na tom, co způsobuje nedostatek kyseliny žlučové. To může být dost zlepšit funkci jater v jeho nemocech nebo odstranit obstrukci žlučových cest.

1. Nadměrný růst bakterií v tenkém střevě. Metronidazol, tetracyklin může pomoci. Nelze-li odstranit nedostatek žlučových kyselin, je ukázána dieta s omezením triglyceridů, někdy je nutné předepisovat vitaminy rozpustné v tucích.
2. Nemoci distálního ilea mohou být doprovázeny zhoršenou absorpcí vitamínu B₁₂ a žlučových kyselin. Jsou-li v testu Shilling nalezeny abnormality, jsou nutné měsíční injekce vitamínu B.₁₂. Se zhoršenou absorpcí žlučových kyselin v ileu vstupují do tlustého střeva, kde jsou dekonjugovány a dihydroxylovány střevní mikroflórou; dihydroxylované žlučové kyseliny inhibují absorpci vody a elektrolytů. U pacientů se proto může vyskytnout steatorrhea současně v důsledku nedostatku žlučových kyselin a vodnatého průjmu v důsledku jejich účinku na tlusté střevo. U těžkých lézí distálního ileu nebo jeho resekce dramaticky klesá celkový obsah žlučových kyselin v těle a v tomto případě převažuje steatorrhea. U pacientů s mírnějšími lézemi distálního ilea je vodním průjmem hlavní symptom a steatorrhea proti jeho pozadí může být nepostřehnutelná. V případě mírných lézí distálního ileu nebo resekce malé části může být předepsán cholestyramin, který váže žlučové kyseliny. Cholestyramin se užívá perorálně během jídla, dávka je z poloviny sáčku (2 g) 1-2 krát denně na několik sáčků denně. Vzhledem k tomu, že vázané žlučové kyseliny nejsou zapojeny do trávení, může se při užívání cholestyraminu zvýšit steatorrhea. Při významnější poranění iley, když je cholestyramin zvýšen steatorrhea, může být nutné další podávání triglyceridů se mastnými kyselinami se středně dlouhým řetězcem. Dieta s nízkým obsahem triglyceridů s mastnými kyselinami s dlouhým řetězcem (tj. Běžné dietní tuky) pomáhá téměř všem pacientům.

Nemoci tenkého střeva

Slizniční léze

Patogeneze. Nemoci malé etiologie mohou vést k poškození sliznice tenkého střeva. Vzhledem k tomu, že všechny potraviny, které se konzumují, jsou absorbovány právě v tenkém střevě, poškození jeho sliznic může narušit vstřebávání proteinů, tuků, sacharidů. Závažnost těchto poruch závisí na umístění a rozsahu poškozené oblasti sliznice. U celiakie (celiakie enteropatie) začíná léze v proximálním tenkém střevě a šíří se v distálním směru. Železo, vápník a kyselina listová se vstřebávají v proximálním tenkém střevě, proto je u pacientů s celiakií primárně narušena absorpce těchto látek. Na druhé straně u Crohnovy choroby nejčastěji trpí distální ileum, kde se vstřebává vitamin B.₁₂ a žlučových kyselin, proto je pro tyto pacienty charakteristická avitaminóza B.₁₂ a nedostatek žlučových kyselin.

Diagnostika

Radiografie tenkého střeva se suspenzí barya může odhalit pouze nespecifické změny, jako je expanze střeva a ředění suspenze barya v celiakii. Na druhé straně infiltrační procesy (Whippleova choroba, lymfomy, amyloidóza) způsobují ztluštění záhybů sliznice. Nerovnoměrná slizniční kontura a zúžení střevního lumen indikují Crohnovu chorobu

Biopsie tenkého střeva. Pokud máte podezření, že léze sliznice tenkého střeva často vyvolává otázku, kdy je lepší provést biopsii. Někteří lékaři se zjevnými příznaky absorpce, detekovaní radiopakním vyšetřením tenkého střeva, změnami a nepřítomností symptomů pankreatických lézí bezprostředně po biopsii. Jiní nejprve provedou test na absorpci xylózy, aby potvrdili porážku sliznice, a určili množství tuku ve výkalech sebraných během 3 dnů. Zpravidla se neprovádí šilingový test. Biopsie tenkého střeva neumožňuje vždy potvrdit diagnózu.

1. Celiakie je chronické onemocnění, jehož klasickými symptomy jsou zhoršená absorpce, průjem, pocit distenze v břiše, zvýšené vypouštění plynu a úbytek hmotnosti. Kromě toho se může celiakie projevit také jako anémie, chronická únava, fibromyalgie, krátký vzrůst, neplodnost, záchvaty, osteopenie a osteoporóza. Může být kombinován s autoimunitními chorobami a DZST. Celiakie je často pozorována u pacientů s dermatitis herpetiformis, i když s celiakií dermatitis herpetiformis není vždy dostupná. Diagnóza je potvrzena kombinací klinických, sérologických a histologických znaků. Přítomnost IgA a IgG protilátek proti gliadinu je citlivým, ale nespecifickým znakem. Citlivost a specificita stanovení protilátek proti endomysii a tkáňové transglutamináze (IgA) dosahuje 95%, zejména u klasického obrazu celiakie. Při mírné atrofii sliznic je citlivost obou metod nižší. Protože slizniční léze mohou být nerovnoměrné, doporučuje se biopsie tenkého střeva, aby se potvrdila diagnóza celiakie. Během endoskopického vyšetření se odebírají vzorky z nejméně 6 distálních dvanáctníkových řezů. Neodebírejte vzorky z dvanáctníku a oblasti bezprostředně za ní: přítomnost na těchto místech v submukózní vrstvě sliznic může ovlivnit histologický obraz. Mezi diagnostické rysy patří zploštění klků, prohloubení krypt, infiltrace epitelu lymfocyty, monocyty a plazmatické buňky. Nedoporučuje se zakládat diagnózu celiakie pouze na výsledcích sérologických testů bez biopsie. Pokud však nelze provést biopsii, vysoké titry IgA na endomysii nebo tkáňovou transglutaminázu pravděpodobně indikují celiakii. Vzhledem k tomu, že celiakie je často nedostatečná v IgA, je nutné určit jejich hladinu. Když je IgG deficientní, hladina IgG vůči tkáňové transglutamináze má diagnostickou hodnotu.
2. Další nemoci sliznice tenkého střeva. Histologický obraz onemocnění šlehačky je charakterizován zploštěním střevních klků, uvnitř kterých jsou shluky CHIC-pozitivních makrofágů. Makrofágy obsahují původce Whippleovy choroby - Trophe-ryma Whippelii, grampozitivních bakterií aktinomycét. PCR také ukazuje Tropheryma Whippelii v pleurální tekutině, sklivci a krevních lymfocytech. Whippleova choroba je systémové onemocnění, které se obvykle projevuje úbytkem hmotnosti, kašlem, horečkou, průjmem, hypotenzí, abdominální distenzí, anémií a poruchou vědomí. CHIC-pozitivní makrofágy kromě tenkého střeva lze nalézt v perikardu a endokardu, synoviální tekutině, lymfatických uzlinách, plicích, mozkových a mozkových membránách, cévnatce, sítnici a optických nervech. Někdy se klinický obraz může podobat sarkoidóze zahrnující mediastinální lymfatické uzliny. Mezi další příčiny porážky sliznice tenkého střeva patří abetalipoproteinemie, ve které buňky slizničních vilus obsahují velké vakuoly naplněné tukem. Absence plazmatických buněk indikuje agamaglobulinemii. Biopsie tenkého střeva vám někdy umožňuje provést diagnózu a některá další onemocnění.

Léčba. Podrobný popis léčby všech onemocnění sliznice tenkého střeva je nad rámec této knihy. Algoritmy léčby lze nalézt v lékařských příručkách a učebnicích o gastroenterologii.

• Celiakie Léčba je založena na přísném omezení potravin obsahujících lepek. Pacient by se měl vyvarovat jakýchkoli produktů z pšenice, ječmene a žita. Rýže, kukuřice, sójové boby a mouka z nich lze jíst. Pro pacienty s celiakií není mnoho zakoupených výrobků vhodné, například některé druhy zmrzliny a dezertů, klobásy, které mohou jako přísadu obsahovat pšeničnou mouku. Některé léky a vitamíny v kapslích obsahujících malé množství lepku u některých pacientů mohou vést k poškození sliznic. Kromě toho jsou pro celiakii předepisovány vitamíny, přípravky obsahující vápník a železo.
• Whippleova choroba. Přiřadit prokain benzylpenicilin, 1,2 milionu jednotek / den IM nebo IV v kombinaci se streptomycinem, 1 g / den IM / den po dobu 2 týdnů. Poté se provede jednorázová léčba TMP / SMK 160/800 mg dvakrát denně.

Specifické poruchy absorpce

Nedostatek laktázy

Patogeneze. Primární deficience laktázy je způsobena vadou jednoho z enzymů kartáčového okraje; laktázy, která se projevuje absorpcí disacharidu laktózy. U kojenců a malých dětí, stejně jako u většiny dospělých bělochů v Severní Americe a Evropě, je laktáza přítomna v dostatečném množství, aby rozpadla mléčnou laktózu na glukózu a galaktózu.

Současně, většina dospělé populace světa (včetně Afričanů, Asiatů, obyvatelů jižní a střední Ameriky, Inuit) je charakterizován nedostatkem laktázy. V závislosti na etnické skupině tak může být nedostatek laktázy považován za normu i patologii.

Diagnóza U lidí s nedostatkem laktázy, několik minut po konzumaci mléka, dochází k křečovitým bolestem břicha a vodnatému průjmu, protože nestrávená laktosa není absorbována a zůstává v lumenu střeva, hraje roli osmotického projímadla.

Ošetření spočívá v omezení mléka a mléčných výrobků. Vyrábí se speciální mléko, ve kterém je již laktóza rozdělena.

Abetalipoproteidy

Patogeneze. Beta lipoproteiny jsou potřebné pro tvorbu apoproteinu, který se váže na triglyceridy, cholesterol a fosfolipidy v enterocytech a tvoří chylomikrony. V nepřítomnosti beta-lipoproteinu se v enterocytech hromadí tuky, což vede k porušení jejich absorpce.

Diagnóza Obsah tuku ve výkalech je zvýšen, ale radiografie tenkého střeva se suspenzí barya a test absorpce xylózy neodhalují žádné abnormality. Sérové ​​hladiny cholesterolu a triglyceridů jsou sníženy, beta-lipoproteiny chybí. Diagnóza je potvrzena biopsií tenkého střeva.

Léčba. Neexistuje žádná specifická léčba. Omezte spotřebu triglyceridů mastnými kyselinami s dlouhým řetězcem a nahrazte je triglyceridy se středně renálními mastnými kyselinami, které se vstřebávají do krve přímo z epitelu klků bez účasti chylomikronů. Rovněž je uvedeno jmenování vitamínů rozpustných v tucích.

Nemoci lymfatického systému

Patogeneze. Pokud je lymfatická drenáž ze střeva narušena, vyvíjejí se lymfatické cévy (lymfangiektázie) a proteiny a tuky se ztrácejí stolicí. Lymfangiektasie může být vrozená nebo idiopatická; to může také se vyvíjet v Whipple nemoci, srdečním selhání, pravých srdečních vadách a obstrukci lymfatické cévy sám (v břišních lymfomech, retroperitoneal fibróza, vrásčitá mesenteritis, mesenteric tuberculosis tuberculosis, a metastázy tumoru).

Diagnóza Pacienti se obvykle stěžují na úbytek hmotnosti, průjem a otoky způsobené snížením hladiny syrovátkových proteinů. Někteří pacienti mají chyózní ascites. Když je rentgenová kontrastní studie tenkého střeva, může být obraz normální, mohou být pozorovány nespecifické znaky zhoršené absorpce nebo může být detekována nosní sliznice v důsledku expanze nebo infiltrace střevních klků. Steatorrhea je mírná. Vzorek pro absorpci xylózy poskytuje normální výsledky, pokud nedochází k lézi sliznice (například během klíčení v sliznici lymfomu). Diagnóza je potvrzena biopsií tenkého střeva, ve které jsou detekovány rozšířené lymfatické kapiláry v klcích.

Léčba. Kromě léčby základního onemocnění, které způsobilo porušení lymfatické drenáže, pro intestinální lymfangiektázii, je nezbytné omezit množství triglyceridů s dlouhým řetězcem v potravinách, nahradit je středně dlouhými triglyceridy, a navíc užívat vitaminy rozpustné v tucích.